Pobierz do PDF - Life Extension Europe

Transkrypt

Pobierz do PDF - Life Extension Europe
Otyłość brzuszna. Utrata wagi dzięki hamowaniu magazynowania
tłuszczu w komórkach
Medycyna nieustannie ostrzega nas o druzgocących konsekwencjach otyłości, jednak lekarze
nadal nie wiedzą, co jest powodem związanego z wiekiem przybierania na wadze.
Przeprowadzając szereg badań nad pewnymi wyciągami roślinnymi naukowcy odkryli, że mogą one
zahamować gromadzenie tłuszczu na poziomie komórkowym.
Dzięki znacznemu naukowemu postępowi, zidentyfikowano nową, potężną broń, bezpiecznie pomagającą
stracić na wadze i wesprzeć odchudzanie.
Ten artykuł opisuje sposób w jaki nowatorski podwójny wyciąg roślinny korzystnie moduluje sześć
ścieżek, poprzez które komórki tłuszczowe przyczyniają się do przyrostu wagi.
W badaniu przeprowadzonym na ludziach i kontrolowanym za pomocą grupy placebo, badani stosujący
podwójny ekstrakt roślinny stracili w obwodzie 10,29 cm tłuszczu brzusznego i schudli o 5,17 kg po
ośmiu tygodniach (utrata wagi zaobserwowana już po 14 dniach).[1]
Komórki, które magazynują tłuszcz, zwane są adipocytami. Znajdują się one w całym organizmie.[2]
Wraz z wiekiem, adipocyty mają skłonność do powiększania się i gromadzenia w obszarach, które
kosmetycznie szpecą i są szkodliwe do naszego zdrowia. Największym zainteresowaniem cieszą się te,
które magazynują się głęboko w naszych brzuchach. Ten “trzewny tłuszcz” (otyłość brzuszna) to coś
więcej niż nagromadzenie tłuszczu wokół naszej talii. Jest on chemicznie aktywną tkanką, która produkuje
wiele prozapalnych cytokin.[3]
Osoby z tłuszczem brzusznym stałe cierpią na wpływ toksycznych cytokin, które wywołają zespół
metaboliczny i jego śmiertelne konsekwencje.[4] Ten powszechny problem doprowadził naukowców do
znalezienia wyciągów roślinnych, które w sposób szczególny zapobiegają gromadzeniu się tłuszczowych
adipocytów w naszej brzusznej anatomii.
Otyłość brzuszna – jak gromadzony jest zbędny tłuszcz
Dodatkowe kalorie przekształcają się w tłuszcz zgromadzony w adipocytach [5] poprzez
wielostopniowy proces znany jako adipogeneza.
Kiedy spożywamy mniej kalorii, tłuszcz uwalniany jest z adipocytów, by zaspokoić potrzeby energetyczne
organizmu.[6] Proces ten znany jest jako lipoliza.
Podwójny wyciąg roślinny został zbadany pod kątem jego zdolności do równoczesnego hamowania
adipogenezy (gromadzenia tłuszczów) i zwiększania lipolizy (rozkład i uwalnianie tłuszczów).
Otyłość brzuszna. Utrata wagi dzięki hamowaniu magazynowania
tłuszczu w komórkach
Tak jak inne komórki, adipocyty rozwija się z niezróżnicowanych komórek macierzystych.
Niedojrzałe, rozwijające się komórki tłuszczowe noszą nazwę preadipocytów. Kiedy spożywamy więcej
kalorii, niż ciało potrzebuje, “młode” preadipocyty dojrzewają do “dorosłych” adipocytów.[7]
„Dorosłe” adipocyty pochłaniają dodatkowe kwasy tłuszczowe z krwiobiegu i zaczynają się rozrastać.
Ten proces absorpcji kwasów tłuszczowych i ekspansji adipocytów, doprowadza ostatecznie do otyłości i
jej patologicznych konsekwencji. Każda dodatkowa kaloria przyczynia się do dojrzewania i wzrostu
komórek tłuszczowych. W pewnym momencie, adipocyty powiększają się i stają się napęczniałe,
przypominając nasze brzuchy.
Nie wszystkie adipocyty są takie same. Magazynowane w brzuchu komórki tłuszczowe — produkujące
tak zwany trzewny tłuszcz lub tłuszcz brzuszny — są czymś więcej niż tylko przechowującymi go
“pojemnikami”.
Komórki tłuszczowe w okolicy brzucha są chemicznie aktywne. Tworzą tkankę tłuszczową zdolną do
uwalniania szkodliwych prozapalnych cytokin.[8]
U otyłych osób, mnóstwo dodatkowego depozytu tłuszczu trzewnego generuje prozapalną „powódź”
cytokin. To uwalnianie cytokin, inicjuje następnie potok szkodliwych efektów, które jeżeli nie są
kontrolowane, przyczyniają się do powstania wielu chorób zwyrodnieniowych.[9]
Magazynowanie zbędnego tłuszczu w organizmie następuje kiedy preadipocytowe komórki macierzyste
dojrzewają w celu akumulacji nadmiaru tłuszczu pochodzącego z diety (adipogeneza), a zdolność do
rozkładania zmagazynowanego tłuszczu (lipoliza) maleje.
Co musisz wiedzieć: hamowanie komórkowego magazynowania
tłuszczu
Epidemia otyłości wciąż się rozrasta, obecnie ponad dwie trzecie amerykańskiej
populacji ma nadwagę bądź jest otyła.
Konwencjonalna medycyna nie znalazła jak dotąd bezpiecznego, długotrwałego,
praktycznego rozwiązania tego problemu.
Nowatorskie badania nadal identyfikują nowe, naturalne czynniki zmniejszające
wagę.
Jedną z najnowszych metod jest podwójny ekstrakt z roślin pochodzenia
azjatyckiego – Sphaeranthus indicus i owoców mangostanu.
Rezultatem połączenia wyciągów roślinnych był sprzyjający wpływ na 6 różnych
Otyłość brzuszna. Utrata wagi dzięki hamowaniu magazynowania
tłuszczu w komórkach
biomolekularnych ścieżek, poprzez które komórki tłuszczowe powodują
przybieranie na wadze. W kontrolowanych za pomocą grup placebo próbach
klinicznych, obejmujących otyłe osoby, u których występowała otyłość brzuszna,
suplementacja w bezpieczny sposób wywołała utratę wagi o 5,17 kg, spadek o
2,05 punkty w indeksie masy ciała (BMI) i redukcję o 10,28 cm w obwodzie w
szkodliwym trzewnym tłuszczu już po ośmiu tygodniach stosowania.[10]
Walka z nadmiernym magazynowaniem tłuszczu w organizmie
Szukając naturalnych metod, które skutecznie zahamowałyby akumulację tłuszczów (adipogenezę) i
poprawiłyby spalanie tłuszczu (lipoliza), naukowcy zbadali ponad tysiąc roślin.[11]
Spośród nich znaczne biologiczne efekty wykazały dwie rośliny:
Kwiat Sphaeranthus indicus (S. indicus);[12]
Owoc mangostanu (Garcinia mangostana).[13]
W warunkach laboratoryjnych obie te rośliny wykazały potężne właściwości hamujące
adipogenezę.
Po leczeniu komórek samą S. indicus, magazynowanie tłuszczu zostało zahamowane aż o 65%, w
porównaniu z kontrolnymi komórkami. Poniższe fotografie przedstawiają wyraźnie dostrzegalną
różnicę między dwoma grupami komórek. W porównaniu z kontrolnymi – napęczniałymi,
nabrzmiałymi od kropelek tłuszczu, komórki leczone wyciągiem S.indicus były mniejsze i miały
naturalniejszy kształt.[14]
Każdy z tych wyciągów zwiększył również lipolizę (spalanie tłuszczów) – aż o 56% w porównaniu z
komórkami kontrolnymi.[15]
Identyfikując te zbliżone właściwości w dwóch wyciągach, naukowcy postanowili sprawdzić czy ich
połączenie mogłoby poprawić te efekty.
Odkryli, że S. indicus i wyciąg z mangostanu sprzyjająco modulują aktywność 6 genomowych
ścieżek, związanych z tworzeniem i rozkładem komórek tłuszczowych.[16]
Co ciekawe, ekstrakty te redukują ekspresję genów, wspomagających adipogenezę, przy
jednoczesnym korzystnym wpływie na geny związane z pożądaną lipolizą.
Biorąc pod uwagę te obserwacje, naukowcy uznali, że nowa mieszanka roślinnych ekstraktów
Otyłość brzuszna. Utrata wagi dzięki hamowaniu magazynowania
tłuszczu w komórkach
mogłaby doprowadzić do znacznej utraty wagi poprzez trzy różne mechanizmy:
1. Zapobiegając “młodym” komórkom tłuszczowym (preadipocytom) rozwinąć się do
“dojrzałych” form (adipocytów).
2. Zmniejszając ilość kwasów tłuszczowych w adipocytach, które mogłyby zostać
zabsorbowane.
3. Przyspieszając rozkład zmagazynowanego tłuszczu w napęczniałych adipocytach.
Następny krok miał ustalić czy te wyciągi roślinne mogłyby wywołać utratę wagi u zwierząt
doświadczalnych i co ważniejsze — u otyłych ludzi.
Zapobieganie otyłości u gryzoni
Dojrzałe szczury karmione wysokotłuszczową dietą – podobnie jak ludzie – szybko
przybierają na wadze.
Aby zbadać wpływ wyciągu roślinnego, który potwierdzono w badaniach na komórkach, naukowcy
karmili grupę dojrzałych szczurów wysokotłuszczową dietą. Połowa gryzoni otrzymywała
podwójny wyciąg roślinny, a druga służyła jako grupa kontrolna.[17]
Na końcu ośmiotygodniowej próby, grupa kontrolna szybko zyskała na wadze. Natomiast szczury
karmione wysokotłuszczową dietą i spożywające podwójny wyciąg roślinny, zmniejszyły przyrost
wagi aż o 700%.[18]
Nic dziwnego, biorąc pod uwagę, że w modelu komórkowym same wyciągi roślinne zablokowały
akumulację tłuszczu o 48,5 % i 65,9 %.[19]
Badania wykazały, że te roślinne wyciągi zmniejszają otyłość wywołaną przez dietę u dojrzałych
szczurów. Jednak prawdziwym wyzwaniem, było ustalenie czy ekstrakty będą równie skuteczne u
osób, które już mają dużą nadwagę.
Poniżej opisano sposób w jaki te wyciągi roślinne, stosowane same bądź w połączeniu, pozytywnie
modulują markery związane ze zbędną akumulacją komórkową tłuszczów dzięki hamowaniu
adipogenezy i promowaniu lipolizy.
Otyłość brzuszna. Utrata wagi dzięki hamowaniu magazynowania
tłuszczu w komórkach
Jak wyciągi roślinne zwalczają przeciążenia adipocytów
Nowa mieszanka wyciągu z S. indicus i mangostanu hamuje ekspansję nowych komórek
tłuszczowych, promując rozkład lipidów w istniejących adipocytach. Badania laboratoryjne
dowodzą następujących mechanizmów molekularnych, które umożliwiają tym dwóm roślinom
zwalczenie przeciążenia adipocytów:
1. Białko związane z różnicowaniem adipocytów (adipofilina): pobudza
akumulację lipidów i formację kropelek lipidów w komórkach tłuszczowych.[20]
Uważa się, że redukcja poziomu adipofiliny jest nową strategią w zapobieganiu
lub zmniejszaniu niebezpiecznej akumulacji tłuszczu, szczególnie w wątrobie.[21]
2. Adipocytowe kwasy tłuszczowe wiążące białka [22]: znane również jako aP2,
transportują kwasy tłuszczowe do komórek tłuszczowych w celu przechowywania.
Zwiększone poziomy aP2 są związane z nieprawidłowymi profilami lipidowymi,
które prowadzą do miażdżycy. Mogą również być niezależnym czynnikiem ryzyka
dla zespołu metabolicznego i choroby sercowo-naczyniowej.[23]
3. Perilipina: białko, pokrywa kropelki lipidów w adipocytach, chroniąc tym samym
ich tłuszczową zawartości przed rozłożeniem. Hamowanie perilipin zwiększa w
ten sposób lipolizę, przyczyniając się do redukcji zawartości tłuszczów w
adipocytach.[24]
4. Inhibitor aktywatorów plazminogenu typu 1 (PAI-1): Produkowany głównie
przez komórki śródbłonka (wyścielających tętnice), PAI-1 odgrywa kluczową rolę
w rozkładzie i formacji zakrzepów krwi.[25] Uwalniany jest również przez tkankę
tłuszczową.[26] Wysokie poziomy PAI-1 korelują w ten sposób bezpośrednio z
otyłością brzuszną, wagą ciała i wskaźnikiem masy ciała – BMI.[27] Odkryto, że w
obecności nowej mieszanki wyciągu roślinnego, poziom PAI-1 ostatecznie uległ
znacznej redukcji.[28]
5. PPAR-gamma (receptory gamma aktywowane przez proliferatory
peroksysomów): główny metaboliczny “sensor”, który wywołuje adipogenezę w
obecności dodatkowych kalorii.[29] Redukcja aktywności PPAR-gamma pomaga
zapobiec komórkom tłuszczowym przed staniem się napęczniałymi i
metabolicznie zaburzonymi.[30]
6. Receptory beta 3 adrenergiczne (3AR): ekspresja genów tego nowo odkrytego
receptora uległa zwiększeniu dzięki stosowaniu podwójnego ekstraktu
roślinnego. Reguluje on rozkład tłuszczów (lipolizę) w chwilach zwiększonego
zapotrzebowania na energię. Rozpoczęcie działania tego receptora beta 3
spontanicznie i spektakularnie zwiększa wydatek energii komórek tłuszczowych,
spalając niewykorzystany tłuszcz.[31]
Naukowcy wykazali, że dzięki wyciągom z S. indicus i mangostanu sprzyjająco modulowane jest
sześć genomowych ścieżek, związanych z tworzeniem i rozkładem komórek tłuszczowych.[32] Dało
Otyłość brzuszna. Utrata wagi dzięki hamowaniu magazynowania
tłuszczu w komórkach
to naukowcom podstawę do wyjaśnienia ich właściwościom przeciwdziałającym otyłości u ludzi.
Utrata wagi u ludzi
Ludzkie badania nad utratą wagi objęły grupę osób, które otrzymały potencjalnie efektywny
czynnik redukujący tłuszcz oraz tych, otrzymujących obojętne placebo.
Aby ocenić efekty tych dwóch wyciągów roślinnych, 60 otyłych osób podzielono na dwie grupy.
Pierwsza z nich była poddawana działaniu placebo, a 30 kolejnych pacjentów otrzymywało 800
mg/dzień połączenia dwóch ekstraktów roślinnych. Wszyscy badani stosowali dietę zawierającą 2
000 kalorii na dzień i spacerowali przez 30 minut pięć dni w tygodniu.
Na końcu ośmiotygodniowej próby, w grupie otrzymującej dwa roślinne wyciągi wykazano
następującą poprawę:[33]
redukcja całkowitej wagi ciała o 5,17 kg ( 3,7 razy większa niż w grupie
placebo);
redukcja o 10,29 cm w obwodzie brzucha (2 razy większa niż w grupie placebo);
redukcja w indeksie masy ciała (BMI) o 2,05 punkta. (3,9 razy większa niż w
grupie placebo).
To ustalone losowo, kontrolowane za pomocą grupy placebo i przeprowadzone metodą
podwójnie ślepej próby badanie, zleca agencja FDA (Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków)
za każdym razem zanim zaakceptuje nowy lek. Fotografie zamieszczone w tym artykule
przedstawiają stopień utraty wagi i redukcji tłuszczu brzusznego, który wystąpił w grupie
otrzymującej podwójny wyciąg roślinny w porównaniu z placebo.[34] (Zobacz wykres nr 1 i 2)
Oprócz pozytywnych wyników obserwowanych podczas ośmiu tygodni próby, naukowcy byli pod
wrażeniem redukcji w obwodzie talii i bioder, jak również utraty wagi ciała, która wystąpiła w
pierwszych 14 dniach (średnia redukcja wagi to 2,1 kg)! [35]
Podczas ośmiu tygodni próby, w grupie stosującej podwójny wyciąg roślinny zaobserwowano
widoczną obniżkę stosunku obwodu talii do obwodu bioder, która była o 2,2 razy większa niż w u
przyjmujących placebo. Utrata tkanki tłuszczowej w tym właśnie miejscu daje bardzo pozytywne
efekty zdrowotne.
Odkrycia te potwierdza druga, podobna próba obejmująca 60 otyłych osób. Zostali oni podzieleni
na trzy grupy – pierwsza otrzymywała placebo, druga jeden wyciąg, a ostatnia podwójny ekstrakt
Otyłość brzuszna. Utrata wagi dzięki hamowaniu magazynowania
tłuszczu w komórkach
roślinny. Wszyscy uczestnicy przyjmowali dietę składającą się z 2 000 kalorii na dzień i
spacerowali przez 30 minut pięć razy w tygodniu przez 8 tygodni.[36]
Po ośmiu tygodniach grupa otrzymująca podwójny wyciąg, doświadczyła statystycznie istotnych
zmian w obwodzie brzucha, całkowitej wadze ciała i obwodu bioder, podobnych do tych
obserwowanych we wcześniej wspomnianym badaniu.[37]
Te potwierdzające odkrycia wskazują, że nowy, podwójny wyciąg roślinny może umożliwić
starzejącym się ludziom bezpieczne zrzucanie zbędnego zapasu tłuszczu. Ponadto, nie zanotowano
żadnych niepożądanych objawów lub skutków ubocznych.
Wykres nr 1
Wykres nr 2
Ochrona przed zakrzepicą tętnicy wieńcowej
Najczęściej nagłe, śmiertelne ataki serca występują kiedy skrzepy krwi tworzą się w
tętnicy wieńcowej, nie pozwalając na przepływ utlenionej krwi do partii mięśnia sercowego.
Białko zwane inhibitorem aktywatorów plazminogenu typu 1 (PAI-1) hamuje normalny
rozkład skrzepów krwi w tętnicy.[38] Wysokie poziomy PAI-1 występujące u otyłych osób, są
związane z większym ryzykiem ataku serca.[39]
Podczas badań nad podwójnym wyciągiem roślinnym, naukowcy zmierzyli poziom inhibitora
aktywatorów plazminogenu typu 1 w osoczu. U osób przyjmujących ekstrakt, wykazano 24,3 %
redukcję niebezpiecznego stanu PAI-1, natomiast w grupie placebo zaobserwowano 2,4 %
wzrost.[40] (Zobacz wykres nr 3)
U stosujących suplementację zaobserwowano 60% spadek poziomu triglicerydów.[41]
Podwójny wyciąg roślinny zwiększył również poziom kluczowego metabolicznego hormonu –
adiponektyny.[42] Adiponektyna reguluje ilość cukru w krwiobiegu i szybkość rozkładu tłuszczów
w organizmie. Wysokie poziomy adiponektyny wiążą się ze zredukowanymi depozytami tłuszczu i
zmniejszoną podatnością na cukrzycę i zespół metaboliczny.[43]
Otyłość brzuszna. Utrata wagi dzięki hamowaniu magazynowania
tłuszczu w komórkach
W grupie stosującej suplementację wykazano tendencję w kierunku zredukowania glukozy i
cholesterolu, czego można się spodziewać w odpowiedzi na utratę tłuszczu brzusznego i spadek
wagi ciała.[44]
Utrata tłuszczu trzewnego w grupie stosującej podwójny wyciąg — o 10,27 cm (dwa razy
większy niż w grupie placebo) — jest bardzo ważna, [45] ponieważ tłuszcz brzuszny uwalnia potok
prozapalnych molekuł komórkowej sygnalizacji. Dodatkowy tłuszcz jest znanym czynnikiem ryzyka
dla kilku poważnych problemów zdrowotnych, począwszy od zapalenia ogólnoustrojowego, a
skończywszy na zwiększonym ryzyku nadciśnienia, miażdżycy, cukrzycy typu 2 i choroby
tętnicy wieńcowej.[46]
Odkrycia wskazały, że u otyłych osób, które zażywały 800 mg/dzień podwójnego wyciągu
roślinnego, zaobserwowano znaczną redukcję ryzyka choroby naczyniowej.
Wykres nr 3
Potężne właściwości przeciwcukrzycowe
Naukowcy potwierdzili, że wyciąg z Sphaeranthus indicus (S. indicus) i owoców
mangostenu (Garcinia mangostana), od dawna ceniony w tradycyjnej medycynie ajuwerdyjskiej
powoduje utratę wagi, wykorzystując swoje przeciwcukrzycowe zdolności u ludzi.
S. indicus stosowana była od wieków w zwalczaniu objawów cukrzycy, ochronie wątroby,
tłumienia stanów zapalnych, poprawy nastroju i wspomaganiu trawienia.[48]
U cierpiących na cukrzycę zwierząt, leczonych wyciągiem S. indicus wykazano znaczną redukcje
poziomu glukozy we krwi oraz poprawę funkcji wątroby i trzustki.[49] U myszy cierpiących na
insulinoodporność, ekstrakt ten obniżył stan cukru i trójglicerydów we krwi, umożliwiając
skuteczniejszą absorpcję glukozy w tkankach mięśniowych.[50] Zaobserwowano u nich również
znacznie niższe poziomy utlenienia tkanki, [51] główny, pierwotny czynnik powodujący większość
zagrażających życiu komplikacji cukrzycowych.[52]
Mangostan jest jadalnym owocem, który rośnie w Południowej Azji. Podobnie jak w przypadku S.
indicus, jego owoce i sok są stosowane od wieków w zwalczaniu cukrzycy i otyłości. Jednym z jego
istotnych właściwości jest zdolność do blokowania zasadniczego metabolicznego enzymu alfaamylazy, który rozkłada skrobia do postaci cukru.[53] Blokada alfa amylazy ogranicza skoki
poziomów glukozy we krwi, które zwykle następują po bogatym w węglowodany posiłku. Wyciąg z
Otyłość brzuszna. Utrata wagi dzięki hamowaniu magazynowania
tłuszczu w komórkach
mangostanu hamuje również enzymy związane z syntetyzowaniem cząsteczek tłuszczu.[54] Jest to
połączenie hamujące absorpcję cukru i produkcję tłuszczów, w znacznej części odpowiadające za
jego zdolności do wspomagania utraty wagi.
Wyciąg z mangostanu przynosi dodatkową, godną uwagi korzyść. Wykazano, że skutecznie
ogranicza stany zapalne, które zazwyczaj towarzyszą akumulacji komórek tłuszczowych.[55] Te
stany zapalne przyczyniają się bezpośrednio do insulinodporności. W pewnym badaniu u otyłych
osób stosujących suplementację z sokiem z mangostanu, poziom zapalnego markera białka C
reaktywnego uległ znacznemu zmniejszeniu [56] już po 8 tygodniach.
Podsumowanie
Otyłość powstaje w wyniku powiększania się rozmiaru pojedynczych adipocytów (komórek
tłuszczowych) i wzmożonej akumulacji lipidów (tłuszczu). Nasila się wraz z większą liczbą
preadipocytów przekształcających się do patologicznych, napęczniałych adipocytów.
Nowa mieszanka wyciągów roślinnych przedstawiona w tym artykule sprzyjająco wpływa na sześć
odmiennych ścieżek, poprzez które komórki tłuszczowe powodują przybieranie na wadzę.
W kulturach komórkowych, te ekstrakty roślinne zmniejszają zdolność prekursorów komórek
tłuszczowych (preadipocytów) do przekształcanie się do napęczniałych komórek tłuszczowych.
Badania wykazały również, że komponenty podwójnego wyciągu zmniejszają ilość kwasów
tłuszczowych pochłanianych przez adipocyty (adipogenezę) i ułatwiają rozkład (lipolizę)
zgromadzonego w nich tłuszczu.
W kontrolowanej za pomocą grupy placebo próbie klinicznej, obejmującej otyłe osoby, mieszanka
wyciągu z S. indicus i mangostanu w sposób bezpieczny spowodowała 5,17 kg utratę wagi,
zmniejszyła indeks masy ciała (BMI) o 2,05 i zredukowała obwód szkodliwego trzewnego tłuszczu o
10,28 cm.[47]
Podczas gdy medycyna konwencjonalna nie oferuje żadnego bezpiecznego, długotrwałego,
praktycznego rozwiązania dla dzisiejszej epidemii otyłości, dostępne są obecnie naturalne czynniki,
które skutecznie wspomagają efekty rozsądnego programu utraty wagi.
Materiał wykorzystany za zgodą Life Extension. Wszelkie prawa zastrzeżone.
Otwórz listę źródeł naukowych
[1] Lau FC, Golakoti T, Krishnaraju AV, Sengupta K, Bagchi D. Efficacy and tolerability
of Merastin™- A randomized, double-blind, placebo-controlled study. FASEB J. April
Otyłość brzuszna. Utrata wagi dzięki hamowaniu magazynowania
tłuszczu w komórkach
2011; 25:(Meeting Abstract Supplement) 601.9. Presented at Experimental Biology
2011, Washington, DC. April 10, 2011. Program No. 601.9, Poster No. A278.
[2] Bunnell BA, Estes BT, Guilak F, Gimble JM. Differentiation of adipose stem cells. Methods Mol
Biol. 2008;456:155-71
Symonds ME, Budge H, Perkins AC, Lomax MA. Adipose tissue development – Impact of the early
life environment. Prog Biophys Mol Biol. 2010 Dec 14.
[3] Takakura Y, Yoshida T. Beta 3-adrenergic receptor agonists–past, present and future. Nippon
Yakurigaku Zasshi. 2001 Nov;118(5):315-20.
[4] Xiao L, Zhang J, Li H, Liu J, He L, Zhai Y. Inhibition of adipocyte differentiation and
adipogenesis by the traditional Chinese herb Sibiraea angustata. Exp Biol Med (Maywood). 2010
Dec;235(12):1442-9.
Bumrungpert A, Kalpravidh RW, Chuang CC, et al. Xanthones from mangosteen inhibit
inflammation in human macrophages and in human adipocytes exposed to macrophage-conditioned
media. J Nutr. 2010 Apr;140 (4):842-7.
[5] Amini Z, Boyd B, Doucet J, Ribnicky DM, Stephens JM. St. John’s Wort inhibits adipocyte
differentiation and induces insulin resistance in adipocytes. Biochem Biophys Res Commun. 2009
Oct 9;388(1):146-9.
[6] Frayn KN, Fielding BA, Karpe F. Adipose tissue fatty acid metabolism and cardiovascular
disease. Curr Opin Lipidol. 2005 Aug;16(4):409-15.
Wang S, Soni KG, Semache M, et al. Lipolysis and the integrated physiology of lipid energy
metabolism. Mol Genet Metab. 2008 Nov;95(3):117-26.
[7] Amini Z, Boyd B, Doucet J, Ribnicky DM, Stephens JM. St. John’s Wort inhibits adipocyte
differentiation and induces insulin resistance in adipocytes. Biochem Biophys Res Commun. 2009
Oct 9;388(1):146-9.
Lee J, Jung E, Huh S, Kim YS, Kim YW, Park D. Anti-adipogenesis by 6-thioinosine is mediated by
downregulation of PPAR gamma through JNK-dependent upregulation of iNOS. Cell Mol Life Sci.
2010 Feb;67(3):467-81.
Smas CM, Sul HS. Molecular mechanisms of adipocyte differentiation and inhibitory action of
pref-1. Crit Rev Eukaryot Gene Expr. 1997;7(4):281-98.
Otyłość brzuszna. Utrata wagi dzięki hamowaniu magazynowania
tłuszczu w komórkach
Fan B, Ikuyama S, Gu JQ, et al. Oleic acid-induced ADRP expression requires both AP-1 and PPAR
response elements, and is reduced by Pycnogenol through mRNA degradation in NMuLi liver cells.
Am J Physiol Endocrinol Metab. 2009 Jul;297(1):E112-23.
[8] Takakura Y, Yoshida T. Beta 3-adrenergic receptor agonists–past, present and future. Nippon
Yakurigaku Zasshi. 2001 Nov;118(5):315-20.
[9] Xiao L, Zhang J, Li H, Liu J, He L, Zhai Y. Inhibition of adipocyte differentiation and
adipogenesis by the traditional Chinese herb Sibiraea angustata. Exp Biol Med (Maywood). 2010
Dec;235(12):1442-9.
Bumrungpert A, Kalpravidh RW, Chuang CC, et al. Xanthones from mangosteen inhibit
inflammation in human macrophages and in human adipocytes exposed to macrophage-conditioned
media. J Nutr. 2010 Apr;140 (4):842-7.
[10] Lau FC, Golakoti T, Krishnaraju AV, Sengupta K, Bagchi D. Efficacy and tolerability of
Merastin™- A randomized, double-blind, placebo-controlled study. FASEB J. April 2011;
25:(Meeting Abstract Supplement) 601.9. Presented at Experimental Biology 2011, Washington,
DC. April 10, 2011. Program No. 601.9, Poster No. A278.
[11] Results based on initial analyses of unpublished research data.
[12] Results based on initial analyses of unpublished research data.
[13] Results based on initial analyses of unpublished research data.
[14] Results based on initial analyses of unpublished research data.
[15] Results based on initial analyses of unpublished research data.
[16] Results based on initial analyses of unpublished research data.
[17] Results based on initial analyses of unpublished research data.
[18] Results based on initial analyses of unpublished research data.
[19] Results based on initial analyses of unpublished research data.
[20] Results based on initial analyses of unpublished research data.
Otyłość brzuszna. Utrata wagi dzięki hamowaniu magazynowania
tłuszczu w komórkach
Imamura M, Inoguchi T, Ikuyama S, et al. ADRP stimulates lipid accumulation and lipid droplet
formation in murine fibroblasts. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2002 Oct;283(4):E775-83.
[21] Fan B, Ikuyama S, Gu JQ, et al. Oleic acid-induced ADRP expression requires both AP-1 and
PPAR response elements, and is reduced by Pycnogenol through mRNA degradation in NMuLi liver
cells. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2009 Jul;297(1):E112-23.
Results based on initial analyses of unpublished research data.
Grasselli E, Voci A, Canesi L, et al. Direct effects of iodothyronines on excess fat storage in rat
hepatocytes. J Hepatol. 2010 Nov 3.
Imai Y, Varela GM, Jackson MB, Graham MJ, Crooke RM, Ahima RS. Reduction of hepatosteatosis
and lipid levels by an adipose differentiation-related protein antisense oligonucleotide.
Gastroenterology. 2007 May;132(5):1947-54.
[22] Takakura Y, Yoshida T. Beta 3-adrenergic receptor agonists–past, present and future. Nippon
Yakurigaku Zasshi. 2001 Nov;118(5):315-20.
[23] Frayn KN, Fielding BA, Karpe F. Adipose tissue fatty acid metabolism and cardiovascular
disease. Curr Opin Lipidol. 2005 Aug;16(4):409-15.
Smas CM, Sul HS. Molecular mechanisms of adipocyte differentiation and inhibitory action of
pref-1. Crit Rev Eukaryot Gene Expr. 1997;7(4):281-98.
Agardh HE, Folkersen L, Ekstrand J, et al. Expression of fatty acid-binding protein 4/aP2 is
correlated with plaque instability in carotid atherosclerosis. J Intern Med. 2011 Feb;269(2):200-10.
Aragones G, Ferre R, Lazaro I, et al. Fatty acid-binding protein 4 is associated with endothelial
dysfunction in patients with type 2 diabetes. Atherosclerosis. 2010 Nov;213(1):329-31.
Cabre A, Lazaro I, Cofan M, et al. FABP4 plasma levels are increased in familial combined
hyperlipidemia. J Lipid Res. 2010 May;51(5):1173-8.
Cabre A, Lazaro I, Girona J, et al. Plasma fatty acid binding protein 4 is associated with atherogenic
dyslipidemia in diabetes. J Lipid Res. 2008 Aug;49(8):1746-51.
Chmurzynska A. The multigene family of fatty acid-binding proteins (FABPs): function, structure
and polymorphism. J Appl Genet. 2006;47(1):39-48.
Otyłość brzuszna. Utrata wagi dzięki hamowaniu magazynowania
tłuszczu w komórkach
Karakas SE, Almario RU, Kim K. Serum fatty acid binding protein 4, free fatty acids, and metabolic
risk markers. Metabolism. 2009 Jul;58(7):1002-7.
Kersten S. Mechanisms of nutritional and hormonal regulation of lipogenesis. EMBO Rep. 2001
Apr;2(4):282-6.
Toruner F, Altinova AE, Akturk M, et al. The relationship between adipocyte fatty acid binding
protein-4, retinol binding protein-4 levels and early diabetic nephropathy in patients with type 2
diabetes. Diabetes Res Clin Pract. 2010 Dec 19.
Tsai JP, Liou HH, Liu HM, Lee CJ, Lee RP, Hsu BG. Fasting serum fatty acid-binding protein 4 level
positively correlates with metabolic syndrome in hemodialysis patients. Arch Med Res. 2010
Oct;41(7):536-40.
[24] Wang S, Soni KG, Semache M, et al. Lipolysis and the integrated physiology of lipid energy
metabolism. Mol Genet Metab. 2008 Nov;95(3):117-26.
Li Y, Kang Z, Li S, Kong T, Liu X, Sun C. Ursolic acid stimulates lipolysis in primary-cultured rat
adipocytes. Mol Nutr Food Res. 2010 Nov;54(11):1609-17.
Nerurkar PV, Lee YK, Nerurkar VR. Momordica charantia (bitter melon) inhibits primary human
adipocyte differentiation by modulating adipogenic genes. BMC Complement Altern Med.
2010;10:34.
Tinahones FJ, Garrido-Sanchez L, Miranda M, et al. Obesity and insulin resistance-related changes
in the expression of lipogenic and lipolytic genes in morbidly obese subjects. Obes Surg. 2010
Nov;20(11):1559-67.
[25] Mutch NJ, Thomas L, Moore NR, Lisiak KM, Booth NA. TAFIa, PAI-1 and alpha-antiplasmin:
complementary roles in regulating lysis of thrombi and plasma clots. J Thromb Haemost. 2007
Apr;5(4):812-7.
[26] Trayhurn P, Wood IS. Signalling role of adipose tissue: adipokines and inflammation in obesity.
Biochem Soc Trans. 2005 Nov;33(Pt 5):1078-81.
[27] Gnacinska M, Malgorzewicz S, Guzek M, Lysiak-Szydłowska W, Sworczak K. Adipose tissue
activity in relation to overweight or obesity. Endokrynol Pol. 2010 Mar-Apr;61(2):160-8.
[28] Lau FC, Golakoti T, Krishnaraju AV, Sengupta K, Bagchi D. Efficacy and tolerability of
Otyłość brzuszna. Utrata wagi dzięki hamowaniu magazynowania
tłuszczu w komórkach
Merastin™- A randomized, double-blind, placebo-controlled study. FASEB J. April 2011;
25:(Meeting Abstract Supplement) 601.9. Presented at Experimental Biology 2011, Washington,
DC. April 10, 2011. Program No. 601.9, Poster No. A278.
[29] Cock TA, Houten SM, Auwerx J. Peroxisome proliferator-activated receptor-gamma: too much
of a good thing causes harm. EMBO Rep. 2004 Feb;5(2):142-7.
[30] Jiang HZ, Quan XF, Tian WX, et al. Fatty acid synthase inhibitors of phenolic constituents
isolated from Garcinia mangostana. Bioorg Med Chem Lett. 2010 Oct 15;20(20):6045-7.
Choi JH, Banks AS, Estall JL, et al. Anti-diabetic drugs inhibit obesity-linked phosphorylation of
PPARgamma by Cdk5. Nature. 2010 Jul 22;466(7305):451-6.
Oben JE, Ngondi JL, Blum K. Inhibition of Irvingia gabonensis seed extract (OB131) on
adipogenesis as mediated via down regulation of the PPARgamma and leptin genes and upregulation of the adiponectin gene. Lipids Health Dis. 2008;7:44.
Tsukahara T, Hanazawa S, Murakami-Murofushi K. Cyclic phosphatidic acid influences the
expression and regulation of cyclic nucleotide phosphodiesterase 3B and lipolysis in 3T3-L1 cells.
Biochem Biophys Res Commun. 2011 Jan 7;404(1):109-14.
Amini Z, Boyd B, Doucet J, Ribnicky DM, Stephens JM. St. John’s Wort inhibits adipocyte
differentiation and induces insulin resistance in adipocytes. Biochem Biophys Res Commun. 2009
Oct 9;388(1):146-9.
Wang S, Soni KG, Semache M, et al. Lipolysis and the integrated physiology of lipid energy
metabolism. Mol Genet Metab. 2008 Nov;95(3):117-26.
Imamura M, Inoguchi T, Ikuyama S, et al. ADRP stimulates lipid accumulation and lipid droplet
formation in murine fibroblasts. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2002 Oct;283(4):E775-83.
[31] Bumrungpert A, Kalpravidh RW, Chuang CC, et al. Xanthones from mangosteen inhibit
inflammation in human macrophages and in human adipocytes exposed to macrophage-conditioned
media. J Nutr. 2010 Apr;140 (4):842-7.
An S, Han JI, Kim MJ, et al. Ethanolic extracts of Brassica campestris spp. rapa roots prevent highfat diet-induced obesity via beta(3)-adrenergic regulation of white adipocyte lipolytic activity. J
Med Food. 2010 Apr;13(2):406-14.
Otyłość brzuszna. Utrata wagi dzięki hamowaniu magazynowania
tłuszczu w komórkach
Hatakeyama Y, Sakata Y, Takakura S, Manda T, Mutoh S. Acute and chronic effects of FR-149175,
a beta 3-adrenergic receptor agonist, on energy expenditure in Zucker fatty rats. Am J Physiol
Regul Integr Comp Physiol. 2004 Aug;287(2):R336-41.
Lima JJ, Feng H, Duckworth L, et al. Association analyses of adrenergic receptor polymorphisms
with obesity and metabolic alterations. Metabolism. 2007 Jun;56(6):757-65.
Sakura H, Togashi M, Iwamoto Y. Beta 3-adrenergic receptor agonists as anti-obese and antidiabetic drugs. Nippon Rinsho. 2002 Jan;60(1):123-9.
van Baak MA, Hul GB, Toubro S, et al. Acute effect of L-796568, a novel beta 3-adrenergic receptor
agonist, on energy expenditure in obese men. Clin Pharmacol Ther. 2002 Apr;71(4):272-9.
[32] Agardh HE, Folkersen L, Ekstrand J, et al. Expression of fatty acid-binding protein 4/aP2 is
correlated with plaque instability in carotid atherosclerosis. J Intern Med. 2011 Feb;269(2):200-10.
[33] Lau FC, Golakoti T, Krishnaraju AV, Sengupta K, Bagchi D. Efficacy and tolerability of
Merastin™- A randomized, double-blind, placebo-controlled study. FASEB J. April 2011;
25:(Meeting Abstract Supplement) 601.9. Presented at Experimental Biology 2011, Washington,
DC. April 10, 2011. Program No. 601.9, Poster No. A278.
[34] Lau FC, Golakoti T, Krishnaraju AV, Sengupta K, Bagchi D. Efficacy and tolerability of
Merastin™- A randomized, double-blind, placebo-controlled study. FASEB J. April 2011;
25:(Meeting Abstract Supplement) 601.9. Presented at Experimental Biology 2011, Washington,
DC. April 10, 2011. Program No. 601.9, Poster No. A278.
[35] Lau FC, Golakoti T, Krishnaraju AV, Sengupta K, Bagchi D. Efficacy and tolerability of
Merastin™- A randomized, double-blind, placebo-controlled study. FASEB J. April 2011;
25:(Meeting Abstract Supplement) 601.9. Presented at Experimental Biology 2011, Washington,
DC. April 10, 2011. Program No. 601.9, Poster No. A278.
[36] Results based on initial analyses of unpublished research data.
[37] Results based on initial analyses of unpublished research data.
[38] Mutch NJ, Thomas L, Moore NR, Lisiak KM, Booth NA. TAFIa, PAI-1 and alpha-antiplasmin:
complementary roles in regulating lysis of thrombi and plasma clots. J Thromb Haemost. 2007
Apr;5(4):812-7.
Otyłość brzuszna. Utrata wagi dzięki hamowaniu magazynowania
tłuszczu w komórkach
[39] Trayhurn P, Wood IS. Signalling role of adipose tissue: adipokines and inflammation in obesity.
Biochem Soc Trans. 2005 Nov;33(Pt 5):1078-81.
Gnacinska M, Malgorzewicz S, Guzek M, Lysiak-Szydłowska W, Sworczak K. Adipose tissue activity
in relation to overweight or obesity. Endokrynol Pol. 2010 Mar-Apr;61(2):160-8.
[40] Lau FC, Golakoti T, Krishnaraju AV, Sengupta K, Bagchi D. Efficacy and tolerability of
Merastin™- A randomized, double-blind, placebo-controlled study. FASEB J. April 2011;
25:(Meeting Abstract Supplement) 601.9. Presented at Experimental Biology 2011, Washington,
DC. April 10, 2011. Program No. 601.9, Poster No. A278.
[41] Lau FC, Golakoti T, Krishnaraju AV, Sengupta K, Bagchi D. Efficacy and tolerability of
Merastin™- A randomized, double-blind, placebo-controlled study. FASEB J. April 2011;
25:(Meeting Abstract Supplement) 601.9. Presented at Experimental Biology 2011, Washington,
DC. April 10, 2011. Program No. 601.9, Poster No. A278.
[42] Lau FC, Golakoti T, Krishnaraju AV, Sengupta K, Bagchi D. Efficacy and tolerability of
Merastin™- A randomized, double-blind, placebo-controlled study. FASEB J. April 2011;
25:(Meeting Abstract Supplement) 601.9. Presented at Experimental Biology 2011, Washington,
DC. April 10, 2011. Program No. 601.9, Poster No. A278.
[43] Ukkola O, Santaniemi M. Adiponectin: a link between excess adiposity and associated
comorbidities? J Mol Med. 2002 Nov;80(11):696-702.
[44] Lau FC, Golakoti T, Krishnaraju AV, Sengupta K, Bagchi D. Efficacy and tolerability of
Merastin™- A randomized, double-blind, placebo-controlled study. FASEB J. April 2011;
25:(Meeting Abstract Supplement) 601.9. Presented at Experimental Biology 2011, Washington,
DC. April 10, 2011. Program No. 601.9, Poster No. A278.
[45] Lau FC, Golakoti T, Krishnaraju AV, Sengupta K, Bagchi D. Efficacy and tolerability of
Merastin™- A randomized, double-blind, placebo-controlled study. FASEB J. April 2011;
25:(Meeting Abstract Supplement) 601.9. Presented at Experimental Biology 2011, Washington,
DC. April 10, 2011. Program No. 601.9, Poster No. A278.
[46] Koh H, Hayashi T, Sato KK, et al. Visceral adiposity, not abdominal subcutaneous fat area, is
associated with high blood pressure in Japanese men: the Ohtori study. Hypertens Res. 2011 Jan
13.
Lee YH, Lee SH, Jung ES, et al. Visceral adiposity and the severity of coronary artery disease in
Otyłość brzuszna. Utrata wagi dzięki hamowaniu magazynowania
tłuszczu w komórkach
middle-aged subjects with normal waist circumference and its relation with lipocalin-2 and MCP-1.
Atherosclerosis. 2010 Dec;213(2):592-7.
Navarro E, Mijac V, Ryder HF. Ultrasonography measurement of intrabdominal visceral fat in
obese men. Association with alterations in serum lipids and insulinemia. Arch Latinoam Nutr. 2010
Jun;60(2):160-7.
[47] La u FC, Golakoti T, Krishnaraju AV, Sengupta K, Bagchi D. Efficacy and tolerability of
Merastin™- A randomized, double-blind, placebo-controlled study. FASEB J. April 2011;
25:(Meeting Abstract Supplement) 601.9. Presented at Experimental Biology 2011, Washington,
DC. April 10, 2011. Program No. 601.9, Poster No. A278.
[48] Galani VJ, Patel BG, Rana DG. Sphaeranthus indicus Linn.: A phytopharmacological review. Int
J Ayurveda Res. 2010 Oct;1(4):247-53.
[49] Prabhu KS, Lobo R, Shirwaikar A. Antidiabetic properties of the alcoholic extract of
Sphaeranthus indicus in streptozotocin-nicotinamide diabetic rats. J Pharm Pharmacol. 2008
Jul;60(7):909-16.
Ramachandran S, Asokkumar K, Uma Maheswari M, et al. Investigation of Antidiabetic,
Antihyperlipidemic, and In Vivo Antioxidant Properties of Sphaeranthus indicus Linn. in Type 1
Diabetic Rats: An Identification of Possible Biomarkers. Evid Based Complement Alternat Med.
2011;2011.
[50] Ghaisas M, Zope V, Takawale A, Navghare V, Tanwar M, Deshpande A. Preventive effect of
Sphaeranthus indicus during progression of glucocorticoid-induced insulin resistance in mice.
Pharm Biol. 2010 Dec;48(12):1371-5.
[51] Shirwaikar A, Prabhu KS, Punitha IS. In vitro antioxidant studies of Sphaeranthus indicus
(Linn). Indian J Exp Biol. 2006 Dec;44(12):993-6.
[52] Ramachandran S, Asokkumar K, Uma Maheswari M, et al. Investigation of Antidiabetic,
Antihyperlipidemic, and In Vivo Antioxidant Properties of Sphaeranthus indicus Linn. in Type 1
Diabetic Rats: An Identification of Possible Biomarkers. Evid Based Complement Alternat Med.
2011;2011.
Ghaisas M, Zope V, Takawale A, Navghare V, Tanwar M, Deshpande A. Preventive effect of
Sphaeranthus indicus during progression of glucocorticoid-induced insulin resistance in mice.
Pharm Biol. 2010 Dec;48(12):1371-5.
Otyłość brzuszna. Utrata wagi dzięki hamowaniu magazynowania
tłuszczu w komórkach
[53] Loo AE, Huang D. Assay-guided fractionation study of alpha-amylase inhibitors from Garcinia
mangostana pericarp. J Agric Food Chem. 2007 Nov 28;55(24):9805-10.
[54] Jiang HZ, Quan XF, Tian WX, et al. Fatty acid synthase inhibitors of phenolic constituents
isolated from Garcinia mangostana. Bioorg Med Chem Lett. 2010 Oct 15;20(20):6045-7.
[55] Bumrungpert A, Kalpravidh RW, Chitchumroonchokchai C, et al. Xanthones from mangosteen
prevent lipopolysaccharide-mediated inflammation and insulin resistance in primary cultures of
human adipocytes. J Nutr. 2009 Jun;139(6):1185-91.
[56] Udani JK, Singh BB, Barrett ML, Singh VJ. Evaluation of Mangosteen juice blend on
biomarkers of inflammation in obese subjects: a pilot, dose finding study. Nutr J. 2009;8:48.
Powiązane produkty:
Zaawansowana formuła Anty-adipocytowa z
Meratrim® i Integra-Lean Afrykańskie Mango
Irvingia
159.00 zł CZYTAJ DALEJ

Podobne dokumenty