Hasło niska-temperatura

niska temperatura
(Ekologia lasu, środowiskowe zagrożenia drzew i drzewostanów), wrażliwość na niskie temperatury
zmienia się u drzew cyklicznie w ciągu roku. Jeśli mają one dość czasu, aby zakończyć okres
wegetacyjny zgodnie ze swoją fenologią i zahartowane wejść w okres spoczynku, wówczas znoszą
temperatury zimowe rzędu -40°C i niższe (modrzew dahurski na Syberii znosi nawet temperatury rzędu
-60°C). Na podkreślenie zasługuje duże zróżnicowanie odporności na niskie temperatury poszczególnych
organów tej samej rośliny. Na przykład u jodły pąki znoszą zimą -25, igły -36, drewno -35, korowina -80, a
korzenie -17°C.
Mechanizm uszkodzenia wrażliwych komórek drzew na skutek ochłodzenia obejmuje kilka stadiów.
Najpierw lipidy znajdujące się w błonach komórkowych przechodzą ze stanu ciekło-krystalicznego w stan
żelu. Na skutek tak zmienionej struktury błony komórkowe wykazują m. in. wzrost przepuszczalności i
zredukowaną selektywność. W konsekwencji następuje wypływ jonów przez błony protoplazmatyczne
oraz zakłócenie aktywnego transportu. W chloroplastach następuje m. in. zahamowanie procesów
fotosyntetycznych, a w mitochondriach wzrost intensywności oddychania. Te procesy prowadzą z kolei
m. in. do deficytu węglowodanów, zakłócenia bilansu jonów i zachwiania równowagi metabolizmu. W
efekcie dochodzi do nagromadzenia w komórce trujących substancji oraz uszkodzenia i zabicia komórek.
Najważniejszym destrukcyjnym czynnikiem w przypadku oddziaływania niskich temperatur na drzewa
leśne strefy umiarkowanej jest powstawanie lodu w tkankach roślinnych. Formowanie się lodu przebiega
stosunkowo szybko w wiązkach naczyniowych, natomiast jest utrudnione w tkankach z dużą ilością
poprzecznych ścian komórkowych. Jeśli komórki roślinne są silnie uwodnione i zupełnie nie
zahartowane, wówczas następuje gwałtowne zamarzanie wewnątrzkomórkowe, podczas którego
cytoplazma oraz błony komórkowe, a w następstwie całe tkanki i organy ulegają zniszczeniu. Dość często
jednak kryształy lodu powstają najpierw w przestrzeniach międzykomórkowych, a następnie między
ścianą komórkową i protoplastem. W takim przypadku następuje dehydratacja (odwodnienie) i skurczenie
protoplazmy. Prężność pary wodnej nad powstającym lodem jest mniejsza niż nad przechłodzoną plazmą,
co daje podobny efekt jak działanie suchego powietrza. W czasie dehydratacji protoplazmy dochodzi do
znacznego zwiększenia koncentracji jonów soli oraz kwasów organicznych, które działają trująco i
powodują inaktywację enzymów. W tych warunkach lipidy błon komórkowych ulegają uszkodzeniu i
następuje dysocjacja białek. Ostatecznie, po przekroczeniu pewnego progu dehydratacji struktura
protoplazmy zostaje nieodwracalnie zniszczona. Niekiedy dochodzi zimą u drzew do pękania pni. Dzieje
się tak przy bardzo dużych amplitudach dobowych (słoneczny dzień, mroźna noc), szczególnie po
okresach ocieplenia pobudzających aktywność fizjologiczną drzew. Pęknięcia pni, a w następstwie listwy
mrozowe i infekcje występują częściej u osobników odznaczających się szerokimi słojami rocznymi.
Drzewa narażone na działanie niskich temperatur wykształcają specyficzne mechanizmy obronne, dzięki
którym zamarzanie tkanek może być opóźnione, albo też zażegnane. Po zakończeniu sezonu
wegetacyjnego, kiedy następuje ochłodzenie (do -3 °C) w komórkach roślin drzewiastych zmniejsza się
zawartość wody, a duża centralna wakuola rozpada się na wiele małych. Wzrasta koncentracja alkoholi
polihydrycznych i rozpuszczalnych cukrów (kosztem skrobi), dzięki czemu podnosi się ciśnienie
osmotyczne. Cukry pełnią również ochronną rolę względem białek wchodząc z nimi w połączenia
węglowodanowo-białkowe (glikoproteidy). Gwałtownie wzrasta zawartość rozpuszczalnych protein,
kwasu rybonukleinowego i lipidów. Rosnącej odporności na mróz towarzyszy silny spadek zawartości
chlorofilu i skrobi w chloroplastach. Następna faza indukowana jest temperaturami od -3 do -5 °C. W tej
fazie modyfikowane są enzymy, a przede wszystkim następują strukturalne zmiany błon (m. in.
wbudowanie lipidów), tak że komórki mogą tolerować utratę wody oraz inne zjawiska towarzyszące poza
tkankowemu zamarzaniu wody. Najwyższy stopień odporności jest osiągany przez drzewa podczas
nieprzerwanego działania niskich temperatur w zakresie od -5 do -15 °C i związany jest ze zjawiskiem
przechłodzenia wody w tkankach. Kiedy w wodzie brakuje jąder krystalizacji (podobnie jak jąder
kondensacji przy skraplaniu), wówczas krzepnie ona dopiero w temperaturze około -40 do -50 °C.
Przechłodzenie wody tkankowej jest podstawowym mechanizmem, dzięki któremu merystemy pąków i
tkanki pędów drzew osiągają wysoką tolerancję na stres niskich temperatur. Tak zatem kolejne spadki
temperatury i indukowane przez nie zjawiska fizjologiczne powodują coraz lepsze zahartowanie drzew.
Orientacyjnie można przyjąć, że wzrost stężenia roztworów komórkowych daje odporność na temperatury
do -5 °C, w połączeniu z modyfikacją błon i enzymów - do koło -15 °C, a w połączeniu z przechłodzeniem
wody komórkowej - do około -40 °C. Odporność drzew wyprzedza niejako spadki temperatury o 10 - 20°C;
zatem temperatura rzędu -10°C indukuje odporność na mróz od -20 do -30°C. W okresach ociepleń
następuje cofnięcie do niższych poziomów zahartowania, a w okresach nasilenia mrozu - powrót do
poziomów wyższych. Zmiany te następują zwykle w ciągu kilku dni. Z chwilą rozpoczęcia okresu
wegetacyjnego tolerancja na niskie temperatury gwałtownie spada. W okresie wegetacyjnym nawet
niewielkie spadki poniżej 0°C bywają u drzew przyczyną poważnych uszkodzeń aparatu asymilacyjnego i
tegorocznych, niezdrewniałych pędów. Szczególnie niebezpieczne są adwekcyjne przymrozki wiosenne,
kiedy zaczynają one pędzenie. Rodzime ekotypy są lepiej przystosowane do lokalnych warunków
klimatycznych i pędzą zazwyczaj po przejściu wiosennych przymrozków adwekcyjnych. Przez przymrozki
jesienne uszkadzane są przede wszystkim przeniesione na północ ekotypy południowe lub przeniesione
do górnego regla ekotypy z niższych położeń. Przystosowane do zawiązywania pąków i wchodzenia w
stan spoczynku dopiero gdy noc jest długa - zaskakiwane są przez mrozy, które rozpoczynają się tam,
gdy noc jest jeszcze stosunkowo krótka, a więc o wiele za wcześnie w stosunku do ich fenologii.
ŹRÓDŁO (AUTOR)
Jerzy Modrzyński na podstawie: Jones H. G. (1992): Plants and microclimate. A quantitative approach to
environmental plant physiology. Cambaridge University
Press; Larcher W. (2003): Physiological plant ecology. Springer Verlag, Berlin-Tokyo;
Sakai A., Larcher W. (1987): Frost Survival of Plants. Responses and Adaptation to Freezing Stress.
Springer Verlag. Berlin-Tokyo)
Publikacje powiązane tematycznie
Jones H. G. (1992): Plants and microclimate. A quantitative approach to environmental plant physiology.
Cambaridge University
Press; Kopcewicz J., Lewak S. (2002): Fizjologia roślin. PWN, Warszawa;
Larcher W. (2003): Physiological plant ecology. Springer Verlag, Berlin-Tokyo;
Puchniarski T.H. (2003): Klęski żywiołowe w lasach. Poradnik leśniczego. Metody zapobiegania i
likwidacji. PWRiL, Warszawa;
Sakai A., Larcher W. (1987): Frost Survival of Plants. Responses and Adaptation to Freezing Stress.
Springer Verlag. Berlin-Tokyo;
Tranquillini W. (1979): Physiological Ecology of the Alpine Timberline. Tree Existnace at High Altitudes
with Special Reference to the European Alps. Springer Verlag, Berlin Heidelberg New York;