Wpływ leków na ortodonty- czny ruch zęba: metodyczny przegląd

Wpływ leków na ortodonty- czny ruch zęba: metodyczny przegląd

Prace oryginalne
Original papers
Tom 5 nr 3 2009
Volume 5 no 3 2009
Wpływ leków na ortodontyczny ruch zęba: metodyczny
przegląd literatury
The influence of drugs on orthodontic tooth movement:
a systematic literature review
Jarosław Doliński 1 A B C D
Katarzyna Becker 2 A C D
Marek Truszel 3 A C D
Wkład autorów
A – Plan badań
B – Zbieranie danych
C – Analiza statystyczna
D – Interpretacja danych
E – Redagowanie pracy
F – Wyszukiwanie piśmiennictwa
1,2,3
E
Authors’ Contribution
A – Study design
B – Data Collection
C – Statistical Analysis
D – Data Interpretation
E – Manuscript Preparation
F – Literature Search
NZOZ Poliklinika Stomatologiczna „Pod Szyndzielną”, Poradnia Ortodontyczna, Bielsko-Biała
Streszczenie
Abstract
Wprowadzenie: Podawanie leków może mieć wpływ na
fizjologię tkanki kostnej. Zmiany w odniesieniu do gęstości,
mineralizacji, obrotu kostnego oraz różnicowania osteoklastów, mogą wpływać na szybkość ortodontycznego ruchu zęba (ORZ) oraz zmienić oczekiwany całkowity czas leczenia.
Cel pracy: Ocena wpływu leków na ortodontyczny ruch zęba.
Materiał i metody: Metodyczny przegląd literatury obejmującej eksperymentalne badania nad farmakologicznym wpływem na ortodontyczny ruch zęba przeprowadzono w oparciu
o bazę Medline oraz uzupełniono o inne opracowania z piśmiennictwa zagranicznego. Poszukiwanie zostało zawężone
przez kryteria metodologiczne dotyczące projektu ekspery-
Background: Medication can influence physiology of bone. Changes regarding bone density, mineralization, turnover
and osteoclast differentiation can influence the rate of orthodontic tooth movement (OTM) and treatment time. Objectives: Evaluation of the influence of drugs on orthodontic tooth
movement. Material and Methods: Systematic literature review covering experimental studies on the pharmacological
influence on orthodontic tooth movement was carried out based on Medline and completed with foreign references. The
search was limited by the methodological criteria regarding
project of experimental studies, animal model, drugs administration and force characteristics. Results: Application of in-
1
2
3
dr .n. med., stażysta; doctor of medical science, PG student
dr .n. med., kierownik Poradni; doctor of medical science, chairperson
lek. stom., stażysta; BDS, PG student
Adres do korespondencji; correspondence adress:
Al. Armii Krajowej 193
43-309 Bielsko-Biała
tel. 0-33 815 15 15
e-mail: [email protected]
FORUM
ORTODONTYCZNE
78
ORTHODONTIC
FORUM
Prace oryginalne
Original papers
Tom 5 nr 3 2009
Volume 5 no 3 2009
clusion criteria resulted in 27 publication, that were used as
data base in this study. Bisphosphonates are OTM inhibitors.
Application of parathyroid hormone, thyroxin, vitamin D3 increases OTM. Pharmacological blocking of eicosanoids synthesis decreased OTM, when their analogs increased OTM.
NSAIDs working as eicosanoids inhibitors can reduce the rate
of OTM, whereas paracetamol doesn’t act on OTM. Corticosteroids depending on the way of administration can increase
or decrease OTM. Conclusions: The orthodontist should
identify patients taking drugs in aspect of the potential influence of pharmacotherapy on orthodontic treatment. (Orthod. Forum 2009; 5:78-84).
Received: 1.06.2009
Accepted: 3.09.2009
mentu badawczego, modelu zwierzęcego, sposobu podania leków oraz charakterystyki sił. Wyniki: Zastosowanie kryteriów włączenia wyselekcjonowało 27 publikacji, które posłużyły jako baza danych w niniejszym zestawieniu. Bisfosfoniany są inhibitorami ORZ. Aplikacja parathormonu, tyroksyny,
witaminy D3 zwiększa ORZ. Farmakologiczne blokowanie
syntezy eikozanoidów zmniejszyło ORZ, natomiast podanie
ich analogów zwiększyło ORZ. NLPZ jako inhibitory eikozanoidów mogą wykazywać działanie zmniejszające szybkość
ORZ, natomiast paracetamol nie wykazuje wpływu na ORZ.
Kortykosterydy w zależności od sposobu podawania mogą
stymulować lub hamować ORZ. Wnioski: Zasadnym jest,
aby lekarz ortodonta identyfikował pacjentów przyjmujących
leki pod kątem potencjalnego wpływu farmakoterapii na leczenie ortodontyczne. (Forum Ortod. 2009; 5:78-84).
Nadesłano: 1.06.2009
Przyjęto do druku: 3.09.2009
Key words:
drug effects
orthodontic tooth movement
Słowa kluczowe:
wpływ leków
ortodontyczny ruch zęba
Wstęp
Introduction
Badania nad biologicznymi mechanizmami ortodontycznego ruchu zęba (ORZ) wskazują, że podstawowym czynnikiem
tego procesu jest ucisk komórek więzadła ozębnowego, substancji pozakomórkowej oraz kości, co prowadzi do zmian
w ekspresji genów (1,2) Różne mechanizmy sygnalizacji międzykomórkowej zostają aktywowane, prowadząc do zwiększenia przebudowy więzadła ozębnowego, miejscowej resorpcji oraz apozycji kości. Jednakże podawanie leków może
w istotny sposób zmienić fizjologię tkanki kostnej w odniesieniu do gęstości, mineralizacji, obrotu kostnego oraz różnicowania osteoklastów. Klinicznie efekty stosowania leków mogą wpływać na szybkość ortodontycznego ruchu zęba oraz
zmienić oczekiwany całkowity czas leczenia (3,4,5). Ma to
w obecnej dobie duże znaczenie, ponieważ wzrasta w społeczeństwie liczba osób przyjmujących leki. Z tego względu
podjęto metodyczny przegląd literatury obejmującej eksperymentalne badania nad farmakologicznym wpływem na ortodontyczny ruch zęba. W piśmiennictwie spotyka się ograniczoną ilość prac naukowych opartych na eksperymentalnym
badaniu wpływu leków na ortodontyczny ruch zęba, w większości są one prowadzone na materiale zwierzęcym. W oparciu o założenie, że w obrębie różnych gatunków ssaków nie
występują wyraźne różnice morfologiczne na poziomie komórkowym i molekularnym w danej tkance, eksperymenty na
zwierzętach laboratoryjnych stanowią cenne narzędzie badawcze dla ortodoncji klinicznej.
Studies on the biological mechanisms of orthodontic tooth
movement indicate that the main factor of his process is strain
of the periodontal ligament cells, extracellular matrix and bone that leads to changes in gene expression [1,2]. Various cell-signaling mechanisms are activated, that increase periodontal
ligament turnover, local resorption and apposition of bone.
However, drugs administration can substantially change physiology of bone regarding to density, mineralization, bone turnover and osteoclast differentiation. Drug effects can clinically influence on orthodontic tooth movement and change expected treatment time [3,4,5]. This fact is nowadays of great importance because of increasing intake of medicaments in society. Therefore a systematic literature review covering experimental studies on pharmacological influence on orthodontic
tooth movement was carried out. In the literature there is limited amount of investigations based on experimental studies of
drug effects on orthodontic tooth movement, which are mostly
carried out on animals. Based on the assumption that between
various mammal species there are no strict differences in the
cellular and molecular level in the tissue, experimental studies
on animals are precious investigative tool for clinical orthodontics.
Material and methods
The Medline was searched since 1965 until May 2009 with
key words presented in Table 1. The inclusion criteria of articles to this study was as follows:
1. Experimental study including experimental and control
group
2. Systemic or local drugs administration
3. Adequate description of dosages and ways of drugs
administration
Materiał i metody
Przeszukano bazę Medline (od 1965 do maja 2009) stosując słowa kluczowe podane w Tabeli 1. Kryteria włączenia pozycji piśmienniczej do poniższej pracy były następujące:
FORUM
ORTODONTYCZNE
79
ORTHODONTIC
FORUM
Prace oryginalne
Original papers
Tom 5 nr 3 2009
Volume 5 no 3 2009
Tabela 1. Metoda przeszukiwania bazy Medline
Table 1. Medline serach method
Pytanie
Query
Wynik
Results
(tooth movement) and (drug effects)
188
4. Adequate description of direction and force magnitude
5. Adequate statistical analysis
6. Article in English
1. Badanie eksperymentalne obejmujące grupę badaną
i kontrolną.
2. Ogólna lub miejscowa podaż leków
3. Dokładny opis dawek i sposobu podania leków
4. Dokładny opis kierunku i wielkości przyłożonej siły
5. Dokładna analiza statystyczna
6. Artykuł w języku angielskim
Results
Total number of articles found in Medline was 188 positions. Collection was completed with 3 other papers found by
hand searching. Application of inclusion criteria selected 27
publications, that worked as data base in this study (Tab. 1).
Wyniki
Całkowita liczba artykułów odszukana w bazie Medline
wyniosła 188 pozycji. Zbiór uzupełniono o 3 inne opracowania z piśmiennictwa zagranicznego. Zastosowanie kryteriów
włączenia wyselekcjonowało 27 publikacji, które posłużyły
jako baza danych w niniejszym zestawieniu (Tab.1.).
Bisphosphonates
Bisphosphonates directly inhibit the activity of osteoclasts
and bone resorption. They show a high affinity for calcium
thus are deposited in bones and they have extremely long half-life time period of 10 years, which may affect bone metabolism many years after the end of treatment. This drugs are
used in the prevention and treatment of osteoporosis, Paget’s
disease and bone cancer. Studies on the effects of bisphosphonates have demonstrated a dose-dependent decrease in the rate
of OTM [6,7,8]. In a long-term bisphosphonates therapy there
is a risk of bone necrosis due to restriction on angiogenesis
and bone remodeling [8].
Bisfosfoniany
Bisfosfoniany bezpośrednio zmniejszają aktywność osteoklastów i hamują resorpcję kości. Leki te wykazują duże powinowactwo do wapnia, odkładają się w kościach i posiadają
wyjątkowo długi czas półtrwania wynoszący 10 lat, przez co
mogą wpływać na metabolizm kości długo po zakończeniu leczenia. Związki te znajdują zastosowanie w zapobieganiu oraz
leczeniu osteoporozy, choroby Pageta oraz nowotworów kości. W badaniach nad wpływem bisfosfonianiów wykazano
zależne od dawki zmniejszenie szybkości ORZ (6,7,8) W długoczasowej terapii bisfosfonianami występuje ryzyko martwicy kości z powodu ograniczenia angiogenezy i przebudowy
wewnętrznej kości (8)
Parathormone
Parathormone (PTH) is responsible for regulation of serum
calcium and phosphate in the system. This hormone is secreted by the parathyroid glands and it acts to increase the concentration of calcium in the blood by bone resorption. In the
kidneys it enhances active reabsorption of calcium. In experimental studies has been indicated that increased rate of OTM
occurred after administration of exogenous PTH in dose dependent manner [9].
Parathormon
Parathormon (PTH) odpowiada za regulację gospodarki
wapniowo-fosforanowej w organizmie. Hormon ten wytwarzany jest w przytarczycach, zwiększa uwalnianie wapnia poprzez resorpcję kości. W nerkach zwiększa wchłanianie
zwrotne jonów wapnia. W badaniach eksperymentalnych wykazano, że znaczący wzrost szybkości ORZ przez podaż egzogennego PTH występował w sposób zależny od dawki (9).
Thyroxine (T4)
Thyroxine is a prohormone, that can be converted to an
active form, tri-iodothyronine (T3). This active hormone influences on cellular metabolism and plays crucial role in physical and psychical development. The influence of exogenous
thyroxine on OTM was evaluated in animal studies. The research indicated dose dependent increase of OTM [10].
Tyroksyna
Tyroksyna jest prohormonem, który może być przekształcany do aktywnej formy trójjodotyroniny (T3). Ten aktywny hormon wpływa na metabolizm komórkowy oraz odgrywa istotną
rolę w rozwoju fizycznym i psychicznym. Wpływ egzogennej
FORUM
ORTODONTYCZNE
1,25- dihydroxycholecalciferol (vitamin D3)
1,25- dihydroxycholecalciferol is the most active form of
80
ORTHODONTIC
FORUM
Prace oryginalne
Original papers
Tom 5 nr 3 2009
Volume 5 no 3 2009
vitamin D that regulates calcium-phosphate homeostasis and
influences on bone formation. In the intestines it increases calcium absorption, releases calcium and phosphate from bone
(by hypocalcaemia), in the kidneys it cooperates with parathormone in calcium reabsorbtion. With reference to periodontal ligament vitamin D3 stimulates bone resorption, as well as
apposition, inducing bone remodeling. In animal studies 1.25
- dihydroxycholecalciferol increased the rate OTM [11,12].
tyroksyny na ORZ badany był na modelu zwierzęcym. Wykazano zależny od dawki wzrost szybkości ORZ (10).
1,25- dihydroksycholekalcyferol (witamina D3)
1,25- dihydroksycholekalcyferol jest najbardziej hormonalnie aktywną postacią witaminy D, która reguluje gospodarkę
wapniowo-fosforanową oraz wpływa na budowę kośćca.
W jelitach powoduje zwiększone wchłanianie wapnia, z kości
uwalnia wapń i fosforany (przy hipokalcemii), w nerkach
współdziała z parathormonem w reabsorbcji wapnia. W odniesieniu do aparatu zawieszeniowego zębów witamina D3
stymuluje resorpcję, jak również apozycję, indukując wewnętrzną przebudowę kości. W badaniach na zwierzętach 1,25dihydroksycholekalcyferol zwiększył zakres ORZ (11,12).
Eicosanoids
Eicosanoids are a group of organic compounds, which are
products of transformation of essential unsaturated fatty acids
involved in the regulation of immune responses and pathologic conditions such as inflammations, anaphylaxis, autoimmunological diseases. These substances are released from periodontal cells in area of pressure and stimulate bone remodeling
processes. There are four families of eicosanoids: prostaglandins, prostacyclins, tromboksanes and leukotrienes, which are
derived from arachidonic acid enzymatic conversions. Cyclo-oxygenase is the key enzyme in conversion to prostaglandins,
prostacyclines and tromboksanes. There are three isoforms of
it: COX-1, COX-2 and COX-3.
Lipooxygenase enzyme is responsible for leukotrienes synthesis.
Prostaglandines play crucial role in inflammatory reaction,
influence on angiogenesis, platelet aggregation, stimulate peripheral nerve ending. During OTM they stimulate bone and
root resorption and reduce synthesis of collagen. Local and
systematic administration of synthetic prostaglandine analogues indicated increased rate of OTM [12,13].
Prostacyclines inhibit platelet aggregation and vasodilation.
Local application prostacycline analogue, iloprost, increased
OTM rate [14].
Tromboxanes causes vasoconstriction and platelet aggregation. Local administration of tromboxane analogue significantly increased OTM rate [14].
Leukotrienes are the only eicosanoids that are derived independently from COX. In the process of arachidonic acid convertion is involved lipooxygenase enzyme. Leukotrienes participate in inflammation, allergies and asthma. Selective lipooxygenase inhibitor (drug zileuton) by decreasing synthesis of
leukotrienes causes significant decrease of OTM rate [15].
Eikozanoidy
Eikozanoidy są grupą organicznych związków chemicznych, będących produktami przemian niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych, biorących udział w regulacji
odpowiedzi immunologicznej oraz takich stanów patologicznych jak reakcja zapalna, anafilaksja, choroby autoimmunologiczne. Substancje te uwalniane są z komórek przyzębia
w miejscach ucisku i stymulują procesy przebudowy kości.
Wyróżniono cztery grupy eikozanoidów: prostaglandyny, prostacykliny, tromboksany i leukotrieny, które pochodzą z przemian enzymatycznych kwasu arachidonowego. Cyklooksygenaza, która jest enzymem przemian do prostaglandyn, prostacyklin i tromboksanów, występuje w trzech izoformach:
COX-1, COX-2, COX-3. Lipooksygenaza odpowiedzialna
jest za syntezę leukotrienów.
Prostaglandyny odgrywają istotną rolę w reakcji zapalnej,
wpływają na angiogenezę, agregację płytek, pobudzają obwodowe zakończenia nerwowe. W trakcie ORZ prostaglandyny
stymulują resorpcję kostną, resorpcję korzeni oraz zmniejszają syntezę kolagenu. Badania, w których podawano miejscowo oraz ogólnie syntetyczną prostaglandynę, wykazały, że
ORZ uległ przyspieszeniu (12,13)
Działanie prostacyklin zmniejsza agragację płytek krwi oraz
kurczliwość ściany naczyń krwionośnych. Miejscowe podanie
analogu prostacykliny iloprostu zwiększyło szybkość ORZ 14.
Tromboksany powodują skurcz naczyń krwionośnych oraz
agregację płytek krwi.Analog tromboksanu podawany miejscowo znacząco zwiększył szybkość ORZ (14). Leukotrieny są eikozanoidami powstającymi niezależnie od COX. Za konwersję
z kwasu arachidonowego odpowiada enzym lipooksygenaza.
Leukotrieny biorą istotny udział w stanach zapalnych, alergiach
oraz astmie. Zahamowanie syntezy leukotrienów przez zastosowanie selektywnego inhibitora lipooksygenazy (zileuton) powoduje znaczące zmniejszenie szybkości ORZ (15).
NSAIDs
Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) have anti-inflamatory, analgesic and antipyretic effects. NSAIDs by
inhibiting both the cyclooxygenase-1 (COX-1) and cyclooxygenase-2 (COX-2) isoenzymes are decreasing production of
prostaoinds (tromboksanes, prostacyklines, prostaglandins).
The amount of dosages and frequency of NSAIDs intake is
significant. In case of diseases like rheumatoid arthritis,
osteoarthrosis or gout high dosages are prescribed for a long
time. For cardiovascular diseases prevention the small dosages for a long time are prescribed. In case of various origin
pain NSAIDs are administered occasionally. Animal studies
indicated that NSAIDs can cause decrease in amount of
osteoclast, because these drugs directly and indirectly influen-
NLPZ
Niesterydowe leki przeciwzapalne (NLPZ) wykazują działanie przeciwzapalne, przeciwbólowe i przeciwgorączkowe. Leki
te poprzez blokowanie enzymu COX-1 oraz COX-2 hamują powstawanie prostanoidów (tromboksanów, prostacyklin, prostaglandyn). Wielkość dawki i częstość przyjmowania leku ma
istotne znaczenie. W przypadku chorób przewlekłych takich jak
FORUM
ORTODONTYCZNE
81
ORTHODONTIC
FORUM
Prace oryginalne
Original papers
Tom 5 nr 3 2009
Volume 5 no 3 2009
Tabela 2. Wpływ leków na ortodontyczny ruch zęba (ORZ)
Table 2. The influence of drugs on orthodontic tooth movement(OTM)
Leki zwiększające ORZ
Drugs increasing OTM
Leki zmniejszające ORZ
Drugs decreasing OTM
Leki nie posiadające wpływu na ORZ
Drugs with no effect on OTM
Parathormon
Parathormone
Tyroksyna
Thyroxine
Wit D3
Vitamin D3
Prostaglandyna
Prostaglandine
Prostacyklina
Prostacycline
Tromboksan
Tromboxane
Kortykosterydy (przez długi okres)
Corticosteroids (long term)
Bisfosfoniany
Bisphosphonates
Inhibitor lipooksygenazy
Lipooxygenase inhibitor
NLPZ
NSAIDs
Kortykosterydy (krótki okres)
Corticosteroids (short term)
Acetaminofen
Acetaminophen
(Paracetamol)
(Paracetamol)
ce osteoclast differentiation and inhibit their activity
[16,17,18,19,20,21,22]. Nevertheless there are no direct evidence for limited amount of OTM caused by NSAIDs.
reumatoidalne zapalenie stawów, osteoartroza, gościec względnie wysokie dawki są zapisywane przez długi okres. Dla profilaktyki chorób sercowo-naczyniowych przepisuje się małe dawki, ale na długi okres. Przy występowaniu bólu NLPZ stosowane są doraźnie. Badania na zwierzętach wykazały, że NLPZ powodują zmniejszenie liczby osteoklastów, ponieważ leki te
w sposób pośredni lub bezpośredni wpływają na różnicowanie
osteoklastów oraz hamują ich aktywność (16, 17, 18, 19, 20,
21, 22) Niemniej jednak brakuje bezpośrednich dowodów na to,
że NLPZ zmniejszają szybkość ORZ.
Paracetamol
Paracetamol (acetaminophen) is a drug with analgesic and
antipyretic effect. In contradiction to NSAIDs paracetamol
has small anti-inflammatory effect and does not influence on
platelet aggregation and the stomach's mucosa. Paracetamol
inhibits acting of COX-3 enzyme, that has expression only in
brain and spinal cord. Influence of paracetamol on OTM was
evaluated on animal models. The studies did not indicate
changes in OTM rate, that can suggest paracetamol should be
the drug of choice in management of pain associated with
OTM [19,22,23].
Paracetamol
Paracetamol (acetaminofen) jest lekiem o działaniu przeciwbólowym i przeciwgorączkowym. W odróżnieniu od
NLPZ posiada jedynie słabe działanie przeciwzapalne oraz
nie wpływa na agregację płytek krwi i błonę śluzową żołądka.
Paracetamol blokuje działanie enzymu COX-3, który posiada
ekspresję wyłącznie w mózgu oraz rdzeniu kręgowym.
Wpływ działania paracetamolu na ORZ badany był na materiale zwierzęcym. Badania nie wykazały zmiany w szybkości
ORZ co sugeruje, że paracetamol powinien być lekiem z wyboru w leczeniu bólu związanego z ORZ (19,22,23).
Corticosteroids
Corticosteroids are adrenal cortex hormones that regulate
protein, carbohydrates and fats metabolism and electrolyte balance. This is also a group of drugs with anti-inflammatory,
anti-allergenic and immunosuppressive acting. They are took
for a short period of time in case of allergy and attacks of hay-fever. Chronic treatment with steroids is indicated in asthma
reumathoid arthritis, dermatitis or as immunosuppresants after
transplantation.
Anti-inflammatory acting is based on fospholipaze A enzyme blocking, which is substantial in proinflammatory substances production (eicosanoids) from arachidonic acids and they
also stabilize cell membranes which prevents release of inflammatory mediators from cells to the tissues. Corticosteroids taken for a long time can cause development of osteoporosis by decreasing calcium absorption and increasing synthesis of parathormone. Results of studies evaluating effects of
short-term taking of corticosteroids revealed impeding of
Kortykosterydy
Kortykosterydy, to hormony kory nadnerczy, które regulują
przemiany białek, węglowodanów i tłuszczów oraz równowagę elektrolitową. To także grupa leków o działaniu przeciwzapalnym, przeciwalergicznym i immunosupresyjnym. Kortykosterydy podawane przez krótki okres znajdują zastosowanie
w leczeniu alergii oraz ataków astmy siennej. Sterydoterapia
przewlekła wskazana jest w przypadku astmy oskrzelowej,
reumatoidalnego zapalenia stawów, dermatitis oraz jako immunosupresja po zabiegach transplantacji.
Działanie przeciwzapalne polega na blokowaniu enzymu fos-
FORUM
ORTODONTYCZNE
82
ORTHODONTIC
FORUM
Prace oryginalne
Original papers
Tom 5 nr 3 2009
Volume 5 no 3 2009
osteoclasts activity and bone turnover, despite of lack of clinical differences in the OTM rate. It is suggested to postpone
orthodontic treatment in case of short-periodic steroidotherapy, because the risk of restriction in OTM. Steroids, when taken chronically, caused increase in OTM, bone turnover and
osteoclasts activity, probably due to secondary increase of
PTH [16,24,25,26,27].
folipazy A, niezbędnego w procesie produkcji substancji prozapalnych (eikozanoidów) z kwasu arachidonowego, a także stabilizacji błon komórkowych co zapobiega uwalnianiu mediatorów zapalenia z komórek do tkanek. Kortykosterydy podawane
przewlekle powodują rozwój osteoporozy poprzez zmniejszenie
absorpcji wapnia oraz wzrost poziomu parathormonu.
Wyniki badań nad krótkookresowym efektem działania
kortykosterydów wskazują, że pomimo braku klinicznych różnic w szybkości ORZ, leki te hamują aktywności osteoklastów i zmniejszają szybkość obrotu kostnego. Sugeruje się, że
w przypadku krótkookresowej podaży kortykosterydów leczenie ortodontyczne powinno być odsunięte w czasie ze względu na możliwość zahamowania ORZ. Kortykosterydy podawane przewlekle spowodowały wzrost ORZ, szybkości obrotu
kostnego oraz aktywności osteoklastów prawdopodobnie na
skutek wtórnego wzrostu PTH (16,24,25,26,27).
Discussion and conclusions
The reviewed literature consisted mainly of animal studies.
There was a great variability in experimental design, animal
models, drug administration and force characteristic. Direct
extrapolation of experimental results of animal studies to clinical situation is impossible.
However, assuming a certain probability it is likely that the
administration of certain drugs in laboratory animals will have
similar effects as in humans.
Bisphosphonates therapy reduces the rate of OTM, whereas application of parathormone, thyroxine and vitamin D3
can stimulate OTM. NSAIDs as eicosanoids inhibitors may
reduce the rate of OTM. Paracetamol does not show effect
on the rate of OTM. Corticosteroids, depending on the method of administration, can either stimulate or inhibit the rate
of OTM (Table 2).
Organ systems, which are particularly important in orthodontics are nervous system, circulatory, immune, endocrine
and skeletal systems. Medications which have an effect upon
these systems may also change the response of the periodontium to applied orthodontic force [5].
In developed societies we can observe still increasing consumption of both prescribed drugs and taken without the supervision of doctors. The age range of patients treated orthodontically has increased significantly as well. These facts potentially increase the percentage of orthodontic patients regularly taking medications. It is justifiable for orthodontist to
identify patients receiving medications for the potential impact of pharmacotherapy on the orthodontic treatment.
Dyskusja i wnioski
Dostępna literatura składała się głównie z prac badawczych, przeprowadzonych wyłącznie na zwierzętach. Zaobserwowano duże zróżnicowanie w projekcie eksperymentu badawczego, modelu zwierzęcego, sposobu podania leków oraz
charakterystyki sił. Bezpośrednia ekstrapolacja wyników badań eksperymentalnych na zwierzętach do warunków klinicznych jest niemożliwa. Jednak przyjmując pewne prawdopodobieństwo można zakładać, że podawanie określonych leków u zwierząt laboratoryjnych będzie miało podobne skutki
jak u ludzi.
Stosowanie bisfosfonianów zmniejsza, natomiast parathormonu, tyroksyny oraz witaminy D3 zwiększa ORZ. Farmakologiczne blokowanie syntezy eikozanoidów zmniejszyło, natomiast podanie ich analogów zwiększyło ORZ. NLPZ jako
inhibitory eikozanoidów mogą wykazywać działanie zmniejszające szybkość ORZ. Paracetamol nie wykazuje wpływu na
ORZ. Kortykosterydy w zależności od sposobu podawania
mogą stymulować lub hamować ORZ (Tabela 2).
Układy narządowe, które w ortodoncji są szczególnie istotne to układ nerwowy, krwionośny, immunologiczny, dokrewny oraz część szkieletowa układu ruchu. Leki, które działają
na te układy, mogą również zmienić reakcję ze strony więzadła ozębnowego na przyłożoną do zęba siłę ortodontyczną (5).
W rozwiniętych społeczeństwach obserwuje się wzrost
konsumpcji leków zarówno przepisywanych, jak i przyjmowanych bez kontroli lekarskiej. Z kolei przedział wiekowy
osób leczonych ortodontycznie uległ znacznemu powiększeniu. Fakty te potencjalnie zwiększają odsetek pacjentów ortodontycznych regularnie zażywających leki. Zasadnym jest,
aby lekarz ortodonta identyfikował pacjentów przyjmujących
leki pod kątem potencjalnego wpływu farmakoterapii na leczenie ortodontyczne.
FORUM
ORTODONTYCZNE
83
ORTHODONTIC
FORUM
Prace oryginalne
Original papers
Tom 5 nr 3 2009
Volume 5 no 3 2009
Piśmiennictwo:
References:
1.
Masella RS, Meister M. Current concepts in the biology oforthodontic tooth movement. Am J Orthod Dentofac Orthop 2006; 129: 458-68
2.
Meikle MC. The tissue, cellular, and molecular regulation of orthodontic tooth movement: 100 years after Carl Sandstedt. Eur J Orthod
2006; 28: 221-40
3.
Turpin DL. Medications weigh-in on tooth movement. Am J Orthod Dentofac Orthop 2009; 135: 139-40
4.
Bartzela T, Türp JC, Motschall E, Maltha JC. Medication effects on the rate of orthodontic tooth movement: a systematic literature review.
Am J Orthod Dentofac Orthop 2009; 135: 16-26
5.
Krishnan V, Davidovitch Z. The effect of drugs on orthodontic tooth movement. Orthod Craniofac Res 2006; 9: 163-71
6.
Zahrowski JJ. Optimizing orthodontic treatment in patients taking bisphosphonates for osteoporosis. Am J Orthod Dentofac Orthop
2009;135: 361-74
7.
Rinchuse DJ, Rinchuse DJ, Sosovicka MF, Robison JM, Pendleton R. Orthodontic treatment of patients using bisphosphonates: a report of 2
cases. Am J Orthod Dentofac Orthop 2007; 131: 321-6
8.
Zahrowski JJ. Bisphosphonate treatment: an orthodontic concern calling for a proactive approach. Am J Orthod Dentofac Orthop 2007;131:
311-20
9.
Soma S, Matsumoto S, Higuchi Y, Takano-Yamamoto T, Yamashita K, Kurisu K, Iwamoto M. Local and chronic application of PTH
accelerates tooth movement in rats. J Dent Res 2000; 79: 1717-24
10. Verna C, Dalstra M, Melsen B. The rate and the type of orthodontic tooth movement is influenced by bone turnover in a rat model. Eur J
Orthod 2000; 22: 343-52
11. Collins MK, Sinclair PM. The local use of vitamin D to increase the rate of orthodontic tooth movement. Am J Orthod Dentofac Orthop
1988; 94: 278-84
12. Kale S, Kocadereli I, Atilla P, Aşan E. Comparison of the effects of 1,25 dihydroxycholecalciferol and prostaglandin E2 on orthodontic tooth
movement. Am J Orthod Dentofac Orthop 2004; 125: 607-14
13. Leiker BJ, Nanda RS, Currier GF, Howes RI, Sinha PK. The effects of exogenous prostaglandins on orthodontic tooth movement in rats.
Am J Orthod Dentofac Orthop. 1995; 108: 380-8
14. Gurton AU, Akin E, Sagdic D, Olmez H. Effects of PGI2 and TxA2 analogs and inhibitors in orthodontic tooth movement. Angle Orthod
2004; 74: 526-32
15. Mohammed AH, Tatakis DN, Dziak R. Leukotrienes in orthodontic tooth movement. Am J Orthod Dentofac Orthop 1989; 95: 231-7
16. Gonzales C, Hotokezaka H, Matsuo KI, Shibazaki T, Yozgatian JH, Darendeliler MA, Yoshida N. Effects of Steroidal and Nonsteroidal
Drugs on Tooth Movement and Root Resorption in the Rat Molar. Angle Orthod 2009; 79: 715–26
17. Hauber Gameiro G, Nouer DF, Pereira Neto JS, Siqueira VC, Andrade ED, Duarte Novaes P, Veiga MC. Effects of short- and long-term
celecoxib on orthodontic tooth movement. Angle Orthod 2008; 78: 860-5
18. de Carlos F, Cobo J, Perillan C, Garcia MA, Arguelles J, Vijande M, Costales M. Orthodontic tooth movement after different coxib
therapies. Eur J Orthod 2007; 29: 596-9
19. Arias OR, Marquez-Orozco MC. Aspirin, acetaminophen, and ibuprofen: their effects on orthodontic tooth movement. Am J Orthod
Dentofac Orthop 2006; 130: 364-70
20. de Carlos F, Cobo J, Díaz-Esnal B, Arguelles J, Vijande M, Costales M. Orthodontic tooth movement after inhibition of cyclooxygenase-2.
Am J Orthod Dentofac Orthop 2006; 129: 402-6
21. Sari E, Olmez H, Gürton AU. Comparison of some effects of acetylsalicylic acid and rofecoxib during orthodontic tooth movement. Am J
Orthod Dentofac Orthop 2004; 125: 310-5
22. Kehoe MJ, Cohen SM, Zarrinnia K, Cowan A. The effect of acetaminophen, ibuprofen, and misoprostol on prostaglandin E2 synthesis and
the degree and rate of orthodontic tooth movement. Angle Orthod 1996; 66: 339-49
23. Roche JJ, Cisneros GJ, Acs G. The effect of acetaminophen on tooth movement in rabbits. Angle Orthod 1997; 67: 231-6
24. Verna C, Hartig LE, Kalia S, Melsen B. Influence of steroid drugs on orthodontically induced root resorption. Orthod Craniofac Res 2006; 9:
57-62
25. Kalia S, Melsen B, Verna C. Tissue reaction to orthodontic tooth movement in acute and chronic corticosteroid treatment. Orthod Craniofac
Res 2004; 7: 26-34
26. Ong CK, Walsh LJ, Harbrow D, Taverne AA, Symons AL. Orthodontic tooth movement in the prednisolone-treated rat. Angle Orthod 2000;
70: 118-25
27. Ashcraft MB, Southard KA, Tolley EA. The effect of corticosteroid-induced osteoporosis on orthodontic tooth movement. Am J Orthod
Dentofac Orthop 1992;102: 310-9
FORUM
ORTODONTYCZNE
84
ORTHODONTIC
FORUM