Pobierz do PDF - Life Extension Europe

Transkrypt

Pobierz do PDF - Life Extension Europe
Karnozyna – przekraczając naukowe oczekiwania
Prawie dziesięć lat temu Life Extension® opublikowało fascynujące dane na temat efektów
odmładzających jakie możne przynieść suplementacja zwiększonej dawki karnozyny, wliczając w to
wyraźną redukcję niezwykle groźnych reakcji glikacji.
Już w 1990 roku wyniki doświadczalnych badań wykazały, że wzbogacenie diety o karnozynę przedłuża
długość życia.
Od tego czasu ogromna ilość publikacji naukowych potwierdziła wielorakie, korzystne efekty karnozyny,
wliczając w to ochronę komórek mózgu przed toksycznymi reakcjami jonów metali, które prowadzą do
demencji.
Karnozyna jest aminokwasowym składnikiem, który znajdujemy głównie w czerwonym mięsie. Typowy
posiłek z czerwonego mięsa może dostarczyć 250 mg karnozyny, która jednak przez enzym
karnozynazy jest szybko degradowana w organizmie. Oznacza to, że nawet jeśli stosuje się taką dietę, to
karnozyna nie zostaje w organizmie wystarczająco długo, by zapewnić obronne efekty. Suplementacja
1000 mg dziennie karnozyny obezwładnia jej enzym, w ten sposób umożliwiając utrzymanie stałych
poziomów tej kluczowej substancji odżywczej we krwi.
W tym artykule poznasz nowe badania nad długowiecznością przy zastosowaniu karnozyny.[1] Okazało
się, że ta substancja wysoce skoncentrowana w mózgu i tkankach mięśni (wliczając serce), opóźniła
starzenie się zwierzęcych i ludzkich tkanek! [2]
Ten artykuł opisuje nowe dane na temat zdolności karnozyny do zapewnienia wsparcia istotnych tkanek w
sercu, mózgu i oku.
Karnozyna – przełomowe odkrycie
Dr. Sergey Stvolinsky, wysoko ceniony rosyjski naukowiec, zajmujący się przeciwdziałaniem
procesu starzenia się, badał karnozynę przez lata. W 2010 roku, w czasopiśmie Rejuvenation Research,
opublikował pewne zadziwiające wyniki badań na temat wpływu karnozyny na muszki owocówki.
Owady te, okazały się być niewiarygodnie przydatnymi zwierzętami doświadczalnymi, szczególnie w
badaniach nad genami i starzeniem się, z powodu ich bardzo krótkiego życia i szybkiego tempa
reprodukcyjnego. Stvolinsky i jego zespół badawczy odkryli, że dodawanie bardzo małej ilości karnozyny
do dostarczanego pokarmu muszek owocówek, doprowadziło do natychmiastowego 20% zwiększenia
średniej długości życia u samców.[3] Sama karnozyna wpływała w małym stopniu na długość życia samic,
ale kiedy połączono ją z rozpuszczalną w wodzie formą witaminy E, żeńskie muszki doświadczyły 36%
przedłużenia życia.[4]
Karnozyna – przekraczając naukowe oczekiwania
Praca Stvolinsky’iego jest naprawdę przełomowym odkryciem, ale pozostaje jeszcze pytanie, dlaczego
karnozyna powoduje tak spektakularne efekty i czy skutki zaobserwowane u owadów można odnieść do
ludzi?
Sercowo-naczyniowe korzyści zdrowotne
Stres oksydacyjny ostatecznie skraca długość naszego życia poprzez przyczynianie się do
zwiększonego ryzyka powstania miażdżycy i jej konsekwencji, takich jak atak serca i udar. Potężne
właściwości przeciwutleniające karnozyny, połączone z jej zdolnościami „wymiatania” zarówno wolnych
rodników, jak i uszkodzonych produktów białek, daje jej unikalne, protekcyjne cechy, mające potencjał
wydłużania długości życia.[5]
Karnozyna może zahamować aktywność współczulnego układu nerwowego, oddziałującego na
nadciśnienie, a zatem zmniejsza związane z otyłością podwyższenie ciśnienia krwi.[6] Jej własności
przeciwutleniające bezpośrednio chronią mięsień sercowy przed toksynami oraz potężnym wpływem
chemoterapii, które stanowią poważne ryzyko dla tkanek serca.[7] Własności antyglikacyjne pomagają
zapobiec szkodliwym modyfikacjom molekuł cholesterolu LDL, przyczyniających się do wczesnego
stadium formacji blaszek miażdżycowych w tętnicy. Jest to szczególnie istotne w odniesieniu do
ochrony naczyń krwionośnych przed uszkodzeniami wywołanymi przez cukrzycę.[8]
Nawet w przypadku dokonanych już istotnych uszkodzeń, zatkanych tętnic, karnozyna wykazuje
potencjalnie ratujące życie korzyści. Kiedy przepływ krwi jest zatamowany, w rezultacie choroby
niedokrwiennnej, tkanka pozbawiona jest tlenu i substancji odżywczych. Chociaż ograniczenie
przepływu krwi powoduje natychmiastowe uszkodzenia, wciąż więcej szkód występuje kiedy strumień
krwi – bogaty w tlen – jest przywrócony. To podwójne uderzenie nazywa się
niedokrwiennymi/reperfuzyjnymi uszkodzeniami i wyjaśnia dużo upośledzeń, które następują wraz z
atakiem serca, udarem lub urazowymi uszkodzeniami.
Karnozyna zapobiega powstaniu niedokrwiennych/reperfuzyjnych uszkodzeń na kilka nadzwyczajnych
sposobów.[9] Chroni komórki mózgu po przebytym udarze poprzez zmniejszanie toksyczności
pobudzającego neuroprzekaźnika glutaminianu.[10] Co ciekawe, leczenie karnozyną znacznie
zmniejszyło ilość tkanek mózgowych uczestniczących w eksperymentalnie wywołanych udarach u
myszy.[11] Być może, suplementacja karnozyny chroni mózg zwierząt przede wszystkim przed miejscową
niedokrwiennością.[12] Odkrycia te dały większe szanse przeżycia doświadczalnych zwierząt po
przebytym udarze.[13]
Karnozyna również zapobiega lub odwraca niedokrwienne/reperfuzyjne uszkodzenia w tkankach wątroby
i nerek, spowodowane przez np. chirurgiczne leczenie, pomagając zmniejszyć komplikacje.[14] Im więcej
Karnozyna – przekraczając naukowe oczekiwania
wiemy na temat niedokrwiennych/reperfuzyjnych uszkodzeń, tym bardziej jesteśmy przekonani, że
przyczyniają się one do długotrwałego kalectwa i skrócenia długości życia. Karnozyna na pewno zasługuje
na ważne miejsce w programie zapobiegawczym chorobom sercowo-naczyniowym.
Zwalczanie niebezpiecznie podwyższonych poziomów glukozy
Destrukcyjne zmiany w ważnych enzymach i innych białkach, wywołanych przez glukozę (proces
glikacji), są jedną z głównych przyczyn starzenia się i związanych z wiekiem zaburzeń tkankowych.[15]
Proces ten występuje u wszystkich ludzi (a jego efekty kumulują się wraz z upływem czasu), ale jest
przyśpieszony w cukrzycy w wyniku stale podwyższonych poziomów glukozy.[16] Substancja, która
przede wszystkich może zapobiec lub odwrócić istniejącą już glikację protein, mogłaby być zatem silnie
działającym związkiem chemicznych, przeciwdziałającym procesowi starzenia się.[17]
Działanie karnozyny jest nakierowane na wiele celów wewnątrz komórek i tkanek, by stłumić chemiczne
reakcje, które uniemożliwiają białkom funkcjonować prawidłowo.[18] Jedną z wcześnie odkrytych
korzyści tego procesu jest regulowanie zwiększonego ciśnienia krwi, co zaobserwowano u zwierząt
chorujących na cukrzycę.[19] Pewne badanie przeprowadzone na zwierzętach wykazało, że karnozyna
zmniejsza poziomy glukozy we krwi, pośrednio przez korzystne działanie na autonomiczny układ
nerwowy. Ta modulacja zmniejsza prawdopodobieństwo wystąpienia uszkadzających reakcji
glikacyjnych.[20]
Korzyści te dają natychmiastowe, zauważalne efekty u organizmów żywych. Karnozyna stabilizuje błony
krwinek czerwonych i chroni przed szkodliwym wpływem produktów glikacji u diabetyków.[21] Co
więcej, broni ludzki cholesterol LDL przed, zarówno utlenianiem, jak i glikacją, wczesnymi rezultatami
miażdżycy.[22] Suplementacja karnozyny u zwierząt opóźniła początek cukrzycy i zwiększyła
nagromadzenie wydzielających insulinę trzustkowych komórek.[23]
Nowatorskie właściwości przeciwnowotworowe
Stosowanie karnozyny jako chemoprewencji jest jeszcze w powijakach, ale wyniki pojawiających
się badań naukowców, szukających więcej sposobów wykorzystania jej przeciwutleniających,
przeciwzapalnych cech, są obiecujące. Jako przeciwutleniacz, pomaga blokować uszkodzenia DNA,
które mogą prowadzić do transformacji nowotworowej w hodowanych komórkach (zwiększa długość
życia komórek u młodych osobników w warunkach laboratoryjnych).[24] Karnozyna zapobiega również
uwalnianiu zapalnych cytokin w jelitowych komórkach, zmniejszając znaczne ryzyko nowotworów
okrężnicy.[25] Jej zdolność, do hamowania nowych metastaz i zakłócania metabolizmowi energii komórek
nowotworu, czyni z niej bardzo atrakcyjną, potencjalnie przeciwnowotworową substancją odżywczą.[26]
Karnozyna – przekraczając naukowe oczekiwania
Ochrona starzejącego się mózgu
Tkanki mózgu naturalnie zawierają wysokie poziomy karnozyny, zdolnej do zmniejszania
oksydacyjnego, nitrozowego i glikiemicznego stresu, na który mózg jest szczególnie narażony.[27]
Utlenianie i glikacja doprowadzają do stanów zapalnych, przyczyniają się również do sieciowania białek,
wliczając w to białka choroby Alzheimera, zwane beta – amyloidami,[28] którym karnozyna może
zapobiec, zachowując normalną neuronową funkcję. Pomaga również minimalizować toksyczność,
wywołaną przez wysokie poziomy jonów metalu, które są obecne w pewnych obszarach mózgu.[29]
U pacjentów cierpiących na chorobę Alzheimera i inne zaburzenia zwyrodnienia układu nerwowego,
poziom karnozyny jest znacznie niższy, sugerując, że albo jej niedobór przyczynia się do powstania tych
chorób albo, co bardziej prawdopodobnie, procesy chorobowe zmniejszają poziom chroniącej
karnozyny.[30] W obydwu przypadkach, można by sądzić, że suplementacja karnozyny mogłaby złagodzić
większość toksyczności komórkowej, która przyczynia się do powstania chorób. Badania przeprowadzane
na zwierzętach i ludziach obecnie wskazują zatem ważną rolę suplementacji karnozyny w zapobieganiu
chorób Parkinsona i Alzheimera.[31]
Co musisz wiedzieć: karnozyna
Karnozyna obniża poziom glukozy we krwi, zwiększa wrażliwość na insulinę i
pomaga zapobiegać powstaniu cukrzycy typu 2.
Przełomowe badania wykazały, że karnozyna może radykalnie wydłużyć długość
życia, co zaobserwowano na zwierzętach laboratoryjnych.
Karnozyna również wydłuża długość życia ludzkich kultur komórkowych.
Karnozyna jest naturalnym przeciwutleniaczem i substancja antyglikacyjną,
naturalnie występującą w ludzkich tkankach, przeważnie w mózgu i sercu.
Poprzez zwalczanie uszkodzeń oksydacyjnych oraz tych wywołanych przez
glukozę, karnozyna blokuje centralne zmiany w komórkach i tkankach, które są
rezultatem procesu starzenia się i związanych z nim chorób.
Karnozyna pomaga zapobiegać uszkodzeniom sercowo-naczyniowym oraz mózgu
poprzez wiele mechanizmów blisko związanych ze sobą – glikacją, utlenianiem i
stanami zapalnymi.
Karnozyna powinna być włączona do wszechstronnego programu
suplementacyjnego, przeciwdziałającemu procesowi starzenia się.
Karnozyna – przekraczając naukowe oczekiwania
Zapobieganie powstawaniu katarakty
Oprócz wydłużania długości życia, karnozyna może przyczynić się do poprawy jego jakości
dzięki zmniejszeniu ryzyka czy powagi katarakty oka.[32] Soczewka oka jest bardzo wrażliwa na
glikację swoich protein, które powodują jej zmętnienie. Właściwości przeciwglikacyjne karnozyny
zapewniają znaczną ochronę wzroku.[33] Karnozyna w różnych dawkach, w badaniach
przeprowadzonych na zwierzętach z cukrzycą, które jak ludzie mają skłonność do rozwoju
katarakty, zmniejszyła formowanie się tej choroby oczu.[34]
Karnozyna – dlaczego potrzebujemy jej suplementacji
Poziom karnozyny redukuje się wraz z wiekiem. Tkanka mięśniowa zmniejsza się o 63%
między 10 a 70 rokiem życia, co można przypisać redukcji masy mięśniowej i funkcji widzenia,
występujących u starzejących się ludzi.[35]
Karnozyna działa nie tylko jako przeciwutleniacz w mięśniu, ale również jako bufor pH.[36] W ten
sposób stale chroni błony komórek mięśni przed utlenianiem przez kwasowe stany wywołane
wysiłkiem mięśni.
Karnozyna umożliwia sercu kurczenie się bardziej skutecznie dzięki zwiększeniu reakcji wapnia w
komórkach serca.[37] Poziomy karnozyny w mięśniu skorelowano z maksymalną długością życia
różnych gatunków zwierząt.
Jak wykazano, karnozyna odmładza komórki tkanek łącznych, co może wyjaśnić jej korzystny wpływ
na leczenie ran. Uszkodzone białka gromadzą się w zagięciach na skórze, powodując zmarszczki i
utratę elastyczności. Różnorodność patologicznych efektów spowodowanych przez degradację
białek stawia ten problem poza możliwościami zwykłych przeciwutleniaczy.[38] Karnozyna jest
najbardziej obiecującą, szerokiego spektrum ochroną przed degradacją białka.
Działanie karnozyny
Oczywistą cechą karnozyny są jej potężne efekty przeciwutleniające, który mogą zapobiec
związanej z wiekiem akumulacji wolnych rodników i ich katastrofalnemu wpływowi na
tkanki.[39]
Karnozyna jest dipeptydem – małą molekułą skomponowaną z dwóch aminokwasów, histydyny i
beta alaniny. Działając, cały czas zapobiega uszkodzeniom oksydacyjnym nawet po zaatakowaniu
komórkowych molekuł. Chroni przed niszczącym wpływem oksydacyjnych substancji chemicznych,
takich jak dialdehyd malonowy (MDA), które są związane ze śmiercią komórek mózgowych w
Karnozyna – przekraczając naukowe oczekiwania
zaburzeniach zwyrodnienia układu nerwowego – takich jak choroby Alzheimera i Parkinsona.[40]
Inną i jednakowo ważną cechą karnozyny jest jej zdolność do zakłócania modyfikacjom białka przez
glukozę i tlen, które znacznie przyczyniają się do wywołania stanów zapalnych i procesu starzenia
się.[41] Karnozyna bezpośrednio i pośrednio hamuje również zwalnianie zapalnych mediatorów,
takich jak cytokiny oraz indukowalne syntazy tlenku azotu (iNOS) i jest wciąż dokładnie
badana ze względu na swoje zdolności do łagodzenia efektów zapalnych infekcji wirusowych, jak
np. grypa.[42]
Suma tych wszystkich wewnątrzkomórkowych, biochemicznych właściwości pomaga wyjaśnić
pojawienie się dużej ilości literatury na temat karnozyny, jako substancji zdolnej do wydłużenie
życia. Centralną, biochemiczną cechą starzenia się jest akumulacją białek zmienionych przez
chemiczne reakcje z tlenem, azotem i glukozą.[43] Właściwości karnozyny przeciwdziałającej tym
zmianom mogą wyjaśnić jej zdolność do wydłużania długości życia, co zaobserwowano nie tylko u
muszek owocówek ale również u “wyższych” zwierząt laboratoryjnych oraz ludzkich tkankach.[44]
Bliższe spojrzenie na mechanizmy karnozyny ujawniają nadzwyczajne jej efekty na telomerazę,
odcinki DNA na końcu chromosomów, które służą, jako pewien rodzaj komórkowego “zegara”,
głównie kontrolującego proces starzenia się. Ponieważ telomeraza skraca się z każdą komórkową
replikacją, długość życia komórki jest zmniejszona.[45] Skracanie telomerów jest wywołane przez
utleniające zmiany i inne modyfikacje białka dokładnego rodzaju, którym karnozyna może
zapobiec.[46] Może ona również zmniejszyć wpływ procesu starzenia się w ludzkich tkankach.[47]
Karnozyna przeciwdziała na przykład skracaniu się telomerów, wywołanych kataraktą w
soczewkach oka.[48]
Dawkowanie karnozyny
Większość ludzi konsumuje stosunkowo małe ilości karnozyny w swoich dietach. Bazując na
badaniach wykazujących, że 250 mg spożytej karnozyny z ok 200 g mięsa hamburgera, zostało
zupełnie oczyszczone z krwi badanych osób w 5-6 godzin przez enzym karnozynazy,[49] Life
Extension rekomenduje suplementację co najmniej 1 000 mg karnozyny dziennie, by utrzymać jej
optymalne poziomy w organizmie.
Podsumowanie
Rosnące naukowe zainteresowanie zapewniającymi długowieczność składnikami doprowadziło do
przełomowych, nowych badań nad karnozyną. Wysoce skoncentrowana w mózgu i mięśniach jest
naturalną przeciwutleniającą i zwalczającą glikację substancją odżywczą, której poziomy w
organizmie zmniejszają się wraz z wiekiem.
Karnozyna – przekraczając naukowe oczekiwania
Badania z 2010 roku ujawniły, że karnozyna wydłuża długość życia zwierząt laboratoryjnych.
Zgodnie z innymi ostatnimi odkryciami, wykazano również, że przeciwdziała ona starzeniu się na
wiele sposobów, chroniąc serce, mózg, skórę i inne narządy.
Wielotorowe i powiązane mechanizmy działania karnozyny oznaczają, że może ona zapewnić
korzyści komórkom i tkankom w całym organizmie, które w przeciwnym razie ulegałyby
patologicznym efektom procesu starzenia się.
Materiał wykorzystany za zgodą Life Extension. Wszelkie prawa zastrzeżone.
Otwórz listę źródeł naukowych
[1] Hipkiss AR. On the enigma of carnosine’s anti-ageing actions. Exp Gerontol. 2009
Apr;44(4):237-42.
[2] Hipkiss AR. Aging, proteotoxicity, mitochondria, glycation, NAD and carnosine: possible interrelationships and resolution of the oxygen paradox. Front Aging Neurosci. 2010;2:10.
Hipkiss AR. Carnosine and its possible roles in nutrition and health. Adv Food Nutr Res.
2009;57:87-154.
Cheng J, Wang F, Yu DF, Wu PF, Chen JG. The cytotoxic mechanism of malondialdehyde and
protective effect of carnosine via protein cross-linking/mitochondrial dysfunction/reactive oxygen
species/MAPK pathway in neurons. Eur J Pharmacol. 2010 Sep 21.
[3] Stvolinsky S, Antipin M, Meguro K, Sato T, Abe H, Boldyrev A. Effect of carnosine and its
Trolox-modified derivatives on life span of Drosophila melanogaster. Rejuvenation Res. 2010
Aug;13(4):453-7.
[4] Stvolinsky S, Antipin M, Meguro K, Sato T, Abe H, Boldyrev A. Effect of carnosine and its
Trolox-modified derivatives on life span of Drosophila melanogaster. Rejuvenation Res. 2010
Aug;13(4):453-7.
Stvolinsky SL, Bulygina ER, Fedorova TN, et al. Biological activity of novel synthetic derivatives of
carnosine. Cell Mol Neurobiol. 2010 Apr;30(3):395-404.
[5] Guiotto A, Calderan A, Ruzza P, Borin G. Carnosine and carnosine-related antioxidants: a
review. Curr Med Chem. 2005;12(20):2293-315.
[6] Niijima A, Okui T, Matsumura Y, et al. Effects of L-carnosine on renal sympathetic nerve activity
and DOCA-salt hypertension in rats. Auton Neurosci. 2002 May 31;97(2):99-102.
Karnozyna – przekraczając naukowe oczekiwania
[7] Zieba R, Wagrowska-Danilewicz M. Influence of carnosine on the cardiotoxicity of doxorubicin
in rabbits. Pol J Pharmacol. 2003 Nov-Dec;55(6):1079-87.
[8] 10.Rashid I, van Reyk DM, Davies MJ. Carnosine and its constituents inhibit glycation of lowdensity lipoproteins that promotes foam cell formation in vitro. FEBS Lett. 2007 Mar
6;581(5):1067-70.
[9] Stvolinsky SL, Dobrota D. Anti-ischemic activity of carnosine. Biochemistry (Mosc). 2000
Jul;65(7):849-55.
[10] Shen Y, He P, Fan YY, et al. Carnosine protects against permanent cerebral ischemia in
histidine decarboxylase knockout mice by reducing glutamate excitotoxicity. Free Radic Biol Med.
2010 Mar 1;48(5):727-35.
[11] Min J, Senut MC, Rajanikant K, et al. Differential neuroprotective effects of carnosine,
anserine, and N-acetyl carnosine against permanent focal ischemia. J Neurosci Res. 2008
Oct;86(13):2984-91.
[12] Rajanikant GK, Zemke D, Senut MC, et al. Carnosine is neuroprotective against permanent
focal cerebral ischemia in mice. Stroke. 2007 Nov;38(11):3023-31.
Dobrota D, Fedorova T, Stvolinsky S, et al. Carnosine protects the brain of rats and Mongolian
gerbils against ischemic injury: after-stroke-effect. Neurochem Res. 2005 Oct;30(10):1283-8.
[13] Stvolinsky S, Kukley M, Dobrota D, Mezesova V, Boldyrev A. Carnosine protects rats under
global ischemia. Brain Res Bull. 2000 Nov 1;53(4):445-8.
[14] Fujii T, Takaoka M, Muraoka T, et al. Preventive effect of L-carnosine on ischemia/reperfusioninduced acute renal failure in rats. Eur J Pharmacol. 2003 Aug 8;474(2-3):261-7.
Fujii T, Takaoka M, Tsuruoka N, Kiso Y, Tanaka T, Matsumura Y. Dietary supplementation of Lcarnosine prevents ischemia/reperfusion-induced renal injury in rats. Biol Pharm Bull. 2005
Feb;28(2):361-3.
Kurata H, Fujii T, Tsutsui H, et al. Renoprotective effects of l-carnosine on ischemia/reperfusioninduced renal injury in rats. J Pharmacol Exp Ther. 2006 Nov;319(2):640-7.
Baykara B, Tekmen I, Pekcetin C, et al. The protective effects of carnosine and melatonin in
ischemia-reperfusion injury in the rat liver. Acta Histochem. 2009;111(1):42-51.
Karnozyna – przekraczając naukowe oczekiwania
Fouad AA, El-Rehany MA, Maghraby HK. The hepatoprotective effect of carnosine against
ischemia/reperfusion liver injury in rats. Eur J Pharmacol. 2007 Oct 15;572(1):61-8.
[15] Hipkiss AR, Brownson C, Carrier MJ. Carnosine, the anti-ageing, anti-oxidant dipeptide, may
react with protein carbonyl groups. Mech Ageing Dev. 2001 Sep 15;122(13):1431-45.
[16] Szwergold BS. Intrinsic toxicity of glucose, due to non-enzymatic glycation, is controlled invivo by deglycation systems including: FN3K-mediated deglycation of fructosamines and
transglycation of aldosamines. Med Hypotheses. 2005;65(2):337-48.
[17] .Hipkiss AR, Brownson C, Carrier MJ. Carnosine, the anti-ageing, anti-oxidant dipeptide, may
react with protein carbonyl groups. Mech Ageing Dev. 2001 Sep 15;122(13):1431-45.
[18] .Hipkiss AR, Brownson C, Carrier MJ. Carnosine, the anti-ageing, anti-oxidant dipeptide, may
react with protein carbonyl groups. Mech Ageing Dev. 2001 Sep 15;122(13):1431-45.
Aldini G, Facino RM, Beretta G, Carini M. Carnosine and related dipeptides as quenchers of
reactive carbonyl species: from structural studies to therapeutic perspectives. Biofactors.
2005;24(1-4):77-87.
Yan H, Harding JJ. Carnosine protects against the inactivation of esterase induced by glycation and
a steroid. Biochim Biophys Acta. 2005 Jun 30;1741(1-2):120-6.
[19] Hipkiss AR, Brownson C, Carrier MJ. Carnosine, the anti-ageing, anti-oxidant dipeptide, may
react with protein carbonyl groups. Mech Ageing Dev. 2001 Sep 15;122(13):1431-45.
[20] Nagai K, Niijima A, Yamano T, et al. Possible role of L-carnosine in the regulation of blood
glucose through controlling autonomic nerves. Exp Biol Med (Maywood). 2003
Nov;228(10):1138-45.
[21] Korobov VN, Maurisio RB, Mukalov IO, Stvolinskii SL. Carnosine stabilization of the normal
erythrocyte membranes and in experimental diabetes. Patol Fiziol Eksp Ter. 2000 Apr-Jun (2):13-5.
[22] .Rashid I, van Reyk DM, Davies MJ. Carnosine and its constituents inhibit glycation of lowdensity lipoproteins that promotes foam cell formation in vitro. FEBS Lett. 2007 Mar
6;581(5):1067-70.
.Lee YT, Hsu CC, Lin MH, Liu KS, Yin MC. Histidine and carnosine delay diabetic deterioration in
mice and protect human low density lipoprotein against oxidation and glycation. Eur J Pharmacol.
Karnozyna – przekraczając naukowe oczekiwania
2005 Apr 18;513(1-2):145-50.
[23] Sauerhofer S, Yuan G, Braun GS, et al. L-carnosine, a substrate of carnosinase-1, influences
glucose metabolism. Diabetes. 2007 Oct;56(10):2425-32.
[24] Hyland P, Duggan O, Hipkiss A, Barnett C, Barnett Y. The effects of carnosine on oxidative
DNA damage levels and in vitro life span in human peripheral blood derived CD4+T cell clones.
Mech Ageing Dev. 2000 Dec 20;121(1-3):203-15.
[25] Son DO, Satsu H, Kiso Y, Shimizu M. Characterization of carnosine uptake and its
physiological function in human intestinal epithelial Caco-2 cells. Biofactors. 2004;21(1-4):395-8.
[26] Chuang CH, Hu ML. L-carnosine inhibits metastasis of SK-Hep-1 cells by inhibition of matrix
metaoproteinase-9 expression and induction of an antimetastatic gene, nm23-H1. Nutr Cancer.
2008;60(4):526-33.
Renner C, Zemitzsch N, Fuchs B, et al. Carnosine retards tumor growth in vivo in an NIH3T3HER2/neu mouse model. Mol Cancer. 2010;9:2.
.Renner C, Asperger A, Seyffarth A, Meixensberger J, Gebhardt R, Gaunitz F. Carnosine inhibits
ATP production in cells from malignant glioma. Neurol Res. 2010 Feb;32(1):101-5.
[27] Guiotto A, Calderan A, Ruzza P, Borin G. Carnosine and carnosine-related antioxidants: a
review. Curr Med Chem. 2005;12(20):2293-315.
.Calabrese V, Colombrita C, Guagliano E, et al. Protective effect of carnosine during nitrosative
stress in astroglial cell cultures. Neurochem Res. 2005 Jun-Jul;30(6-7):797-807.
Reddy VP, Garrett MR, Perry G, Smith MA. Carnosine: a versatile antioxidant and antiglycating
agent. Sci Aging Knowledge Environ. 2005 May 4;2005(18):pe12.
[28] Dukic-Stefanovic S, Schinzel R, Riederer P, Munch G. AGES in brain ageing: AGE-inhibitors as
neuroprotective and anti-dementia drugs? Biogerontology. 2001;2(1):19-34.
[29] Cheng J, Wang F, Yu DF, Wu PF, Chen JG. The cytotoxic mechanism of malondialdehyde and
protective effect of carnosine via protein cross-linking/mitochondrial dysfunction/reactive oxygen
species/MAPK pathway in neurons. Eur J Pharmacol. 2010 Sep 21.
Hobart LJ, Seibel I, Yeargans GS, Seidler NW. Anti-crosslinking properties of carnosine:
significance of histidine. Life Sci. 2004 Jul 30;75(11):1379-89.
Karnozyna – przekraczając naukowe oczekiwania
.Hipkiss AR. Could carnosine suppress zinc-mediated proteasome inhibition and
neurodegeneration? Therapeutic potential of a non-toxic but non-patentable dipeptide.
Biogerontology. 2005;6(2):147-9.
Trombley PQ, Horning MS, Blakemore LJ. Interactions between carnosine and zinc and copper:
implications for neuromodulation and neuroprotection. Biochemistry (Mosc). 2000
Jul;65(7):807-16.
[30] Balion CM, Benson C, Raina PS, Papaioannou A, Patterson C, Ismaila AS. Brain type
carnosinase in dementia: a pilot study. BMC Neurol. 2007;7:38.
Fonteh AN, Harrington RJ, Tsai A, Liao P, Harrington MG. Free amino acid and dipeptide changes
in the body fluids from Alzheimer’s disease subjects. Amino Acids. 2007 Feb;32(2):213-24.
[31] Tsai SJ, Kuo WW, Liu WH, Yin MC. Antioxidative and anti-inflammatory protection from
carnosine in the striatum of MPTP-treated mice. J Agric Food Chem. 2010 Oct 6.
.Hipkiss AR. Could carnosine or related structures suppress Alzheimer’s disease? J Alzheimers Dis.
2007 May;11(2):229-40.
.Shen Y, Hu WW, Chen Z. Carnosine and diseases of central nervous system. Zhejiang Da Xue Xue
Bao Yi Xue Ban. 2007 Mar;36(2):199-203.
Boldyrev A, Fedorova T, Stepanova M, et al. Carnosine [corrected] increases efficiency of DOPA
therapy of Parkinson’s disease: a pilot study. Rejuvenation Res. 2008 Aug;11(4):821-7.
Boldyrev AA, Stvolinsky SL, Fedorova TN, Suslina ZA. Carnosine as a natural antioxidant and
geroprotector: from molecular mechanisms to clinical trials. Rejuvenation Res. 2010 AprJun;13(2-3):156-8.
[32] Liu YF, Liu HW, Peng SL. Effects of L-canosine in preventing and treating rat cataract induced
by sodium selenite. Zhonghua Yan Ke Za Zhi. 2009 Jun;45(6):533-6.
[33] Guo Y, Yan H. Preventive effect of carnosine on cataract development. Yan Ke Xue Bao. 2006
Jun;22(2):85-8.
[34] Yan H, Guo Y, Zhang J, Ding Z, Ha W, Harding JJ. Effect of carnosine, aminoguanidine, and
aspirin drops on the prevention of cataracts in diabetic rats. Mol Vis. 2008;14:2282-91.
Attanasio F, Cataldo S, Fisichella S, et al. Protective effects of L- and D-carnosine on alpha-
Karnozyna – przekraczając naukowe oczekiwania
crystallin amyloid fibril formation: implications for cataract disease. Biochemistry. 2009 Jul
14;48(27):6522-31.
Babizhayev MA. New concept in nutrition for the maintenance of the aging eye redox regulation
and therapeutic treatment of cataract disease; synergism of natural antioxidant imidazolecontaining amino acid-based compounds, chaperone, and glutathione boosting agents: a systemic
perspective on aging and longevity emerged from studies in humans. Am J Ther. 2010 JulAug;17(4):373-89.
[35] Stuerenburg HJ, Kunze K. Concentrations of free carnosine (a putative membrane-protective
antioxidant) in human muscle biopsies and rat muscles. Arch Gerontol Geriatr. 1999.29:107-13.
[36] Burcham PC, Kerr PG, Fontaine F. The antihypertensive hydralazine is an efficient scavenger
of acrolein. Redox Rep. 2000;5(1):47-9.
[37] Zaloga GP, Roberts PR, Black KW, et al. Carnosine is a novel peptide modulator of
intracellular calcium and contractility in cardiac cells. Am J Physiol. 1997;272(1 Pt 2):H462-8.
[38] Wang AM, Ma C, Xie ZH, Shen F. Use of carnosine as a natural anti-senescence drug for
human beings. Biochemistry (Mosc). 2000;65(7):869-71.
[39] Yuneva AO, Kramarenko GG, Vetreshchak TV, Gallant S, Boldyrev AA. Effect of carnosine on
Drosophila melanogaster life span. Bull Exp Biol Med. 2002 Jun;133(6):559-61.
Aydin AF, Kucukgergin C, Ozdemirler-Erata G, Kocak-Toker N, Uysal M. The effect of carnosine
treatment on prooxidant-antioxidant balance in liver, heart and brain tissues of male aged rats.
Biogerontology. 2010 Feb;11(1):103-9.
Baguet A, Bourgois J, Vanhee L, Achten E, Derave W. Important role of muscle carnosine in rowing
performance. J Appl Physiol. 2010 Oct;109(4):1096-101.
[40] .Cheng J, Wang F, Yu DF, Wu PF, Chen JG. The cytotoxic mechanism of malondialdehyde and
protective effect of carnosine via protein cross-linking/mitochondrial dysfunction/reactive oxygen
species/MAPK pathway in neurons. Eur J Pharmacol. 2010 Sep 21.
Tsai SJ, Kuo WW, Liu WH, Yin MC. Antioxidative and anti-inflammatory protection from carnosine
in the striatum of MPTP-treated mice. J Agric Food Chem. 2010 Oct 6.
[41] Hipkiss AR. Carnosine and its possible roles in nutrition and health. Adv Food Nutr Res.
Karnozyna – przekraczając naukowe oczekiwania
2009;57:87-154.
Yan H, Harding JJ. Carnosine inhibits modifications and decreased molecular chaperone activity of
lens alpha-crystallin induced by ribose and fructose 6-phosphate. Mol Vis. 2006;12:205-14.
[42] Babizhayev MA, Deyev AI. Management of the virulent influenza virus infection by oral
formulation of nonhydrolized carnosine and isopeptide of carnosine attenuating proinflammatory
cytokine-induced nitric oxide production. Am J Ther. 2010 Sep 14.
[43] .Hipkiss AR. NAD(+) and metabolic regulation of age-related proteoxicity: A possible role for
methylglyoxal? Exp Gerontol. 2010 Jun;45(6):395-9.
Calabrese V, Cornelius C, Mancuso C, et al. Cellular stress response: a novel target for
chemoprevention and nutritional neuroprotection in aging, neurodegenerative disorders and
longevity. Neurochem Res. 2008 Dec;33(12):2444-71.
[44] Hipkiss AR. On the enigma of carnosine’s anti-ageing actions. Exp Gerontol. 2009
Apr;44(4):237-42.
Hipkiss AR. Aging, proteotoxicity, mitochondria, glycation, NAD and carnosine: possible interrelationships and resolution of the oxygen paradox. Front Aging Neurosci. 2010;2:10.
McFarland GA, Holliday R. Retardation of the senescence of cultured human diploid fibroblasts by
carnosine. Exp Cell Res. 1994 Jun;212(2):167-75.
McFarland GA, Holliday R. Further evidence for the rejuvenating effects of the dipeptide Lcarnosine on cultured human diploid fibroblasts. Exp Gerontol. 1999 Jan;34(1):35-45.
Holliday R, McFarland GA. A role for carnosine in cellular maintenance. Biochemistry (Mosc). 2000
Jul;65(7):843-8.
Boldyrev AA. Protection of proteins from oxidative stress: a new illusion or a novel strategy? Ann N
Y Acad Sci. 2005 Dec;1057:193-205.
[45].Babizhayev MA, Vishnyakova KS, Yegorov YE. Telomere-dependent senescent phenotype of
lens epithelial cells as a biological marker of aging and cataractogenesis: the role of oxidative
stress intensity and specific mechanism of phospholipid hydroperoxide toxicity in lens and aqueous.
Fundam Clin Pharmacol. 2010 Apr 19.
[46] Babizhayev MA, Savel’yeva EL, Moskvina SN, Yegorov YE. Telomere length is a biomarker of
Karnozyna – przekraczając naukowe oczekiwania
cumulative oxidative stress, biologic age, and an independent predictor of survival and therapeutic
treatment requirement associated with smoking behavior. Am J Ther. 2010 Mar 29.
[47] Shao L, Li QH, Tan Z. L-carnosine reduces telomere damage and shortening rate in cultured
normal fibroblasts. Biochem Biophys Res Commun. 2004 Nov 12;324(2):931-6.
[48] Babizhayev MA, Vishnyakova KS, Yegorov YE. Telomere-dependent senescent phenotype of
lens epithelial cells as a biological marker of aging and cataractogenesis: the role of oxidative
stress intensity and specific mechanism of phospholipid hydroperoxide toxicity in lens and aqueous.
Fundam Clin Pharmacol. 2010 Apr 19.
.Babizhayev MA, Yegorov YE. Telomere attrition in lens epithelial cells – a target for Nacetylcarnosine therapy. Front Biosci. 2010;15:934-56.
Wang AM, Ma C, Xie ZH, Shen F. Use of carnosine as a natural anti-senescence drug for human
beings. Biochemistry (Mosc). 2000 Jul;65(7):869-71.
[49] Park YJ, Volpe SL, Decker EA. Quantitation of carnosine in humans plasma after dietary
consumption of beef. J Agric Food Chem. 2005 Jun 15;53(12):4736-9.
Powiązane produkty:
Super Karnozyna
197.00 zł CZYTAJ DALEJ

Podobne dokumenty