Alergoprofil 4/2012

Transkrypt

Alergoprofil 4/2012

Redaktor Naczelny:
dr n. med. Piotr Rapiejko
Zastępca Redaktora Naczelnego:
dr n. med. Agnieszka Lipiec
Rada Redakcyjna:
prof. dr hab. n. med. Zbigniew Bartuzi (Bydgoszcz)
– prezydent elekt PTA
dr n. farm. Sławomir Białek (Warszawa)
prof. dr hab. n. med. Krzysztof Buczyłko (Łódź)
dr hab. n. med. Andrzej Chciałowski (Warszawa)
prof. dr hab. n. med. Magdalena Czarnecka-Operacz (Poznań)
dr hab. n. med. Zbigniew Doniec (Rabka)
prof. dr hab. n. med. Wacław Droszcz (Warszawa)
prof. dr hab. n. med. Andrzej Dziedziczko (Bydgoszcz)
prof. dr hab. n. med. Andrzej Emeryk (Lublin)
dr hab. n. med. Radosław Gawlik (Zabrze)
dr Siegfried Jäger (Wiedeń – Austria)
prof. dr hab. n. med. Anna Jung (Warszawa)
prof. dr hab. n. med. Dariusz Jurkiewicz (Warszawa)
prof. dr hab. n. med. Marek Jutel (Wrocław)
prof. dr hab. n. med. Józef Kędziora (Łódź)
prof. dr hab. n. med. Wojciech Kozłowski (Warszawa)
prof. dr hab. n. med. Jerzy Kruszewski (Warszawa)
– konsultant krajowy ds. alergologii
prof. dr hab. n. med. Antoni Krzeski (Warszawa)
prof. dr hab. n. med. Ryszard Kurzawa (Rabka)
prof. dr hab. n. med. Witold Lasek (Warszawa)
dr n. med. Agnieszka Lipiec (Warszawa)
dr n. med. Marek Modrzyński (Grudziądz)
prof. dr hab. n. med. Romuald Olszański (Gdynia)
dr hab. n. med. Zbigniew Samochocki (Warszawa)
dr n. med. Urszula Samolińska-Zawisza (Warszawa)
prof. dr hab. n. med. Bolesław Samoliński (Warszawa)
– prezydent PTA
prof. dr hab. n. med. Zenon Siergiejko (Białystok)
dr hab. n. med. Radosław Śpiewak (Kraków)
prof. dr hab. n. med. Bożena Tarchalska-Kryńska (Warszawa)
dr hab. n. med. Jan Vokurka (Hradec Kralove – Czechy)
prof. dr hab. Elżbieta Weryszko-Chmielewska (Lublin)
prof. dr hab. n. med. Edward Zawisza (Warszawa)
dr hab. n. med. Beata Zielnik-Jurkiewicz (Warszawa)
Redaktor Językowy:
mgr Joanna Królikowska (Warszawa)
Redaktor Statystyczny:
prof. dr hab. Władysław Harmata (Warszawa)
Kwartalnik „Alergoprofil” 2012, Vol. 8, Nr 4
ISSN 1734–7572
„Alergoprofil” publikuje wyłącznie prace recenzowane.
Wersją pierwotną jest wersja drukowana kwartalnika.
Pismo indeksowane w:
Polskiej Bibliografii Palinologii Klinicznej
MNiSW – 4 pkt
Redakcja:
Klinika Otolaryngologii, Wojskowy Instytut Medyczny
ul. Szaserów 128, 00-909 Warszawa
tel./fax (22) 681-80-19
[email protected]
Opracowanie graficzne i skład: Katarzyna Gadamska-Rewucka
Wydawca:
ul. Kukiełki 3a, 02-207 Warszawa
tel.: (22) 862-36-63
Prenumerata: (22) 862-36-64
Ogłoszenia: (22) 862-36-64
www.alergoprofil.pl
Spis treści
Terapia inhalacyjna – wyzwanie dla chorego i lekarza
P. Dąbrowiecki
Rośliny o właściwościach toksycznych stosowane do dekoracji pomieszczeń
M. Tietze, E. Weryszko-Chmielewska
Cytometria przepływowa w diagnostyce alergii – protokoły identyfikacji bazofilów
A. Skotny, B. Kmiecik, E. Zbrojewicz, E. Siwak, W. Mędrala
Ocena częstości występowania alergii na alergeny inhalacyjne u dzieci z atopowym
zapaleniem skóry
A. Krauze, E. Sokulska, K. Gmur
Dynamika sezonów pyłkowych ambrozji w Lublinie i ryzyko występowania alergii pyłkowej
K. Piotrowska-Weryszko
Stężenie pyłku dębu w atmosferze wybranych miast Polski w 2012 roku
E. Kalinowska, M. Malkiewicz, K. Klaczak, A. Wieczorkiewicz, K. Chłopek i wsp.
www.alergoprofil.pl
5
8
14
20
24
32
PRACA POGLĄDOWA
Terapia inhalacyjna – wyzwanie
dla chorego i lekarza
Inhalation therapy is a challenge for the patient
and the doctor
dr n. med. Piotr Dąbrowiecki
Dyrektor szkoły dla chorych na astmę przy Towarzystwie Przyjaciół Chorych na Astmę w Warszawie
Kierownik Centrum Edukacji Chorych Przewlekle w Wojskowym Instytucie Medycznym
Streszczenie: Terapia inhalacyjna stanowi podstawę nowoczesnego leczenia obturacyjnych chorób płuc – astmy i POChP. Na skuteczność terapii
wziewnej wpływają jakość i możliwości technologiczne inhalatora, ale duże znaczenie ma także sposób inhalacji oraz nastawienie i umiejętności
korzystającego z inhalatora pacjenta. Udostępnienie nowoczesnego inhalatora zmotywowanemu i wyedukowanemu pacjentowi gwarantuje sukces
terapeutyczny. Tego sukcesu potrzebuje zarówno chory (zmniejszenie lub ustąpienie duszności), jak i lekarz, dla którego poprawa stanu chorego
stanowi informację, że prawdopodobnie postawił trafne rozpoznanie.
Abstract: Inhalation therapy is the basis for modern treatment of obstructive lung disease – asthma and COPD. The effectiveness of inhaled therapy
affects both the quality and technological capabilities inhaler but is important as inhalation and attitude and practical skills using the inhaler patients.
The combination of modern inhaler, motivated and educated patient guarantees therapeutic success. This success needs both patient (reduction or
disappearance of dyspnea) and a doctor for the improvement of the patient is aware that probably put the accurate diagnosis.
Słowa kluczowe: astma, POChP, terapia inhalacyjna
Key words: asthma, COPD, inhaled therapy
W
ostatnim dziesięcioleciu podwoiła się liczba chorych z niezakaźnymi chorobami układu
oddechowego. Preferowaną formą ich leczenia jest stosowanie terapii inhalacyjnej. Dzięki temu
możemy osiągnąć efekt terapeutyczny przy użyciu zdecydowanie mniejszych dawek leków niż w przypadku
terapii doustnej czy parenteralnej (i.m., i.v.). Konsekwencją zmniejszenia dawki jest zmniejszenie ryzyka
działań niepożądanych glikokortykosteroidów wziewnych lub leków rozszerzających oskrzela. Niestety,
problemem, z którym obecnie musimy się zmierzyć,
jest to, jak wprowadzić tę w sumie niewielką ilość leku
do układu oddechowego, aby dotarł tam, gdzie pacjent
najbardziej go potrzebuje. Istnieją trzy bariery utrudniające współczesnemu choremu skuteczną aerozoloterapię:
• bariera mentalna
• bariera technologiczna
• bariera edukacyjna.
Jak przełamać barierę mentalną, wskazuje Światowa Organizacja Zdrowia (WHO, Genewa 2003). Jej
zdaniem poprawa stosowania się chorych do zaleceń
lekarza może mieć większy wpływ na zdrowie populacji niż postęp związany z nowymi molekułami lub
technologią.
Compliance – zgoda na leczenie. Nawet najlepszy lek nie zadziała, jeśli pacjent zrezygnuje z leczenia. Chory, któremu nie zależy na osiągnięciu efektu
terapeutycznego, nie jest w stanie skorzystać z oferty
lekarza. Astma, a już szczególnie przewlekła obturacyjna choroba płuc często wywołują objawy depresji
Alergoprofil 2012, Vol. 8, Nr 4, 5-7
Pracę otrzymano: 2013-01-07
Zaakceptowano do druku: 2013-01-09
“Copyright by Medical Education”
PRACA POGLĄDOWA
lub nerwicy. Wsparcie ze strony lekarza prowadzącego
jest drogą do przełamania bariery niechęci do leczenia.
Edukacja na temat choroby przewlekłej jest warunkiem
sine qua non sukcesu terapii.
Persistence – wytrwałość w procesie terapii.
Choroby obturacyjne płuc (astma i POChP) towarzyszą pacjentom od momentu wystąpienia pierwszych
objawów, skłaniających chorego do podzielenia się
swoimi spostrzeżeniami z lekarzem, przez rozpoznanie
aż do… końca życia. Ta perspektywa wydaje się większości chorych nie do zaakceptowania. „Dlaczego ja?
Czy na pewno to jest astma? Czy można ją wyleczyć?”
– te pytania zadają sobie chorzy. Wsparcie ze strony
lekarza lub edukatora, który w przystępny sposób
wyjaśni, dlaczego pacjent choruje, jak można leczyć
chorobę i jaka terapia może spowodować ustąpienie
objawów, jest nie do przecenienia. Stanowi kluczowy
element skutecznego leczenia.
Adherence – współpraca w procesie terapii.
Najtrudniejsza, bo zakłada partnerski układ między
lekarzem a chorym. Brak zaufania i nadmierne oczekiwania obu stron procesu terapeutycznego wiodą do
niepowodzenia terapii chorób przewlekłych. Świadomy pacjent konsekwentnie stosujący zaordynowaną
terapię, współpracujący z lekarzem w optymalizacji
leczenia oraz lekarz empatyczny i rozumiejący chorego
to zespół zmierzający w kierunku poprawy jakości
życia chorego na chorobę przewlekłą.
Pokonanie bariery technologicznej wydaje się
prostsze niż złamanie bariery mentalnej.
Wybór odpowiedniego preparatu i jego dawkowania pozostają w gestii lekarza. Zaufanie do doktora
rozpoznającego astmę lub POChP jest niezbędne, aby
proces terapii zaistniał w pełni.
Po postawieniu prawidłowego rozpoznania o skuteczności terapii wziewnej decydują trzy
główne czynniki: inhalator, lek, pacjent.
Historia nowoczesnej aerozoloterapii sięga
połowy XX w. Inhalatory pMDI (pressurized metered
dose inhaler), nebulizatory, generatory suchego
proszku DPI (dry powder inhaler) ewoluują, aby wyjść
naprzeciw oczekiwaniom pacjentów i lekarzy zlecających terapię wziewną.
Kryterium decydującym o sposobie inhalacji
jest głównie wiek pacjenta. W przypadku dzieci w przedziale wiekowym 0–4 lata zaleca się: aerozole pMDI
z komorą inhalacyjną i maską twarzową poprawiającą
dwukrotnie depozycję płucną i zmniejszającą trzykrotnie liczbę działań niepożądanych stosowanych leków.
Alternatywą jest nebulizacja (przy użyciu nebulizatora z maską twarzową). W 4.–6. r.ż. maskę twarzową
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 4, 5-7
warto zamienić na ustnik. Natomiast po 6. r.ż. u dzieci
w wieku szkolnym i dorosłych terapią najbardziej polecaną przez GINA (Światowa Strategia Rozpoznawania,
Leczenia i Prewencji Astmy) jest zastosowanie inhalatorów suchego proszku o niskim oporze właściwym
(DPI).
Każdy pacjent powinien aktywnie uczestniczyć
w wyborze inhalatora. Dzieci, a już szczególnie młodzież i dorośli powinni mieć dobrany inhalator zarówno
pod kątem możliwości percepcji zaleceń (im łatwiejszy
w użyciu, tym lepiej), jak i w oparciu o indywidualne
potrzeby. Najlepiej byłoby, gdyby inhalator był wielodawkowy, niskooporowy (tzn. niezbędna siła wdechu
potrzebna do zainhalowania leku – ok. 30–40 l/min).
Opór własny urządzenia i sposób uwalniania leku będą
istotnie wpływały na powodzenie terapii. Depozycja
leku w układzie oddechowym osiągająca > 20% jest
satysfakcjonująca dla lekarza i przy odpowiednio dobranej dawce gwarantuje sukces terapii.
Ważnym elementem warunkującym jakość
aerozoloterapii jest możliwość kontroli poprawności
wdechu oraz kontrola liczby dawek leku pozostałych
w urządzeniu. Przychylność pacjenta zyskają urządzenia, które wymagają wykonania niewielu czynności
przy inhalacji. Niestety, czynnikiem, na który pacjenci zwracają największą uwagę, jest wygląd inhalatora
i cechy zewnętrzne (wielkość, kształt, kolor, ciężar).
Tak jak w życiu – wybieramy ładne, łatwe w obsłudze
i niezawodne urządzenia. Ale…
Niskooporowy inhalator, prosty w użyciu,
o atrakcyjnym wyglądzie, wielodawkowy, wymagający małej siły wdechu pacjenta i kilku ruchów, aby
mógł on przyjąć wymaganą dawkę leku, może nie
zadziałać. Jeśli nie pokonamy ostatniej bariery związanej z edukacją chorego, możemy ponieść porażkę
w terapii. Nie ma inhalatora, którego 100% chorych
użyje bezbłędnie. W zależności od dozownika od 25%
do 45% chorych jest w stanie prawidłowo przyjąć lek
na podstawie ulotki jako źródła informacji o prawidłowym korzystaniu z inhalatora. Lekarze ordynujący leki
wziewne muszą o tym pamiętać i zgodnie z zaleceniami Polskiego Towarzystwa Alergologicznego z 2010 r.
przed wypisaniem leku należy sprawdzić, czy pacjent
poradzi sobie z jego użytkowaniem. Szkolenie chorego
poprawia skuteczność terapii wziewnej do 70–85%.
Niewielki wysiłek lekarza zwiększa skuteczność aerozoloterapii dwukrotnie.
Koszyczek edukatora wypełniony różnymi
typami inhalatorów pomoże pokazać pacjentowi, jak
prawidłowo stosować dozownik leku. Co więcej, na
kolejnej wizycie należy sprawdzić, czy chory przyjmuje lek prawidłowo. Jeśli chory popełnia krytyczP. Dąbrowiecki: Terapia inhalacyjna – wyzwanie dla chorego i lekarza
PRACA POGLĄDOWA
ne błędy (brak koordynacji przy pMDI, każdorazowe
mycie i wycieranie komory inhalacyjnej, ładowanie
turbuhalera w pozycji poziomej, trzymanie aerolizera
„za uszy” przy wdechu), nie możemy liczyć na sukces
zleconej terapii. To nie jest dawkowanie tabletek, które
po połknięciu przynoszą określony efekt terapeutyczny. Zanim zwiększymy dawkę glikokortykosteroidu
wziewnego lub zdecydujemy się na dodanie kolejnego
leku, sprawdźmy poprawność stosowania inhalatora.
Wielu chorych z „ciężką” astmą pozbyło się przymiotnika „ciężka” po sprawdzeniu przez lekarza, w jaki
sposób inhalują zlecone leki. Wielka zaleta terapii inhalacyjnej – podanie leku bezpośrednio do miejsca,
gdzie trwa proces zapalny – może nie wystąpić, jeśli
lekarz zaniecha przeszkolenia pacjenta.
Prawidłowe dobranie inhalatora gwarantuje
pełną współpracę.
Parametry techniczne inhalatora wpływają na
wielkość i jakość depozycji płucnej oraz skuteczność
stosowanych leków. Lekarze często wybierają nowoczesne inhalatory.
Novolizer jest inhalatorem, w którym uwalnianie dawki leku jest możliwe już przy przepływie
wdechowym o sile 35 l/min, co pozwala na depozycję
płucną (w procentach dawki emitowanej) sięgającą od
19,9% do 32,2% [4].
Ten generator suchego proszku pozwala na aktywowanie dawki leku wdechem, można go ponownie załadować (wymiana naboju z lekiem) i zapewnia
wielodawkowość (wymienny wkład-nabój zawierający
200 dawek).
Ponadto pacjent otrzymuje informację zwrotną
o zadowalającej inhalacji w postaci następujących sygnałów:
1. Wskaźnik w okienku po prawidłowej inhalacji
zmienia się z zielonego na czerwony.
P. Dąbrowiecki: Terapia inhalacyjna – wyzwanie dla chorego i lekarza
2. Po prawidłowej inhalacji słyszalny jest klik.
3. Na języku pozostaje wyczuwalny smak substancji nośnikowej.
Wnioski
Udostępnienie nowoczesnego inhalatora zmotywowanemu i wyedukowanemu pacjentowi gwarantuje sukces terapeutyczny. Tego sukcesu potrzebuje
zarówno chory (zmniejszenie lub ustąpienie duszności), jak i lekarz, dla którego poprawa stanu chorego
stanowi informację, że prawdopodobnie postawił trafne
rozpoznanie.
Piśmiennictwo:
1.
2.
3.
4.
Global strategy for asthma management and prevention. Revised 2009.
Standardy w Alergologii. Wydanie II. Kraków 2010.
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (updated 2011).
Aerozoloterapia chorób układu oddechowego u dzieci. Wrocław 2007.
Adres do korespondencji:
dr n. med. Piotr Dąbrowiecki
Specjalista chorób wewnętrznych i alergologii
Członek Polskiego Towarzystwa Alergologicznego
i Polskiego Towarzystwa Chorób Płuc
tel.: 507-025-082
e-mail: [email protected]
Prowadzi szkolenia dla chorych na astmę oraz lekarzy
i pielęgniarek w zakresie opieki nad chorymi na astmę
i przewlekłą obturacyjną chorobę płuc
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 4, 5-7
PRACA POGLĄDOWA
Rośliny o właściwościach toksycznych
stosowane do dekoracji pomieszczeń
Plants with toxic features applied for room decoration
1
prof. dr hab. Maria Tietze1, prof. dr hab. Elżbieta Weryszko-Chmielewska2
Katedra Etologii i Podstaw Technologii Produkcji Zwierzęcej Uniwersytetu Przyrodniczego w Lublinie
Kierownik: prof. dr hab. Maria Tietze
2
Pracownia Aerobiologii, Katedra Botaniki Uniwersytetu Przyrodniczego w Lublinie
Kierownik: prof. dr hab. Elżbieta Weryszko-Chmielewska
Streszczenie: Praca zawiera informacje dotyczące oddziaływania roślin toksycznych na organizmy człowieka i zwierząt. Wymieniono roślinne substancje biologicznie aktywne o właściwościach trujących. Przedstawiono charakterystykę 13 taksonów roślin, które należą do rodzajów: anturium, kaladium, kliwia, kroton, cyklamen, difenbachia, wilczomlecz, figowiec, monstera, oleander, filodendron, pierwiosnek i psianka. Rośliny te są uprawiane
w pomieszczeniach i mogą mieć toksyczne działanie na organizm człowieka.
Abstract: The paper contains information on the effect of toxic plants on the organisms of people and animals. The authors mention biologically
active plant substances with poisonous features. They also present the characteristics of 13 taxons of plants, which belong to the genera: Anthurium, Caladium, Clivia, Codiaeum, Cyclamen, Dieffenbachia, Euphorbia, Ficus, Monstera, Nerium, Philodendron, Primula and Solanum. These
plants are cultivated in room conditions and can have toxic influence on human organism.
Słowa kluczowe: rośliny ozdobne w pokoju, toksyczność, zatrucia ludzi i zwierząt
Key words: decorative plants in the room, toxicity, poisoning in people and animals
Wstęp
W historii roślin okrytonasiennych znamienny
jest fakt, że zwierzęta roślinożerne nie spowodowały
ich całkowitego zniszczenia [1]. Rośliny wykształciły
mechanizmy obronne przed zwierzętami, oddziałując na
nie odstraszająco lub toksycznie. Natomiast zwierzęta
roślinożerne wytworzyły selektywną zdolność pokonywania mechanizmów obronnych roślin, co pozwala im
w pewnym zakresie wykorzystać je jako pokarm [2].
Toksyczność jest cechą wielu roślin. W przypadku związków chemicznych toksyczne oddziaływanie jest zawsze relatywne i zależy od spożycia w określonym czasie, a także od wieku, stanu zdrowotnego
człowieka lub zwierzęcia, mechanizmu pobierania
i sposobu wydalania. To, czy zwierzę lub człowiek
umiera, czy nie, zależy od wcześniejszego kontaktu
z toksyną i możliwości wytworzenia mechanizmów detoksykacyjnych [2].
Rośliny często sygnalizują obecność toksyn
za pomocą wizualnych lub zapachowych czynników
ostrzegawczych. Trujące części roślin mają niejednokrotnie ostre barwy i emitują silny, gorzki zapach.
Toksyny występujące w roślinach mogą oddziaływać
w niejednakowy sposób na różne grupy zwierząt i człowieka. Rośliny, które nie wykazują szkodliwego działania na organizm człowieka, mogą być bardzo toksyczne dla owadów, ryb i ptaków [2].
Wiele gatunków roślin może spowodować
u ludzi ostre zatrucie objawiające się dolegliwościami,
głównie ze strony układu pokarmowego. Przy silniejszym oddziaływaniu substancji toksycznych pochodzenia roślinnego uszkodzeniu mogą ulec różne narządy,
m.in.: serce, nerki, płuca, wątroba oraz centralny układ
nerwowy [3, 4].
Do najważniejszych związków odpowiadających za toksyczne oddziaływanie roślin należą metabo-
PRACA POGLĄDOWA
lity wtórne, a wśród nich alkaloidy, niektóre glikozydy,
w tym saponiny i kumaryny, a także olejki eteryczne
i żywice. Wymieniane są alkaloidy purynowe, tropanowe i pirydynowe [4–6].
Również rośliny ozdobne mają trujące właściwości dla ludzi. W Polsce w ciągu roku rejestruje się
średnio 40–50 tysięcy zatruć, w tym 7–10% wywołanych jest spożyciem grzybów, a ok. 0,3% dotyczy
zatruć roślinami wyższymi [7]. Rzadko przypadki
zatruć roślinami dotyczą osób dorosłych. Są one najczęściej wynikiem pomylenia roślin jadalnych z roślinami trującymi lub też wybrane rośliny są stosowane
w celach samobójczych. Najwyższy odsetek zatruć
roślinami wyższymi obserwuje się wśród dzieci i młodzieży. Stwierdzono, że dzieci spożywają różne części
roślin trujących: korzenie, kłącza, liście, kwiaty, owoce
lub nasiona. Z tego powodu ulegają one najczęściej ostrym intoksykacjom, które niekiedy kończą się
śmiercią [4, 7–9].
Objawy zatrucia roślinami pokojowymi to przypadki stosunkowo rzadkie. Wiedza na temat oddziaływania zawartych w nich substancji biologicznie aktywnych pochodzi także z doświadczeń ze zwierzętami [7].
Wystąpienie objawów zatrucia może być spowodowane zjedzeniem dużej ilości liści, kwiatów lub owoców
wymienionych roślin.
Zawartość substancji trujących może się zmieniać w zależności od pory roku, wieku, fazy rozwoju
i organu rośliny. Substancje te mogą występować
w innych ilościach w nasłonecznionym miejscu,
a w innych w miejscu zacienionym [2, 7].
Charakterystyka wybranych roślin
Spośród roślin stosowanych do dekoracji
wnętrz toksyczne właściwości wykazują gatunki zestawione w tabeli 1.
Anthurium – różne gatunki: Anthurium andreanum
i A. Scherzerianum
Rodzina: Araceae – obrazkowate
Rycina 1. Anturium Andreego (Anthurium andreanum) (fot. Weronika Haratym).
Tabela 1. Pokojowe rośliny ozdobne o właściwościach trujących.
Lp.
Nazwa łacińska
Nazwa polska
Części trujące
Toksyczne związki
1
Anthurium andreanum
Anturium Andreego
młode liście
saponiny
2
Caladium bicolor
Kaladium dwubarwne
liście, łodygi, korzenie
niezidentyfikowane
3
Clivia miniata
Kliwia pomarańczowa
łodygi, liście, kwiaty, owoce
alkaloidy
4
Codiaeum variegatum
Kroton (trójskrzyn) pstry
liście, łodygi
sok mleczny
5
Cyclamen persicum
Cyklamen perski
bulwy, liście, kwiaty
saponiny, glikozyd cyklamina
6
Dieffenbachia seguine
Difenbachia Seguiny
liście, łodygi, kwiaty
glikozydy pochodnych cyjanowych
7
Euphorbia pulcherrima
Wilczomlecz nadobny, poinsecja
nadobna, gwiazda betlejemska
łodygi, liście
estry diterpenowe
8
Ficus elastica
Figowiec sprężysty
sok mleczny, kumaryna
9
Monstera deliciosa
Monstera dziurkowana
korzenie, liście. kwiaty
niezidentyfikowane
10
Nerium oleander
Oleander pospolity
łodygi, liście, kwiaty, korzenie
glikozydy: oleandryna, neryzozyd, alkaloidy
11
Philodendron scandens
Filodendron pnący
niezidentyfikowane
12
Primula obconica
Pierwiosnek kubkowaty
liście, kwiaty, łodygi
primina
13
Solanum pseudocapsicum Psianka nibypieprzowa (paprykowata) owoce, liście, kwiaty
M. Tietze, E. Weryszko-Chmielewska: Rośliny o właściwościach toksycznych stosowane do dekoracji pomieszczeń
solanokapsyna
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 4, 8-13
PRACA POGLĄDOWA
Rośliny pochodzą z tropikalnych lasów
Ameryki. Liście są jasno- lub ciemnozielone. Kwiatostan w formie kolby otoczony jest przez biały, różowy
lub czerwony liść przykwiatowy zwany podsadką
(ryc. 1). Rośliny zawierają saponiny, które mogą wywoływać mdłości, wymioty i biegunkę, a także podrażnienia skóry [6, 7].
Caladium bicolor – kaladium dwubarwne
Rośliny pochodzą z Ekwadoru. Z podziemnych
bulw wyrastają strzałkowate liście na długich ogonkach. Barwy liści są wyraziste: białe, zielone, czerwone i różowe. Ciemniejszy kolor mają nerwy blaszek
liściowych. Zawiera rafidy szczawianu wapnia oraz
niezidentyfikowane związki o drażniącym działaniu.
Cała roślina jest trująca. Po spożyciu większych ilości
fragmentów roślin występuje zapalenie jelit. Substancje zawarte w roślinie mogą działać drażniąco na skórę
oraz spojówki oczu [6, 10].
Clivia miniata – kliwia pomarańczowa
Rodzina: Amaryllidaceae – amarylkowate
Rycina 2. Kliwia pomarańczowa (Clivia miniata) (fot.
Weronika Haratym).
Rycina 3. Kroton (trójskrzyn) pstry (Codiaeum variegatum var. pictum) (fot. Weronika Haratym).
Cyclamen persicum – cyklamen perski
Rodzina: Primulaceae – pierwiosnkowate
Pochodzi z rejonu Morza Śródziemnego.
Rośliny mają sercowate liście, od góry jasno- i ciemnozielone, od dołu purpurowoczerwone. Płatki kwiatów
są białe, różowe lub czerwone (ryc. 4). Właściwości
toksyczne mają głównie świeże bulwy ze względu na
Rycina 4. Cyklamen perski (Cyclamen persicum) (fot.
Weronika Haratym).
Roślina wytwarza długie, wąskie liście i pomarańczowe kwiaty wyrastające w baldachu (ryc. 2).
Trujące są wszystkie części rośliny, a szczególnie
łodyga i nasady liści. Do objawów zatrucia należą:
nudności, kaszel, ślinotok, wymioty, biegunka.
Większe dawki mogą wywołać paraliż i zapaść [6, 7].
Codiaeum variegatum – kroton pstry
Rodzina: Euphorbiaceae – wilczomleczowate
Bardzo efektowne liście mają barwę zieloną,
czerwoną i żółtą. Ułożone są na łodydze skrętolegle
(ryc. 3). Ze względu na zawartość soku mlecznego
trujące są wszystkie części rośliny. Objawy zatrucia:
wymioty, biegunki. Sok rośliny może wywoływać
alergiczne reakcje skórne [6, 7].
10
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 4, 8-13
zawartość saponin oraz trującego glikozydu cyklaminy. Objawy zatrucia to: nudności, wymioty, bóle
żołądka, biegunka, skurcze, paraliż oddechowy. Sok
z bulw działa drażniąco na skórę [6, 7].
PRACA POGLĄDOWA
Rycina 5. Difenbachia Seguiny (Dieffenbachia seguine) (fot. Weronika Haratym).
skórę, a pyłek kwiatowy może powodować uczulenie
[6, 7, 10].
Ficus elastica – figowiec sprężysty
Rodzina: Moraceae – morwowate
Rycina 7. Figowiec sprężysty (Ficus elastica) (fot.
Weronika Haratym).
Dieffenbachia seguine – difenbachia Seguiny
Rośliny pochodzą z tropikalnych lasów deszczowych. Liście są eliptyczne, zielone, z białym lub
żółtym charakterystycznym wzorem (ryc. 5). Wszystkie części rośliny są silnie trujące. Substancje toksyczne to glikozydy pochodnych cyjanowych. Przy żuciu
liści stwierdza się pieczenie warg i języka, trudności
w połykaniu i utrudnienia mowy z powodu obrzmienia
jamy ustnej i gardła, zakłócenia rytmu serca, odurzenie i paraliż. Po kontakcie z sokiem rośliny notowano
silne dermatozy [6, 7, 10, 11].
Euphorbia pulcherrima – wilczomlecz nadobny,
gwiazda betlejemska
Rodzina: Euphorbiaceae – wilczomleczowate
Pochodzi z Meksyku. Dolne liście rośliny są
ciemnozielone, a górne przykwiatowe są różnobarwne: białawe, różowe lub czerwone (ryc. 6). Roślina
zawiera trujący sok mleczny. Objawami zatrucia są:
wymioty, biegunka, dreszcze, odurzenie, podrażnienie
nerek. Sok mleczny może również działać drażniąco na
Rośliny wytwarzają całobrzegie, skórzaste liście
ułożone na łodydze skrętolegle (ryc. 7). Sok mleczny
występujący we wszystkich częściach rośliny zawiera
żywice, kauczuk, kumarynę i białka. Spożycie liści
i korzeni może spowodować duszenie się, wymioty
i bóle brzucha [7].
Monstera deliciosa – monstera dziurkowana
Rycina 8. Monstera dziurkowana (Monstera deliciosa) (fot. Weronika Haratym).
Rycina 6. Wilczomlecz nadobny, poinsecja nadobna,
gwiazda betlejemska (Euphorbia pulcherrima) (fot.
Weronika Haratym).
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 4, 8-13
11
PRACA POGLĄDOWA
Roślina pochodzi z Meksyku. Jej cechą charakterystyczną są ciemnozielone, jajowato-sercowate liście o głębokich pierzastych wcięciach (ryc. 8).
Właściwości trujące ma cała roślina, a w szczególności korzenie, które zawierają substancje drażniące
skórę i błony śluzowe. Przy zatruciu mogą wystąpić
wymioty [6, 7].
Rycina 10. Filodendron pnący (Philodendron scandens) (fot. Weronika Haratym).
Nerium oleander – oleander pospolity
Rodzina: Apocynaceae – toinowate
Rycina 9. Oleander pospolity (Nerium oleander) (fot.
Weronika Haratym).
Objawy zatrucia: pieczenie w jamie ustnej, ślinotok,
obrzęk warg, języka i krtani [10, 11].
Roślina pochodzi z rejonu Morza Śródziemnego. Jest krzewem wytwarzającym pachnące kwiaty
barwy białej, różowej lub czerwonej (ryc. 9). Substancje toksyczne to działające nasercowo alkaloidy
i glikozydy. Objawy zatrucia to: bóle głowy, mdłości,
wymioty, biegunki, drgawki, narastające osłabienie
serca, rozszerzenie źrenic i duszności. Po 2–3 h od
spożycia trucizny może nastąpić śmierć [6, 7, 10, 12].
Philodendron scandens – filodendron pnący
Gatunek pochodzi z Ameryki Południowej.
Roślina jest pnączem o niewielkich, skórzastych, ciemnozielonych liściach (ryc. 10). W soku rośliny obecne
są rafidy szczawianu wapnia i niezidentyfikowane
związki lotne o ostrym smaku i drażniącym działaniu.
12
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 4, 8-13
Primula obconica – pierwiosnek kubkowaty
Rodzina: Primulaceae – pierwiosnkowate
Ojczyzną tego gatunku są Chiny. Roślina wytwarza zielone, sercowate liście i zrosłopłatkowe
kwiaty o wąskiej rurce i talerzykowato położonych
górnych częściach płatków. Kwiaty są białe, różowe
lub niebieskie, zebrane w baldachy. Cała roślina jest
trująca, a szczególnie gruczołowate włoski. Zetknięcie
liści ze skórą może wywoływać uczulenia, które manifestują się zaczerwienieniem skóry, silnym swędzeniem i wystąpieniem pęcherzy [6, 7].
Solanum pseudocapsicum – psianka paprykowata
Rodzina: Solanaceae – psiankowate
Roślina ma niewielkie rozmiary i jest uprawiana
w doniczkach. Jej częściami dekoracyjnymi są czerwone, połyskujące owoce, które stwarzają duże zagrożenie
zatruciami u dzieci. We wszystkich organach rośliny
występuje trująca substancja solanokapsyna. Zatrucie
może wystąpić po zjedzeniu dużej liczby owoców. Do
symptomów zatrucia należą: nudności, wymioty i bóle
brzucha [7].
PRACA POGLĄDOWA
Piśmiennictwo:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Feeny P.: Biochemical coevolution between plants and their
insect herbivores. W: Coevolution of Animals and Plants. Gilbert L.E., Raven P.H (red.). Texas Univ. Press., 1975.
Harborne J.B.: Ekologia biochemiczna. Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa 1997.
Henneberg M., Skrzydlewska E.: Zatrucia roślinami wyższymi i grzybami. Państwowe Zakłady Wydawnictw Lekarskich,
Warszawa 1984.
Stefanowicz-Hajduk J., Hajduk A., Ochocka J.R., Ananol J.S.:
Zatrucia roślinami wyższymi występującymi w Polsce. Bromat. Chem. Toksykol. 2006, XXXIX (3): 271-276.
Strzelecka H., Kowalski J.: Encyklopedia zielarstwa i ziołolecznictwa. Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa 2000.
Bohne B., Dietze P.: Rośliny trujące. Wydawnictwo Bellona,
Warszawa 2008.
Altmann H.: Rośliny trujące i zwierzęta jadowite. Oficyna
Wydawnicza MULTICO, Warszawa 1998.
Buch N.A., Achmed K., Sethi A.S.: Poisoning in children. Indian Pediatr. 1991, 28: 521-524.
9.
Lamminpaa A., Kinos M.: Plant poisonings in children. Hum.
Exp. Toxicol. 1996, 15: 245-249.
10. Rakotwórcze i trujące substancje roślinne. Sadowska A. (red.).
Wydawnictwo SGGW, Warszawa 2004.
11. Mrvos R., Deam B.S., Krenzelok E.P.: Philodendron diffenbachia ingestions: are they a problem? J. Clin. Toxicol. 1991,
29: 485-491.
12. Langford S.F., Boor P.J.: Oleander toxicity: an examination
of human and animal toxic exposures. Toxicology 1996, 109:
1-13.
prof. dr hab. Maria Tietze
Uniwersytet Przyrodniczy w Lublinie
20-950 Lublin, ul. Akademicka 13
tel.: (81) 445-60-23, 445-67-35
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 4, 8-13
13
PRACA POGLĄDOWA
Cytometria przepływowa
w diagnostyce alergii – protokoły
identyfikacji bazofilów
Flow cytometry in allergy diagnosis – basophil identification
protocols
mgr inż. Anna Skotny1, mgr inż. Barbara Kmiecik2, mgr inż. Ewa Zbrojewicz1, mgr inż. Emilia Siwak1,
dr hab. n. med. Wojciech Mędrala, prof. nadzw.1,3
1
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Geriatrii i Alergologii Uniwersytetu Medycznego im. Piastów Śląskich
we Wrocławiu
Kierownik: prof. dr hab. n. med. Bernard Panaszek
2
Zakład Chirurgii Eksperymentalnej i Badania Biomateriałów Uniwersytetu Medycznego im. Piastów Śląskich
we Wrocławiu
Kierownik: dr hab. n. med. Zbigniew Rybak, prof. nadzw.
3
Zakład Badań Klinicznych, Wyższa Szkoła Medyczna w Legnicy
Kierownik: dr hab. n. med. Wojciech Mędrala, prof. nadzw.
Streszczenie: Choroby alergiczne, ich diagnostyka i leczenie to temat bardzo aktualny. Unowocześnienie i poprawa istniejących metod diagnostycznych są kluczowe dla postępu medycyny. W obecny trend udoskonalania diagnostyki chorób alergicznych wpisuje się cytometria przepływowa.
Należy podkreślić, że jest to metoda umożliwiająca badanie populacji komórek stanowiącej nawet poniżej 1% próbki. Pozwala ona na identyfikację
i analizę kilku parametrów jednocześnie. W przypadku diagnostyki alergii badania in vitro są bardzo korzystne ze względu na bezpieczeństwo pacjenta.
Nie ma niebezpieczeństwa wywołania anafilaksji czy doprowadzenia do groźnych powikłań, które mogą wystąpić w przypadku obecnie stosowanej
diagnostyki alergii pokarmowych, na leki czy jady owadów błonkoskrzydłych. W artykule omówiono zalety cytometrii przepływowej w kontekście
wykorzystania jej w diagnostyce chorób alergicznych. Przybliżono problematykę związaną z dokładną izolacją podstawowej puli bazofilów, która jest
konsekwencją doboru odpowiednich protokołów identyfikacji w testach aktywacji bazofilów (BAT).
Abstract: Diagnosis and treatment of allergic diseases are a very up to date topics. The modernization and improvement of existing diagnostic
methods are essential for the progress of medicine. Flow cytometry fits into this trend. It should be noted that this method allows one to study cell
populations constituting less than 1% of the sample size. During flow cytometry diagnostics, several parameters can be identified and analyzed at
the same time. There are few advantages (particularly in the case of safety) for patients in in vitro allergy diagnosis. There is no possibility to cause
anaphylaxis or other dangerous complications as in in vivo food, drug or insect venom allergy diagnosis. The article discusses the advantages of flow
cytometry in the context of using it in the diagnosis of allergic diseases. Problems associated with basophils identification and types of protocols used
in basophils activation tests (BAT) are widely discussed.
Słowa kluczowe: alergia, diagnostyka, cytometria przepływowa, bazofil
Key words: allergy, diagnostics, flow cytometry, basophil
14
PRACA POGLĄDOWA
S
zacuje się, że ponad 20% populacji krajów
wysoko rozwiniętych boryka się z różnymi
formami nadwrażliwości [1, 2]. Odsetek ten
stale się zwiększa, a choroby alergiczne dotykają coraz
większej liczby osób. Ich pojawienie się jest wypadkową czynników środowiskowych i genetycznych.
Obecnie diagnostyka chorób alergicznych sprowadza
się do wywiadu klinicznego (który pozwala na powiązanie bodźca wywołującego alergię z wywiadem
klinicznym), testów skórnych i wykrycia alergenowo
swoistego IgE w surowicy chorego. Niekiedy wykonanie testów skórnych lub testów prowokacyjnych jest
niemożliwe ze względu na ryzyko wywołania zagrażającej życiu i zdrowiu pacjenta anafilaksji lub konieczność stałej terapii lekami negatywizującymi odpowiedź
skórną na histaminę. Oznaczanie swoistych alergenowo IgE nie ma stuprocentowej czułości ani swoistości.
Alternatywą, rozumianą jako uzupełnienie dotychczasowej diagnostyki, stają się metody diagnostyczne in
vitro, w tym m.in. cytometria przepływowa.
Dynamiczny rozwój cytometrii przepływowej
obserwujemy od ponad 30 lat. Ta rewolucyjna metoda
początkowo umożliwiała tylko liczenie komórek,
obecnie zaś pozwala na wieloparametrową ocenę
biochemicznych i fizycznych właściwości komórek.
Komórki są odpowiednio znakowane i wprowadzane
pod ciśnieniem do strefy pomiarowej (uproszczony
schemat budowy cytometru przepływowego – ryc. 1).
Rycina 1. Schemat budowy cytometru przepływowego.
detektor
promieniowania
rozproszonego
do przodu (FS)
inne detektory
kierunek przepływu
płynów
pojemnik
na odpady
laser
zwierciadła
detektor promieniowania rozproszonego pod
kątem prostym (SS)
Rycina 2. Schemat budowy układu powietrznego
i układu transportu cieczy (a). Układy wytwarzają
podciśnienie w zbiorniku z cieczą osłaniającą i w probówce z zawiesiną badanych komórek. Komórki
oznakowane odpowiednio dobranymi fluorochromami
formowane są w cienki strumień i przesuwane do strefy pomiarowej, gdzie naświetlane są laserem (b).
a)
zawiesina
badanych
komórek
płyn
osłaniający
regulator
ciśnienia dysza
w probówce
zawór
zaciskowy
regulator
ciśnienia
dysza
źródło
światła
odpady
zbiornik płynu osłaniającego
probówka
Współczesne cytometry umożliwiają pomiar
kilku parametrów równocześnie. Odpowiednio dobrane
dwa detektory rejestrują promienie rozpraszane na
komórce. Pierwszy detektor rejestruje rozpraszanie do
przodu (FS, forward scatter) – zgodne z kierunkiem
padania wiązki promieniowania. Rozpraszanie to rejestrowane jest pod niewielkim kątem nieprzekraczającym 10º. Drugi detektor rejestruje promieniowanie
rozproszone prostopadle do wiązki laserowej (SS, side
scatter) (rozpraszanie na komórce – bieg promieni
– ryc. 3) [3].
Rycina 3. Bieg promieni po interakcji z badaną
komórką.
zawiesina badanych
komórek
płyn
osłaniający
dysza
źródło płynów
utrzymujących
przepływ
źródło
światła
zawiesina badanych
komórek
W trakcie pomiaru komórki oświetlane są odpowiednio zogniskowaną wiązką promieniowania laserowego. W skład cytometru przepływowego wchodzą
układy optyczny, elektroniczny, powietrzny oraz układ
transportu cieczy (ryc. 2). W trakcie pomiaru znaczenie
ma wiele zjawisk, takich jak absorpcja, emisja czy rozproszenie.
b)
powietrze pod
ciśnieniem
detektory zbierające
promieniowanie
rozproszone pod kątem
prostym (SS) i fluorescencję wzbudzonych
fluorochromów
detektor
zbierający
promieniowanie
rozproszone do
przodu (FS)
Natężenie promieniowania rozproszonego do
przodu (FS) nie zależy od kształtu komórki ani od
współczynnika załamania światła. Niesie natomiast
informacje o wielkości komórki – silnie rośnie wraz
ze wzrostem rozmiarów cząsteczki. Część promieniowania rozproszona na strukturach wewnątrzkomórkowych jest zbierana detektorem ustawionym pod kątem
A. Skotny, B. Kmiecik, E. Zbrojewicz, E. Siwak, W. Mędrala: Cytometria przepływowa w diagnostyce alergii
– protokoły identyfikacji bazofilów
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 4, 14-18
15
PRACA POGLĄDOWA
90º do wiązki padającej (SS). Natężenie tej fali silnie
zależy od kształtu komórek oraz ich współczynników załamania i odbicia światła. Im więcej niewielkich struktur wewnątrzkomórkowych, tym silniejszy
sygnał rozproszony pod kątem prostym. Zatem sygnał
zebrany pod kątem 90º pozwala na wstępną ocenę
kształtu i wewnętrznych ziarnistości komórek. Dzięki
opisanym powyżej zależnościom możliwe jest różnicowanie komórek w dwuwymiarowym układzie FS vs
SS (zróżnicowane populacji komórek – ryc. 4) [4]. Zaznaczony obszar bazofilów (ryc. 4) to region, w którym
mogą występować, jest ich jednak niewiele i aby je zidentyfikować (przy użyciu cytometrii przepływowej),
konieczne jest oznakowanie ich odpowiednimi przeciwciałami z przyłączonymi fluorochromami.
1000
Rycina 4. Schematyczny obraz pełnej krwi hemolizowanej analizowanej w cytometrze przepływowym.
600
400
SSCH
800
Neutrofile
i eozynofile
200
Monocyty
Bazofile
0
Limfocyty
0
200
400
600
FSCH
800
1000
Promieniowanie padające, które nie uległo rozproszeniu, może zostać pochłonięte przez przyłączone
do badanych komórek barwniki fluorescencyjne – fluorochromy. Molekuła, która zaabsorbowała energię,
dąży do oddania jej, a tym samym do powrotu do stanu
podstawowego. Powrotowi do stanu podstawowego
towarzyszy krótkotrwała emisja kwantów promieniowania – fluorescencja. Jest to przejście promieniste
o czasie trwania rzędu 10−8 s po zaniku czynnika wzbudzającego (w tym przypadku promieniowania laserowego). Do pomiaru natężenia fluorescencji przy wzbudzaniu jednowiązkowym wykorzystuje się minimum
dwa detektory (najczęściej trzy – FL1, FL2, FL3).
Zachowanie promieniowania po interakcji
z komórką (rozproszenie czy wzbudzenie emisji fluorochromów) niesie ze sobą informacje o badanym
obiekcie. Aby informacja ta mogła być wykorzystana,
musi ulec przetworzeniu na postać cyfrową i zostać
wprowadzona do komputera umożliwiającego dalszą
pracę z pozyskanymi danymi. Cały pomiar jest bardzo
16
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 4, 14-18
szybki – jego prędkość sięga od kilkuset do kilku
tysięcy komórek na sekundę [4].
Znaczącą rolę w patogenezie chorób alergicznych odgrywają bazofile i mastocyty. Mastocyty występują w tkankach, ich analiza jest bardziej skomplikowana niż obecnych we krwi obwodowej bazofilów. Na powierzchni granulocytów zasadochłonnych (bazofilów)
znajduje się receptor FcεRI (o wysokim powinowactwie
do IgE). IgE wiąże alergen, co wywołuje degranulację
bazofilów i wydzielenie przez nie trzech klas mediatorów zapalnych: amin (np. histamina), metabolitów
lipidowych (np. leukotrien C4) i cytokin (m.in. IL-3,
IL-4 i IL-5) [5, 6]. Procesowi temu towarzyszy wzrost
ekspresji cząstek na powierzchni bazofilów (schematycznie przedstawiony na rycinie 5), której pomiar jest
podstawą testów aktywacji bazofilów (BAT).
W roku 1994 Sainte-Laudy i wsp. jako pierwsi
opisali test BAT [7]. Obecnie pracuje się nad udoskonaleniem tej metody, szczególne zainteresowanie
skupia się wokół protokołów identyfikacji bazofilów
oraz markerów ich aktywacji. Wiele badań dotyczących szczegółów procesu, takich jak rodzaje antykoagulantów wykorzystywanych przy pobieraniu krwi
czy dobór buforu lub sposób izolacji leukocytów
i dobór przeciwciał barwiących, opisali de Weck i wsp.
[8]. Parametry te są istotne z punktu widzenia optymalizacji pracy laboratoryjnej, kluczowy jednak wydaje
się dobór protokołu identyfikacji podstawowej puli bazofilów. Należy podkreślić zalety cytometrii przepływowej w testach diagnostycznych in vitro. Metoda ta
idealnie nadaje się do testów BAT ze względu na to, że
umożliwia identyfikację nawet bardzo niewielkich populacji (bazofile stanowią 0,2–1% leukocytów). Wciąż
jednak istnieje konieczność doskonalenia tej metody,
pozyskania bardziej precyzyjnych metod identyfikacji bądź odnalezienia optymalnego markera aktywacji. W niniejszej pracy skupiono się na identyfikacji,
należy jednak podkreślić znaczenie markerów aktywacji. Obecnie uwagę naukowców przyciąga kilka markerów, takich jak: CD63, CD203c oraz później opisane
CD13, CD164, CD107a czy CD107b [9]. Dotychczas
nie przeprowadzono jednak obiektywnych badań porównujących właściwości większości z wymienionych
markerów aktywacji [10].
Początkowo do identyfikacji podstawowej
puli bazofilów stosowano protokół anty-IgE/CD63.
Umożliwia on diagnostykę in vitro wielu chorób alergicznych. Opiera się on na fakcie, że antygen CD63
zakotwiczony jest w błonie i jego ekspresja spoczynkowa jest niska, natomiast po aktywacji bazofila silnie
wzrasta. Ponieważ zaobserwowano pewne niepowodzenia w przypadku alergii na leki [11], zdecydowano
PRACA POGLĄDOWA
się na ulepszenie technik identyfikacji. Bardzo obiecujący wydawał się CD203c, który wykazywał wybitną
ekspresję po aktywacji bazofila [12]. Początkowo
CD203c z sukcesami wykorzystywano jako marker
aktywacji [13]. Udowodniono również jego przydatność jako markera identyfikacji [9]. Pewną niedoskonałością markera okazało się występowanie niskiej
ekspresji na bazofilach spoczynkowych. Problem ten
rozwiązali Boumiza i wsp. przez wykorzystanie trzech
barwników w protokole CRTH2+/CD3-/CD203c+
[9]. W pierwszym etapie identyfikacji wybierano
komórki wykazujące ekspresję cząstki CRTH2 (występuje ona również na eozynofilach i limfocytach
Th2). Oddzielenie eozynofilów opiera się na ocenie
rozproszeń światła na ziarnistościach wewnątrzkomórkowych SS. Limfocyty T odrzuca się przez znakowanie przeciwciałem anty-CD3. Bazofile wybiera się
jako komórki CD203c+/CD3-. Protokół ten pozwala
uzyskać wysoką czystość identyfikacji bazofilów, jego
główną wadą jest jednak konieczność zastosowania
trzech barwników.
Inną, bardzo dobrą metodą identyfikacji bazofilów jest wykorzystanie przeciwciał anty-CD123. Protokół CD123+/HLA-DR- początkowo przeznaczony
był do identyfikacji komórek dendrytycznych. Zaobserwowano jednak na powierzchni bazofila obecność
antygenu CD123, komórki te nie wykazują jednak
ekspresji cząstki HLA-DR. Poziom ekspresji antygenu
CD123 nie zależy od stopnia aktywacji bazofilów, lecz
jest w zasadzie stały [6]. Protokół ten umożliwia więc
identyfikację bazofilów z dużą czystością. Wadą jest
konieczność wykorzystania dwóch barwników.
Wykazano, że przeciwciało anty-CCR3 jest
bardzo dobrym narzędziem do identyfikacji bazofilów.
Receptor CCR3 jest obecny na bazofilach, eozynofilach i aktywowanych limfocytach Th2 [14]. Ogromną
zaletą protokołu z anty-CCR3 jest możliwość zastosowania tylko jednego barwnika. Bazofile oznacza się
jako CCR3+/SSClow. Wykluczenie eozynofilów jest stosunkowo łatwe, gdyż mają one duże ziarnistości (są to
komórki z CCR3+/SSChigh). Pewną wadą protokołu jest
możliwość występowania aktywowanych limfocytów
Th2, nie stanowiły one jednak dużego odsetka zidentyfikowanych komórek (zwykle mniej niż 4%, mediana
– 1%) [14].
Nie da się jednoznacznie określić, który z opisanych protokołów identyfikacji jest najlepszy. Uwzględniwszy parametry takie jak czystość, oddzielenie bazofilów i trudność wykonania procedury (np. liczba
wykorzystanych barwników), najlepsze wydają się
protokoły: CD123+/HLA-DR- i CCR3+/SSClow. Stabilność markera po stymulacji alergenem zdaje się
mieć kluczowe znaczenie. Hausmann i wsp. udowodnili w swojej pracy z 40 pacjentami stabilność CCR3.
Stwierdzili, że nie ma znaczących strat bazofilów po
stymulacji alergenem w przypadku CCR3, natomiast
CD123 wykazuje mniejszą stabilność [14]. Podobne
wyniki opisał nasz zespół – odnotowano pewien spadek
ekspresji CCR3 po stymulacji pyłkami traw i roztoczem
kurzu domowego (Dermatophagoides pteronyssinus),
ale populacja bazofilów wciąż mogła być doskonale
oddzielona [15]. Odmienne stanowisko przedstawili
natomiast Chirumbolo i wsp. Są oni zdania, że CD123
jest bardziej stabilnym markerem niż CCR3 [16].
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 4, 14-18
17
PRACA POGLĄDOWA
W przypadku wykorzystania cytometrii przepływowej do diagnostyki często wymienianym ograniczeniem metody jest konieczność użycia zaawansowanych
technologii, niedostępnych niestety w większości laboratoriów. Nie należy zapominać o kosztach, które nie są
niskie, aczkolwiek postęp technologiczny sprawia, że
badania te stają się coraz bardziej dostępne. Trudność
stanowi brak standaryzacji testów aktywacji. Należy
określać optymalne stężenia alergenu wywołującego
aktywację komórek oraz poziom odcięcia – wzrostu
ekspresji – powyżej którego uznajemy aktywację za
proces swoisty.
Podsumowując, możemy stwierdzić, że cytometria przepływowa jest obiecującą, dodatkową metodą
diagnostyczną. Znajduje zastosowanie szczególnie
w przypadku istnienia niebezpieczeństwa wywołania
anafilaksji. Doskonale nadaje się do badań eksperymentalnych i naukowych. Istnieje jednak konieczność wystandaryzowania tej metody diagnostycznej. Potrzebę
tę podkreślano już na pierwszych międzynarodowych
warsztatach cytometrii przepływowej w alergii, które
odbyły się w Hiszpanii w 2007 roku. Specjaliści uznali,
że według nich nie ma powodu, dla którego testy BAT
nie miałyby znaleźć się wśród metod diagnostycznych
chorób alergicznych wykorzystywanych klinicznie.
Z roku na rok obserwuje się wzrost zainteresowania
testami BAT, choć wciąż niesłusznie uznaje się je za
metodę niedostosowaną do rutynowej diagnostyki.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
Piśmiennictwo:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
18
Van Cauwenberge P., Watelet J.B., Van Zele T. et al.: Spreading excellance in allergy and asthma: the Gallen Project. Allergy 2005, 60: 858-864.
Bousquet J., Khaltaev N., Cruz A.A. et al.: Allergic Rhinitis
and Its Impact on Asthma (ARIA 2008). Allergy 2008, 68:
8-160.
Kantorski J.: Podstawy cytometrii przepływowej. Central-European J. Immunol. 1996, 21: 87-93.
Kaczmarek A., Osawa T., Leporowska E. et al.: Rola i miejsce
cytometrii przepływowej w diagnostyce klinicznej. Współczesna Onkologia 2002, 6: 366-373.
Schroeder J.T., Chichester K.L., Bieneman A.P.: Human basophils secrete IL-3: evidence of autocrine priming for phenotypic and functiona; responses in allergic disease. J. Immunol.
2009, 182: 2432-2438.
Potapińska O., Demkow U., Wąsik M.: Cytometryczna ocena aktywacji bazofilów w diagnostyce chorób alergicznych.
Pneumonol. Alergol. Pol. 2009, 77: 152-158.
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 4, 14-18
16.
Sainte-Laudy J., Vallon C., Guérin J.C.: Analysis of membrane expression of the CD63 human basophil activation
marker. Applications to allergologic diagnosis. Allergy Immunol. 1994, 26: 211-214.
De Weck A.L., Sanz M.L., Gamboa P.M. et al.: Diagnostic tests
based on human basophils: more potentials and perspectives
than pitfalls. II. Technical issues. J. Investig. Allergol. Clin.
Immunol. 2008, 18: 143-55.
Boumiza R., Debard A.L., Monneret G.: The basophil activation test by flow cytometry: recent developments in clinical studies, standardization and emerging perspectives. Clin.
Mol. Allergy 2005, 3: 9.
Wolańczyk-Mędrala A., Barg W., Mędrala W.: CD164 as
a Basophil Activation Marker. Curr. Pharm. Des. 2011, 17:
3786-3796.
Gamboa P.M., García-Avilés M.C., Urrutia I. et al.: Basophil
activation and sulfidoleukotriene production in patients with
immediate allergy to lactam antibiotics and negative skintests.
J. Investig. Allergol. Clin. Immunol. 2004, 14: 278-83.
Hoffmann H.J., Bogebjerg M., Nielsen L.P. et al.: Lysis with
Saponin improves detection of the response through CD203c
and CD63 in the basophil activation test after crosslinking on
the high affinity IgE receptor FcεRI. Clin. Mol. Allergy 2005,
3: 10.
De Weck A.L., Sanz M.L., Gamboa P.M. et al.: Diagnostic
tests based on human basophils: more potentials and perspectives than pitfalls. Int. Arch. Allergy Immunol. 2008, 146:
177-189.
Hausmann O.V., Gentinetta T., Fux M. et al.: Robust expression of CCR3 as a single basophil selection marker in flow
cytometry. Allergy 2011, 66: 85-91.
Wolańczyk-Mędrala A., Gogolewski G., Liebhart J. et al.:
A new variant of the basophil activation test for allergen-induced basophil CD63 upregulation. The effect of cetirizine.
J. Investig. Allergol. Clin. Immunol. 2009, 19: 465-473.
Chirumbolo S., Ortolani R., Vella A.: CCR3 as a single selection marker compared to CD123/HLADR to isolate basophils
in flow cytometry: some comments. Cytometry A. 2011, 79:
102-106.
mgr inż. Anna Skotny
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Geriatrii
i Alergologii Uniwersytetu Medycznego im. Piastów
Śląskich we Wrocławiu
50-367 Wrocław, ul. Wybrzeże L. Pasteura 4
tel.: (71) 784-25-22
PRACA ORYGINALNA
Ocena częstości występowania
alergii na alergeny inhalacyjne
u dzieci z atopowym zapaleniem skóry
Allergic coexistence in children with atopic dermatitis
A
topowe zapalenie skóry (AZS) jest przewlekłą chorobą zapalną naskórka i skóry właściwej. Typowe objawy: świąd skóry, przewlekły
i nawrotowy charakter, charakterystyczna morfologia i lokalizacja zmian oraz osobniczy lub rodzinny
wywiad atopowy stanowią podstawę kryteriów Hanifina i Rajki [1]. W Europie AZS dotyka 12–17% dzieci,
brak natomiast precyzyjnych danych o częstości tego
20
schorzenia w grupie dzieci najmłodszych, do 2. r.ż.
[2]. Z powodu charakterystycznych cech choroby AZS
wpływa wyjątkowo niekorzystnie na życie rodzinne,
a koszty terapii porównywalne są z wydatkami na leczenie cukrzycy typu 1 [3].
Różnicując przyczyny zaostrzeń przebiegu
AZS, wymienia się: czynniki specyficzne (alergeny powietrznopochodne, pokarmowe, enterotoksyny
PRACA ORYGINALNA
gronkowcowe) oraz niespecyficzne, takie jak wysoka
temperatura otoczenia, wilgotność czy stres [1].
Alergeny mogą zaostrzać objawy AZS nie tylko
w efekcie bezpośredniego kontaktu ze skórą, ale także
zainhalowania. Uczulenie na nie może być wykryte
poprzez wykonanie punktowych testów skórnych oraz
oznaczenie stężenia przeciwciał IgE specyficznych
w surowicy krwi. Oba powyższe badania charakteryzują się podobną, dość dużą czułością. Przewagą
oznaczenia przeciwciał IgE specyficznych jest brak
konieczności odstawiania leków przeciwhistaminowych przed badaniem oraz możliwość wykonania
u osób z nasilonymi zmianami skórnymi. Zaletami
punktowych testów skórnych są znacznie niższy koszt
oraz odczytanie wyniku już po 15 min [6].
Tabela 1. Częstość występowania dodatnich wyników
oznaczeń przeciwciał IgE specyficznych dla alergenów pokarmowych w grupie dzieci do 2. r.ż. oraz
u dzieci powyżej 2. r.ż.
Alergen
Dzieci do 2. r.ż.
Dzieci powyżej
2. r.ż.
Naskórek kota
43,8%
6,5%
Py³ek brzozy brodawkowej
37,5%
16,1%
D. pteronyssinus
31,3%
12,9%
D. farinae
31,3%
6,5%
Py³ek olszyny szarej
25,0%
9,7%
Tymotka ³¹kowa
25,0%
12,9%
Py³ek ¿yta
25,0%
9,7%
Py³ek leszczyny
18,8%
9,7%
Naskórek psa
18,8%
3,2%
Naskórek konia
18,8%
6,5%
Asp. fumigatus
18,8%
6,5%
Cladosp. herberum
18,8%
12,9%
Naskórek królika
12,5%
0,0%
Py³ek bylicy
6,3%
3,2%
Pen. notatum
6,3%
6,5%
Py³ek dêbu
0,0%
6,5%
Py³ek babki lancetowatej
0,0%
3,2%
Naskórek œwinki morskiej
0,0%
3,2%
Naskórek chomika
0,0%
0%
Alt. tenuis
0,0%
12,9%
Cel pracy
Celem pracy było porównanie częstości występowania dodatnich wyników oznaczeń przeciwciał IgE
swoistych przeciwko alergenom wziewnym u dzieci
z AZS w dwóch grupach wiekowych – do 2. r.ż. oraz
wśród starszych (> 2. r.ż.).
Materiał i metoda
Przeprowadzono retrospektywną analizę historii
chorób 47 dzieci z AZS (postać średnio ciężka i ciężka
SCORAD > 15) skierowanych do Kliniki Pneumonologii i Chorób Alergicznych Wieku Dziecięcego w 2011
roku w celu diagnostyki i leczenia. U dzieci tych oznaczano stężenie przeciwciał IgE specyficznych metodą
Polycheck (Biocheck, Niemcy).
Pacjentów podzielono na dwie grupy wiekowe:
poniżej 2. r.ż. (16 pacjentów) i powyżej 2. r.ż. (31 pacjentów). Na podstawie wyników badania stężenia specyficznych przeciwciał IgE określono częstość występowania alergii na poszczególne alergeny inhalacyjne
w obu grupach wiekowych. Za wynik dodatni przyjęto
stężenie IgE specyficznych > 2 kU/l.
Wyniki
Wyniki oznaczeń przeciwciał IgE specyficznych (sIgE) wskazujące na uczulenie na alergeny inhalacyjne stwierdzono u 9 pacjentów (56,2%) w grupie
młodszych dzieci i u 8 chorych (25,8%) w grupie starszych dzieci (tab. 1).
W grupie dzieci < 2. r.ż. najczęstszym alergenem był naskórek kota (43,8%), kolejne alergeny to:
pyłek brzozy (37,5%), roztocza kurzu domowego:
D. pteronyssinus i D. farinae (31,3%), oraz pyłki olszy,
traw i żyta (25%) (ryc. 1).
U wszystkich pacjentów w wieku do 2. r.ż.,
u których odnotowano dodatnie wyniki oznaczeń przeciwciał przeciwko D. farinae (5 pacjentów), stężenia
przeciwciał znajdowały się w 6. klasie.
W grupie starszych dzieci najczęstszym alergenem był alergen brzozy brodawkowatej (16% [1]),
następnie roztoczy kurzu domowego D. pteronyssinus, traw, pleśni (Alternaria, Cladosporium) – 12,9%
(ryc. 2).
Dyskusja
W ostatnim dziesięcioleciu dokonały się istotne
zmiany w definicji alergii.
W 2001 roku Europejska Akademia Alergologii
i Immunologii (EAACI) [3] ujednoliciła alergologiczne
A. Krauze, E. Sokulska, K. Gmur: Ocena częstości występowania alergii na alergeny inhalacyjne u dzieci z atopowym zapaleniem skóry
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 4, 20-23
21
PRACA ORYGINALNA
Rycina 1. Odsetek dodatnich wyników oznaczeń przeciwciał IgE specyficznych dla alergenów wziewnych w grupie dzieci do 2. r.ż.
Rycina 2. Odsetek dodatnich wyników oznaczeń przeciwciał IgE specyficznych dla alergenów wziewnych w grupie dzieci powyżej 2. r.ż.
nazewnictwo, wprowadzając termin zespół atopowego
zapalenia skóry ZAS – ZAS alergiczny IgE zależny
oraz ZAS alergiczny IgE niezależny (związany z reakcjami zależnymi od limfocytów T). Dla atopowego zapalenia skóry określanego do tej pory jako wewnątrzpochodne zaproponowano nazwę zespół atopowego
zapalenia skóry niealergiczny.
Alergiczne podłoże AZS determinuje również
rokowanie dotyczące zdrowia dziecka w przyszłości. Pacjenci, u których nie wykazano IgE-zależnych
reakcji, mają mniejsze ryzyko rozwoju w przyszłości
innych chorób atopowych, takich jak astma czy alergiczny nieżyt nosa.
Badania kliniczne wykonywane metodą podwójnie ślepej próby kontrolowanej placebo wykaza-
22
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 4, 20-23
ły wpływ alergenów pokarmowych na zaostrzanie się
zmian AZS u dzieci. Potwierdzono rolę tych alergenów
zarówno w mechanizmie nadwrażliwości zarówno
alergicznej, jak i niealergicznej. Wykazano także, że
bezpośredni kontakt z pokarmami (przy przygotowaniu
posiłków oraz podczas karmienia) może być istotnym
czynnikiem zaostrzającym zmiany.
Alergeny pokarmowe jako czynnik zaostrzenia
AZS odgrywają istotną rolę przede wszystkim u dzieci
do 3. r.ż., natomiast w okresie późniejszym istotne dla
rozwoju i przebiegu choroby stają się uczulenia na alergeny inhalacyjne [1].
Specyficzne przeciwciała IgE przeciwko alergenom inhalacyjnym wykazano u ok. 50–90% dzieci
z AZS [2, 4]. Dodatni wynik badania przeciwciał IgE
PRACA ORYGINALNA
specyficznych dla danego alergenu oczywiście nie jest
jednoznaczny z występowaniem alergii istotnej klinicznie [6]. W wielu badaniach udowodniono jednak nasilenie świądu oraz pojawianie się zmian skórnych po
donosowej lub dooskrzelowej prowokacji alergenem
wziewnym chorych z AZS.
W przeprowadzonym badaniu wykazano podwyższone stężenie przeciwciał IgE specyficznych
(sIgE) dla alergenów inhalacyjnych aż u 56,2% dzieci
młodszych i 25,8% dzieci starszych. W grupie dzieci
< 2. r.ż. najczęstszym alergenem był naskórek kota
(43,8%), a alergia na roztocza kurzu domowego występowała u 31,3% chorych. U starszych dzieci znacznie
rzadziej wykazywano dodatnie przeciwciała z alergenami roztoczy kurzu (12,9%).
Tak wysoki stopień uczulenia na alergeny kota
i roztoczy kurzu nie jest zaskakujący, ponieważ te
rodzaje alergenów inhalacyjnych są najczęstszymi
alergenami występującymi w środowisku domowym,
a więc tym, w którym małe dziecko najczęściej przebywa. W opublikowanym wieloośrodkowym, międzynarodowym badaniu z 2009 roku wykazano pozytywne
wyniki testów skórnych z alergenami roztoczy kurzu
domowego u 20,5%, a kota u 13% badanych dzieci do
2. r.ż. z AZS (wszystkie stopnie ciężkości). W innym
badaniu otrzymano dodatnie wyniki przeciwciał IgE dla
roztoczy kurzy domowego aż u 78,3% dzieci [7, 8].
W obydwu badanych przez nas grupach
dzieci stwierdziliśmy częste występowanie dodatnich wyników oznaczeń IgE specyficznych dla pyłku
brzozy brodawkowatej. Jest to zgodne z wynikami
uzyskanymi w pracach innych badaczy, gdzie pyłki
drzew są jednymi z częstszych sezonowych alergenów
inhalacyjnych [8, 9].
Wykonywanie badań umożliwia identyfikację
czynnika alergizującego, a następnie próbę jego eliminacji. Liczne prace podkreślają znaczenie redukcji stężenia populacji roztoczy kurzu domowego w środowisku dziecka (poprzez stosowanie pokrowców na łóżko,
sprzątanie) w stabilizowaniu objawów choroby [10].
Podobne obserwacje dotyczą również korzystnych
efektów eliminacji alergenów zwierząt ze środowiska
domowego.
Identyfikacja alergenu zaostrzającego atopowe
zapalenie skóry umożliwia również w dalszej perspektywie rozpoczęcie immunoterapii swoistej, która jest
stosunkowo nową metodą leczenia tego schorzenia.
Piśmiennictwo:
1.
Czarnecka-Operacz M.: Atopowe testy płatkowe w diagnostyce alergologicznej u chorych na atopowe zapalenie skóry.
Przew. Lek. 2006, 9(7): 78-84.
2. Krauze A., Lange J., Zawadzka-Krajewska A.: Astma oskrzelowa i choroby alergiczne u dzieci. W: Choroby układu oddechowego i alergiczne u dzieci. Kulus M. (red.). Dział Wydawnictw Akademii Medycznej, Warszawa 2005: 198-202.
3. Kasperska-Zajac A., Koczy-Baron E.: Etiopathogenesis of
atopic dermatitis. Pol. Merkur. Lekarski 2011, 31(185): 309-12.
4. Eichenfield L.F., Hanifin J.M., Beck L.A. et al.: Atopic dermatitis and asthma: parallels in the evolution of treatment.
Pediatrics 2003, 111(3): 608-16.
5. Bieber T.: Atopic dermatitis. Ann. Dermatol. 2010, 22(2):
125-37.
6. Sicherer S.H., Wood R.A.: Allergy testing in childhood: using
allergen-specific IgE tests. Pediatrics 2012, 129(1): 193-7.
7. Silny W., Czarnecka-Operacz M.: Alergeny powietrznopochodne. Przew. Lek. 2001, 4(3): 112-117.
8. Wanat-Krzak M., Kurzawa R., Kapacińska-Mrowiecka M.:
Współistnienie i kolejność pojawiania się innych chorób
alergicznych u dzieci chorych na atopowe zapalenie skóry.
Post. Derm. Alerg. 2003, XX(3): 136-142.
9. De Benedictis F.M., Franceschini F., Hill D., Naspitz C.,
Simons E.R., Wahn U.: The allergic sensitization in infants
with atopic eczema from different countries. Allergy 2009,
64: 295-303.
10. Werfel T., Breuer K., Rueff F., Przybilla B. et al.: Usefulness
of specyfic immunotherapy in patients with atopic dermatitis and allergen sensitization to house dust mites: a multicentre, randomized,dose-response study. Allergy 2006, 61:
202-205.
Emilia Sokulska
Klinika Pulmonologii i Alergologii Wieku Dziecięcego
Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
01-183 Warszawa, ul. Działdowska 1
tel.: (22) 452-32-65
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 4, 20-23
23
Aerobiologia medyczna
PRACA ORYGINALNA
Dynamika sezonów pyłkowych ambrozji
w Lublinie i ryzyko występowania
alergii pyłkowej
Dynamics of ragweed pollen season in Lublin and risk
of pollen allergy
dr Krystyna Piotrowska-Weryszko
Zakład Ekologii Ogólnej Uniwersytetu Przyrodniczego w Lublinie
Kierownik Zakładu: dr hab. Władysław Michałek, prof. nadzw.
Streszczenie: W pracy porównywano przebieg sezonów pyłkowych ambrozji w Lublinie w latach 2009–2012. Badania wykonano metodą objętościową przy zastosowaniu aparatu Lanzoni. Sezon pyłkowy wyznaczono metodą 98%. Analizowano wpływ czynników meteorologicznych na
występowanie pyłku w powietrzu. Wysokie średniodobowe wartości stężeń pyłku rejestrowano w okresie od połowy sierpnia do połowy września.
Liczba dni ze stężeniem pyłku przekraczającym wartość progową 20 z/m3 wahała się między 1 a 5. Stwierdzono wyraźny trend spadkowy dla wartości maksymalnych stężeń i sum rocznych ziaren pyłku ambrozji. Największy wpływ na koncentrację pyłku miała temperatura powietrza. W czasie
sezonu pyłkowego ambrozji najczęściej wiał wiatr z kierunków NE i SW.
Abstract: This paper presents the course of ragweed pollen seasons in Lublin in 2009–2012 years. Volumetric method with the use of Lanzoni
Spore Trap was implemented. Pollen season was defined with the 98% method. Impact of the meteorological factors on pollen occurrence in the
air was analyzed. High daily average pollen counts were recorded from the half of August to half of September. Days number with threshold exceeding the value of 20 z/m3 ranged from 1 to 5. Clear downward trend was stated for maximum concentrations and annual total sums of ragweed
pollen grains. The air temperature affected the most on pollen concentration. Wind of NE and SW directions blew the most often during ragweed
pollen season.
Słowa kluczowe: ambrozja, aeroalergeny, stężenie pyłku roślin, warunki meteorologiczne
Key words: ragweed, aeroallergens, pollen count, meteorological factors
P
yłek ambrozji zawiera bardzo silne alergeny,
które mogą być przyczyną alergii na przełomie lata i jesieni. Obecnie dobrze poznane
zostały 22 alergeny Ambrosia artemisiifolia, z których
6 uważa się za główne [1]. Udowodniono, że w obrębie
rodziny Asteraceae występuje reakcja krzyżowa, a reaktywność między ambrozją i bylicą wynosi 80% [2].
Osoby uczulone na pyłek bylicy i innych roślin astrowatych powinny więc zwrócić uwagę na prawdopodobieństwo zagrożenia alergią na ziarna pyłku ambrozji.
24
Rejestrowane są one regularnie w powietrzu różnych
regionów Polski od lat 90. XX wieku. W Lublinie
pyłek ambrozji notowany jest regularnie od 1995 roku
i może występować w okresie od początku sierpnia do
końca października [3]. W porównaniu z innymi miastami Polski w Lublinie obserwowano najwyższe koncentracje pyłku ambrozji. W roku 2002 zarejestrowano
tam rekordowo wysoką roczną sumę pyłku wynoszącą
1200 ziaren [4]. Ambrozja zaliczana jest w Europie do
gatunków inwazyjnych i rozprzestrzenia się głównie
PRACA ORYGINALNA
w cieplejszych regionach kontynentu [2]. W naszym
kraju została ona objęta kwarantanną i według rozporządzenia MRiGŻ z dnia 6 lutego 1996 roku w sprawie
zwalczania organizmów szkodliwych jest organizmem
podlegającym obowiązkowemu zwalczaniu z urzędu.
W Polsce stwierdzono występowanie trzech gatunków
Ambrosia: A. artemisiifolia L. (= A. elatior L.), A. psilostachya DC. (= A. coronopifolia Torr. et A. Gray),
A. trifida L. [5, 6]. Stanowiska ambrozji rejestrowane
są w różnych częściach kraju (ryc. 1A, 1B). Zalicza
się ją do efemerofitów, czyli roślin obcego pochodzenia, które pojawiają się przejściowo (często wokół
miejsc przeładunku towarów) i zwykle nie mają szans
na przejście całego cyklu rozwojowego. Do niedawna
uważano, że w większości regionów Europy rośliny
ambrozji nie wydają dojrzałych nasion [7]. We Wrocławiu stwierdzono jednak, że ambrozja corocznie
wydaje płodne nasiona, z których się rozmnaża [8].
przez International Association of Aerobiology. Sezon
pyłkowy ambrozji wyliczono, stosując metodę 98%,
przy której za początek i koniec sezonu uznaje się dni,
gdy skumulowana liczba ziaren pyłku osiągnęła odpowiednio 1% i 99% sumy rocznej. Oznaczono liczbę
dni ze stężeniem równym lub przekraczającym 5 z/m3
i 20 z/m3. Według różnych autorów objawy nadwrażliwości na alergeny pyłku ambrozji mogą wystąpić przy
stężeniu 5 z/m3 [9] lub 20 z/m3 [2, 7]. Dla populacji
polskiej dotychczas brak danych, jak wysokie stężenia pyłku ambrozji mają znaczenie kliniczne [10].
W pracy wyznaczono linię trendu dobowych wartości
maksymalnych i sum rocznych dla badań obecnych
i wcześniejszych z lat 2001–2008. Przy zastosowaniu
testu korelacji rang Spearmana analizowano zależności między stężeniem pyłku ambrozji a czynnikami meteorologicznymi. Podjęto próbę ustalenia, czy
w czasie występowania pyłku ambrozji w powietrzu
Rycina 1. Stanowiska ambrozji bylicolistnej (A) i ambrozji zachodniej (B) w Polsce (według Zając i Zając, 2001).
Cel pracy
W pracy badano przebieg sezonów pyłkowych
ambrozji w Lublinie w ciągu czterech lat. Wyznaczono liczbę dni ze stężeniem progowym, którego przekroczenie powoduje objawy alergii, oraz analizowano
zależności między cechami sezonu pyłkowego a czynnikami meteorologicznymi.
Materiał i metody
Monitoring pyłku w powietrzu Lublina prowadzono w latach 2009–2012 metodą wolumetryczną,
stosując aparat Lanzoni VPPS 2000. Badania wykonywano według standardowych metod zalecanych
Lublina dominują wiatry z określonych kierunków. Do
analiz statystycznych wykorzystano program STATISTICA ver. 8.
Wyniki i omówienie
W ciągu czterech lat badań (2009–2012) sezon
pyłkowy ambrozji w Lublinie rozpoczął się najwcześniej 31 lipca (w 2009 roku), a najpóźniej 8 sierpnia (w 2011 roku). Zakończenie sezonu pyłkowego
notowano pod koniec września lub w różnych dniach
października (tab. 1). Największą zmiennością charakteryzowały się wartości maksymalnych stężeń i sum
rocznych ziaren pyłku. Najwyższe odnotowane stęże-
K. Piotrowska-Weryszko: Dynamika sezonów pyłkowych ambrozji w Lublinie i ryzyko występowania alergii pyłkowej
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 4, 24-30
25
PRACA ORYGINALNA
Tabela 1. Charakterystyka sezonów pyłkowych ambrozji w Lublinie w latach 2009–2012.
Sezon pyłkowy
Rok
Początek
Koniec
Maksymalne
stężenie (z/m3)
Data maksymalnego stężenia
Liczba dni ze stężeniem powyżej
5 z/m3
20 z/m3
Suma
roczna
2009
31.07
28.09
58
26.08
7
2
170
2010
6.08
18.10
107
24.08
8
5
313
2011
8.08
26.10
38
27.08
12
4
216
2012
6.08
16.10
23
12.09
10
1
125
Tabela 2. Współczynniki korelacji Spearmana między stężeniem pyłku ambrozji a czynnikami meteorologicznymi
w Lublinie w latach 2009–2012.
Rok
Temp. średnia
Temp. minimalna
Temp. maksymalna
Opady
Wilgotność
Prędkość wiatru
2009
0,542**
0,453**
0,600**
-0,191
-0,280**
-0,013
2010
0,326**
0,326**
0,355**
0,016
-0,105
0,013
2011
0,232*
0,236*
0,231*
-0,156
-0,037
0,250*
2012
0,261*
0,254*
0,264*
-0,057
-0,159
-0,003
* p < 0,05, ** p < 0,01
nia pyłku ambrozji w latach 2009–2012 występowały
pod koniec sierpnia lub w pierwszej połowie września
(ryc. 2–5). W Lublinie notowano średnio 9 dni ze stężeniem przekraczającym 5 z/m3. Liczba dni ze stężeniem pyłku przekraczającym wartość progową 20 z/m3
była stosunkowo mała i wahała się od 1 do 5 (tab. 1).
Wysokie koncentracje, przy których u większości uczulonych ujawniały się objawy (> 20 z/m3), występowały
w okresie od 14 sierpnia do 13 września.
Analiza współczynników korelacji Spearmana pokazała, że występowały istotne pozytywne
korelacje między stężeniem pyłku ambrozji a temperaturą powietrza, szczególnie temperaturą maksymalną (tab. 2, ryc. 2–5). Wilgotność względna powietrza miała istotny wpływ na koncentrację pyłku
ambrozji w roku 2009, a prędkość wiatru – w roku
2011 (tab. 2). Szczegółowa analiza kierunków wiatru
wykazała, że w dniach ze stężeniem pyłku przekraczającym 5 z/m3 przeważały wiatry z kierunków NE
(33,3%) i SW (30,0%), również w dniach, kiedy zarejestrowano najwyższe stężenia i w dniach poprzedzających wiał wiatr z NE lub SW.
Rycina 2. Stężenie pyłku ambrozji na tle maksymalnej temperatury powietrza w 2009 roku.
temp. max.
ziarna pyłku/m3
pyłek
26
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 4, 24-30
PRACA ORYGINALNA
temp. max.
ziarna pyłku/m3
pyłek
temp. max.
ziarna pyłku/m3
pyłek
temp. max.
ziarna pyłku/m3
pyłek
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 4, 24-30
27
PRACA ORYGINALNA
Węgrzech i Ukrainie. W 2007 roku liczba dni ze stęSezony pyłkowe ambrozji w Lublinie charakteryzowały się brakiem ciągłości (ryc. 2–5). We
żeniem pyłku ponad 20 z/m3 w Budapeszcie wynosiła
wszystkich latach badań występowały na przemian dni
15, w Zaporożu 62, natomiast w Lublinie i Sosnowcu
z obecnością i brakiem ziaren pyłku ambrozji w popo 3, co stanowiło największą wartość dla miast Polski
w wymienionym roku [16]. Należy jednak zwrócić
wietrzu. Może to wskazywać, że znaczne ilości pyłku
uwagę, że sezony pyłkowe charakteryzują się dużą
tego taksonu rejestrowane w Lublinie prawdopodobnie pochodzą z dalekiego transportu. Dotychczas nie
zmiennością.
stwierdzono występowania stanowisk ambrozji na
Maksymalne koncentracje pyłku ambrozji
terenie Lublina. Mimo to podczas monitoringu pyłkow Lublinie w latach 2001–2008 wahały się między 31
wego corocznie notowane są w tym punkcie pomiaroz/m3 a 311 z/m3 na dobę (średnio 145 z/m3), natomiast
wym wysokie stężenia pyłku ambrozji. Najbliższe staśrednia roczna suma pyłku ambrozji w Lublinie wynonowiska tych roślin obserwowano kilka lat wcześniej
siła 523 i wahała się między 194 a 1200 [17]. W ostatponad 60 km od Lublina [11]. Badania wstecznych
nich latach badań obserwowane są znacznie niższe
trajektorii mas powietrza potwierdziły, że ziarna pyłku
stężenia pyłku ambrozji, stwierdzono wyraźny trend
ambrozji rejestrowane w Lublinie mogą pochodzić
spadkowy dla wartości maksymalnych stężeń i sum
z Węgier lub Słowacji [12].
rocznych ziaren pyłku (ryc. 6, 7). W Lublinie w latach
W badaniach prowadzonych w Lublinie i we
2009–2012 maksimum sezonowe mieściło się w graniLwowie w roku 2002 stwierdzono, że sezon pyłkowy
cach 23 z/m3 – 107 z/m3, natomiast suma roczna ziaren
ambrozji był dłuższy we Lwowie niż w Lublinie,
pyłku wahała się między 125 a 313 (tab. 1).
a najwyższe stężenie pyłku ambrozji
odnotowano o 3 dni później w LubRycina 6. Najwyższe dobowe stężenia pyłku ambrozji odnotowane
w Lublinie w latach 2001–2012 i linia trendu.
linie niż we Lwowie [13]. Z analizy
kierunków wiatru w Lublinie w dniu
maksimum sezonowego i w dniu poprzedzającym wynika, że wiatr wiał
z kierunku SE, dlatego bardzo prawdopodobne wydaje się, że ziarna
pyłku ambrozji w dużej części mogły
pochodzić z Ukrainy. Maksymalne
stężenie pyłku ambrozji w 2002 roku
notowano w tym samym dniu w kilku
miastach Polski – w Lublinie, Szczecinie, Sosnowcu i w Krakowie [4].
Wartości stężeń pyłku ambrozji obserwowane w Lublinie w 2002 roku są
porównywalne z danymi dla Austrii,
Rycina 7. Sumy roczne ziaren pyłku ambrozji w Lublinie w latach
gdzie ambrozja jest poważnym prob2001–2012 i linia trendu.
lemem [14].
Z porównania sezonu pyłkowego ambrozji w 8 miastach Polski
w latach 2001–2007 wynika, że jej
pyłek pojawiał się najwcześniej w powietrzu Polski centralnej i południowej. Średnie maksymalne stężenia
dobowe i sumy roczne pyłku ambrozji były najwyższe w Lublinie, a najniższe w Krakowie i Łodzi. Oprócz
Lublina tylko w Sosnowcu i Wrocławiu odnotowano stężenia pyłku przekraczające 100 z/m3 [15].
W Polsce notowane są znacznie
niższe stężenia pyłku ambrozji niż na
28
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 4, 24-30
PRACA ORYGINALNA
Mniejsze stężenia pyłku ambrozji notowane
w Lublinie w ostatnich latach mogą być wynikiem
skutecznej kontroli materiału siewnego w punktach
granicznych z Ukrainą i braku nowych stanowisk
ambrozji na terenie południowo-wschodniej Polski.
Wwożone przez granicę rośliny i produkty roślinne
badane są w punktach odpraw fitosanitarnych w celu
ochrony naszego kraju m.in. przed rozprzestrzenianiem się gatunków inwazyjnych. W Inspektoracie
Ochrony Roślin w Oddziale Granicznym w Medyce
stwierdzono domieszkę nasion ambrozji w transporcie
nasion słonecznika z Ukrainy (prof. Warakomska – informacja ustna).
We wcześniejszych badaniach udowodniono,
że znaczna ilość pyłku ambrozji dostającego się na
obszar Polski pochodzi z Węgier, Czech i Słowacji
[12]. Ponieważ w ostatnich latach prowadzona jest
w tych krajach akcja zwalczania roślin tego inwazyjnego taksonu, może to być przyczyną zmniejszonych
ilości pyłku, które są rejestrowane w Polsce.
W związku z ociepleniem klimatu liczba osób
uczulonych na pyłek ambrozji może w najbliższym
czasie znacznie wzrosnąć. Stwierdzono, że wraz
z rosnącym w atmosferze stężeniem CO2 wzrasta zawartość alergenu Amb a 1, może się więc zwiększyć
alergenność ziaren pyłku ambrozji i co za tym idzie,
powszechność bądź nasilenie alergii [1]. W badaniach
populacji warszawskiej prowadzonych w latach 1998
i 2003 stwierdzono wzrost częstości dodatnich testów
skórnych z alergenem pyłku ambrozji [10].
Piśmiennictwo:
Wnioski
1. Pyłek ambrozji występował w powietrzu Lublina
w znacznych ilościach w badanych sezonach wegetacyjnych, mimo że w okolicach miasta nie znaleziono roślin należących do tego rodzaju, co sugeruje, że pochodzi on z dalekiego transportu.
2. Linia trendu wskazuje, że w ostatnich latach liczba
ziaren pyłku ambrozji zawartych w powietrzu
Lublina wykazuje tendencję malejącą.
3. Spośród parametrów meteorologicznych najsilniejszą korelację z koncentracją pyłku ambrozji w powietrzu stwierdzono dla temperatury powietrza.
4. Uzyskane wyniki dowodzą, że konieczne jest regularne monitorowanie stężenia pyłku ambrozji
w powietrzu i kontrola zagrożenia alergologicznego pyłkiem tej rośliny.
10.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
11.
12.
13.
14.
Kazinczi G., Béres I., Pathy Z., Novák R.: Common ragweed
(Ambrosia artemisiifolia): a review with special regards to the
result in Hungary. II. Importance and harmful effect, allergy,
habitat, allelopathy and beneficial characteristics. Herbologia 2008, 9(1): 93-118.
Taramarcaz P., Lambelet C., Clot B., Keimer C., Hauser C.:
Ragweed (Ambrosia) progression and it’s health risks: will
Switzerland resist this invasion? Swiss Med. Wkly 2005, 135:
538-548.
Piotrowska K., Weryszko-Chmielewska E.: Ambrosia pollen
in the air of Lublin, Poland. Aerobiologia 2006, 22: 151-158.
Weryszko-Chmielewska E. (red.). Pyłek roślin w aeroplanktonie różnych regionów Polski. Wyd. Akademii Medycznej,
Lublin 2006.
Tacik T.: Ambrozja (Ambrosia L.). W: Flora polska. Pawłowski B., Jasiewicz A. (red.). PWN, Warszawa – Kraków 1971:
222-225.
Rutkowski L.: Przewodnik do oznaczania roślin Polski niżowej. PWN, Warszawa 1997.
Jäger S.: Allergenic significance of Ambrosia (ragweed). W:
Allergenic pollen and pollinosis in Europe. D’Amato G., Spieksma F.Th.M., Bonini S. (red.). Blackwell Scientific Publications 1991: 125-127.
Malkiewicz M., Balwierz Z., Chłopek K., Myszkowska D.,
Weryszko-Chmielewska E., Piotrowska K., Uruska A., Modrzyński M., Tarasewicz A., Lipiec A.: Analiza stężenia pyłku
ambrozji w wybranych miastach Polski w 2005 r. Alergoprofil
2005, 1(2): 55-59.
Dechamp C., Rimet M.L., Meon H., Deviller P.: Parameters
of ragweed pollination In the Lyon’s area (France) from 14
years of pollen counts. Aerobiologia 1997, 13: 275-279.
Rapiejko P.: Alergeny pyłku roślin. Medical Education,
Warszawa 2008.
Święs F., Wrzesień M.: Rare vascular plants of the railway
areas in Central-Eastern Poland. I. Lublin Upland, eastern
part, Roztocze, Volhynia Upland. Ann. UMCS, Sec. C 2002,
57: 95-117.
Smith M., Skjøth C.A., Myszkowska D., Uruska A., Puc
M., Stach A., Balwierz Z., Chłopek K., Piotrowska K., Kasprzyk I., Brandt J.: Long-range transport of Ambrosia pollen to Poland. Agricultural and Forest Meteorology 2008,
148: 1402-1411.
Weryszko-Chmielewska E., Piotrowska K., Czernećkyj M.:
Pyłek ambrozji (Ambrosia) i iwy (Iva) w powietrzu Lublina
i Lwowa. Ann. Univ. Mariae Curie-Skłodowska, Sec. EEE
2003, XIII: 341-348.
Jäger S., Litschauer R.: Ragweed (Ambrosia) in Austria.
6th International Congress on Aerobiology, Satellite Symposium Proceedings: Ragweed in Europe, Perugia, Italy 1998:
22-23.
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 4, 24-30
29
PRACA ORYGINALNA
15. Chłopek K., Tokarska-Guzik B., Dąbrowska-Zapart K., Kasprzyk I., Majkowska-Wojciechowska B., Malkiewicz M.,
Myszkowska D., Piotrowska K., Puc M., Stach A., Weryszko-Chmielewska E.: Pyłek ambrozji w powietrzu Polski w latach
2001-2007. Alergologia. Immunologia 2008, 5(2): 56-58.
16. Lipiec A., Weryszko-Chmielewska E., Piotrowska K., Malkiewicz M., Chłopek K., Puc M., Siergiejko Z., Zielnik-Jurkiewicz B., Rapiejko A., Modrzyński M., Ratajczak J.: Analiza
stężenia pyłku ambrozji w wybranych miastach Polski w roku
2007. Alergoprofil 2008, 4(1): 49-54.
17. Weryszko-Chmielewska E., Piotrowska K.: Ecological features of Ambrosia artemisiifolia L. flowers and characteristics of Ambrosia L. pollen season in the condition of Lu-
30
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 4, 24-30
blin (Poland) in the years 2001-2008. Acta Agrobot. 2008,
61(2): 35-47.
18. Zając A., Zając M. (red.): Atlas rozmieszczenia roślin naczyniowych w Polsce. Wyd. Instytutu Botaniki UJ, Kraków 2001.
dr Krystyna Piotrowska-Weryszko
Zakład Ekologii Ogólnej
Uniwersytet Przyrodniczy
20-950 Lublin, ul. Akademicka 15
PRACA ORYGINALNA
Stężenie pyłku dębu w atmosferze
wybranych miast Polski w 2012 roku
The oak pollen in the air of selected Polish cities in 2012
mgr Ewa Kalinowska1, dr Małgorzata Malkiewicz2, mgr Kamilla Klaczak2, mgr Andrzej Wieczorkiewicz1,
mgr Kazimiera Chłopek3, prof. dr hab. Elżbieta Weryszko-Chmielewska4, dr Krystyna Piotrowska5,
dr n. med. Agnieszka Lipiec6, dr n. med. Kornel Szczygielski7, dr Małgorzata Puc8,
dr hab. Bożena Kiziewicz9, mgr Przemysław Kosieliński9, dr n. med. Piotr Rapiejko1,6,7
1
Ośrodek Badania Alergenów Środowiskowych w Warszawie
2
Zakład Paleobotaniki, Instytut Nauk Geologicznych Uniwersytetu Wrocławskiego
3
Katedra Paleontologii i Biostratygrafii Uniwersytetu Śląskiego w Sosnowcu
4
Katedra Botaniki, Uniwersytet Przyrodniczy w Lublinie
5
Zakład Ekologii Ogólnej Uniwersytetu Przyrodniczego w Lublinie
6
Zakład Profilaktyki Zagrożeń Środowiskowych i Alergologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
7
Klinika Otolaryngologii Wojskowego Instytutu Medycznego w Warszawie
8
Katedra Botaniki i Ochrony Przyrody Uniwersytetu Szczecińskiego
9
Zakład Biologii Ogólnej, Wydział Lekarski z Oddziałem Stomatologii i Oddziałem Nauczania w Języku Angielskim
Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku
Streszczenie: W pracy przedstawiono analizę sezonu pylenia dębu w wybranych miastach Polski w 2012 roku. Pomiary wykonywano w Białymstoku, Bydgoszczy, Drawsku Pomorskim, Lublinie, Piotrkowie Trybunalskim, Sosnowcu, Warszawie i Wrocławiu. Badania prowadzono metodą objętościową z wykorzystaniem aparatów firmy Burkard i Lanzoni. Sezon pyłkowy wyznaczono jako okres, w którym w powietrzu występuje 95% rocznej
sumy ziaren pyłku dębu. Najwcześniej pyłek dębu zarejestrowano w Białymstoku (21 kwietnia) i Bydgoszczy (22 kwietnia). Najpóźniej pyłek dębu
pojawił się w Warszawie, dopiero 30 kwietnia. Najwyższe wartości średniodobowych stężeń pyłku dębu odnotowano w Białymstoku, gdzie 3 maja
stężenie wynosiło 333 z/m3 powietrza.
Abstract: This paper presents the course of oak pollination season in selected cities of Poland in 2012. The measurements were performed in
Białystok, Bydgoszcz, Drawsko Pomorskie, Lublin, Piotrków Trybunalski, Sosnowiec, Warszawa and Wrocław. Volumetric method with the use of
Volumetric Spore Trap by Burkard and Lanzoni was implemented. Pollen season was defined as the period in which 95% of the annual total catch
occurred..The season started first in Bialystok (21 April) and in Bydgoszcz (22 April). The highest 24-hour average pollen count was recorded in
Bialystok on 3 May (333 oak pollen grains/1 m3).
Słowa kluczowe: aeroalergeny, stężenie pyłku roślin, dąb, 2012 rok
Key words: aeroallergens, pollen count, oak, 2012 year
D
ąb (Quercus sp.) należy do rodziny bukowatych
(Fagaceae). W Polsce dziko rosną 2 gatunki
dębu: dąb szypułkowy i bezszypułkowy, oraz
ich mieszańce [1, 2]. Dąb szypułkowy kwitnie zwykle
około 2 tygodni przed dębem bezszypułkowym. U dę-
32
bu bezszypułkowego wcześniej też rozwijają liście
[1, 2]. Dokładnie nie potwierdzono progowego stężenia pyłku dębu, przy którym u osób uczulonych pojawiają się objawy alergiczne [3]. Na podstawie obserwacji klinicznych zauważono, że chorzy odczuwają
PRACA ORYGINALNA
dolegliwości przy ekspozycji na stężenie ok. 80 ziaren
w 1 m3 powietrza [1]. Dyskutowana jest możliwość
występowania reakcji krzyżowych w obrębie rodziny
bukowatych [4].
nia) i Drawsku Pomorskim (23 kwietnia). We Wrocławiu początek pylenia dębu przypadł na 24 kwietnia,
w Olsztynie i Piotrkowie Trybunalskim na 26 kwietnia, a w Sosnowcu na 28 kwietnia. W Warszawie
pylenie dębu rozpoczęło się dopiero 30 kwietnia.
Sezon pyłkowy Quercus w 2012 r. w większości badanych miast był dłuższy niż w 2011 r. Najdłużej sezon
pyłkowy trwał w Białymstoku i Bydgoszczy (40 dni)
oraz w Warszawie (39 dni). Najkrócej natomiast we
Wrocławiu, bo tylko 33 dni. W pozostałych miastach
czas trwania sezonu pyłkowego dębu wahał się od 35
do 38 dni (tab. 1).
Najwyższe roczne sumy ziaren pyłku dębu
w 2012 roku odnotowano w Białymstoku (2642 ziarna),
w Piotrkowie Trybunalskim (1965 ziaren), w Bydgoszczy (1674 ziarna) i w Olsztynie (1640 ziaren). W 2011
roku w Białymstoku również odnotowano bardzo
wysoką sumę roczną stężeń, tj. 2432 ziarna pyłku
dębu [5].
Stężenie ponad 80 ziaren pyłku dębu w 1 m3
powietrza, uznawane za progowe przy występowaniu
objawów chorobowych u osób uczulonych na alergeny zawarte w ziarnach pyłku tego taksonu [3], najwcześniej wystąpiło w Białymstoku, bo już 22 kwietnia. Największe zagrożenie alergenami pyłku dębu
w 2012 roku wystąpiło w Białymstoku i w Bydgoszczy,
gdzie stwierdzono odpowiednio 12 i 8 dni ze stężeniem
pyłku powyżej 80 ziaren w 1 m3 powietrza (tab. 1). We
wszystkich analizowanych punktach pomiarowych wystąpiło stężenie, przy którym u osób uczulonych na alergeny pyłku dębu występują objawy kliniczne (tab. 1).
Najwyższą liczbę dni ze stężeniem średniodobowym ponad 150 ziaren pyłku dębu w 1 m3 powietrza stwierdzono w Piotrkowie Trybunalskim (7 dni),
w Białymstoku (6 dni) i w Olsztynie (5 dni).
Cel
Celem pracy była analiza sezonu pylenia dębu
w 2012 roku w Białymstoku, Bydgoszczy, Drawsku
Pomorskim, Lublinie, Piotrkowie Trybunalskim, Sosnowcu, Warszawie i Wrocławiu.
Materiał i metoda
Badania stężenia pyłku dębu w atmosferze wybranych miast Polski przeprowadzono metodą objętościową, przy użyciu aparatów firmy Burkard i Lanzoni,
pracujące w trybie objętościowym ciągłym. Preparaty
mikroskopowe zmieniano w cyklu 7-dniowym, oceniano okresy 24-godzinne. Preparaty barwiono fuksyną
zasadową. Długość trwania sezonu pyłkowego wyznaczono przy użyciu metody 95%, za początek i koniec
sezonu przyjęto dni, w których pojawiło się odpowiednio 2,5% i 97,5% rocznej sumy ziaren pyłku dębu.
Przeanalizowano terminy rozpoczęcia i zakończenia
sezonu pylenia.
Wyniki i omówienie wyników
Okres zwartego pylenia dębu w 2012 roku wyznaczony metodą 95% rozpoczął się, podobnie jak
w 2011 roku, w większości analizowanych punktów
pomiarowych w trzeciej dekadzie kwietnia (tab. 1).
Najwcześniej początek pylenia dębu odnotowano
w Białymstoku (21 kwietnia), Bydgoszczy (22 kwiet-
Tabela 1. Zestawienie danych charakteryzujących sezon pylenia dębu w 2012 roku.
Białystok
Bydgoszcz
Drawsko
Pomorskie
Sosnowiec
Olsztyn
Piotrków
Trybunalski
Warszawa
Wrocław
Początek sezonu pylenia dębu
21 IV
22 IV
23 IV
28 IV
26 IV
26 IV
30 IV
24 IV
Koniec sezonu
11 V
11 V
18 V
17 V
11 V
14 V
22 V
12 V
Maksymalne stężenie pyłku dębu (z/m)
(data)
333
(3 V)
261
(3 V)
113
(2 V)
84
(2 V)
254
(3 V)
256
(1 V)
213
(4 V)
119
(4 V)
Suma roczna
2642
1674
914
701
1640
1965
1188
710
Dni powyżej 0 ziaren
40
40
37
41
35
38
39
33
15
12
7
7
10
9
7
5
12
8
2
2
8
8
5
4
6
3
0
0
5
7
3
0
Miasto
E. Kalinowska, M. Malkiewicz, K. Klaczak i wsp. Stężenie pyłku dębu w atmosferze wybranych miast Polski w 2012 roku
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 4, 32-36
33
PRACA ORYGINALNA
ziarna/m3
Rycina 1. Stężenie pyłku dębu w 2012 roku w Białymstoku i Bydgoszczy.
ziarna/m3
Rycina 2. Stężenie pyłku dębu w 2012 roku w Drawsku Pomorskim i Szczecinie.
34
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 4, 32-36
E. Kalinowska, M. Malkiewicz, K. Klaczak i wsp. Stężenie pyłku dębu w atmosferze wybranych miast Polski w 2012 roku
PRACA ORYGINALNA
ziarna/m3
Rycina 3. Stężenie pyłku dębu w 2012 roku w Lublinie i Olsztynie.
ziarna/m3
Rycina 4. Stężenie pyłku dębu w 2012 roku w Piotrkowie Trybunalskim i Warszawie.
E. Kalinowska, M. Malkiewicz, K. Klaczak i wsp.: Stężenie pyłku dębu w atmosferze wybranych miast Polski w 2012 roku
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 4, 32-36
35
PRACA ORYGINALNA
ziarna/m3
Rycina 5. Stężenie pyłku dębu w 2012 roku w Sosnowcu i we Wrocławiu.
Najwyższe średniodobowe stężenie pyłku dębu
zarejestrowano w Białymstoku (333 z/1 m3 powietrza)
(w 2011 roku odnotowano w tym mieście stężenie
304 z/1 m3 powietrza) [5].
2.
3.
4.
Wnioski
W 2012 roku początek sezonu pyłkowego dębu
w większości analizowanych punktów pomiarowych
wystąpił w trzeciej dekadzie kwietnia. Sezon pylenia
dębu w 2012 roku był stosunkowo długi i trwał od 33
dni we Wrocławiu do 41 dni w Sosnowcu.
Najwyższe koncentracje ziaren pyłku dębu zarejestrowano na północnym wschodzie i północy kraju
– 333 ziarna pyłku dębu/m3 w Białymstoku, 261 ziaren/
m3 w Bydgoszczy i 254 ziarna/m3 w Olsztynie.
5.
Rapiejko P.: Alergeny pyłku roślin. Medical Education,
Warszawa 2012.
Rapiejko P., Lipiec A., Jurkiewicz D.: Alergogenne znaczenie
pyłku dębu. Alergia 2004, 2: 38-41.
Wallner M., Erler A., Hauser M., Klinglmayr E., Gadermaier G., Vogel L., Mari A., Bohle B., Briza P., Ferreira F.:
Immunologic characterization of isoforms of Car b 1 and Que
a 1, the major hornbeam and oak pollen allergens. Allergy
2009, 64(3): 452-60.
Malkiewicz M., Klaczak K., Chłopek K., Myszkowska D.,
Weryszko-Chmielewska E., Piotrowska K., Rapiejko P., Lipiec A., Wawrzyniak Z., Puc M., Kalinowska E., Kiziewicz B.,
Gajo B.: Pyłek dębu w powietrzu w wybranych miastach
Polski w 2011 roku. Alergoprofil 2011, 8, 1: 45-49.
Piśmiennictwo:
1.
36
Rapiejko P.: Alergeny pyłku dębu. Alergoprofil 2007, 3(3):
34-38.
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 4, 32-36
mgr Ewa Kalinowska
Ośrodek Badania Alergenów Środowiskowych
01-934 Warszawa, ul. Kalinowej Łąki 8
E. Kalinowska, M. Malkiewicz, K. Klaczak i wsp.: Stężenie pyłku dębu w atmosferze wybranych miast Polski w 2012 roku
Zasady przyjmowania prac
Zasady przyjmowania prac i ich publikacji w kwartalniku
„Alergoprofil”
Kwartalnik „Alergoprofil” publikuje prace oryginalne (doświadczalne, kliniczne i laboratoryjne), poglądowe i kliniczne oraz opisy przypadków
z zakresu alergologii. Ponadto pismo publikuje relacje z konferencji naukowych oraz informacje o planowanych kongresach i zjazdach naukowych. Prace
przedstawione przez Autorów polskich publikowane są w języku polskim.
Prawa autorskie
Przyjmując pracę do druku, wydawca nabywa na zasadzie wyłączności prawa autorskie do wydrukowanych prac (w tym prawo do wydawania
drukiem, na nośnikach elektronicznych oraz w Internecie). Dopuszcza się jedynie bez zgody wydawcy drukowanie streszczeń.
Format prac
Objętość (łącznie z piśmiennictwem, tabelami i rycinami) nie powinna przekraczać w przypadku prac oryginalnych, doświadczalnych i klinicznych – 10 stron, pracy kazuistycznej – 7, pracy poglądowej – 12, doniesienia tymczasowego – 7, pozostałych – 5, tj. 2900 znaków ze spacjami
na stronie A4 w programie do edycji tekstów.
Prace powinny być nadesłane na adres redakcji na CD-ROM-ie w formacie *.doc lub *.rtf oraz w formie wydruku na arkuszach A4, przy zachowaniu następujących zasad: wielkość czcionki 12 punktów, odstępy między wierszami 1,5 linii, margines lewy 2 cm, margines prawy 3 cm,
marginesy górny i dolny po 2 cm.
Prace powinny być przygotowane starannie, zgodnie z zasadami pisowni polskiej, ze szczególną dbałością o komunikatywność i polskie mianownictwo medyczne. Wyniki oznaczeń (biochemicznych, hematologicznych i in.) należy podawać w jednostkach SI. Zdjęcia i grafiki powinny być
nagrane na CD-ROM-ie w jednym z poniższych formatów: *.pdf, *.jpg *.eps, *.bmp, *.gif, *.tif, *.cdr. Wykresy powinny być zapisane w formacie
*.xls, *.doc, *.rtf, *.eps, *.cdr lub *.ai. Nośnik z pracą powinien być opatrzony tytułem pracy oraz imieniem i nazwiskiem autora.
Do pracy należy dołączyć: a) zgodę kierownika zakładu lub ordynatora, a w przypadku pracy pochodzącej z kilku ośrodków – zgodę wszystkich
wymienionych kierowników, b) oświadczenie, że praca nie została równocześnie złożona w redakcji innego czasopisma oraz oświadczenie podpisane przez wszystkich autorów stwierdzające, że brali udział w przygotowaniu pracy i ponoszą odpowiedzialność za jej treść.
Tekst pracy oryginalnej powinien składać się z następujących części: wstęp, cel pracy, materiał i metody, wyniki, omówienie, wnioski, piśmiennictwo,
opisy rycin i ryciny. Przy stosowaniu skrótów konieczne jest podanie pełnego brzmienia przy pierwszym użyciu. Wszystkie skróty muszą być wyjaśnione w artykule przy ich pierwszym użyciu, a także dodatkowo w każdym opisie wszystkich tabel i rycin i w obydwu wersjach językowych streszczenia.
Na pierwszej stronie pracy należy podać: pełne imię i nazwisko autora (autorów), stopień, tytuł naukowy autora (autorów), tytuł pracy (polski
i angielski), pełną nazwę ośrodka (ośrodków), z którego praca pochodzi, stopień, tytuł naukowy oraz imię i nazwisko kierownika ośrodka. Na
dole strony należy umieścić adres, na jaki autor życzy sobie otrzymywać korespondencję wraz z tytułem naukowym, pełnym imieniem i nazwiskiem oraz numerem telefonu (prosimy o zaznaczenie, czy autor wyraża zgodę na publikację numeru telefonu) i adresem poczty elektronicznej.
Do pracy należy dołączyć streszczenie zarówno w języku polskim, jak i angielskim. Streszczenie prac oryginalnych powinno zawierać ok. 150-250 słów
i składać się z następujących elementów: wstępu, celu pracy, materiału i metody, wyników, wniosków. W streszczeniu nie należy stosować skrótów.
Po streszczeniu należy podać słowa kluczowe (3-5) w języku polskim i angielskim.
Sekcja materiał i metody musi szczegółowo wyjaśniać wszystkie zastosowane metody badawcze, które są uwzględnione w wynikach. Należy
podać nazwy metod statystycznych i oprogramowania zastosowanych do opracowania wyników.
Piśmiennictwo
Piśmiennictwo powinno być ułożone według kolejności cytowania w pracy. Liczba cytowanych publikacji w przypadku prac oryginalnych i poglądowych nie powinna przekraczać 25 pozycji, w przypadku opisu przypadku 10.
Przy cytowaniu artykułów z czasopism należy podać: nazwisko autora, pierwszą literę imienia (przy większej niż 3 liczbie autorów podaje się
tylko pierwszych trzech i adnotację „et al.”), tytuł pracy, skrót tytułu czasopisma, rok wydania, numer tomu (rocznika), numery strony, na
których zaczyna się i kończy artykuł. Należy zachować zapis i interpunkcję ściśle według poniższego przykładu:
Kowalski J.: Fibrates in treatment of CHD. Kardioprofil 1992; 70:733-737.
Przy cytowaniu książek należy podać: nazwisko autora, pierwszą literę imienia, tytuł, oznaczenie kolejności wydania, wydawnictwo, miejsce
i rok wydania; przy pracach zbiorowych nazwisko redaktora odpowiedzialnego podaje się po tytule książki i skrócie „red.”. Należy zachować
zapis i interpunkcję ściśle według poniższego przykładu:
Kowalski J.: Zasady publikacji prac naukowych. PZWL, Warszawa 2003.
Opisy do rycin i tabel
Na odwrocie każdej ryciny należy podać (zaznaczając górę): nazwisko autora, tytuł pracy i kolejny numer. Opisy rycin należy umieścić na
osobnym arkuszu.
Tabele powinny być przygotowane każda na osobnym arkuszu. Tabele należy ponumerować. W tekście pracy na marginesie należy zaznaczyć,
gdzie powinna być zamieszczona rycina i tabela.
Nadesłane prace są kierowane do niezależnych recenzentów w celu zakwalifikowania do druku.
Redakcja zastrzega sobie prawo opatrzenia publikowanych prac komentarzem redakcyjnym oraz do redagowania tekstów.
Prace przygotowane niezgodnie z zasadami zostaną zwrócone autorom do poprawienia.
Redakcja nie odpowiada za treść zamieszczanych reklam.
Redakcja nie zwraca materiałów niezamówionych.
Przesłanie pracy do publikacji w kwartalniku „Alergoprofil” jest równoznaczne z nieodpłatnym przekazaniem praw autorskich wydawnictwu
Medical Education i zgodą na publikację pełnego tekstu pracy na stronach internetowych kwartalnika „Alergoprofil”.
Kontakt
Redaktor Naczelny: [email protected]
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 4, 0-0
39
Notatki
40
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 4, 40

Alergoprofil 4/2012

Transkrypt

Podobne dokumenty

Ambrozja

Pobierz plik - Nexter Sp. z oo

Alergoprofil 3/2012

Alergoprofil 4/2011