Różnorodność morfologiczna erytrocytów

Różnorodność morfologiczna erytrocytów

Różnorodność
morfologiczna
erytrocytów
—
struktury
wewnątrzerytrocytowe
Oglądanie rozmazu krwi obwodowej może nam dać istotne klinicznie
informacje dotyczące zarówno układu białokrwinkowego jak i układu
czerwonokrwinkowego. W obrębie zmian dotyczących erytrocytów można
wyróżnić odmienność w wybarwianiu się krwinek czerwonych (artykuł),
różnice w wielkości i kształcie (artykuł), oraz pojawienie się dodatkowych
struktur w obrębie krwinki. Każde z odchyleń od stanu prawidłowego
pozwala na wyznaczenie szlaku dalszego postępowania diagnostycznego
i/lub terapeutycznego.
Wtręty wewnątrzerytrocytowe (ang. erythrocyte inclusions) to termin określający
strukturę bądź też struktury, które mogą pojawiać się wewnątrz erytrocytów.
Najczęściej występują one pod postacią nakrapiania zasadochłonnego (ang.
basophilic stippling), ciałek Howella-Jolly’ego (ang. Howell-Jolly bodies),
pierścieni Cabota (ang. Cabot rings), ciałek Pappenheimera (ang. Pappenheimer
bodies) czy ciałek Heinza (ang. Heinz bodies).
Niektóre wtręty nie są widoczne po zastosowaniu standardowego barwienia May
Grunwald-Giemsa i wymagają użycia innych barwników takich jak błękit
metylenowy czy błękit pruski.
Nakrapiania zasadochłonne to odzwierciedlenie spontanicznej agregacji
rybosomalnego RNA w cytoplazmie erytrocytów. Tego typu wtręty wybarwiają się
standardowymi metodami barwienia rozmazów krwi obwodowej. Występują one
pod postacią licznych drobnych niebieskawych ziarnistości wewnątrz erytrocyta.
Często obserwuje się nakrapianie zasadochłonne w polichromatycznych i
normochromatycznych makrocytach. Pojawiają się one w niedokrwistości z
zaburzoną produkcją hemoglobiny, niedokrwistości megaloblastycznej,
przewlekłej niedokrwistości, niedokrwistości syderoblastycznej, talasemii, w
ostrych infekcjach bakteryjnych, zatruciu lekami, alkoholizmie oraz w stanach
zatrucia ołowiem. W tym ostatnim przypadku pojawienie się nakrapiania wynika z
negatywnego wpływu zatrucia ołowiem na 5’nukleotydazę, odpowiedzialną za
degradację RNA [1].
Niektóre badania wskazują także na związek chronicznego przyjmowania opium z
pojawieniem się nakrapiania zasadochłonnego w erytrocytach. Prawdopodobnym
jest, że zjawisko wiąże się z zanieczyszczeniem ołowiem [2].
Ciałka Howella – Jolly’ego to niewielkie, zwykle o średnicy 0,5 μm, różowoniebieskie pozostałości DNA, występujące w krwince czerwonej zazwyczaj
pojedynczo. Tego typu wtręty wybarwiają się standardowymi metodami barwienia
rozmazów krwi obwodowej. Spotykane są w niedokrwistościach hemolitycznych i
megaloblastycznych, w chorobach śledziony oraz u osób po splenektomii Po
usunięciu śledziony poszukuje się ciałek Howella-Jolly’ego we krwinkach
czerwonych pacjentów, ponieważ ich brak w tym przypadku świadczy o istnieniu
dodatkowej śledziony i ma istotny wpływ na dalsze decyzje terapeutyczne [1].
Część badań jednak dowodzi niedostatecznej skuteczności zastosowania
obserwacji pojawiania się ciałek Howella-Jolly’ego w ocenie funkcji śledziony. Za
najlepszą metodę uznaje się scyntygrafię, aczkolwiek nie jest ona odpowiednia do
stosowania na dużą skalę [4]. Inni autorzy proponują wykorzystanie cytometrii
przepływowej do oceny ilościowej ciałek Howella-Jolly’ego jako metody oceny
funkcji śledziony w terapii u dzieci z anemią sierpowatą [5].
Pierścienie Cabota to wtręty erytrocytarne o kształcie pętli lub ósemki. Powstają
one jako pozostałość wrzeciona podziałowego w przypadku nieprawidłowej
erytropoezy. Pojawiają się w niedokrwistości megaloblastycznej oraz w zatruciu
ołowiem [1]. Tego typu wtręty wybarwiają się w barwieniu MayGrunwald-Giemsa.
Badania wykazały obecność w tej strukturze histonów bogatych w argininę oraz
żelazo nie pochodzące z hemoglobiny, co wskazuje na fakt, iż ich powstawanie
może częściowo wynikać z niepawidłowości metabolicznych w tym zakresie i tym
samym tłumaczyć ich występowanie w anemii złośliwej [7].
Ciałka Heinza to struktury powstałe ze zdenaturowanej hemoglobiny i białek
zrębu erytrocytu. Zaobserwować je można w mikroskopie świetlnym tylko w
wypadku barwienia fioletem krystalicznym, fioletem metylu oraz po inkubacji z
substancjami ulteniającymi (acetylofenylohydrazyna). Pojawienie się tych wtrętów
erytrocytarnych zaobserwowano w talasemii, w niedokrwistości toksycznej, po
splenektomii, w met hemoglobinemii, przy niedoborze dehydrogenazy glukozo-6fosforanowej erytrocytów (G-6-PD) oraz w przypadku pojawiania się niestabilnych
hemoglobin [1]. Jako jedna z niestabilnych hemoglobin, hemoglobina
Hammersmith’a stała się przedmiotem badań, które ujawniły związek pojawiania
się ciałek Heinza w takich przypadkach [9]. Ciałka Heinza pojawiają się także w
anemii sierpowatokomórkowej jako wynik redukcji hemoglobiny S. Jest to
problematyczne zagadnienie, ponieważ w krwinkach sierpowatych reakcje
oksydoredukcyjne mogą stać się czynnikiem sprawczym procesu hemolitycznego
[8].
Ciałka Pappenheimera to ciemne, występujące zwykle mnogo, położone
obwodowo ziarnistości. Są to agregaty ferrytyny, lizosomów, rybosomów i
zdegenerowanych mitochondriów [1]. Ciałka te pojawiają się we krwi alkoholików.
Odnotowano zniknięcie tych wtrętów podczas absencji alkoholowej [3].
Zaobserwowano także, że u pacjentów ze splenomegalią i chorobą Hb C obok
ciałek Howella-Jolly’ego pojawiają się ciałka Pappenheimera [6].
Wtręty wewnątrzerytrocytowe to termin określający strukturę bądź też
struktury, które mogą pojawiać się wewnątrz erytrocytów
Źródło: opracowanie własne
Pojawienie się w rozmazie krwi obwodowej wtrętów wewnątrz erytrocytów jest
mniej lub bardziej specyficznym markerem diagnostycznym. Wiadomo jednak, że
ich obecność świadczy o anomaliach zdrowotnych i w takim przypadku
powinniśmy poszukiwać źródła obserwowanych zaburzeń.
mgr Agnieszka Helis, diagnosta laboratoryjny
Piśmiennictwo:
1. Lynch E. Peripheral blood smear [In:] Walker HK., Hall WD., Hurst JW.
ed. Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations. 3rd
ed., Boston; Butterworths, 1990.
2. Jalili M., Azizkhani R. Lead toxicity resulting from chronic ingestion of opium.
West J Emerg Med, 2009;10, 4: 244-246.
3. Iwama H., Iwase O., Hayashi S. et al. Macrocytic anemia with anisocytosis due
to alcohol abuse and vitamin B6 deficiency. Rinsho Ketsueki, 1998; 39, 11:
1127-1130.
4. de Porto AP., Lammers A.J, Bennink RJ. et al. Assessment of splenic
function. Eur J Clin Microbiol Infect Dis, 2010; 29, 12: 1465-1473.
5. Harrod VL., Howard TA., Zimmerman SA. et al. Quantitative analysis of HowellJolly bodies in children with sickle cell disease. Exp Hematol, 2007; 35, 2:
179-183.
6. Steinberg MH., Gatling RR., Tavassoli M. Evidence of hyposplenism in the
presence of splenomegaly. Scand J Haematol, 1983; 31, 5: 437-439.
7. Kass L. Origin and composition of Cabot rings in pernicious anemia. Am J Clin
Pathol, 1975; 64, 1: 53-57.
8. Chaves MA., Leonart MS., do Nascimento AJ. Oxidative process in erythrocytes
of individuals with hemoglobin S. Hematology, 2008; 13, 3: 187-192.
9. Eberle SJ., Noguera N., Calvo K. et al. Severe hemolytic anemia due to
hemoglobin Hammersmith. Arch Argent Pediatr, 2009; 107, 4: 347-349.
Data publikacji: 05.05.2015r.