docPobierz plik - Nexter Sp. z oo
download 
Reklamacja Transkrypt
Pobierz plik - Nexter Sp. z oo
Alergologia Współczesna Problemy alergologii stosowanej kwartalnik dla lekarzy alergologów Katowice VIII − 1999 2 (02) Alergologia współczesna nr 2 (02) OD REDAKCJI Spis treści Od redakcji Szanowni Państwo Dziękujemy bardzo za zainteresowanie pierwszym numerem „Alergologii Współczesnej”. Jest to dowód na istnienie potrzeby takich publikacji. Dlatego też postanowiliśmy zredagować kolejne wydanie. W dniach od 30 kwietnia do 3 maja 1999 roku odbyła się w Honolulu (Hawaje, USA) konferencja na temat leczenia astmy oskrzelowej (Asthma – theory to treatment). Swoje wykłady przedstawili wybitni naukowcy ze Stanów Zjednoczonych i Japonii. W krótkim sprawozdaniu z tego spotkania pragnę podkreślić rolę leków antyleukotrienowych w leczeniu przeciwzapalnym astmy oskrzelowej oraz pokazać pewne różnice w standardach postępowania w Europie i Japonii. Wskazuje to bowiem na możliwość szerszego spojrzenia na leczenie tej samej choroby w różnych miejscach na świecie. Bardzo ciekawe są wyniki ankiety dotyczące stosowana epinefryny (Fastjekt, Allergopharma) w opanowywaniu wstrząsu anafilaktycznego. Pokazują one, jak ustrzec się błędu używając tego leku w praktyce lekarskiej Wyniki tego badania będą poprzedzone artykułem prof. Tadeusza Płusy o przyczynach i zasadach postępowania we wstrząsie anafilaktycznym. Nieodłącznie z tym tematem łączą się problemy uczulonych na jady owadów błonkoskrzydłych, o których pisze dr Radosław Gawlik. Monitorowanie stężenia pyłków kwitnących roślin ma istotne znaczenie w ocenie leczenia, w tym swoistej immunoterapii. Doktor Piotr Rapiejko wprowadza Państwa w temat monitorowania stężenia pyłków kwitnących drzew w sezonie wiosennym 1999 roku w różnych miejscach Polski. Proszę zwrócić uwagę na piękną graficzną ilustrację tego niezwykle ważnego problemu w alergologii. Trzy krótkie doniesienia są wybrane z współczesnego piśmiennictwa alergologicznego. Wielu z nas posiada prywatne gabinety, w których prowadzone są różne procedury diagnostyczno-lecznicze, w związku z czym spotykamy się z wieloma problemami natury prawnej. Dlatego zamierzamy od następnego numeru zamieszczać publikacje na tematy prawne ważne dla środowiska lekarskiego. Przewidujemy też możliwość odpowiedzi na niektóre pytania. Liczymy na Państwa współpracę w redagowaniu „Alergologii Współczesnej”. Wszystkie listy i komentarze proszę przesyłać na adres: Prof. nadzw. dr hab. med. Karina Jahnz–Różyk 00-909 Warszawa ul. Szaserów 128 Klinika Chorób Wewnętrznych Pneumonologii i Alergologii CSK WAM str. 1 prof. nadzw. dr hab. med. K. Jahnz–Różyk Fragmenty sprawozdania z konferencji „Asthma — theory to treatment” Honolulu 1999 str. 2 prof. dr hab. med. T. Płusa Anafilaksja i immunoterapia str. 5 dr med. R. Gawlik Uczulenia na jady owadów błonkoskrzydłych str. 10 lek. med. J. Nizio–Mąsior Fastjekt - jak ustrzec się błędów str. 14 lek. med. P. Rapiejko Ocena stężenia pyłku drzew w 1999 roku str. 16 Ostre zapalenie trzustki wywołane uczuleniem na owoc kiwi - opis przypadku str. 26 Bieg na jedną milę jako test skriningowy w rozpoznawaniu astmy u dzieci w wieku szkolnym str. 27 Znaczenie sposobu rozwiązania ciąży w rozwoju atopii: planowe cesarskie cięcie upośledza zdolność syntezy IgA i IL-12 str. 28 Wydawca: NEXTER Sp. z o.o. ul Jordana 7b, 40-056 Katowice tel. (0-32) 251-43-19 257-13-01 251-54-19 fax (0-32) 251-41-13 http//www.nexter.alergen.net e-mail: [email protected] NEXTER Sp. z o.o. jest autoryzowanym dystrybutorem firmy Allergopharma Skład, redakcja techniczna, korekta: ARTIS, tel. 0502 404 765 e-mail: [email protected] Druk: Drukarnia TRIADA K-ce, ul. Gliwicka 224 tel. (032) 254 17 90 ISSN 1507 - 6898 Alergologia współczesna nr 2 (02) prof. nadzw. dr hab. med. K. Jahnz-Różyk Klinika Chorób Wewnętrznych, Pneumonologii i Alergologii IMW CSK WAM w Warszawie Fragmenty sprawozdania z konferencji „Asthma 99 – theory to treatment” Konferencja ta odbyła się w dniach 30.04 — 3.05.1999 roku w Honolulu na Hawajach. Patronat nad konferencją objęły: Amerykańska Akademia Alergologii, Astmy i Immunologii Klinicznej, Amerykańskie Towarzystwo Klatki Piersiowej, Japońskie Towarzystwo Pneumonologiczne i Japońskie Towarzystwo Alergologiczne. Kilkanaście spotkań było poświęconych aktualnym problemom genetyki, patogenezy i leczenia astmy oskrzelowej. Astmę dziedziczy się przy udziale wielu genów. Obecnie uważa się, że różne geny odpowiadają za aktywację limfocytów Th2, inne uczestniczą w tworzeniu zapalenia i zjawiska nadreaktywności oskrzelowej, a jeszcze inne za kontrolę IgE. Wiele miejsca poświęcono tematowi naturalne- go rozwoju astmy wieku dziecięcego. Na uwagę zasługuje wykład Fernando Martineza (Arizona, USA), który przedstawił dane epidemiologiczne występowania astmy w USA. Odnotowano wzrost występowania astmy oskrzelowej z 8.1% w 1973 roku do 14.2% w 1993 roku. Wystąpienie świstów ('wheezing baby') przed 3 rokiem życia wymaga ścisłej obserwacji dziecka i wykonywania badań czynnościowych oddychania 1 raz w roku. Ryzyko zapadalności na astmę wzrasta bowiem do 80%. Uważa się, że na wzrost zapadalności na astmę oskrzelową wpływa kilka czynników: 1. zmiana sposobu mieszkania i trybu życia (dłuższy czas przebywania w domu wywołuje dłuższą ekspozycję na alergeny całoroczne, *FLAP = 5 - lipooxygenase activating protein Strona 2 Ryc. 1. Miejsce działania leków w łańcuchu przemian kwasu arachidonowego Alergologia współczesna nr 2 (02) 2. zmiany trybu życia w społeczeństwie zachodnim. Wzrost zużycia antybiotyków, dieta i szczepienia ochronne zmieniają w ten sposób układ immunologiczny, że coraz większa liczba osób rozwija reakcję typu natychmiastowego, 3. zmniejszenie aktywności fizycznej obserwowane w ostatnich 40 latach spowodowało jednocześnie zmniejszenie progu wrażliwości na reagowanie skurczem oskrzeli. Od momentu odkrycia kaskady przemian kwasu arachidonowego i wykazania, że metabolity aktywnie uczestniczą w patomechanizmie astmy oskrzelowej, rozpoczęły się badania nad lekami, które hamują poszczególne przemiany biochemiczne tego kwasu (ryc. 1). Z ingerencją w metabolizm kwasu arachidonowego wiązane są nadzieje na lepszą kontrolę astmy oskrzelowej. W Europie, w tym także w Polsce, stosuje się przede wszystkim blokery drugiego receptora leukotrienowego — zafirlukast (Accolate) i montelukast (Singulair). Pewne zastosowanie znalazły też blokery lipooksygenazy (zilueton). Wykazano, że poza leukotrienami, skurcz oskrzeli może być wywołany tromboksanem A2 (TXA2). W Japonii blokery syntezy TXA2 (Ozagrel) i blokery receptora TX2 (Seratrodast) są umieszczone w konsensusie leczenia astmy oskrzelowej (ryc. 2). Swoista immunoterapia należy do uznanych metod postępowania w astmie oskrzelowej łagodnej (z wartościami PEF i FEV1 powyżej 70% wartości należnej). W trakcie konferencji przedstawiono wyniki metaanalizy obejmującej wyłącznie badania przeprowadzone z placebo, metodą podwójnie ślepej próby, którymi objęto 316 pacjentów leczonych immunoterapią swoistą. W tej grupie wykazano 2,7-krotną poprawę wskaźnika objawów kli- Ryc. 2. Leki stosowane w astmie Strona 3 Alergologia współczesna nr 2 (02) nicznych („score”), 4,2-krotną redukcję zużycia leków objawowych oraz 13-krotne obniżenie nadreaktywności oskrzeli w teście prowokacji nieswoistej. Wszyscy autorzy omawianych prac zwracają uwagę na potrzebę zachowania szczególnej ostrożności przy odczulaniu pacjentów z astmą oskrzelową, z uwagi na 3-krotnie zwiększone ryzyko reakcji systemowych (1 reakcja/500 iniekcji). Nadal kontrowersyjny pozostaje problem trwałości efektów odczulania. Przytaczano przykład grupy pacjentów odczulanych ekstraktem pyłków traw, u których obserwowano nawrót dolegliwości po zakończeniu swoistej immunoterapii (u 2,7% po roku, u 31% po 2 latach, u 33% po 3 latach obserwacji). Strona 4 Komentarz (na podstawie: E. Frank, B. Joppich, A. Distler, O. Cromwell 'Kurz — und mittelfristige Erfolgskontrolle nach dreijaehriger Hyposensibilisierung mit Gramineenpollen-DepotAllergoid (Allergovit) '. Allergologie, Nr. 6/1996, 277-281.):: Przedstawiony przykład grupy pacjentów odczulanych ekstraktem pyłków traw, u których wystąpił nawrót po zaprzestaniu odczulania, jest kontrowersyjny. Przeprowadzone w 15 niemieckich ośrodkach alergologicznych badanie, którym objęto 278 pacjentów, wykazało, że po 3 latach od zakończenia immunoterapii u 85% pacjentów utrzymuje się korzystny efekt leczenia. Odczulanie prowadzono przez 3 kolejne lata, przed sezonem pylenia, alergoidem traw adsorbowanym na wodorotlenku glinu (Allergovit). n Alergologia współczesna nr 2 (02) Anafilaksja i immunoterapia Anafilaksja jest kliniczną odpowiedzią na reakcję immunologiczną I typu, zachodzącą między antygenem a swoistym przeciwciałem opłaszczonym na powierzchni komórki. W reakcji biorą udział głównie przeciwciała klasy IgE, które po połączeniu się z wnikającym antygenem doprowadzają do uwalniania z komórki tucznej lub bazofila licz- nych mediatorów zapalnych. Te z kolei wpływają bezpośrednio na tkanki ustroju, prowadząc do występowania poszczególnych objawów lub oddziałują na inne populacje komórkowe, powodując ich napływanie do miejsca zachodzącej reakcji oraz pobudzając ich aktywność. Niektóre z uwalnianych mediatorów zestawiono w tabeli I. prof. dr hab. med. T. Płusa Klinika Chorób Wewnętrznych, Pneumonologii i Alergologii IMW CSK WAM w Warszawie Tabela I. Uwalniane mediatory i ich działanie w czasie reakcji anafilaktycznej Mediator Wynik działania l obkurczenie mięśni gładkich oskrzeli l obrzęk błony śluzowej oskrzeli l zwiększenie wydzielania śluzu l pobudzenie mięśni gładkich przewodu pokarmowego (wymioty) l zmiany skórne (pokrzywka) l rozszerzenie naczyń krwionośnych l bardzo silne obkurczenie mięśni gładkich oskrzeli l obrzęk błony śluzowej oskrzeli l zwiększenie wydzielania śluzu l rozszerzenie naczyń krwionośnych l zwiększenie przepuszczalności naczyń l obkurczenie mięśni gładkich oskrzeli (eosinophil chemotactic factor of anaphylaxis) l zwiększenie napływania eozynofilów l nasilenie uwalniania mediatorów zapalnych Prostaglandyny l nasilenie skurczu mięśni gładkich oskrzeli l zwiększenie przepuszczalności naczyń Histamina Leukotrieny PAF (platelet activating factor) ECF-A Reakcje anafilaktoidalne charakteryzują się zbliżonym przebiegiem klinicznym, ale u podstaw ich wystąpienia nie leży reakcja immunologiczna zachodząca między antygenem a swoistym przeciwciałem. Uwarunkowane są one najczęściej bezpośrednim oddziaływaniem czynnika na komórkę lub tkankę. Klasyfikację reakcji anafilaktycznych i anafilaktoidalnych przedstawiono w tabeli II. Strona 5 Alergologia współczesna nr 2 (02) Tabela II. Reakcje anafilaktyczne i anafilaktoidalne Reakcje anafilaktyczne IgE IgG (przeciwciała homocytotropowe) Reakcje anafilaktoidalne Bezpośrednie uwalnianie mediatorów przez: l leki l pokarmy l czynniki fizyczne (wysiłek, zimno) Agregacja kompleksów immunologicznych: l reakcje na gamma-globuliny l reakcje IgG anty-IgA Przetoczenie przeciwciał cytotoksycznych: l krwinki czerwone l leukocyty Kontrasty radiologiczne Idiopatyczne Objawy reakcji anafilaktycznej mogą Kliniczny przebieg reakcji anafilaktycznej jest zróżnicowany. być łagodne, nie stanowiące większego Wyróżnia się: ryzyka. Zdarza się jednak, że u chorych l reakcje miejscowe w postaci zmian o wysokim ryzyku (wysokie wartości skórnych, powstających w miejscach IgE w surowicy, wybitnie dodatnie teekspozycji na alergeny zewnątrzpo- sty skórne, epizody bronchospazmu chodne lub po spożyciu określonych w wywiadzie), może dochodzić do wypokarmów; stępowania bardzo ciężkich objawów zagrażających życiu. W zależności od l reakcje uogólnione występujące w obrębie układu oddechowego, po- szybkości rozpoznania zagrożenia oraz karmowego, układu krążenia i w skó- możliwości oddziaływania farmakolorze, zwykle po 30 minutach od kon- gicznego oceniana jest skuteczność eliminacji ciężkich objawów (tab. III). taktu z alergenem. Tabela III. Kliniczny obraz reakcji anafilaktycznej Reakcja Strona 6 Objawy Uogólniona osłabienie, uczucie zmęczenia Skórna zaczerwienienie, obrzęk Śluzowa obrzęk na błonie śluzowej nosa, oczu, świąd Górne drogi oddechowe obrzęk krtani, nozdrzy, języka, gardła, stridor Dolne drogi oddechowe duszność, bronchospazm, zwiększone wydzielanie śluzu Przewód pokarmowy nasilenie perystaltyki, wymioty, nudności, biegunka Układ krążenia tachykardia, hypotonia, niewydolność wieńcowa, cardiac arrest Centralny układ nerwowy pobudzenie, zasłabnięcie, utrata przytomności Alergologia współczesna nr 2 (02) W procesie różnicowania powyższych objawów należy przede wszystkim uwzględnić zaburzenia typu pobudzenia nerwu błędnego, w przebiegu cukrzycy i zawału mięśnia serca (tab. IV). Tabela IV. Różnicowanie objawów reakcji anafilaktycznej. Anafilaksja Reakcja anafilaktoidalna Cukrzyca Zawał mięśnia serca Reakcja n.błędnego Zlewne poty + +/- + +/- + + + + + + Zaburzenia świadomości + + + +/- + Zaburzenia rytmu +/+ +/+ + + + +/- +/+ +/+ + + + +/- + +/+/- +/+ +/+ + - Zmiany w EKG i enzymach +/- +/- - + - - - + - - Objaw Bladość Pokrzywka, obrzęk Duszność Świsty Stridor Chrypa Tachykardia Hypotensia Hypoglikemia Wstrząs anafilaktyczny, jako najostrzejsza postać odpowiedzi anafilaktycznej, stanowi ostre zagrożenie życia wynikające z uogólnionej reakcji zachodzącej w układzie krążenia, układzie oddechowym i innych ważnych dla życia narządach. Zaczerwienienie skóry wraz ze świądem, wykwitami pokrzywkowymi lub obrzękiem błon śluzowych oraz podwyższoną ciepłotą ciała stanowią zapowiedź reakcji uogólnionej. Dołączenie w dalszej kolejności zaburzenia oddychania (obrzęk krtani, bronchospazm) i krążenia (hypotonia, tachykardia) prowadzi do upośledzenia utlenowania ważnych dla życia narządów (bladość, sinica obwodowa, skąpomocz), w tym ośrodkowego układu nerwowego (zaburzenia świadomości i pobudzenie). W dalszej kolejności można obserwować objawy rozsianego wykrzepiania oraz niewydolności nerek. Postępowanie we wstrząsie anafilaktycznym powinno uwzględniać: l natychmiastowe przerwanie kontaktu z czynnikiem wywołującym l równoczesne nałożenie opaski uciskowej proksymalnie od miejsca strzyknięcia l podanie podskórne 0,2 mg adrenaliny lub wstrzyknięcie Fastjektu. W dalszej kolejności w obecności rozwiniętych objawów należy: l ułożyć chorego w pozycji leżącej z uniesionymi kończynami dolnymi ku górze, l zapewnić stały dostęp do żyły, l monitorować ciśnienie tętnicze krwi oraz częstość tętna i liczbę oddechów, l podać dożylnie adrenalinę (0,3 1,0 mg) oraz glikokortykosteroid (300 - 500 mg hydrokortyzonu co 15 - 30 minut), l można dołączyć preparaty przeciwhistaminowe, Strona 7 Alergologia współczesna nr 2 (02) przy nasilonych objawach ze strony układu krążenia rozważyć konieczność podania dożylnego płynów (dekstran, glukoza, PWE) wraz z dopaminą, l równocześnie przy obecności objawów bronchospastycznych wskazane jest podanie agonistów receptorów beta-2-adrenergicznych (salbutamol lub salbupart i.v.) lub preparatów ksantynowych (aminofilina, teofilina) wraz z glikokortykosteroidami (Fenicort, Solumedrol, Celestone, Betnesol), l dobrym uzupełnieniem leczenia jest stałe podawanie tlenu (3-5 l/min), l przy objawach niewydolności oddechowej zachodzi konieczność stosowania mechanicznej wentylacji, l przy objawach obrzęku krtani — zalecana jest tracheostomia, l w ciężkich przypadkach — dalsze postępowanie powinno być kontyl nuowane stosowanie do zasad intensywnego nadzoru medycznego. W celu zapobiegania wystąpienia objawów wstrząsu konieczne jest przestrzeganie zaleceń sformułowanych przez grona ekspertów. Jak wykazano, najwięcej zagrożeń w tym również zgonów stwarzają procedury związane z immunoterapią (tab. V), (tab. VI). Mając na względzie konsekwencje kontaktu z alergenem, zwłaszcza w czasie postępowania leczniczego, zgodnie z WHO Postition Paper zaleca się przestrzegania 20-30 minut obserwacji po odczulaniu, zwłaszcza u chorych o zwiększonym ryzyku (tab. VII). Nie mniej istotną kwestią jest odpowiednie wyposażenie gabinetu, w którym przeprowadza się odczulanie (tab. VIII), oraz przestrzeganie ogólnie obowiązujących przeciwwskazań do immunoterapii (tab. IX). n Tabela V. Przyczyny zgonów w czasie immunoterapii l l l błędna dawka obecność objawów zaostrzenia astmy wysoki stopień nadreaktywności (w testach skórnych i s-IgE) l l l stosowanie beta-blokerów wstrzyknięcia z nowej porcji wstrzyknięcia wykonywane w czasie objawów zaostrzenia choroby WHO Position Paper - 1998 Tabela VI. Zgony w przebiegu swoistej immunoterapii l 1945-1984 - wg AAAAI (Lockey R.F. et al.: J.Allergy Clin.Immunol.,1987,79,660-77) 54 zgony w tym : 30 w czasie testów skórnych, a 24 w czasie immunoterapii (u 15 osób po 20 min.) l 1957-1986 - wg British Committee on Safety of Medicines (Br.Med.J. 1986,293,948) 26 zgonów w czasie immunoterapii l 1985-1989 - wg Reid M. et al. (J.Allergy Clin.Immunol.,1993,92,6-15) Strona 8 17 zgonów w trakcie immunoterapii (11 po 20 min.) Alergologia współczesna nr 2 (02) Tabela VII. Zaleca się po wykonaniu wstrzyknięcia alergenu l l l 20 min.obserwacji - wg AAAAI 30 min. obserwacji - wg EAACI Dłużej - u chorych o większym stopniu ryzyka - w tym: - w szybkiej immunoterapii - w niestabilnej astmie - z wysoką nadreaktywnością - u przyjmujących beta-blokery WHO Position Paper - 1998 Tabela VIII.Wyposażenie gabinetu do immunoterapii l l l l l l l l l Stetoskop i sfigmomanometr Igły i strzykawki różnej wielkości Epinefryna 1 : 1000 (lub Fastjekt) Tlen ( np.O-Pur) i aparat AMBU Płyny do dożylnego podania Antyhistminiki (p.o. i i.v.) Glikokortykosteroidy (i.v.) Zacisk naczyniowy Ew. laryngoskop, kardiowerter, zestaw do tracheostomii, leki do podania dosercowego WHO Position Paper - 1998 Tabela IX. Przeciwwskazania do swoistej immunoterapii (wg.Malling H-J.,Weeke B.: Psition Paper of EAACI - 1993) l l l l l l l l Ciężkie choroby wywołane zaburzeniami lub niedoborami immunologicznymi Choroby nowotworowe Ciężkie zaburzenia psychiczne Leczenie beta-blokerami, w tym i miejscowymi Zła współpraca z chorym Ciężka astma źle kontrolowana (FEV1<70%) * Ciężkie zaburzenia krążenia (epinefryna ?)* dzieci poniżej 5 r.ż. * * Nie dotyczy uczulenia na jady owadów błonkoskrzydłych. **W ciąży nie rozpoczynać immunoterapii, ale można ją kontynuować. WHO Position Paper - 1998 Strona 9 Alergologia współczesna nr 2 (02) dr med. R. Gawlik Klinika Chorób Wewnętrznych i Alergologii ŚAM w Zabrzu Strona 10 Uczulenia na jady owadów błonkoskrzydłych Owady nie tylko przenoszą różne śmiertelne choroby, takie jak np. malarię, śpiączkę, żółtą febrę, wydzielają bądź wydalają różne toksyczne związki, lecz także są przyczyną chorób o podłożu alergicznym. Ich ciała oraz odchody mogą być przyczyną astmy lub nieżytu alergicznego nosa. Najczęstszą jednak reakcją alergiczną są zmiany, zachodzące w organizmie osoby wrażliwej po wniknięciu w czasie ukłucia do organizmu śliny owada, zawierającej uczulający go alergen. Pierwszą wzmiankę o wystąpieniu tragicznej w skutkach reakcji alergicznej po użądleniu znajdujemy na ilustracjach zdobiących grobowiec egipskiego faraona Menesa, który podczas podróży na kraniec wówczas znanego świata (miała nim być Anglia) został użądlony przez szerszenia, wskutek czego zmarł. Kolejne obserwacje dotyczące alergii na owady błonkoskrzydłe pochodzą z XIX w., lecz dopiero w naszym stuleciu wraz z rozwojem alergologii stało się możliwe poznanie mechanizmów odpowiedzialnych za wystąpienie reakcji anafilaktycznej. Uczulenie na jad owadów nie jest, jakby się zdawało, chorobą rzadką. Uogólniona reakcja alergiczna po użądleniu przez osę, pszczołę, szerszenia występuje u około 0,35–4% populacji, rozległa reakcja miejscowa u 1,5–17%. Śmiertelność jest mała i wynosi od 0,09–0,45 zgonów na 1 mln mieszkańców w ciągu roku. Najczęściej umierają osoby starsze, dodatkowo obciążone innymi schorzeniami, takimi jak: choroba wieńcowa, miażdżyca, COPD. Większym ryzykiem obciążeni są mieszkańcy terenów wiejskich. W Stanach Zjednoczonych z powodu użądlenia przez owady umiera około 100 osób rocznie. Reakcje wywołuje użądlenie przez owada należącego do rzędu Hymenoptera (błonko- skrzydłe). Zalicza się do niego: pszczoły, trzmiele i osowate (osa, szerszeń, Dolichovespula sp., klecanki). Jad owadów produkowany jest przez gruczoły ślinowe i magazynowany w worku jadowym. Po użądleniu worek jadowy obkurcza się, a jego zawartość przedostaje się przez żądło do skóry. Pszczoła podaje większą i raczej stałą ilość jadu, pozostawiając przeciętnie 50-100 mg jadu/użądlenie, osa zaś może żądlić kilkakrotnie, pozostawiając od 2–10 mg jadu/użądlenie. Rozwijająca się w wyniku użądlenia reakcja alergiczna przebiega głównie w I mechanizmie reakcji wg Gella i Coombsa z udziałem immunoglobuliny E. Rozważany jest też udział immunoglobuliny klasy IgG i mechanizmu III. U około 10% uczulonych, u których nie udaje się wykryć w surowicy swoistych IgE, jest możliwe, że reakcja anafilaktyczna wywołana jest przez składowe C3 i C5 dopełniacza. Poza opisanym mechanizmem, w wyniku użądlenia może dochodzić do rozwoju równie groźnych reakcji pseudoalergicznych czy też toksycznych. Alergologia współczesna nr 2 (02) Przy użądleniach mnogich tj. powyżej 50 użądleń, zawsze należy rozważyć przyczynę toksyczną występujących objawów. Toksyczność jadu szerszenia powoduje, że użądlenie 9. owadów może uśmiercić konia. W skład jadu wchodzą liczne substancje niskocząsteczkowe (histamina, serotonina, acetylocholina, katecholaminy), peptydy (m.in. mellityna, apamina, kininy, mastoparan) oraz enzymy (m.in. fosfolipaza, hialuronidaza, kwaśna i zasadowa fosfataza). Histamina, acetylocholina i kininy odpowiedzialne są za ból towarzyszący użądleniom. Pod względem alergenowym jady najpowszechniejszych w Polsce owadów błonkoskrzydłych znacznie się różnią. Jad osy jest bardziej immunogenny, jego głównym alergenem jest antygen 5, fosfolipaza A, hialuronidaza. W składzie jadu pszczoły najważniejsza jest fosfolipaza A, hialuronidaza, mellityna i fosfolipaza kwaśna, w jadzie szerszenia istotną rolę odgrywają kininy i acetylocholina. Pomimo różnic pomiędzy jadami poszczególnych gatunków, w obrębie rodziny Vespidae istnieje wiele podobieństw i mogą zachodzić reakcje krzyżowe. Objawy kliniczne Typową reakcją na użądlenie owada jest odczyn miejscowy pod postacią zaczerwienienia oraz swędzącego, bolesnego obrzęku w miejscu ukłucia. Średnica obrzęku nie przekracza 5–10 cm i ustępuje po 24 h. W tym miejscu należy zaznaczyć, że użądlenie przez owada osoby nie uczulonej może także stanowić poważne niebezpieczeństwo, jeśli nastąpiło ono w okolicy twarzy lub górnych dróg oddechowych. Przebieg reakcji alergicznej po użądleniu może być w przypadku ukłucia naczynia krwionośnego natychmiastowy, jak też może przybierać postać reakcji późnej. Dochodzi do wystąpienia nudności, osłabienia, świądu skóry (często pierwszym objawem jest świąd dłoni), pokrzywki, duszności, wymiotów, zaburzeń mowy i wzroku, utraty przytomności. Występujące w wyniku użądlenia objawy H. Mueller sklasyfikował wg nasilenia następująco: stopień 0 - duży odczyn miejscowy, większy od dłoni chorego stopień 1 - lekki odczyn uogólniony, uogólniona pokrzywka, świąd skóry, nudności, uczucie lęku, metaliczny smak w ustach stopień 2 - objawy silnie wyrażone objawy jak, w stopniu 1 i co najmniej dwa z niżej wymienionych: obrzęk naczynioruchowy, uczucie ciężaru w klatce piersiowej, bóle brzucha, wymioty, biegunka, zawroty głowy, świszczący oddech stopień 3 - ciężkie objawy ogólne objawy jak, w stopniu 1 i 2 oraz co najmniej dwa z niżej wymienionych: duszność, dysfagia, chrypka, bełkotliwa mowa, oszołomienie, uczucie śmiertelnego lęku stopień 4 - wstrząs, sinica, spadek RR, utrata przytomności, nietrzymanie moczu i stolca. U części chorych w wyniku użądlenia przez owady błonkoskrzydłe dochodzi do rozwoju reakcji nietypowych, które pojawiają się w kilka godzin do kilku dni od użądlenia. Należą do nich: choroba posurowicza, zmiany neurologiczne tj. uszkodzenie nerwów czaszkowych, obwodowych, polyradiculomyelitis (Guillain–Barre S.S), napady padaczkowe, porażenie połowicze, zespół psychoorganiczny, ostra niewydolność nerek, skaza krwotoczna (trombocytopenia), zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, zawał mięśnia sercowego, zaburzenia rytmu. Za wystąpienie objawów neurologicznych odpowiedzialna jest m.in. apamina mająca własności neurotoksyczne. W różnicowaniu powinniśmy brać pod uwagę omdlenie vasowagalne i re- Strona 11 Alergologia współczesna nr 2 (02) akcję pseudoalergiczną. Opisano przypadki kazuistyczne chorych na mastocytozę, u których dochodziło do reakcji uogólnionej na skutek bezpośredniego uwalniania mediatorów pod wpływem mellityny, kinin, fosfolipazy. Każdy pacjent z alergią na jad owadów błonkoskrzydłych, u którego wystąpiła reakcja ogólna, zada pytanie o ryzyko, z jakim związane jest kolejne użądlenie. Niestety, pewnej odpowiedzi nie możemy udzielić. U większości dochodzi jednak do rozwinięcia się zmian o natężeniu podobnym do poprzedniej reakcji. Na natężenie przebiegu kolejnej reakcji mają wpływ: l nasilenie poprzedniej reakcji (wg badań w 50% powtarzają się te same objawy), l wiek pacjenta (u dzieci rzadziej rozwinie się reakcja ogólna), l rodzaj owada (większe ryzyko u uczulonych na jad pszczoły), l czas jaki upłynął od poprzedniego użądlenia (istnieje 2–3 tygodniowy okres zmniejszonej wrażliwości, podczas którego, pomimo użądlenia, nie dochodzi do rozwoju zmian). Strona 12 U 50% uczulonych na jad pszczoły rozwija się przy ponownym użądleniu reakcja ogólna, podczas gdy spośród 50 chorych uczulonych na osę tylko 24% reaguje reakcją systemową. Diagnostyka W przypadku wystąpienia reakcji alergicznej po użądleniu przez owada, bardzo istotnym jest dokładne zebranie wywiadu, w tym ustalenie gatunku owada, który użądlił. Z tym ostatnim, pozornie łatwym zadaniem, większość pacjentów (a także personelu medycznego) ma wielkie kłopoty, nie mogąc opisać żądlącego owada. Dla ułatwienia: pszczoła występuje najczęściej wczesnym latem i przeważnie pozostawia żądło, osy są natomiast powszechne późnym latem i jesienią. Istotnym jest pytanie o okoliczności, w jakich doszło do użądlenia (np. zbieranie kwiatów, chodzenie boso po trawie). Dlatego też u wszystkich chorych wykonujemy testy punktowe i śródskórne z alergenami jadu pszczoły, osy lub szerszenia. Podczas testów śródskórnych spotyka się u około 6% badanych reakcje fałszywie dodatnie, spowodowane mechanizmem toksycznym jadów. W krwi osób uczulonych należy wykonać oznaczenie swoistych przeciwciał klasy IgE przy użyciu metod RAST, FAST, CAP lub innych, w zależności od możliwości laboratorium. W przypadku uczulenia na jad osy wynik oznaczeń swoistych IgE jest częściej zaniżony i należy do niższych klas. Do podjęcia odczulania kwalifikują się chorzy, u których dowiedziono IgE–zależny mechanizm wystąpienia objawów, a stwierdzony poziom sIgE jest wysoki (klasa 3 i 4 RAST). W oparciu o przeprowadzone badania stwierdzono istnienie odwrotnej zależności pomiędzy czasem, jaki upłynął od użądlenia, a stężeniem swoistych przeciwciał IgE. Bezpośrednio po użądleniu bardziej czułym jest oznaczenie sIgE, później tj. po 2 latach czulsze są testy skórne. Leczenie Podstawowym zabiegiem jest właściwe usunięcie żądła. Celem uniknięcia przedostania się jadu do organizmu nigdy nie wykonujemu tego zabiegu dwoma palcami, gdyż ściskając woreczek jadowy wprowadzamy jad do ciała. W przypadkach wystąpienia miejscowej reakcji alergicznej, w leczeniu wystarczające są doustne leki antyhistaminowe, preparaty wapnia, miejscowo maści steroidowe. Jeżeli doszło do rozwoju reakcji uogólnionej (1–4 stopień wg Mullera) to Alergologia współczesna nr 2 (02) należy: zabezpieczyć dostęp do żyły przez podawanie płynów, podać dożylnie Metylprednisolon 100–200 iv. co 6 h lub odpowiednik, Clemastin 2 mg iv., Phenazolinę i. m lub i. v, Calcium i. v., adrenalinę 0,5–1,0 mg i. m. lub s. c. Chorzy, u których rozwinął się pełnoobjawowy wstrząs, powinni być zawsze hospitalizowani i pozostawać kilka dni pod obserwacją, z uwagi na możliwość wystąpienia późnych powikłań narządowych. Jedyną, skuteczną aż w 90 % przyczynową metodą leczenia jest odczulanie swoiste. Pierwsze próby odczulania przy użyciu wyciągów alergenowych z ciał całego owada przeprowadzono pod koniec lat 20–tych, jednak były one obciążone licznymi powikłaniami. Dopiero opracowanie w 1978 przez Hunta i wsp. zasad odczulania przy użyciu szczepionki swoistej uzyskanej z jadu owadów pozwoliło na bezpieczniejsze i skuteczniejsze leczenie. O podjęciu IT decydują: - nasilenie reakcji alergicznej, - stwierdzany wysoki poziom sIgE, - ryzyko reekspozycji, - czynniki psychologiczne. W przypadkach, kiedy niemożliwym staje się zmiana zamieszkania, wykonywanego zawodu lub pojawiają się w okresie lata stany lękowe spowodowane obawą przed kolejnym użądleniem, należy również rozważyć leczenie odczulające Leczenie przeprowadza się w oparciu o schemat tradycyjny, kiedy do dawki podtrzymującej dochodzimy po 12. tygodniach, metodą szybką — dawkę podtrzymującą osiągamy w 4 dni oraz metodę ultrarush — uzyskujemy dawkę podtrzymującą zaledwie w 3,5–6 godzin. Dwie ostatnie metody są niebezpieczne i wiążą się z ryzykiem występowania objawów ubocznych (niebezpieczeństwo odwrotnie proporcjonalne do czasu uzyskania dawki podtrzymującej) i powinny być zawsze rozpoczynane w warunkach szpitalnych w sali intensywnego nadzoru. Leczenie prowadzimy przez okres 5 lat. W Polsce leczeniem objętych powinno być aktualnie około 1500 osób. Kryterium zakończenia immunoterapii są ujemne testy skórne oraz zmniejszenie stężenia IgE. W czasie odczulania, co 6 miesięcy oznaczamy poziom swoistych IgE i IgG4, gdyż są to zalecane wskaźniki skuteczności leczenia. Znane obecnie wskaźniki budzą wiele kontrowersji, gdyż nie istnieje dotąd żaden pewny parametr laboratoryjny pozwalający obiektywnie określić stopień uzyskanej protekcji. Pozwalają na to natomiast, niebezpieczne i niechętnie akceptowane przez chorych, próby prowokacyjne z żywym owadem. Próby takie stają się stopniowo metodą oceny skuteczności swoistej immunoterapii. Wydaje się, że stosunek sIgE/sIgG4 wskazuje na ryzyko wystąpienia reakcji ogólnej po ponownym użądleniu. Połączenie IT z IT bierną — gamma globuliną od hodowców pszczół łagodzi objawy uboczne. Bardzo istotne jest poznanie biologii owadów, co pozwala na zastosowanie środków zmniejszających ryzyko ponownego użądlenia. Należy pamiętać: – że wraz ze wzrostem temperatury i wilgotności powietrza owady stają się bardziej agresywne, – owady błonkoskrzydłe żądlą zazwyczaj w niewielkiej odległości od gniazda (wyjątkiem są tzw. killer bees, które żądlą w odleglości ponad 100 m.), – nagły ruch, jaskrawe kolory, niektóre zapachy drażnią owady. Każdy chory po przebytej reakcji anafilaktycznej III i IV stopnia wg Muellera powinien nosić zawsze przy sobie zestaw do pierwszej pomocy, na który składają się: staza, kortykosteroid doustny, lek antyhistaminowy, adrenalina w autostrzykawce (Fastjekt), wziewny lek z grupy betamimetyków. n Strona 13 Alergologia współczesna nr 2 (02) lek.med. J. Nizio–Mąsior Fastjekt – jak ustrzec się błędów Szereg doniesień na temat niewłaściwego używania leków w dozownikach typu MDI skłania do zastanowienia, jak pacjenci posługują się preparatem Fastjekt (adrenaliną w autostrzykawce, na rynku amerykańskim znaną pod nazwą Epi–PEN). Przebadano grupę 98 pacjentów: 5 dorosłych oraz 93 dzieci i młodzieży w wieku od 18 miesięcy do 18 lat. Badaniem objęto również rodziców nieletnich pacjentów. Najpierw poproszono o wypełnienie krótkiej ankiety, a następnie zademonstrowanie użycia autostrzykawki. Wyniki ankiety: 1. Z jakiego powodu lekarz zalecił Fastjekt? - użądlenie owada: 56 (57,2%); - alergia pokarmowa: 21 (21,4%); - uczulenie na lateks: 12 (12,2%); - uczulenie na leki: 3 (3,1%); - reakcja anafilaktyczna indukowana wysiłkiem lub idiopatyczna: 6 (6,1%). 2. Kto przepisał Fastjekt? - alergolog: 20 (20,4%); — inny lekarz: 78 (79,6%). 3. Czy lekarz zademonstrował użycie autostrzykawki po wypisaniu ci recepty? - alergolog: tak 5 (25%), nie 15 (75%); - inny lekarz: tak: 6 (7,7%), nie 72 (92,3%). 4. Czy wiesz, kiedy wskazane jest użycie preparatu Fastjekt? - prawidłowa odpowiedź: 82 (83,7%); - nieprawidłowa odpowiedź: 16 (16,3%). 5. Czy posiadasz co najmniej dwie autostrzykawki, tak by jedną zostawiać w szkole, a drugą nosić przy sobie, kiedy jesteś poza domem? - tak: 82 (83,7%); - nie: 16 (16,3%). Przypadki niewłaściwego zastosowania Fastjektu Sprawdzian umiejętności praktycznych Usunięcie ochronnej nakładki przed podaniem Wykonanie zastrzyku na bocznej powierzchni uda Przycisnąć Fastjekt do skóry, aż do usłyszenia kliknięcia Przytrzymać Fastjekt w miejscu iniekcji przez co najmniej 10 sekund Wiem, że Fastjekt może być podany przez ubranie Wiem, że Fastjekt posiada określony termin ważności Strona 14 1. U 6-letniego chłopca gwałtownie rozwinęła się uogólniona pokrzywka po zjedzeniu krewetki, na którą był uczulony. Matka podała Fastjekt, ale dolegliwości na- Tak Nie 88 (89,8%) 10 (11,2%) 76 (77,6%) 22 (22,4%) 36 (36,7%) 62 (63,3%) 40 (40,8%) 58 (59,2%) 52 (53,1%) 46 (46,9%) 95 (96,9%) 3 (3,1%) siłały się, wystąpiła duszność, świszczący oddech. Chłopca uratowano w Oddziale Intensywnej Opieki Medycznej. Błąd polegał na tym, że matka nie usłyszała Alergologia współczesna nr 2 (02) kliknięcia oznaczającego wyzwolenie igły, tym samym adrenalina w ogóle nie została podana. 2. 4–letnia dziewczynka uczulona na mrówki, została ukąszona w kostkę. Natychmiast wystąpiło zaczerwienienie twarzy, zlewne poty, a następnie świszczący oddech i sinica. Matka zastosowała Fastjekt. Stan dziecka na chwilę się poprawił, ale po kilku minutach zaczęło tracić świadomość. Matka nie poczekała 10 sekund w trakcie iniekcji i nie podała pełnej dawki adrenaliny. 3. U 4–1etniego chłopca uczulonego na orzeszki ziemne po przypadkowym zjedzeniu ciastka z orzeszkami wystąpiło zaczerwienie twarzy, świszczący oddech. Matka użyła autostrzykawki, ale przy ruchu dziecka urządzenie spadło na podłogę i nie nadawało się do użytku. Błąd polegał na wstrzyknięciu w przednią powierzchnię uda, blisko stawu kolanowego. Ból po ukłuciu spowodował gwałtowny ruch w stawie, który wytrącił matce Fastjekt z rąk. Wnioski 1. Każdorazowemu wypisaniu recepty na Fastjekt powinno towarzyszyć poinstruowanie pacjenta lub jego rodziców oraz demonstracja użycia autostrzykawki za pomocą Fastjekt–Trenera. 2. Pacjent lub rodzice powinni mieć możliwość ćwiczeń z Fastjekt–Trenerem przy okazji każdej wizyty w gabinecie lekarskim. 3. Należy uświadomić pacjentom i rodzicom, że użycie Fastjektu nie zawsze zapobiega rozwojowi ciężkiej anafilaksji, konieczna jest dalsza obserwacja i jak najszybsza kontrola lekarska. n Opracowano na podstawie: Shih–Wen Huang „A survey of Epi–PEN use in patients with a history of anaphylaxis” J. Allergy Clin. Immunol. 1998; 102: 523–6. Strona 15 Alergologia współczesna nr 2 (02) lek.med. Piotr Rapiejko Klinika Otolaryngologiczna CSK WAM w Warszawie i Ośrodek Badania Alergenów Środowiskowych w Warszawie Ocena stężenia pyłku drzew w 1999 roku Znajomość fizjologii kwitnienia występujących w Polsce roślin produkujących uczulający pyłek, jest niezbędna w codziennej praktyce lekarza alergologa. Pozwala bowiem na właściwą ocenę stopnia narażenia pacjentów na alergeny oraz na zastosowanie profilaktyki jako podstawowej metody leczenia alergii pyłkowej. Wytworzenie kwiatostanu jest u wielu roślin zjawiskiem zachodzącym niejako automatycznie po osiągnięciu przez roślinę odpowiedniego stopnia rozwoju wegetatywnego. Są jednak gatunki, które do inicjacji kwitnienia wymagają pewnych szczególnych warunków środowiska. Do warunków tych należą stosunek długości dnia do nocy lub okresowa niska temperatura. Są więc rośliny, które zakwitają dopiero wtedy, gdy przez pewien czas dzień (a więc okres światła) jest dłuższy od pewnej wartości krytycznej. Są to tak zwane rośliny dnia długiego, kwitnące latem — należą do nich np. niektóre zboża. Inne rośliny, zwane roślinami dnia krótkiego, wymagają do kwitnienia, aby przez pewien czas dzień był krótszy od pewnej wartości kry- tycznej — są to rośliny kwitnące jesienią. Istnieją też gatunki, u których inicjacja kwitnienia możliwa jest tylko wówczas, gdy zostaną poddane w określonym stadium rozwojowym (np. zarodka, młodej siewki) przez pewien czas działaniu chłodu. Należą tu np. zboża ozime i rośliny dwuletnie. Wczesnokwitnące drzewa i krzewy liściaste rozpoczynają pylenie, gdy po okresie zimowego spoczynku kumulacyjna temperatura osiągnie ok. 19°C (tzn. gdy suma mierzonych codziennie temperatur ponad 5°C przekroczy 19°). Oznacza to, że brzoza rozpoczęłaby kwitnienie, gdyby np. w styczniu przez 10 dni temperatura osiągnęła 24°C (10 × 19° ponad graniczną temperaturę 5°). Wzrost temperatury następuje jednak stopniowo i kwitnienie brzozy rozpoczyna się zwykle na przełomie marca i kwietnia. Metodyka badań palynologicznych Kwiatostany roślin wiatropylnych, których pyłek wykazuje właściwości uczulające, są zwykle niepozorne, a same ziarna pyłku są niewidoczne nieuzbrojonym w mikroskop okiem. Dlatego też prowadzi się stale po- ziarna pyłku w 1 m3 powietrza Ryc. 1. Średnie stężenie pyłku leszczyny w Opolu w latach 1989-1998 i 1999 Strona 16 Alergologia współczesna nr 2 (02) ziarna pyłku w 1 m3 powietrza Ryc. 2. Stężenie pyłku leszczyny w Warszawie w latach 1989-1998 i 1999 miary stężenia pyłku roślin i spor grzybowych w atmosferze większych aglomeracji miejskich. Wybór miejsca i metody pomiaru zależny jest od celu, jaki stawiamy przed badaniami. Umieszczenie aparatu chwytnego na wysokości 10–30 metrów nad poziomem gruntu pozwala na ocenę średniego stężenia reprezentatywnego dla całej okolicy (dzielnica, miasto). Najczęściej stosowanymi aparatami pomiarowymi są aparaty Burkarda. Bęben z taśmą lepną przesuwa się z szybkością 2 mm na godzinę, co pozwala określić stężenie pyłku nawet o określonej godzinie. Aparat zasysa 10 litrów powietrza na minutę (Ryc. 6). W Polsce pylenie roślin rozpoczyna się zwykle w pierwszej dekadzie ziarna pyłku w 1 m3 powietrza Ryc. 3. Średnie dobowe stężenie pyłku olchy w Warszawie w latach 1989-1998 i 1999 Niższe usytuowanie aparatu pomiarowego pozwala na uchwycenie nawet niewielkich wahań stężenia pyłku, zależnych od lokalnej szaty roślinnej (Ryc. 1,3,6). lutego (leszczyna i olcha), choć przy sprzyjających warunkach pogodowych pyłek tych roślin może pojawić się w atmosferze już w połowie stycznia. W kwietniu powietrze wy- Strona 17 Alergologia współczesna nr 2 (02) ziarna pyłku w 1 m3 powietrza Ryc. 4. Średnie dobowe stężenie pyłku olchy w Opolu w latach 1989-1998 i 1999 sycone jest pyłkiem brzozy, który jest najczęstszą przyczyną alergicznego nieżytu nosa i spojówek w okresie wiosennym. Okres pylenia drzew liściastych trwa do połowy maja, kiedy kwitną dęby. Czerwiec i lipiec to okres pylenia traw (w tym zbóż — traw uprawnych). W sierpniu i wrześniu w atmosferze dominują ziarna wo–zachodniej, a najpóźniej (po około 10 dniach) w części północno–wschodniej kraju. Kwitnienie roślin złożonych (popularnie zwanych chwastami) rozpoczyna się zwykle w części południowo–wschodniej. Pozwala to w sprzyjających warunkach na ograniczenie ekspozycji na alergeny (wyjazd w okolicę gdzie py- ziarna pyłku w 1 m3 powietrza Ryc. 5. Średnie dobowe stężenie pyłku brzozy w Warszawie w latach 1989-1998 i 1999 Strona 18 pyłku roślin złożonych, w tym bylicy (6). Czas rozpoczęcia i zakończenia pylenia przez poszczególne rośliny jest zależny od krainy geograficznej i warunków klimatycznych. Pylenie drzew liściastych i traw najwcześniej rozpoczyna się w części południo- lenie jeszcze się nie rozpoczęło lub już zakończyło). W poszczególnych latach terminy rozpoczęcia i zakończenia pylenia mogą się różnić od średnich wieloletnich (Ryc. 1,3,4). I tak np. w 1996 r. z uwagi na przedłużającą się ostrą zi- Alergologia współczesna nr 2 (02) ziarna pyłku w 1 m3 powietrza Ryc. 6. Średnie dobowe stężenie pyłku brzozy w Opolu w latach 1989-1998 i 1999 mę pylenie leszczyny i olchy rozpoczęło się w całym kraju prawie równocześnie, dopiero około 20 marca. Bardzo obficie (do 2750 ziaren w 1 m3 powietrza), ale krótko pyliła brzoza. Tak wysokie stężenia wywołały objawy chorobowe nawet u osób z niewielkiego stopnia nadwrażliwością na alergeny pyłku brzozy (Ryc. 4). Przykładem znacznych różnic w wysokości stężenia pyłku był sezon pylenia traw w 1998 i 1999 roku. W 1998 roku zanotowano wyjątkowo niskie poziomy stężenia pyłku traw w większości miast Polski. Zaowocowało to stosunkowo niewielkimi objawami chorobowymi nawet u osób z silnią nadwrażliwością na alergeny pyłku tych roślin. Tymczasem już na początku tegorocznego (1999) sezonu pylenia zanotowano wyjątkowo wysokie stężenia pyłku traw. Lokalnie przekraczały one trzykrotnie wartości z roku 1998. Biorąc pod uwagę ścisłą zależność stopnia nasilenia objawów chorobowych od ekspozycji na alergeny, należy spodziewać się, że tegoroczny sezon pylenia traw będzie oceniony przez pacjentów jako wyjątkowo niekorzystny. Nieznajomość stężenia pyłku, na jakie narażeni byli w tak nietypowym roku pacjenci, może prowadzić do znacznych błędów w oce- nie skuteczności terapii. Wystąpienie objawów uczuleniowych pomimo zastosowanego leczenia świadczyć może o nieskuteczności terapii, ale może być też spowodowane narażeniem pacjenta na wyjątkowo wysokie stężenie alergenów. Z drugiej strony brak lub niewielkie objawy w trakcie sezonu pylenia świadczą albo o wysokiej skuteczności terapii, albo o niewielkiej ekspozycji chorego na alergen np. w przypadku niskich stężeń pyłku roślin (np. pyłku traw w 1998 roku). Warunki pogodowe mają duży wpływ na obecność pyłku roślin w atmosferze. Najwyższe stężenia notowane są w pogodne, wietrzne dni. Opady deszczu oczyszczają powietrze z pyłku roślin (Ryc. 5,6). Ilość pyłku unoszącego się w atmosferze zmienia się również wraz z porą dnia. Poniżej przedstawię charakterystykę stężeń pyłku drzew i krzewów w pierwszym półroczu 1999 roku. LESZCZYNA Corylus (łac.), Hazel, Fibert (ang.), Hasel (niem.) Leszczyna jest wysokim krzewem lub drzewem. Kwiaty męskie w zwisających, cylindrycznych kotkach widoczne są już późną jesienią. Kwiaty żeńskie są ukryte w pączkach, pojedynczo lub po kilka. Leszczyna kwit- Strona 19 Alergologia współczesna nr 2 (02) Strona 20 Leszczyna jest jedną z pierwszych zakwitających roślin, rozpoczyna sezon. Moment jej zakwitania jest początkiem botanicznego przedwiośnia (Ryc. 6). W Polsce rośnie dziko jeden gatunek (leszczyna pospolita — Corylus avellana L.), pospolity w całym kraju, w górach do wysokości 1330 m n. p. m, w lasach, na zrębach i w zaroślach. W uprawie spotyka się kilka gatunków. Ziarno pyłku Corylus avellana średnicy 23–27 mm jest 3 porowe. Objawy pyłkowicy wywołanej pyłkiem leszczyny są ograniczone z uwagi na to, iż stężenia pyłku w aglomeracjach miejskich zwykle nie przekraczają wartości średnich (najczęściej 20–30 z/m3) (Ryc. 2,4). Do wywołania objawów uczuleniowych niezbędna jest jednorazowa ekspozycja na stężenie ok. 80 ziaren w 1 m3 powietrza lub kilkudniowa ekspozycja na stężenie 40–50 ziaren w 1 m3 powietrza. W 1999 roku pierwsze ziarna pyłku leszczyny pojawiły się w atmosferze Opola już 8 stycznia, a w ostatnich dniach stycznia osiągały stężenie 80–90 ziaren w 1 m3 powietrza (Ryc. 1) i 15 stycznia w Warszawie (Ryc. 2). Późniejsze ochłodzenie i opady zahamowały wegetację. Ponowny gwałtowny wzrost stężenia pyłku leszczyny zanotowano praktycznie jednoczasowo w całym kraju w pierwszej dekadzie marca. Stężenia były wyjątkowo wysokie (jak na leszczynę); w Warszawie do 125 ziaren/m3, w Opolu do 196 z/m3, a w Bydgoszczy do 230 z/m3 powietrza. Pyłek leszczyny wykazuje wysokiego stopnia reakcje krzyżowe z pyłkiem brzozy i olchy. Alergen główny — Cor a I (stara nazwa Hla) o masie molekularnej 12–18 kDa, punkt izoelektryczny pI = 5,4 (Ryc. 6). OLCHA (OLSZA) Alnus (łac.), Alder (ang.), Erle (niem.) Olcha jest drzewem lub krzewem (olsza zielona). Kwiaty męskie zebrane są w kotkowate kwiatostany zawiązujące się latem poprzedniego roku. Zakwitają przed rozwinięciem się liści lub równocześnie z nimi. W Polsce dziko rosną trzy gatunki: l olsza czarna, A. glutinosa (Black Alder) pospolita na nizinach, wilgotnych lasach, nad potokami, w dolinach rzek i nad brzegami jezior i innych zbiorników wodnych, fot. P. Rapiejko fot. P. Rapiejko nie przed rozwinięciem się liści, które mogłyby utrudniać rozprzestrzenianie się ziaren pyłku, a tym samym zmniejszałyby szanse na zapylenie. Alergologia współczesna nr 2 (02) olsza szara, A. incana (Grey Alder) pospolita na południu kraju, w górach w reglu dolnym (w Tatrach i Beskidach tworzy laski, tzw. olszyny karpackie), wzdłuż rzek ku północy aż do ujścia Wisły. Kwitnie około 2 tygodnie przed olszą czarną, l olsza zielona (o. kosa) A. viridis (Green Alder) krzew, kwitnie IV–V, w Polsce tylko w zachodnich Bieszczadach, od 600 m n. p. m. do szczytów (Ryc. 4,6). Alergeny pyłku olchy wykazują reakcje krzyżowe z pyłkiem brzozy i leszczyny. fot. P. Rapiejko l Objawy uczulenia na pyłek olchy nie są zbyt częste, w znacznym stopniu zależne od warunków pogodowych, bowiem kwitnienie olchy przypada na wczesną wiosnę, kiedy ekspozycja pacjentów na aeroalergeny zewnątrzdomowe jest ograniczona. Pyłek olchy osiąga wysokie stężenia w atmosferze (do 400–500 z/m3). Ziarno pyłku Alnus glutinosa ma zwykle średnicę 20–27 mm, 4–5 por. Alergen główny — Aln g I (stara nazwa Ag–5), masa molekularna 17 kDa, pI = 5,2. W bieżącym roku pylenie olchy rozpoczęło się około 2 tygodnie później niż zwykle (Ryc. 3, 4). Szczyt py- lenia obserwowano w całym kraju w pierwszej połowie marca, jedynie w górach i na Suwalszczyźnie w drugiej połowie marca. Średnie dobowe stężenia przekraczały w większości miast 500–700 ziaren w 1 m3 powietrza. Lokalnie, w pobliżu kompleksów leśnych z przewagą olchy, stężenia dochodziły do 4000 ziaren w 1 m3 powietrza (np. w Warszawie w okolicach ulic Broniewskiego i Trasy Toruńskiej). Pylenie olchy trwało w 1999 roku około 10 dni krócej niż zwykle i w trzeciej dekadzie marca na przeważającym obszarze kraju nie przekraczało 30 z/m3. BRZOZA Betula (łac.), Birch (ang.), Birke (niem.) Męskie kwiaty brzozy — żółtozielone kotki — widoczne już jesienią, zwisające, cylindryczne, zebrane po kilka obok siebie na końcach pędów. Kwitnienie równocześnie z pojawieniem się pierwszych liści. W poszczególnych latach występują znaczne różnice w pyleniu (termin rozpoczęcia pylenia i stężenia oraz roczna suma pyłku). W Polsce dziko rośnie 7 gatunków brzozy. Najczęstsze to: brzoza brodawkowata (Betula pendula syn. Betula verrocosa), brzoza czarna (Betula obscura) i brzoza omszona (Betula pubescens). Pyłek brzozy osiąga bardzo wysokie stężenia w atmosferze (do 4000 z/m3), w pobliżu kwitnącego drzewa oznaczone przeze mnie stężenie przekraczało 16,2 mln ziaren pyłku/1 m3 powietrza. Pyłek brzozy jest po pyłku traw najczęstszą przyczyną alergicznego zapalenia błony śluzowej nosa i spojówek. W szczytowym okresie pylenia pyłek brzozy znajdowany jest w dolnych drogach oddechowych. Objawy uczuleniowe występują także po kontakcie z pyłkiem brzozy znajdującym się w kurzu domowym. Maksymalną liczbę ziaren pyłku brzozy w kurzu domowym odnotowaliśmy po około 3 tygodniach od momentu Strona 21 Alergologia współczesna nr 2 (02) Strona 22 wystąpienia szczytowych stężeń w atmosferze. Ziarno pyłku Betula pendula ma średnicę — 21–24 mm i jest 3 porowe. Główny alergen brzozy brodawkowatej to Bet v I (stara nazwa Bv–23), zbudowany z 159 aminokwasów o znanej sekwencji, masa molekularna 17 kDa, pI = 5,2. Wykazano, że ten alergen brzozy daje krzyżową reakcję z 17 kDa alergenem jabłka. Drugi główny alergen brzozy Bet v II ma 133 aminokwasy o znanej sekwencji, zbliżonej do grupy białek określanych jako profiliny. Profilina pełni rolę w polimeryzacji aktyny. Trzecim alergenem pyłku brzozy jest białko kalmodulina o masie molekularnej 20 kDa, będące aktywatorem enzymów. W 1999 roku pylenie brzozy rozpoczęło się gwałtownie w pierwszym tygodniu kwietnia. Sezon pylenia brzozy był w Polsce bardzo zróżnicowany. W Warszawie trwał od 4 kwietnia, kiedy nagle stężenie wzrosło do 140 z/m3, by w czasie kolejnych 3 dni przekroczyć 1200 ziaren w 1 m3 powietrza (Ryc. 5). Maksymalne godzinowe stężenie pyłku brzozy przekraczało w godzinach popołudniowych 8000 ziarn/1 m3 powietrza. W trzeciej dekadzie kwietnia w Warszawie notowano już średnie stężenie pyłku. W Opolu sezon trwał około 7 dni dłużej (Ryc. 6) i jeszcze w trzeciej dekadzie kwietnia notowano stężenie przekraczające 500 ziaren w 1 m3 powietrza. Tymczasem do wywołania objawów chorobowych niezbędna jest ekspozycja na stężenie 50–70 ziaren pyłku tego drzewa. Tak wysokie stężenia nie należą do rzadkości. Ryc. 7 przedstawia porównanie maksymalnych stężeń notowanych w latach 1989–1998 w Opolu. Na tym tle tegoroczne stężenia pyłku brzozy w tym mieście wydają się być stosunkowo niskie (do 700 z/m3), tymczasem ponad 10–krotnie przekraczają wartości niezbędne do wywołania objawów chorobowych. BUK Fagus (łac.), Beech (ang.), Rotbuche (niem.) Drzewo o kwiatach męskich w gęstych główkach, zwisających na długich osadkach rozwijających się razem z liśćmi. W Polsce dziko rośnie jeden gatunek — buk zwyczajny (Fagus sulvatica L.). Przez Polskę przebiega wschodnia granica zasięgu tego gatunku. W części zachodniej i południowej jest jednym z podstawowych drzew lasotwórczych. Polska północno–wschodnia leży poza naturalnym zasięgiem buka. W Szczecinie i Bydgoszczy w 1999 roku zanotowano stężenia do 70 z/m3 powietrza. W pozostałych punktach pomiarowych Ośrodka stężenia pyłku tego drzewa nie przekraczały 20 z/m3. Pylenie rozpoczęło się w ostatnich dniach kwietnia i trwało ok. 10–14 dni. GRAB Carpinus (łac.), Hornbeam (ang.), Hainbuche (niem.). Kwiaty męskie składają się z 6–12 pręcików o cienkich nitkach rozdwojonych na szczycie, bez okwiatu, rozwijają się jednocześnie z liśćmi. W Polsce dziko rośnie tylko jeden gatunek — grab pospolity (Carpinus betulus L.), występujący w całym kraju, w lasach mieszanych, parkach, w górach do wysokości 800 m n. p. m. Znaczenie kliniczne jest niewielkie. W miastach stężenie pyłku grabu nie przekracza wartości średnich i w 1999 roku nie zanotowano stężeń przekraczających 50 ziaren/m3. Główny alergen Car b I o masie molekularnej 17 kDa, pI = 5,8, zbudowany z 159 aminokwasów o znanej sekwencji. JESION Fraxinus (łac.), Ash (ang.), Esche (niem.) Drzewo z rodziny Oleaceae. Kwiaty poligamiczne, drobne, niepozorne, bez okwiatu, zebrane w krótkie wiechy. W Polsce dziko występuje jeden gatunek — jesion Alergologia współczesna nr 2 (02) l kraju, która leży poza zasięgiem jego występowania, Inne gatunki: dąb burgundzki (Q. cerris), dąb czerwony (Q. rubra) znalazły szerokie zastosowanie w parkach, zadrzewieniach ulicznych i przydrożnych. fot. P. Rapiejko wyniosły (Fraxinus excelsior L.), dorastający do 35 metrów wysokości, pospolity w całym kraju, głównie w wilgotnych lasach, przy drogach. Jesion występuje głównie w północno–zachodniej i centralnej Europie. W lasach południowej Europy występuje Manna Ash (F. ornus). Pyłek jesionu ma wg części autorów silne właściwości uczulające. W 1999 roku bardzo wysokie (ponad 100 z/m3) stężenia pyłku tego drzewa odnotowano we wszystkich punktach pomiarowych w trzeciej dekadzie marca i pierwszych dniach kwietnia. Reprezentantem tej samej rodziny jest oliwka produkująca silnie uczulające ziarna pyłku, będące podstawowym czynnikiem etiologicznym pyłkowicy w rejonie śródziemnomorskim. Pozostałe rośliny z rodziny Oleaceae jak Liguster (Ligustrum), Forsycja (Forsythia), bez lilak (Syringa) i Jaśmin (Jasminum) mają mniejsze znaczenie w alergologii. Pomiędzy poszczególnymi gatunkami tej rodziny obserwuje się reakcje krzyżowe. Na uwagę zasługuje reakcja krzyżowa pomiędzy alergenami oliwki i ligustru sadzonego w Polsce w postaci żywopłotów. DĄB Quercus (łac.), Oak (ang.), Eiche (niem.) Dąb jest typowym drzewem lasów środkowej Europy. Kwiaty męskie złożone z 4–12 pręcików, z pojedynczym drobnym okwiatem, zebrane w zwisające kotki. W Polsce dziko rosną 3 gatunki: l dąb szypułkowy (Quercus robur), pospolity w całym kraju, w lasach, parkach, przy drogach, w górach do 600–700 m n.p.m. Kwitnie w maju, 2 tygodnie przed dębem bezszypułkowym, l dąb bezszypułkowy (Q. petraea), w Polsce pospolity w lasach i parkach z wyjątkiem obszarów górskich i północno-wschodniej części Ziarno Quercus robur 27–28 mm średnicy. Stężenie pyłku dębu w bieżącym roku jedynie kilkakrotnie przekraczało wartości średnie. Pylenie dębu zakończyło się w całym kraju do 10 maja. Główny alergen Quercus alba to Que a I o masie molekularnej 17 kDa. RODZINA SOSNOWATE (Pinaceae) Sosna — Pinus (łac.), Pine (ang.), Kiefer (niem.) Świerk — Picea (łac.), Spruce (ang.), Fichte (niem.) Jodła — Abies (łac.), Fir (ang.), Tanne (niem.) Modrzew — Larix (łac.), Larch (ang.), Lärche (niem.) Cedr — Cedrus (łac.), Cedar (ang.), Zeder (niem.) Kwiaty męskie w postaci krótkich kotek (żółte, pomarańczowe lub czerwone), złożone z licznych, spiralnie na osi osadzonych pręcików, z których każdy ma po 2 woreczki pyłkowe. Przedstawiciele tej rodziny wstępują powszechnie w całej Europie, ale Strona 23 Alergologia współczesna nr 2 (02) kami powietrznymi ułatwiającymi dłuższe unoszenie się w powietrzu. Produkowany jest w olbrzymiej ilości. Pyłek sosny osiąga bardzo wysokie stężenia w atmosferze (do 8 tys. z/m3 w miastach i do 120 tys. z/m3 na terenach podmiejskich, a jeszcze wyższe w lasach sosnowych). Po opadach deszczu w okresie pylenia sosny (maj) na brzegach kałuż widoczny jest żółty osad, będący głównie pyłkiem sosny. Zjawisko to było Strona 24 Aktywność alergenowa pyłku Pinaceae jest — według większości autorów — niewielka lub nie występuje w ogóle. W moich badaniach, na 756 pacjentów z objawami sezonowego alergicznego nieżytu nosa i spojówek, dodatni odczyn w teście punktowym z alergenem pyłku sosny stwierdziłem u 2. pacjentów, a z alergenem pyłku świerku u 1 pacjenta. Przy czym nawet u tych 3 pacjentów nie stwierdziłem występowania objawów klinicznych w okresie pylenia tych drzew, pomimo narażenia na wyjątkowo wysokie stężenia pyłku (do 20.00 z/m3). Dyskutowana jest również rola pyłku drzew iglastych w procesie gruntowania błony śluzowej dróg oddechowych, co z uwagi na wyjątkowo wysokie stężenia pyłku sosny wydaje się mieć znaczenie dla późniejszych objawów wywołanych alergenami pyłku traw. Pyłek rodziny Pinaceae pokryty jest płaszczem woskowym utrudniającym wydostawanie się alergenu na zewnątrz ziarna. Opatrzony jest wor- opisane już w 1762 roku przez Waleriusa. Autor podał, że w skład deszczu siarczanego wchodzą: pyłek leszczyny i sosny. Ziarno Pinus silvestris średnicy 65–80 mm z dwoma workami powietrznymi. TOPOLA Populus (łac.), Poplar (ang.), Pappel (niem.) Drzewo dwupienne, tzn. kwiaty męskie i żeńskie występują na oddzielnych okazach (są więc okazy mę- fot. P. Rapiejko fot. P. Rapiejko fot. P. Rapiejko szczególnie licznie w jej części północnej i centralnej, tworząc duże lasy. Pinus silvestris, P. nigra, Picea abies, i Larix europea są powszechne w północnej Europie, a na południu Pinus pinaster i Pinus halepensis. Alergologia współczesna nr 2 (02) fot. P. Rapiejko Roślina dwupienna (kwiaty rozdzielnopłciowe). Kwiaty zebrane w wyprostowane kotki rozwijają się wcześnie, u większości gatunków przed pojawieniem się liści. Rośliny głównie owadopylne (pyłek często spotykany we wczesnych odmianach miodu). Jednak z uwagi na budowę kwiatu, ziarna pyłku łatwo trafiają do aeropalnktonu. Stężenia pył- ku w atmosferze nie przekraczają wartości średnich. Znaczenie kliniczne małe. Ziarno pyłku bardzo lekkie, podłużne z wyraźną bruzdą, średnicy około 15 do 25 mm. W Polsce rośnie dziko 28 gatunków. fot. P. Rapiejko skie i żeńskie). Ma to duże znaczenie w alergologii. Sadząc bowiem wyłącznie okazy żeńskie możemy wpływać na zmniejszenie stężenia pyłku w atmosferze (produkowanego przez okazy męskie). Kwiaty zebrane w zwisające kotki zakwitają krótko przed rozwinięciem liści. Na przełomie maja i czerwca na okazach żeńskich dojrzewają owoce, zwierające nasiona opatrzone pęczkiem miękkiego, śnieżnobiałego puchu, który jest roznoszony przez wiatr. Okres owocowania topoli zbiega się w czasie z początkiem pylenia traw (i wystąpieniem objawów uczuleniowych wywołanych alergenami pyłku traw). Wielu chorych uczulonych na pyłek traw sądzi, że przyczyną dolegliwości występujących w tym okresie jest biały puch topoli (powszechnie uważany za pyłek topoli). Pojawiające się masowo duże ilości puchu mogą działać drażniąco na błonę śluzową nosa i spojówki, nie mają jednak właściwości uczulających. Ziarno pyłku średnicy 25–30 mm, ściana gruba. Osiąga wysokie stężenia w atmosferze (w 1999 roku do 400 ziaren/m3 powietrza). Znaczenie kliniczne małe. WIERZBA Salix (łac.), Willow (ang.), Weide (niem.) Aktualne informacje o stężeniu pyłku roślin dostępne są w Internetowym Serwisie Alergologicznym pod adresem www. alergen. info. pl Piśmiennictwo 1. Emberlin J. C., Grass, tree and weed pollens. in Kay A. B. (ed.), 1997. Allergy and allergic diseases. Blackwell, London. 2. Holgate S. T., Church M. K., 1993: Allergy. Gower medical Publishing. London. 3. Rapiejko P., Lipiec A. 1996. Stężenie pyłku drzew w atmosferze Warszawy w 1996 roku. Monitor Pyłkowy 1996, 1: 2–12. 4. Kalinowska E., Rapiejko P.: Pyłek drzew w Opolu w 1999 roku. Monitor Pyłkowy 1999, 9, 4–12. 5. Spieksma F. T., Nikkels B. H., Dijkman J. H. 1995. Seasonal appearance of grass pollen allergen in natural, pauci-micronic aerosol of various size fractions. Relationship with airborne grass pollen concentration. Clin Exp Allergy. 25 (3), 234–8. 6. Zawisza E., Samoliński B.: Choroby alergiczne. PZWL Warszawa 1998. n Strona 25 Alergologia współczesna nr 2 (02) Opracowano na podstawie: G. Gastaminza, G. Bemaola, M.E. Camino „Acute pancreatitis caused by allergy to kiwi fruit” Allergy 1998: 53. 1104–1105. Strona 26 Ostre zapalenie trzustki wywołane uczuleniem na owoc kiwi Manifestacja kliniczna alergii pokarmowej jest bardzo różnorodna. Pomimo częstego występowania objawów ze strony przewodu pokarmowego, ostre zapalenie trzustki w przebiegu reakcji alergicznej na pokarm jest rzadkie. Alergia pokarmowa nie jest też wymieniana wśród czynników etiologicznych OZT. Niemniej jednak od wielu lat wiadomo, że ostre zapalenie trzustki może wystąpić u psa, u którego eksperymentalnie wywołano wstrząs anafilaktyczny. Ostatnio opisano też pojedyncze tego typu zachorowania u ludzi. Kiwi (Actinidia chinensis) należy do rodziny Actinidiaceae. Spożycie tego owocu w Europie wyraźnie wzrasta. Uczulenie na kiwi objawia się w sposób bardzo zróżnicowany. Opis przypadku 48–letni mężczyzna, chory na alergiczny nieżyt nosa i astmę oskrzelową, zgłosił się do szpitala w styczniu 1993 roku z powodu dwukrotnego incydentu bólu w nadbrzuszu, wymiotów, biegunki i zaczerwienienia twarzy, które wystąpiły po spożyciu kolacji. W wywiadzie zgłaszał chorobę wrzodową dwunastnicy, powikłaną krawieniami z górnego odcinka przewodu pokarmowego (leczone zachowawczo) oraz uczulenie na niesteroidowe leki przeciwzapalne. W badaniu fizykalnym stwierdzono bolesność palpacyjną w nadbrzuszu, bez objawów otrzewnowych. Leukocytoza wynosiła 13000/mm3 (w rozmazie: N–78%, L–16%, E–2%), a poziom amylazy w surowicy 835U/l (N=60–190). Innych odchyleń w badaniach laboratoryjnych nie stwierdzono. Zastosowano: dietę ścisłą, płyny dożylnie, leki neutralizujące kwasy żołądkowe oraz leki przeciwbólowe. Po 12 godzinach poziom amylazy w surowicy wynosił 445 U/l, a po 48 godzi- nach 94 U/l. Endoskopia górnego odcinka przewodu pokarmowego i USG jamy brzusznej były prawidłowe. Pacjent został wypisany z rozpoznaniem poalkoholowego łagodnego OZT. Dwa tygodnie później, godzinę po posiłku (puree ziemniaczane, pory, pieczeń wołowa i jedno kiwi), wystąpił ponownie nagły ból w nadbrzuszu, promieniujący do pleców, wy- mioty, świąd skóry, zaczerwienienie twarzy i przekrwienie spojówek oraz duszność. Poziom amylazy w surowicy wynosił 232 U/l, a po dwóch dniach obniżył się do 77 U/l. Stężenie lipazy w surowicy wynosiło natomiast 290 U/l (N=0–200). Pojawiła się eozynofilia. Stężenia gastryny, kwasu 5–hydroksy–indolooctowego, histaminy i serotoniny w moczu były prawidłowe. W cholangiopankreatografii wstecznej obraz dróg żółciowych i trzustkowych był prawidłowy, nie wykazano też odchyleń w badaniu komputerowym jamy brzusznej. Ból brzucha ustąpił po 24 godzinach diety. Dwa dni po przyjęciu objawy powtórzyły się w ciągu 15 minut po zjedzeniu kiwi. Alergologia współczesna nr 2 (02) Przeprowadzono testy skórne z alergenami wziewnymi i pokarmowymi. Stwierdzono dodatnie odczyny na roztocza oraz owoc kiwi. Bąbel po kiwi był zbliżony do odczynu po histaminie (5×4 mm). Całkowite stężenie IgE wynosiło 257 U/l (N=0–150), IgE swoiste dla D. pteronyssinus 70,3 kU/l (N<0,35), nie stwierdzono przeciwciał swoistych dla kiwi. U pacjenta rozpoznano zapalenie trzustki wywołane uczuleniem na kiwi. W ciągu ostatnich 5 lat pacjent unikał spożywania tego owocu i epizody OZT nie powtórzyły się. Do najczęstszych przyczyn ostrego zapalenia trzustki należą: kamica żółciowa (45%) i alkohol (35%). 10% stanowią przypadki idiopatyczne, a pozostałe 10% rzadkie przyczyny, do których należą: leki, zakażenia, urazy, zaburzenia metaboliczne, malformacje naczyniowe. Patogeneza OZT nie jest dokładnie poznana. Przyjmuje się, że zatkanie brodawki Vatera (np. przez złóg) wywołuje zarzucanie żółci do przewodów trzustkowych i aktywację enzymów trzustkowych. W literaturze odnotowano pojedyncze przypadki zapalenia trzustki skojarzonego z alergią pokarmową. Carrillo opisał przypadek OZT, które wystąpiło jako powikłanie reakcji anafilaktycznej po spożyciu musztardy; de Diego 23–1etniego mężczyznę cierpiącego na nawrotowe OZT w przebiegu alergii na mleko krowie; Boquien i Blain przedstawili pacjenta z hyperamylazemią po spożyciu ryb; Flejou opisał pacjentkę z atopią i eozynofilowym zapaleniem trzustki. Prawdopodobnie nadwrażliwość na alergeny pokarmowe może wywołać zapalenie trzustki, które jest konsekwencją zapalnego obrzęku i zatkania brodawki Vatera. W opisywanym przypadku wiodącym objawem był ból brzucha. Po trzecim epizodzie wykluczono alkohol jako potencjalną przyczynę, ponieważ od tygodnia pacjent unikał jego spożycia. Objawy anafilaksji towarzyszące ostatniemu epizodowi nasunęły podejrzenie reakcji alergicznej. Przypadkowe podanie kiwi w szpitalu wywołało identyczne objawy, a rozpoznanie potwierdzono testem skórnym, który w opinii autorów jest bardziej miarodajny w porównaniu do oznaczeń sIgE w tej konkretnie alergii. Po 5 latach eliminacji owocu z diety pacjent pozostaje bezobjawowy. n Bieg na jedną milę jako test skriningowy w rozpoznawaniu astmy u dzieci w wieku szkolnym U 100 dzieci w wieku od 9 do 12 lat przeprowadzono pomiar szczytowego przepływu wydechowego (PEFR) przed i w ciągu 10 minut po biegu na dystansie 1 mili (ok. 2 km). Bieg przeprowadzono na świeżym powietrzu, przy temperaturze 20 do 25°C. Obniżenie wartości PEFR o 15% lub więcej uznano za wynik pozytywny. U 8 spośród 100 dzieci, bez rozpoznanej dotychczas astmy, stwierdzono wynik pozytywny. 7 dzieci zgłosiło się do dalszej dia- gnostyki. U 6 w wywiadzie występowały objawy astmy i współistniały cechy obturacji oskrzeli (3) lub dodatnia próba prowokacyjna z metacholiną. Jedno dziecko w czasie przeprowadzania testu chorowało na zapalenie oskrzeli i próba prowokacyjna z metacholiną wypadła ujemnie (tzn. test skriningowy był fałszywie dodatni). Opisany test może być, zdaniem autorów, prostym i tanim badaniem skriningowym u dzieci w wieku szkolnym. n Streszczenie pracy „One mile run asthma screening in school children” A. Sukanich, N. Osterhus, P. Fireman przedstawionej w trakcie 55. sesji AAAAI w Orlando 26.02. –03.03.1999. Strona 27 Alergologia współczesna nr 2 (02) Streszczenie pracy „The role of mode of delivery in atopy: elective caesarean section delivery impairs the capacity to generate IgA and IL-12” Y. Sutas, P. Kankaanpaa, J. Kero, H. Arvilommi, E. Isolauri przedstawionej w trakcie 55 sesji AAAAI w Orlando 26.02. 03.03.1999. Znaczenie sposobu rozwiązania ciąży w rozwoju atopii: planowe cesarskie cięcie upośledza zdolność syntezy IgA i IL-12 Częstość występowania schorzeń atopowych wzrasta równolegle z częstością przeprowadzania planowych cięć cesarskich. Celem pracy była ocena wpływu sposobu rozwiązania ciąży na układ immunologiczny noworodka. Krew pępowinową pobierano w trakcie 12 porodów siłami natury (PSN) oraz 16 planowych cięć cesarskich (PCC). W pobranej krwi oceniono metodą immunospot liczbę komórek wydzielających immunoglo- Strona 28 buliny w odniesieniu do 106 komórek jednojądrzastych. Cytometrię przepływową zastosowano do typowania limfocytów. Stężenie cytokin oznaczono metodą ELISA. Wyniki badań wykazały, że średnia liczba komórek o fenotypie IgA wynosiła w krwi pępowinowej 21,0 / 106 u kobiet rodzących siłami natury, a 7,5 / 106 u kobiet rozwiązanych cięciem cesarskim (p=0,02). Procentowy udział komórek NK w próbkach PCC (12,5%) był znamiennie niższy niż w przypadku PSN (23,5%). Stwierdzono również niższe stężenia IL-12 i IL-6 w próbkach PCC w porównaniu do PSN. Wyniki badań wskazują, że planowe cięcie cesarskie predysponuje noworodki do niższej zdolności syntezy IgA oraz niższych poziomów we krwi komórek NK i cytokiny IL-12. Czynniki te stanowią pierwszą linię nieswoistych mechanizmów obronnych przed potencjalnie szkodliwymi antygenami. Biorąc pod uwagę fakt, że u dzieci rodziców obciążonych atopią stwierdza się przewagę limfocytów Th2, sposób rozwiązania ciąży może dodatkowo utrwalać to niekorzystne zjawisko. n
