Pdf version

OPISY PRZYPADKÓW
Nadtwardówkowy ropień rdzenia kręgowego
penetrujący do przestrzeni zaotrzewnowej
u chorej z cukrzycą typu 2 – konieczność
wczesnego rozpoznania i leczenia
Radosław Grabysa, Beata Moczulska
Oddział Chorób Wewnętrznych, 103 Szpital Wojskowy z Przychodnią, Olsztyn
Streszczenie: Nadtwardówkowy ropień rdzenia kręgowego (NRR) jest rzadkim schorzeniem o bardzo
poważnym rokowaniu. Do rozwoju NRR predysponują: infekcje bakteryjne (najczęściej skóry i tkanek
miękkich), choroby związane ze zmniejszoną odpornością, takie jak cukrzyca, narkomania, alkoholizm,
zespół nabytego niedoboru odporności (AIDS), jak również chirurgia rdzenia kręgowego oraz nowoczesne
procedury anestezjologiczne związane z penetracją do przestrzeni nadtwardówkowej. Najczęstszym czynnikiem
etiologicznym w rozpoznanych przypadkach NRR jest gronkowiec złocisty. W ostatnich latach, wraz
z rozwojem neurochirurgii rośnie liczba zachorowań na NRR, które spowodowane są przez inne drobnoustroje
(między innymi metycylinooporne szczepy gronkowca złocistego). Typowymi klinicznymi objawami NRR są:
ból kręgosłupa, gorączka oraz towarzyszący im deficyt neurologiczny. Niestety, u większości chorych z NRR
ta charakterystyczna triada objawów nie występuje. Najlepszą aktualnie diagnostyczną metodą obrazową
u podejrzanych o NRR chorych jest badanie rdzenia kręgowego i kręgosłupa z wykorzystaniem rezonansu
magnetycznego. Rezonans magnetyczny daje możliwość dokładnego różnicowania podejrzanych o NRR zmian
(między innymi ze zmianami nowotworowymi). Metodą z wyboru w leczeniu NRR jest pilna chirurgiczna
dekompresja chorego odcinka rdzenia kręgowego z towarzyszącą długotrwałą dożylną antybiotykoterapią.
Leczenie zachowawcze prowadzone może być w wybranych grupach chorych. Pomimo charakterystycznego
obrazu klinicznego, rozpoznanie NRR nie jest często brane pod uwagę, co prowadzi do opóźnionego wdrożenia
właściwego leczenia i w konsekwencji złego rokowania. Przedstawiamy przypadek NRR u chorej z rozpoznaną
cukrzycą typu 2.
Słowa kluczowe: cukrzyca, leczenie, nadtwardówkowy ropień rdzenia kręgowego, rozpoznanie
WPROWADZENIE
Nadtwardówkowy ropień rdzenia kręgowego (NRR) to
rzadko występujący i opisywany w piśmiennictwie problem
kliniczny, który niesie ze sobą duże ryzyko śmierci i inwalidztwa. Szacowana częstość występowania NRR to 1 przypadek
na 20 000 przyjęć do szpitala [1]. Pomimo ogromnych postępów w diagnostyce i terapii, wczesne rozpoznanie NRR
i wdrożenie odpowiedniego leczenia pozostają prawdziwym
wyzwaniem dla lekarza.
Adres do korespondencji:
dr med. Radosław Grabysa, Oddział Chorób Wewnętrznych, 103 Szpital Wojskowy z Przychodnią, ul. Warszawska 30, 10-082 Olsztyn, tel.: 601-682-596, tel./fax: 089 542-32-28,
e-mail: [email protected]
Praca wpłynęła: 27.11.2007. Przyjęta do druku: 19.12.2007.
Nie zgłoszono sprzeczności interesów.
Pol Arch Med Wewn. 2008; 118 (1-2): 68-72
Copyright by Medycyna Praktyczna, Kraków 2008
Istnieje wiele czynników predysponujących do rozwoju
NRR (tab.), należy jednak zaznaczyć, że w około 20% przypadków nie udaje się zidentyfikować takiego czynnika ryzyka
[2,3]. Najczęstszym czynnikiem etiologicznym jest Staphylococcus aureus, chociaż w ostatnich latach wraz z rozwojem nowoczesnych technik neurochirurgicznych rośnie liczba przypadków NRR, które spowodowane są przez inne drobnoustroje
(m.in. metycylinooporne szczepy Staphylococcus aureus) [1,4].
Najbardziej typową lokalizacją NRR jest odcinek piersiowy
i lędźwiowy rdzenia kręgowego [5].
Klinicznie NRR objawiać się może jako triada symptomów:
ból w rzucie zajętej procesem chorobowym części rdzenia kręgowego, gorączka oraz postępujący niedowład [1,4,5]. Przedstawiany przez nas „klasyczny” przypadek NRR okolicy lędźwiowej u 77-letniej chorej z wieloletnim wywiadem cukrzycy
typu 2, potwierdza duże trudności diagnostyczne oraz bardzo
poważne rokowanie wśród chorych z tym rozpoznaniem.
Nadtwardówkowy ropień rdzenia kręgowego penetrujący do przestrzeni zaotrzewnowej...
1
OPISY PRZYPADKÓW
Tabela. C
zynniki predysponujące do rozwoju
nadtwardówkowego ropnia rdzenia kręgowego –
opracowane na podstawie pozycji [2]
Czynniki predysponujące
Częstość
występowania (%)
infekcje
44
ropnie skóry i tkanek miękkich
zapalenie kręgów i szpiku/zapalenie
krążków międzykręgowych
infekcje tkanki płucnej/śródpiersia
posocznica
niedobory odporności
34
cukrzyca
narkomania/alkoholizm
przewlekła niewydolność nerek
choroba nowotworowa
AIDS
chirurgia rdzenia kręgowego
lub procedury anestezjologiczne
22
urazy
10
brak czynników predysponujących
20
OPIS PRZYPADKU
77-letnia chora z 12-letnim wywiadem w kierunku cukrzycy typu 2 przyjęta została na Oddział Wewnętrzny
Szpitala Wojskowego w Olsztynie z powodu bardzo silnych
dolegliwości bólowych okolicy lędźwiowej promieniujących
do prawej kończyny dolnej, znacznego osłabienia siły mięśniowej obydwu kończyn dolnych (zwłaszcza prawej) oraz stanów
gorączkowych i wzmożonego pragnienia. Podobne dolegliwości występowały u chorej od około 2 miesięcy. W tym okresie
pacjentka była 2-krotnie hospitalizowana z powodu utrzymujących się stanów podgorączkowych z towarzyszącymi bólami okolicy lędźwiowej i mięśni kończyn dolnych oraz objawów infekcji dróg moczowych – na Oddziale Wewnętrznym,
a następnie na Oddziale Reumatologii. W wykonywanych
posiewach moczu potwierdzono podejrzenie infekcji układu
moczowego, hodując za pierwszym razem Staphylococcus aureus, a w kolejnym szpitalu – Enterococcus faecalis. Na Oddziale Reumatologicznym na podstawie obrazu klinicznego oraz
stwierdzonych w badaniach laboratoryjnych znamiennych
mian autoprzeciwciał przeciwjądrowych, utrzymującego się
pomimo antybiotykoterapii białkomoczu (2,9 g/d) oraz wysokich wartości OB i białka C-reaktywnego (C-reactive protein –
CRP), postawiono rozpoznanie zespołu toczniopodobnego (lupus-like syndrome). Wykonane badania RTG stawów rąk i stóp,
w których stwierdzono zmiany zwyrodnieniowo-wytwórcze
oraz towarzyszące im geody, wzmagały prawdopodobieństwo
rozpoznania patologii z zakresu chorób układowych tkanki
łącznej. Wykonane badania: tomografia komputerowa (TK)
kręgosłupa (w której stwierdzono obraz typowy dla choroby
2
zwyrodnieniowej oraz dyskopatii L3-L4 i L4-L5 z uciskiem
na korzenie rdzeniowe L5), USG jamy brzusznej, RTG klatki
piersiowej oraz szereg konsultacji specjalistycznych wykluczyły
z dużym prawdopodobieństwem chorobę nowotworową jako
przyczynę dolegliwości chorej. Wobec braku skuteczności stosowanego leczenia dużymi dawkami niesteroidowych leków
przeciwzapalnych i podawanymi według oznaczanej lekowrażliwości antybiotykami (amoksycylina z kwasem klawulonowym w skojarzeniu z ciprofloksacyną), do terapii włączono
glikokortykosterydy (metylpredniozolon we wlewach dożylnych w dawce 1000 mg/d przez 5 dni, a następnie doustnie
prednizon w dawce 60 mg/d). Jednocześnie zmodyfikowano
leczenie cukrzycy zmieniając przewlekle przyjmowany przez
chorą glimepiryd na podawaną 2 razy dziennie insulinę ludzką
(insulina Mixtard 30 HM w dobowej dawce 42 j.). W wyniku
tego postępowania nastąpiła poprawa stanu chorej przejawiająca się zmniejszeniem nasilenia zgłaszanych dolegliwości bólowych oraz ogólną poprawą samopoczucia. Pacjentka została
wypisana do domu z zaleceniem przyjmowania następujacych
leków: prednizon 20 mg/d, diklofenak 100 mg/d, omeprazol
20 mg/d, insulina Mixtard 30 HM – 32 j./d w 2 wstrzyknięciach oraz leriwon 10 mg/d. Nadal występowały jednak stany
podgorączkowe i osłabienie mięśni kończyn dolnych (zwłaszcza prawej), które uniemożliwiały chorej chodzenie. W około
2 tygodnie po wypisaniu ze szpitala chora została skierowana
przez lekarza rodzinnego na nasz oddział z powodu znacznego
pogorszenia stanu ogólnego przejawiającego się bardzo silnym
bólem okolicy lędźwiowej, któremu towarzyszyła gorączka
oraz objawy niewyrównanej cukrzycy (polidypsja).
W badaniu przedmiotowym przy przyjęciu stwierdzono:
chora bardzo cierpiąca, w stanie ciężkim, leżąca, wskaźnik
masy ciała 24,5 kg/m2, RR 180/90 mm Hg, temperatura ciała 39°C, osłuchowo: czynność serca miarowa, przyspieszona
do 100/min, tony serca głośne, głuche, prawidłowo akcentowane, pojedyncze trzeszczenia u podstawy obydwu płuc, wątroba
i śledziona niepowiększone, bolesna, nadmiernie ucieplona,
owalna zmiana w okolicy lewego wyrostka łokciowego, żywa
bolesność uciskowa kręgosłupa w odcinku lędźwiowo-krzyżowym, obwodowe węzły chłonne niepowiększone.
W badaniu neurologicznym stwierdzono: chora bez objawów oponowych, zaniki mięśni prawej kończyny dolnej, szczególnie mięśni uda (czworogłowego oraz przywodziciela i mięśnia pośladkowego wielkiego). Ponadto rozpoznano zaburzenia czucia bólu głębokiego i dotyku na prawym udzie poniżej
L1, którym towarzyszył brak odruchów głębokich z kończyny
dolnej lewej i kończyny górnej lewej oraz proksymalny niedowład kończyn dolnych. Objaw Babińskiego obustronnie ujemny. Objawy korzeniowe niemożliwe do zbadania z powodu
bardzo silnego odczynu bólowego. Oddawanie moczu i stolca
u chorej nie było zaburzone. Konsultujący chorą chirurg rozpoznał zapalenie kaletki stawowej lewego stawu łokciowego
i zalecił nacięcie zmiany, które wykonano w kolejnym dniu,
jednocześnie pobierając materiał do badania mikrobiologicznego. W badaniach laboratoryjnych wykonanych przy przyjęciu stwierdzono: leukocytozę (18 × 10 9/l), zwiększone stężenie
POLSKIE ARCHIWUM MEDYCYNY WEWNĘTRZNEJ 2008; 118 (1-2)
OPISY PRZYPADKÓW
CRP (244 mg/l), przyspieszone OB (116 mm/h), hiperglikemię
(348 mg/dl), zwiększoną aktywność transaminazy alaninowej
(102 U/l), zmniejszone stężenie białka całkowitego (4,9 g/dl)
oraz nieprawidłową wartość hemoglobiny glikowanej (9,2%).
W wykonanym lipidogramie uzyskano następujące wyniki:
cholesterol całkowity – 189 mg/dl, triglicerydy – 267 mg/dl,
cholesterol lipoprotein o dużej gęstości – 34 mg/dl, cholesterol
lipoprotein o małej gęstości – 101,6 mg/dl. W badaniu ogólnym moczu stwierdzono białkomocz (280 mg/dl). W posiewie
z naciętej zmiany w okolicy lewego stawu łokciowego wyhodowano liczne Staphylococcus aureus. Posiewy krwi i moczu na bakterie tlenowe i beztlenowe 3-krotnie wypadły ujemnie.
W wykonanym w trybie pilnym badaniu rezonansu magnetycznego (magnetic resonanse – MR) kręgosłupa piersiowego
i lędźwiowo-krzyżowego stwierdzono obraz odpowiadający
ropniom nadtwardówkowym ze zniszczeniem trzonów kręgów
L4-L5 oraz towarzyszące zmiany naciekowe (zapalne) w obrębie
korzeni nerwowych na wysokości L4-L5, mięśni prostowników
i wielodzielnych grzbietu oraz mięśni lędźwiowych większych.
W wykonanym spoczynkowym EKG stwierdzono przyspieszony rytm zatokowy oraz odchylenie osi elektrycznej serca
w lewo.
W przezklatkowej echokardiografii nie uwidoczniono cech
typowych dla infekcyjnego zapalenia wsierdzia ani innej istotnej patologii.
W leczeniu zastosowano antybiotyki podawane dożylnie
(cefuroksym w dawce 1,5 g co 8 godzin, gentamycyna 80 mg
co 12 godzin), narkotyczne leki przeciwbólowe (morfina, fentanyl TTS) oraz intensywną insulinoterapię (insuliny ludzkie:
Actrapid HM przed posiłkami według oznaczanej glikemii,
Insulatard HM 12 j. przed snem; całkowita dobowa dawka
30–40 j.). Biorąc pod uwagę występujące u chorej czynniki
ryzyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (wiek, unieruchomienie, niedowład kończyn dolnych, ciężka infekcja),
w leczeniu zastosowano profilaktyczne dawki heparyny drobnocząsteczkowej (enoksaparyna w dawce 40 mg/d). Na podstawie obrazu klinicznego i wykonanych badań dodatkowych
rozpoznano nadtwardówkowe ropnie przykręgosłupowe penetrujące do przestrzeni zaotrzewnowej i przyjmując za punkt
wyjścia infekcji zapalenie kaletki lewego stawu łokciowego
dołączono do terapii antybiotyk celowany według antybiogramu (dożylnie podawana klindamycyna w dawce 600 mg co 12
godzin). Pomimo antybiotykoterapii o szerokim spektrum nie
uzyskano poprawy stanu klinicznego chorej i po konsultacji
neurochirurgicznej zdecydowano się na zabieg neurochirurgiczny. Polegał on na drenażu stwierdzonych w MR ropni
przykręgosłupowych z jednoczesną laminektomią dekompresyjną trzonów kręgów L4-L5, a następnie, w kolejnym dniu,
na drenażu i ewakuacji ropni z przestrzeni zaotrzewnowej.
Posiewy materiału uzyskanego z obydwu drenaży wypadły
ujemnie (w tym na BK). Po zabiegu operacyjnym stan ogólny
chorej uległ znacznej poprawie: zmniejszyło się nasilenie bólu
kręgosłupa w odcinku lędźwiowym, temperatura ciała wróciła
do normy, zaczęto obserwować poprawę wyrównania cukrzycy
przejawiającą się ustąpieniem polidypsji oraz normalizacją stę-
żeń glukozy w surowicy przy jednoczesnym spadku dobowego
zapotrzebowania na insulinę do 24 j. Zgodnie z przewidywaniami nie obserwowano ustępowania deficytu neurologicznego
w zakresie kończyn dolnych. W okresie pooperacyjnym chora
otrzymywała antybiotyk o szerokim spektrum działania (piperacylina w dawce 1 g co 8 godzin dożylnie) oraz kontynuowana
była profilaktyka przeciwzakrzepowa polegająca na podskórnym podawaniu enoksaparyny w dawce 40 mg/d.
W 4. dobie od interwencji chirurgicznej stan chorej uległ
nagłemu pogorszeniu. Wystąpiła duszność spoczynkowa
i osłabienie, którym towarzyszył nietypowy ból dławicowy
oraz kaszel i ogólny niepokój. W badaniu przedmiotowym
stwierdzono: tachypnoë 30/min, RR 90/60 mm Hg, przyspieszoną do około 130/min niemiarową czynność serca, pojedyncze
trzeszczenia nad polami płucnymi w okolicach przypodstawnych. W wykonanym badaniu EKG stwierdzono: odchylenie
osi elektrycznej serca w lewo, migotanie przedsionków z czynnością komór około 130/min, niezupełny blok prawej odnogi
pęczka Hisa. W badaniach laboratoryjnych uzyskano następujące wyniki: zwiększone do 6,4 μg/ml stężenie D-dimerów,
prawidłowe stężenie troponiny T (<0,01 µg/l), a w badaniu
gazometrycznym z krwi tętniczej – hipoksemię (pO2 64,1 mm
Hg). W przyłóżkowym badaniu ECHO stwierdzono poszerzenie jamy prawej komory oraz niedomykalność zastawki
trójdzielnej z podwyższonym do około 50 mm Hg ciśnieniem
w jamie prawej komory serca. Towarzyszyło temu skrócenie
czasu akceleracji prędkości wyrzutu krwi do tętnicy płucnej
do wartości 70–80 ms oraz odcinkowe zaburzenia kurczliwości lewej komory (hypokineza segmentu środkowego ściany
tylnej i koniuszka). Należy dodać, że w wykonanym po przyjęciu do szpitala badaniu echokardiograficznym nie stwierdzano
tych nieprawidłowości.
Biorąc pod uwagę objawy kliniczne oraz wyniki badań
dodatkowych, postawiono rozpoznanie zatorowości płucnej.
Jednocześnie zwiększono dawkę stosowanej enoksaparyny
do 80 mg co 12 godzin podskórnie oraz włączono wlew dożylny z dopaminy (10 μg/kg m.c./min) i tlenoterapię (5 l/min).
Z powodu wczesnego okresu pooperacyjnego, w którym nadal
stosowany był drenaż przestrzeni zaotrzewnowej, nie zdecydowano się na zastosowanie leczenia trombolitycznego. Pomimo
prowadzonej terapii w tym samym dniu doszło do nagłego
zatrzymania krążenia w mechanizmie asystolii. Natychmiast
wdrożona resuscytacja krążeniowo-oddechowa okazała się nieskuteczna i stwierdzono zgon chorej.
OMÓWIENIE
Nadtwardówkowy ropień rdzenia kręgowego jest rzadko
występującą jednostką chorobową. Należy jednak stwierdzić,
że starzenie się populacji, rozwój chirurgii rdzenia kręgowego i kręgosłupa oraz coraz częściej obserwowane zaburzenia
odporności w przebiegu wielu schorzeń przyczyniły się do blisko 2-krotnego wzrostu częstości występowania NRR w ciągu
ostatnich 20 lat [1].
Nadtwardówkowy ropień rdzenia kręgowego penetrujący do przestrzeni zaotrzewnowej...
3
OPISY PRZYPADKÓW
Większość chorych, u których rozpoznano NRR, jest obarczona jednym lub kilkoma czynnikami predysponującymi,
wśród których najczęściej występującymi są zaburzenia odporności w przebiegu cukrzycy wraz ze współistniejącymi źródłami infekcji w obrębie skóry i tkanek miękkich lub innych narządów (tab.). W tym ostatnim przypadku infekcja szerzy się
drogą krwiobiegu, a po lokalizacji w przestrzeni nadtwardówkowej rdzenia kręgowego proces chorobowy rozprzestrzeniać
się może dalej na sąsiadujące tkanki – najczęściej kości oraz
mięśnie przykręgosłupowe. Następnie, również drogą krwiobiegu, mogą zostać zajęte dalej położone narządy, zwłaszcza
wsierdzie [1].
Podobną historię naturalną choroby obserwowano w przypadku opisywanej przez nas chorej z rozpoznaną cukrzycą
typu 2, u której punktem wyjścia NRR było najprawdopodobniej ropne zapalenie kaletki lewego stawu łokciowego, które
w sprzyjających warunkach doprowadziło do powstania NRR
części lędźwiowej z zajęciem i zniszczeniem przylegających
kręgów i penetracją do przestrzeni zaotrzewnowej. Dodatkowym czynnikiem, który mógł spowodować w tym przypadku
tak dużą rozległość procesu chorobowego, była długotrwała
terapia dużymi dawkami glikokortykosteroidów włączonymi
do leczenia zanim ustalono ostateczne rozpoznanie.
Blisko 75% opisanych w piśmiennictwie przypadków
NRR związanych było z zakażeniem Staphylococcus aureus –
typową bakterią występującą w obrębie zmian chorobowych
skóry oraz tkanek miękkich. Liczne kolonie tej bakterii wyhodowano z ewakuowanej treści zapalnie zmienionego stawu
łokciowego u chorej. Należy zaznaczyć, że również inne drobnoustroje mogą być odpowiedzialne za rozwój NRR – wymienić w tym miejscu trzeba przede wszystkim metycylinooporne
szczepy Staphylococcus aureus (methicillin resistant Staphylococcus
aureus – MRSA), które w niektórych ośrodkach (zwłaszcza
neurochirurgicznych) mogą być odpowiedzialne za blisko 40%
przypadków NRR [1]. Inne, znacznie rzadziej występujące
czynniki etiologiczne NRR to: Staphylococcus epidermidis, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, beztlenowe drobnoustroje
z gatunku Actinomyces oraz mykobakterie, grzyby i pasożyty
[2,6].
Lokalizacją procesu chorobowego w NRR jest przestrzeń
nadtwardówkowa, która w stanach fizjologii wypełniona jest
tkanką tłuszczową i splotami żylnymi. Jej granice stanowią
opona twarda rdzenia kręgowego i kostne ściany kanału kręgowego. Nadtwardówkowy ropień rdzenia kręgowego najczęściej dotyczy piersiowej i lędźwiowej części rdzenia kręgowego
(odpowiednio 50 i 34% przypadków), w których występuje
względnie obszerna, szczególnie w części tylnej, przestrzeń
nadtwardówkowa stająca się miejscem tworzenia się ropnia.
W wyjątkowych sytuacjach NRR występuje w części szyjnej
rdzenia [3,5,6]. W większości przypadków choroba dotyczy
3 lub 4 kręgów, ale może się rozprzestrzenić na cały rdzeń
kręgowy [7].
Tworzący się w przestrzeni nadtwardówkowej ropień
uszkadza rdzeń kręgowy bezpośrednio, w mechanizmie kompresji oraz pośrednio, w efekcie zakrzepowego zapalenia żył
przestrzeni nadtwardówkowej [1,4]. Wynikają z tego charak4
terystyczne objawy kliniczne, które zmieniają się wraz z postępem choroby. Darouiche [1] dzieli przebieg NRR na 4 fazy:
1) faza 1 – charakteryzująca się bólem w rzucie zajętej części
rdzenia
2) faza 2 – związana z bólami o typie korzeniowym mającymi
swe źródło we wspomnianej wyżej części rdzenia kręgowego
3) faza 3 – z typowymi dla niej osłabieniem siły mięśniowej,
zaburzeniami czucia oraz dysfunkcją zwieraczy
4) faza 4 – z porażeniem, za którego rozległość odpowiada
zajęta NRR część rdzenia kręgowego.
Zarówno czas trwania poszczególnych faz, jak i dynamikę
progresji charakteryzuje duża zmienność.
Najczęściej występujące objawy NRR to: ból okolicy lędźwiowo-krzyżowej (obecny u 75% chorych), gorączka (stwierdzana u blisko połowy chorych) oraz deficyty neurologiczne
(obecne w około 30% przypadków) [1,2,4]. Trudności diagnostyczne wynikać mogą przede wszystkim ze sporadycznego
jednoczesnego występowania tych 3 objawów klinicznych [8].
Prowadzić to może do opóźnienia postawienia trafnego rozpoznania i zastosowania odpowiedniego leczenia, czego konsekwencją jest powstanie nieodwracalnego deficytu neurologicznego, a nawet zgon chorego.
W przebiegu NRR w badaniach laboratoryjnych często
stwierdza się zwiększone wskaźniki stanu zapalnego, takie jak
leukocytozę, przyspieszone OB czy zwiększone stężenia CRP.
Nie są to jednak, jak wiadomo, badania charakteryzujące się
dużą specyficznością. Również posiewy krwi oraz badania płynu mózgowo-rdzeniowego w wielu przypadkach nie posuwają
procesu diagnostycznego w kierunku właściwego rozpoznania,
a punkcja lędźwiowa stwarza dodatkowo ryzyko rozprzestrzenienia się infekcji w przestrzeni podpajęczynówkowej [1,5,7,8].
W ostatnich latach badaniem z wyboru u chorych z podejrzeniem NRR jest badanie podejrzanego odcinka rdzenia
kręgowego z wykorzystaniem MR. Jest to badanie mało inwazyjne, pozwalające na dokładne zobrazowanie NRR w wielu
płaszczyznach, co jest istotne dla planowania typu i rozległości
ewentualnej interwencji neurochirurgicznej. Co ważne, MR
pozwala na zróżnicowanie procesu infekcyjnego od rozrostu
nowotworowego. Obrazy otrzymywane w wyniku często wykonywanych klasycznych zdjęć RTG, TK czy badań radioizotopowych wykazują w wielu przypadkach jedynie zapalenie
krążków międzykręgowych lub zapalenie kości i szpiku, które
to nieprawidłowości często współistnieją z NRR. Niestety wyniki tych badań nie są tak czułe i swoiste dla NRR jak wyniki
uzyskiwane w trakcie MR i nie mogą ich zastąpić [1,8].
Skutkiem trudności diagnostycznych jest częste rozpoznawanie u chorych takich schorzeń, jak: zapalenie kości i krążków
miedzykręgowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, infekcje dróg moczowych, posocznica czy zapalenie wsierdzia.
W wielu przypadkach rozpoznaje się również zespoły bólowe
w przebiegu wypadnięcia dysku lub choroby zwyrodnieniowej
stawów, a czasami guzy rdzenia kręgowego, jego poprzeczne
zapalenie, choroby demielinizacyjne lub krwiaki tego narządu
[1,2,5].
POLSKIE ARCHIWUM MEDYCYNY WEWNĘTRZNEJ 2008; 118 (1-2)
OPISY PRZYPADKÓW
Leczeniem z wyboru w przypadku rozpoznania NRR jest
jak najszybsze leczenie neurochirurgiczne, obejmujące laminektomię dekompresyjną oraz chirurgiczne opracowanie rany
wraz z odpowiednią antybiotykoterapią [1,2,4,7,9]. Najlepsze
efekty leczenia zabiegowego uzyskuje się u chorych, którzy
znajdują się w fazach 1 i 2 NRR – w tych przypadkach można
liczyć na całkowite wyleczenie. Pacjenci będący w fazie 3 mają
szansę na poprawę siły mięśniowej, zmniejszenie stopnia zaburzeń czucia i upośledzenia funkcji zwieraczy. Chorzy zaliczeni
do fazy 4, a więc z rozpoznawanym porażeniem, rokują poprawę, ale tylko wtedy, kiedy czas od momentu wystąpienia
tej dysfunkcji do interwencji nie przekracza 24–36 godzin.
W przypadkach, w których występuje duże ryzyko operacji,
chory odmawia zgody na leczenie operacyjne, czas od wystąpienia porażenia przekracza wspomniane wyżej 24–36 godzin
lub proces ropny obejmuje cały rdzeń kręgowy, stosuje się leczenie zachowawcze [1]. Antybiotykoterapia, która jest podstawą
tej strategii postępowania, powinna się opierać na posiewach
krwi lub posiewach materiału uzyskanego podczas nakłucia
ropnia pod kontrolą TK [10]. W przypadku empirycznej antybiotykoterapii przy wyborze leków należy przede wszystkim
brać pod uwagę ich aktywność wobec gronkowców, również
MRSA (na przykład wankomycyna) oraz w kierunku bakterii
Gram-ujemnych (cefalosporyny III i IV generacji), szczególnie w przypadkach infekcji tymi ostatnimi innych narządów.
Czas trwania dożylnej antybiotykoterapii w przypadku NRR
to przynajmniej 6 tygodni [1].
Niektóre przypadki, w których porażenie trwa dłużej niż
24–36 godzin, kwalifikują się do leczenia operacyjnego w celu
usunięcia ogniska posocznicy, jakim jest niepoddający się leczeniu zachowawczemu NRR [1]. Do takiej grupy chorych
należała opisywana przez nas chora, u której dysfunkcja neurologiczna trwała od kilku tygodni. Wynikiem leczenia operacyjnego w tym przypadku była przede wszystkim normalizacja temperatury ciała oraz zmniejszenie stopnia dolegliwości
bólowych. Nie obserwowano jednak, zresztą zgodnie z przewidywaniami, poprawy w zakresie występującej dysfunkcji
neurologicznej.
Około 5% przypadków NRR kończy się śmiercią. Najczęstsze przyczyny zgonu to niekontrolowana posocznica, rozwój zapalenia opon mózgowych lub współistniejące choroby
[1]. Należy również pamiętać, że chirurgia rdzenia kręgowego
obarczona jest wieloma powikłaniami, do których należą miedzy innymi zakrzepowe zapalenie żył głębokich, towarzyszące
infekcje oraz odleżyny [11]. Powikłania te wraz z unieruchomieniem chorego stanowią czynniki zagrożenia zatorowością
płucną, która w przedstawianym przypadku najprawdopodobniej była bezpośrednią przyczyną zgonu.
Podsumowując, NRR to rzadko występująca choroba, która w przypadku opóźnionego rozpoznania i braku właściwego
leczenia obarczona jest bardzo poważnym rokowaniem. Pomimo tego, że przedstawiany przez nas przypadek charakteryzował się występowaniem klasycznej triady objawów klinicznych
(ból okolicy lędźwiowej, gorączka, dysfunkcja neurologiczna)
z towarzyszącymi typowymi czynnikami ryzyka tego procesu
(cukrzyca, ropne zapalenie kaletki stawowej, infekcja układu
moczowego), ostateczne rozpoznanie ustalono dopiero w kolejnym szpitalu, do którego trafiła chora. Niestety, rozległość
procesu z zajęciem przestrzeni zaotrzewnowej, długo trwająca dysfunkcja neurologiczna, wiek chorej oraz współistniejące
choroby okazały się czynnikami, które w konsekwencji doprowadziły do jej zgonu.
Należy podkreślić, że podobny do opisanego wyżej przebieg NRR zdarza się rzadko. W większości przypadków lekarz
ma do czynienia z chorymi, którzy nie wykazują charakterystycznej triady objawów. Powinno się więc mieć na uwadze
możliwość wystąpienia takiej jednostki chorobowej jak NRR,
szczególnie w przypadku chorych z bólem kręgosłupa i omawianymi wyżej czynnikami ryzyka tej choroby.
PIŚMIENNICTWO
1. Darouiche RO. Spinal epidural abscess. N Engl J Med. 2006; 355; 2012-2020.
2. Reihsaus E, Waldbaur H, Seeling W. Spinal epidural abscess: a meta-analysis of
915 patients. Neurosurg Rev. 2000; 232: 175-204.
3. Vilke GM, Honingford EA. Cervical spine epidural abscess in a patient with no predisposing risk factors. Ann Emerg Med. 1996; 27: 777-780.
4. Mackenzie AR, Laing RB, Smith CC, Kaar GF. Spinal epidural abscess: the importance of early diagnosis and treatment. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1998; 65:
209-212.
5. Darouiche RO, Hamill RJ, Greenberg SB, Weathers SW. Bacterial spinal epidural
abscess:review of 43 cases and literature survey. Medicine (Baltimore). 1992; 71:
369-385.
6. Der Curling O Jr, Gower DJ, McWhorter JM. Changing concepts in spinal epidural
abscess: a report of 29 cases. Neurosurgery. 1990; 27: 185-192.
7. Rigamonti D, Liem l, Sampath P, et al. Spinal epidural abscess: contemporary trends
in etiology, evaluation and management. Surg Neurol. 1999; 52: 189-197.
8. Davis DP, Wold RM, Patel RJ, et al. The clinical presentation and impact of diagnostic delays on emergency department patients with spinal epidural abscess. J Emerg
Med. 2004; 26: 285-291.
9. Hlavin ML, Kamiński HJ, Ross JS, Ganz E. Spinal epidural abscess: a ten-year perspective. Neurosurgery. 1990; 27: 177-184.
10. Rust TM, Kohan S, Steel T, Lonergan R.CT guided aspiration of a cervical spinal
epidural abscess. J Clin Neurosci. 2005; 12: 453-456.
11. Soehle M, Wallenfang T. Spinal epidural abscesses: clinical manifestations, prognostic factors and outcomes. Neurosurgery. 2002; 51: 79-85.
Nadtwardówkowy ropień rdzenia kręgowego penetrujący do przestrzeni zaotrzewnowej...
5