docEndoskopowe odbarczenie oczodolów w przebiegu wytrzeszczu
download 
Reklamacja Transkrypt
Endoskopowe odbarczenie oczodolów w przebiegu wytrzeszczu
PRACE ORYGINALNE Endoskopowe odbarczenie oczodołów Endoskopowe odbarczenie oczodołów w przebiegu wytrzeszczu złośliwego w chorobie Graves-Basedowa Endoscopic decompresion of orbital cavity in the course of the Graves’ ophthalmophaty Wojciech Golusiński1, 2, Magdalena Kordylewska2 Krzysztof Michałek3, Ryszard Waśko3, Jerzy Sowiński3 1 Katedra i Klinika Otolaryngologii i Onkologii Laryngologicznej Uniwersytetu Medycznego im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu Kierownik: prof. dr hab. med. W. Szyfter 2 Oddział Chirurgii Głowy i Szyi i Onkologii Laryngologicznej Wielkopolskie Centrum Onkologii 3 Katedra i Klinika Endokrynologii, Przemiany Materii i Chorób Wewnętrznych Uniwersytetu Medycznego im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu Kierownik: prof. dr hab. med. J. Sowiński Summary Thyroidorbithopaty is inflammatory disease against the autoimmune reaction. Clinical symptoms are connected withincreasing the volume of retrobulbar tissues. As a result of the autoimmune reaction is reaching to the blow-up, thickening extrabulbar muscles, of appearance of the swelling of the inflammable body of the fat body and tear glands. Heightened retrobulbar pressure is leading to the exophthalmos of the eyeball. He can be a consequence of the exophthalmos insuffiency of eyelids, drying, ulcerations of the cornea. In external eyball muscles changes are leading to eyeball mobility limitation, the double vision, whereas the pressure on the optic nerve can be a reason of injuring it what next serious complications constitute thyroidorbitopathy. In the case active orbithopaty an immunosuppression is an essential way of curing. Disabled advanced form thyroidorbithopaty is a reading for curing applying treatment methods. Outside clinical symptoms among others findings of CT, MR examinations are deciding using it. A treatment is one of methods of operating intranasal curing, of endoscopic decompression of the orbital cavity. Authors are showing the method of operating curing on the basis of the case ill around thyroid orbithopathy in the course of illness Graves- of Basedow with accompanying diabetes. H a s ł a i n d e k s o w e : orbitopatia tarczycowa, kortykoterapia, radioterapia, dekompresja endoskopowa oczodołu K e y w o r d s : Graves ophthalmophaty, corticotherapy, radiotherapy, orbital cavity endoscopic decompression Otolaryngol Pol 2008; LXII (5): 587–592 © 2008 by Polskie Towarzystwo Otorynolaryngologów – Chirurgów Głowy i Szyi WSTĘP Orbitopatia tarczycowa jest chorobą zapalną na tle autoimmunologicznym. Objawy kliniczne związane ze zwiększeniem objętości tkanek pozagałkowych spowodowane są namnażaniem fibroblastów oraz zwiększoną produkcją glikozaminoglikanów. Na podstawie wyników badań klinicznych, laboratoryjnych oraz tomografii komputerowej i/lub tomografii rezonansu magnetycznego dokonuje się kwalifikacji do leczenia, które jest zazwyczaj wieloetapowe, a jego efekt końcowy nie zawsze pewny. Naciekowa postać orbitopatii tarczycowej występuje u 3–5% chorych z chorobą Gravesa-Basedowa. Reakcja autoimmunologiczna spowodowana jest najprawdopodobniej podobieństwem antygenów tkanek tarczycy i tkanek pozagałkowych u tych chorych. Przypuszcza się, że za reakcję odpowiedzialny jest receptor dla TSH, którego obecność stwierdzana jest w tkankach oczodołu chorych z orbitopatią. W wyniku reakcji autoimmunolo- Autorzy nie zgłaszają konfliktu interesów. Otolaryngologia Polska 2008, LXII, 5 587 W. Golusiński i inni gicznej dochodzi do pobudzenia limfocytów T, które poprzez układ cytokin pobudzają fibroblasty oczodołu do namnażania i produkcji hydrofilowych glikozaminoglikanów, czego konsekwencją jest obrzęk tkanek okolicy pozagałkowej, w tym również powiększenie, pogrubienie mięśni zewnątrzgałkowych, naciek zapalny ciała tłuszczowego oczodołu i gruczołów łzowych. Wzmożone ciśnienie pozagałkowe utrudnia odpływ krwi żylnej z oczodołu, powodując obrzęk powiek i spojówki, prowadząc do wytrzeszczu gałki ocznej. Konsekwencją wytrzeszczu może być niedomykalność powiek, wysychanie, owrzodzenia rogówki. Zmiany w mięśniach zewnętrznych gałki prowadzą do ograniczenia ruchomości, podwójnego widzenia, zaś ucisk na nerw wzrokowy może być powodem jego uszkodzenia, co z kolei stanowi najcięższe powikłanie orbitopatii tarczycowej. Wybór sposobu leczenia uzależniony jest od oceny aktywności procesu chorobowego. W fazie aktywnej występuje nasilony stan zapalny tkanek oczodołu, a o przejściu w fazę nieaktywną świadczy pojawienie się zmian włóknistych w miejsce odczynu zapalnego. Oceny aktywności procesu chorobowego dokonuje się na podstawie analizy wielu czynników, między innymi czasu utrzymywania się objawów, wyników badań laboratoryjnych, wyników badań obrazowych (TK, NMR, scyntygrafia), analizy markerów immunologicznych. MATERIAŁ I METODY Leczenie orbitopatii tarczycowej jest wieloetapowe, a uzyskane efekty i rokowanie nie zawsze pewne. Ważnymi elementami leczenia są: zaprzestanie palenia tytoniu, osiągnięcie i utrzymanie eutyreozy. W przypadku orbitopatii aktywnej podstawowym sposobem leczenia jest immunosupresja. W tym celu stosuje się kortykoterapię, radioterapię lub oba te sposoby leczenia łącznie. Innymi metodami stosowanymi w leczeniu są środki immunosupresyjne, plazmafereza, podawanie dożylne immunoglobulin i analogów somatostatyny. Nieaktywna zaawansowana postać orbitopatii tarczycowej jest wskazaniem do zastosowania metod zabiegowych leczenia. O jego zastosowaniu poza objawami klinicznymi decydują między innymi wyniki badań obrazowych. Wskazaniem do odbarczenia oczodołu poprzez zwiększenie jego objętości lub odessanie ciała tłuszczowego jest duży wytrzeszcz lub wysokie ciśnienie pozagałkowe, zabiegi rehabilitacyjno-kosmetyczne obejmują korektę ustawienia gałek ocznych (zabieg na mięśniach zewnątrzgałkowych) oraz plastykę powiek. W przebiegu leczenia orbitopatii istnieje możliwość wystąpienia stanu grożącego utratą wzroku, co wy- 588 maga wczesnego wykrycia i wdrożenia natychmiastowego leczenia. Należy tu między innymi neuropatia nerwu wzrokowego, owrzodzenie rogówki grożące jej perforacją. Neuropatia nerwu wzrokowego objawia się obniżeniem ostrości wzroku, ograniczeniem pola widzenia, zaburzeniami widzenia barw. Owrzodzenie rogówki grożące perforacją cechuje się silnym nagłym bólem oka, obniżeniem ostrości wzroku. Konieczność operacyjnego zmniejszenia ciśnienia tkanek pozagałkowych, zmniejszenia wytrzeszczu spowodowała pojawienie się technik operacyjnych, które to umożliwiały. Były to techniki wykorzystujące dojście zewnętrzne do obramowania kostnego oczodołu. Już w 1911 r. Dollinger opisał metodę odbarczenia oczodołu poprzez zniesienie ściany bocznej z dojścia Kroenleina. Kolejna metoda opisana przez Naftzigera w 1931 r. wykorzystuje do obniżenia ciśnienia wewnątrz oczodołu zniesienie ściany górnej w kierunku przedniego dołu czaszki. Sewall w 1936 r. zaproponował w tym celu zniesienie ściany przyśrodkowej oczodołu drogą etmoidektomii zewnętrznej. Metoda przedstawiona przez Hirscha polega na zniesieniu ścian dolnej i bocznej oczodołu z dostępu CaldwellLucka. Walsh i Ogura zaproponowali uzupełnienie metody Hirsha o dodatkowe zniesienie ściany przyśrodkowej oczodołu. W 1990 roku w związku z rozwojem możliwości operacyjnych oferowanych przez techniki endoskopowe, Kennedy zaproponował metodę endoskopowej wewnątrznosowej dekompresji oczodołu przez zniesienie ściany przyśrodkowej oczodołu. Oczodół ma kształt ostrosłupa czterościennego, którego szczyt (wierzchołek) znajduje się w okolicy kanału nerwu wzrokowego, w którym przebiega nerw wzrokowy oraz tętnica oczna. Ze względu na swoją budowę nawet niewielka zmiana objętości oczodołu z 26 cm3 do 30 cm3 (zwiększenie objętości o ok. 16%) powoduje przemieszczenie gałki ocznej ku przodowi nawet o 6 mm, upośledza jej ruchomość, powodować może utrudniony odpływ krwi żylnej z oczodołu, prowadząc dodatkowo do obrzęku powiek i spojówki. Opisana w 1990 roku przez Kennedy’ego metoda endoskopowej wewnątrznosowej dekompresji oczodołu polega na zniesieniu ściany przyśrodkowej oczodołu. Pojawiła się ona w związku z rozwojem metod endoskopowych zabiegów operacyjnych zatok obocznych nosa. Chorzy kwalifikowani do tego zabiegu są zazwyczaj w okresie eutyreozy. Jedynym badaniem kwalifikującym chorego jest tomografia komputerowa zatok wykonana w projekcji wieńcowej i strzałkowej. Uzyskane wyniki pozwalają zaplanować zabieg operacyjny, jak również wykluczyć obecność przewlekłych zmian zapalnych zatok, które dyskwalifikują z tego Otolaryngologia Polska 2008, LXII, 5 Endoskopowe odbarczenie oczodołów Ryc. 1. Przekrój poprzeczny przez oczodół oraz sitowie Ryc. 2. Przekrój poprzeczny przez oczodół oraz sitowie. Stan po otwarciu komórek sitowia, sitowia przedniego, tylnego oraz zatoki klinowej, odsłonięcie ściany przyśrodkowej oczodoły rodzaju zabiegu. Dekompresję wykonujemy w znieczuleniu ogólnym dotchawiczym. W przypadku przeciwwskazań do znieczulenia ogólnego zabieg może być wykonany w znieczuleniu miejscowym i analgosedacji (AS). Zabieg operacyjny wykonywany jest w czterech etapach (ryc. 1–4). Pierwszy polega na otwarciu komórek sitowia przedniego i tylnego z odsłonięciem przyśrodkowej ściany oczodołu. W identyfikacji struktur i orientacji w polu operacyjnym pomocne są pomiary wykonane na podstawie poszczególnych skanów tomografii komputerowej w dwóch projekcjach, oraz w przypadku posługiwania się endoskopem zjawisko przeświecania przyśrodkowej ściany oczodołu w kierunku zawartości oczodołu, gałki ocznej. Drugi etap zabiegu polega na zniesieniu przyśrodkowej ściany oczodołu, odsłonięciu okostnej. Również ten etap zabiegu powinien być kontrolowany poprzez sprawdzanie odległości i wymiarów oraz obserwację zakresu biernej ruchomości gałki ocznej w oczodole. Trzecim etapem jest nacięcie okostnej oczodołu. Długość nacięcia jest uzależniona od wielkości wytrzeszczu, a co za tym idzie od stopnia przemieszczenia ciała tłuszczowego oczodołu w kierunku przestrzeni powstałej w wyniku otwarcia komórek sitowia. W czwartym etapie kontrolujemy stopień odbarczenia poprzez delikatny ucisk na gałkę oczną, powodujący jej cofnięcie się w kierunku oczodołu, i jednoczesną kontrolę przemieszczenia się ciała tłuszczowego. Zabieg kończymy wykonując opatrunek uciskowy okolicy gałek ocznych mający na celu stabilizację ich nowego położenia. Już w pierwszych godzinach po zabiegu chory odczuwa zmniejszenie ucisku, napięcia tkanek okolicy oczodołu. Po zdjęciu opatrunku w drugiej dobie po zabiegu widoczne jest cofnięcie się gałki ocznej w oczodole pozwalające domknąć powieki, poprawia się jej ruchomość, ukrwienie siatkówki oraz warunki krążenia w naczyniach oczodołu. Jak każdy zabieg operacyjny, zabieg endoskopowego odbarczenia oczodołu pociąga za sobą możliwość wystąpienia powikłań śródoperacyjnych (1%) i pooperacyjnych wczesnych, które są odwracalne. Do powikłań śródoperacyjnych należą krwawienie, wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego, uszkodzenie mięśnia prostego przyśrodkowego, uszkodzenie nerwu wzrokowego lub nerwu podoczodołowego. Do powikłań pooperacyjnych wczesnych-odwracalnych należą między innymi podwójne widzenie i/lub zez pojawiający się jako konsekwencja zmiany warunków anatomicznych, pooperacyjny obrzęk tkanek oczodołu, krwiak przedprzegrodowy lub krwiak oczodołu. W porównaniu Otolaryngologia Polska 2008, LXII, 5 589 W. Golusiński i inni Ryc. 3. Przekrój poprzeczny przez oczodół oraz sitowie po usunięciu fragmentu ściany przyśrodkowej oczodołu Ryc. 4. Przekrój poprzeczny przez oczodół oraz sitowie. Odbarczenie oczodołu poprzez przemieszczenie ciała tłuszczowego w kierunku otwartych komórek sitowia z metodami dekompresji oczodołu z dojścia zewnętrznego zabieg endoskopowy jest mniej inwazyjny, nie powoduje powstania rozległych niekiedy krwiaków i obrzęku. Ważnym elementem jest również brak zewnętrznych blizn pooperacyjnych. Nie bez znaczenia jest również niski koszt procedury medycznej oraz stosunkowo krótki czas hospitalizacji. Metoda dekompresji endoskopowej może być stosowana jednocześnie ze sterydoterapią poprawiając i przyspieszając odbarczenie oczodołu. W przypadku współistnienia wytrzeszczu z przewlekłym stanem zapalnym zatok wyjściem może być dekompresja z dojścia zewnętrznego. patrzeniu we wszystkich kierunkach, ból pozagałkowy, łzawienie i pieczenie oczu, zaczerwienienie obu oczu. Według chorej istniejący wówczas stan trwał od kilku tygodni, natomiast początek objawów ocznych miał miejsce w listopadzie 2003 roku (16 miesięcy przed przyjęciem do Kliniki). Dodatkowymi bardzo istotnymi czynnikami wikłającymi przebieg i leczenie choroby podstawowej była cukrzyca typu 1 (rozpoznana w 1981 roku) oraz nałogowe palenie tytoniu w liczbie przekraczającej 20 papierosów dziennie. Choroba Gravesa-Basedowa została rozpoznana u chorej w maju 2002 roku na podstawie typowych objawów klinicznych, badań biochemicznych oraz obrazowania tarczycy, nie stwierdzano objawów ocznych. Wdrożono wówczas leczenie farmakologiczne, rozpoczynając od pełnej dawki tyreostatyku – 60 mg tiamazolu dziennie w dawkach podzielonych, redukcja dawki następowała po przeanalizowaniu stanu chorej oraz wyników badań hormonalnych. Po uzyskaniu remisji klinicznej i biochemicznej chora pozostała na dawce podtrzymującej tyreostatyku przez 12 miesięcy od rozpoczęcia leczenia. Po odstawieniu leku w sierpniu 2003 roku doszło do nawrotu nadczynności tarczycy, chorą zakwalifikowano do leczenia jodem promieniotwórczym, podano OPIS PRZYPADKU Efekt terapeutyczny zastosowanej metody endoskopowej dekompresji oczodołu przedstawiono na przykładzie 48-letniej chorej A.B. przyjętej do Kliniki Endokrynologii, Przemiany Materii i Chorób Wewnętrznych w Poznaniu w kwietniu 2005 roku celem leczenia oftalmopatii naciekowej w przebiegu choroby Gravesa-Basedowa. Głównymi dolegliwościami chorej przy przyjęciu były: obustronny wytrzeszcz, podwójne widzenie przy 590 Otolaryngologia Polska 2008, LXII, 5 Endoskopowe odbarczenie oczodołów dawkę 10 mCi. Terapia okazała się nieskuteczna, nie uzyskano poprawy klinicznej i biochemicznej, natomiast 3 miesiące po leczeniu doszło do rozwoju zmian ocznych (oftalmopatia tarczycowa – OT), początkowo niezaawansowanych. W świetle nieskuteczności pierwszej dawki 131–I oraz rozwoju OT, zdecydowano o podaniu chorej ablacyjnej dawki jodu promieniotwórczego. Wyniki badań biochemicznych kształtowały się wówczas następująco: TSH 0,002 IU/ml (0,27–4,0), fT4 40 pmol/1 (10–21), TRAb >40 U/l (<2), podano chorej 22 mCi 131–I. Ze wzgldu na obecność zmian ocznych zastosowano osłonę sterydową – początkowo 30 mg prednizolonu, redukowanej przez 6 tygodni. Leczenie okazało się skuteczne, chora poczuła poprawę kliniczną, potwierdzoną remisją w badaniach biochemicznych. W trakcie ambulatoryjnej diagnostyki kontrolnej, 6 miesięcy po drugiej dawce 131-I stwierdzono niedoczynność tarczycy (TSH 55 μlU/ml), wdrażając terapię substytucyjną l-tyroksyną w początkowej dawce 50 μg dziennie. Stan okulistyczny chorej był wówczas stabilny, a zaawansowanie objawów choroby nie wskazywało na konieczność kwalifikacji do leczenia zmian ocznych. W trakcie hospitalizacji mającej na celu leczenie OT, chora klinicznie i biochemicznie wykazywała prawidłową czynność tarczycy (TSH 0,9 i IU/ml na dawce substytucyjnej 50 Dg 1-T4). Ultrasonograficznie wykazano tarczycę o objętości 7 cm3 bez zmian ogniskowych, ze skrajnie obniżoną echogennością. Miano przeciwciał TRAb nadal przekraczało zakres oznaczeń >40 U/l (<2). Badanie okulistycznie wykazało obniżenie ostrości wzroku OL (0,7), przy prawidłowej ostrości OP, wytrzeszcz (23,5 mm OP, 24 mm OL) powodujący niedomykalność obu oczu. W badaniu dna oka stwierdzono retinopatię cukrzycową nieproliferacyjną oraz angiopatię nadciśnieniową II°. Aktywność oftalmopatii ocenianą na 7 w skali CAS (clinical activity score) potwierdzono za pomocą obrazowania oczodołów metodą rezonansu magnetycznego MRI w sekwencji STIR. Ze względu na obecność zaawansowanej i aktywnej OT chorą zakwalifikowano do wysokodawkowej terapii kortykosteroidami. Podano łącznie 6-metyloprednizolonu dożylnie (2 cykle – 3 dni w tygodniu po l g). W trakcie leczenia napotkano duże trudności w wyrówaniu cukrzycy, spowodowane również brakiem dyscypliny pacjentki. Nie udało się również nakłonić chorej do rzucenia palenia tytoniu. Mimo tych trudności uzyskano dobry efekt leczenia pod względem redukcji aktywność choroby (CAS), następnie chora otrzymała doustne leczenie prednizonem, w początkowej dawce 60 mg, redukowanej przez 3 miesiące. Otolaryngologia Polska 2008, LXII, 5 Po około 30 dniach od zakończenia doustnego leczenia glikokortykosteroidami, chora została skierowana do Kliniki w trybie pilnym, ze względu na nagłe zaniewidzenie oka prawego, progresji wytrzeszczu, a także nawrotu objawów nadczynności tarczycy. Potwierdzono biochemicznie nawrót nadczynności – TSH 0,005 IU/ml, fT4 25 pmol/1, TRAb >40 U/l. Ostrość wzroku w stosunku do poprzedniego badania uległa znaczącemu pogorszeniu, wynosząc 0,5 dla OL, natomiast OP miało tylko poczucie światła. Stwierdzono również progresję wytrzeszczu, odpowiednio dla oka prawego i lewego 0,5 mm i 1 mm. Zaawansowana OT była powikłana również wzrostem ciśnienia wewnątrzgałkowego, wymagającym farmakoterapii. Ze względu na zagrożenie wzroku, jako jedną z możliwych opcji terapeutycznych wybrano dekompresję oczodołów ze wskazań pilnych w Klinice Otolaryngologii i Onkologii Laryngologicznej Uniwersytetu Medycznego im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu. Chora po otrzymaniu pełnej informacji dotyczącej techniki zabiegu, możliwych działań ubocznych, wyraziła pisemną zgodę na zabieg. Przygotowanie do zabiegu wymagało przywrócenia eutyreozy, dlatego chorą zakwalifikowano do trzeciej dawki jodu promieniotwórczego (22 mCi). Chora przekazana została na oddział Kliniki Otolaryngologii i Onkologii Laryngologicznej UM w Poznaniu celem przeprowadzenia zabiegu endoskopowego odbarczenia oczodołów. W trakcie przygotowywania do zabiegu wymagała wyrównania glikemii, która uległa rozchwianiu, co było spowodowane brakiem dyscypliny ze strony chorej. Przygotowując chorą do zabiegu wykonano badanie tomografii komputerowej zatok w płaszczyznach czołowej i poziomych celem wykluczenia przewlekłego stanu zapalnego zatok przynosowych i uwidocznienia wszystkich szczegółów anatomicznych niezbędnych operatorowi w trakcie wykonywania zabiegu operacyjnego. We współpracy z Kliniką Endokrynologii, Przemiany Materii i Chorób Wewnętrznych, po uzyskaniu stabilizacji stanu endokrynologicznego w dniu 03.01.2006 r. wykonano zabieg wewnątrznosowego, endoskopowego odbarczenia oczodołów. W znieczuleniu ogólnym dotchawiczym oraz miejscowym powierzchniowym, obustronnie za pomocą endoskopu po wykonaniu medializacji małżowin nosowych środkowych otworzono komórki sitowia przedniego i tylnego uwidoczniając przyśrodkową ścianę oczodołu. Po zdjęciu blaszki kostnej przyśrodkowej ściany oczodołu odsłonięto okostną wewnętrzną oczodołu. W trakcie nacinania okostnej do przestrzeni uzyskanej po otwarciu komórek powietrznych przemieściło się ciało tłuszczowe oczodołu, zakres nacięcia okost- 591 W. Golusiński i inni nej kontrolowano zmianą położenia gałek ocznych w oczodołach pod wpływem niewielkiego ucisku. By ustabilizować przemieszczenie gałek ocznych w głąb oczodołów, po zabiegu założono chorej opatrunek wywierający delikatny ucisk na gałki oczne. Opatrunek wewnątrznosowy utrzymano przez 24 godziny. Uzyskany efekt terapeutyczny – zmniejszenie wytrzeszczu, powrót ruchomości gałek, poprawa ostrości wzroku oraz znacznego stopnia zmniejszenie związanych z tym dolegliwości w ciągu pierwszej doby po zabiegu potwierdzają skuteczność zastosowanej metody operacyjnej. Nie bez znaczenia był również efekt kosmetyczny wykonanego zabiegu, brak blizny pooperacyjnej, obrzęku czy krwiaka. Ze względu na nie do końca poznany mechanizm powstania i rozwoju orbitopatii tarczycowej oraz towarzyszącą cukrzycę, chora nadal wymaga stałej opieki endokrynologicznej. WNIOSKI Endoskopowe odbarczanie oczodołów jest jedną z metod z wyboru w leczeniu orbitopatii tarczycowej. Leczenie orbitopatii tarczycowej ze względu na swój złożony charakter oraz nie do końca poznane mechanizmy powstania należy do jednego z najtrudniejszych zagadnień endokrynologii klinicznej i wymaga indywidualnego, interdyscyplinarnego traktowania każdego chorego. Najlepsze wyniki uzyskiwane są dzięki wprowadzeniu wielospecjalistycznych metod leczenia zastosowanych w odpowiednim okresie choroby. PIŚMIENNICTWO 1. Perros R, Kendall-Taylor R. Thyroid-associated ophthalmopathy: pathogenesis and clinical management. Baillieres Clin Endocrinol Metab. 1995; 9: 115–135. 2. Bahn RS, Heufelder AE. Pathogenesis of Graves’ ophthalmopathy. N Engl J Med 1993; 329: 1468–1475. 592 3. Sowiński J. i wsp.: Tomografia komputerowa wytrzeszczu u osób z chorobą Gravesa-Basedowa leczonych jodem promieniotwórczym. Endokrynol Pol. 1984; 35: 3–8. 4. Bednarek J, i wsp.: Magnetic resonance imaging of the orbits in infiltrative Graves’ ophthalmopathy. J Endocrinol Inwest. 1996, 19 (suppl. to no 3): 18. 5. Bednarek J. i wsp.: Orbital inflammation activity and the results of glucocorticoid therapy in patients with Graves’ ophthalmopathy. Endocrine J. 2000, 47 (suppl): 228. 6. Prummel MF, Wiersinga WM. Smoking and of Graves’ disease. JAMA 1993, 269: 479–482. 7. Bartalena L, i wsp.: Orbital radiotherapy for Graves ophthalmopathy. Thyroid 1998, 8: 439–441. 8. Bednarek J. Orbitopatia tarczycowa – problem kliniczny i terapeutyczny. Terapia-Endokrynologia-Grudzień 2003. 9. Garrity JA i wsp. (1993) Results of transantral orbital decompression in 428 patients with severe Graves’ ophthalmopathy. Am. J. Ophthalmol. 1993; 116: 533–547. 10. Kennedy DW. Functional endoscopic sinus surgery – technique. Otolaryngol 10; 643–649. 11. Kennedy DW i wsp. (1990) Endoscopic transnasal orbital decompression. Arch. Otolaryngol. Head Neck Surg 1990; 116, 275–282. 12. Krzeski A. (1997) Chirurgia endoskopowa zatok przynosowych – technika operacyjna. Otolaryngol Pol. 1997; 51(1): 20–25. 13. Metson R, Dallow RL, Shore JW. (1994) Endoscopic orbital decompression. Laryngoscope 1994; 104, 950–957. 14. Sofferman RA. (1991) Transnasal approach to optic nerve decompression. Otolaryngol Head Neck Surg 1991; 2, 150–156. 15. Walsh TE, Ogura JH (1990) Transantral orbital decompression for malignant exophthalmus. Laryngoscope 1990; 67, 544–568. Adres autora: Wojciech Golusiński Klinika Otolaryngologii ul. Przybyszewskiego 49 60-355 Poznań Pracę nadesłano: 14.07.2008 r. Zaakceptowano do druku: 1.08.2008 r. Otolaryngologia Polska 2008, LXII, 5
