Astma kaszlowa - diagnostyka, różnicowanie, leczenie

Alergia
Strona 1 z 5
ALERGIA 4/15 2002
Prof. dr hab. n. med.
Piotr Kuna
Lek. med.
Anna
Zawodniak
Klinika
Pneumonologii i
Alergologii Instytutu
Medycyny
Wewnętrznej
Uniwersytetu
Medycznego w Łodzi
D I A G N O S T Y K A
K L I N I C Z N A
Astma kaszlowa
- diagnostyka, różnicowanie, leczenie
W kaszlowym wariancie astmy dominującym albo jedynym objawem choroby jest
przewlekły suchy kaszel. Ze względu na brak charakterystycznych dla astmy
oskrzelowej objawów - duszności i świszczącego oddechu, oraz na prawidłową
spoczynkową spirometrię, astma kaszlowa jest zbyt rzadko rozpoznawana i w
związku z tym źle leczona. Patomechanizm kaszlu - jako jedyny objaw astmy - jest
wciąż niejasny i wymaga dalszych, wnikliwych badań.
Chociaż u większości pacjentów ß2-mimetyki są skuteczne w zwalczaniu objawów
astmy kaszlowej, to jednak niektórzy chorzy wymagają terapii wziewnymi i
doustnymi kortykosterydami. W ostatnich doniesieniach naukowych podkreśla się
szczególną rolę leków antyleukotreinowych w leczeniu astmy kaszlowej.
Astma oskrzelowa jest przewlekłym schorzeniem zapalnym dróg oddechowych,
w którym udział biorą m. in. mastocyty i eozynofile. U osób podatnych zapalenie to
wywołuje objawy, które zwykle związane są z rozległą obturacją oskrzeli o zmiennym
nasileniu, często odwracalną samoistnie lub po leczeniu. Zapalenie powoduje
nadreaktywność oskrzeli na różne czynniki. Klasyczną astmę oskrzelową charakteryzuje
triada objawów: duszność, kaszel i świszczący oddech. W latach 70. Glauser (1) oraz
Corrao i wsp. (2) jako pierwsi opisali grupę pacjentów, którzy skarżyli się głównie na
przewlekły kaszel bez duszności i świstów. Mieli prawidłową spirometrię spoczynkową,
ale demonstrowali charakterystyczną dla astmy oskrzelowej nadreaktywność na
metacholinę. Wszystkie dolegliwości, w tym kaszel, ustępowały po lekach
rozkurczających oskrzela. Autorzy określili to schorzenie jako wariant astmy oskrzelowej
i nazwali je astmą kaszlową (cough variant asthma, zespół Corrao). Na przełomie
ostatnich lat pojawiły się inne, liczne opisy przypadków astmy kaszlowej (3-10). Szacuje
się, iż częstość występowania astmy kaszlowej w grupie niepalących pacjentów
z przewlekłym kaszlem dochodzi do 29%, a wśród wszystkich chorych na astmę
oskrzelową od 7 do 11% (6, 11, 12). Niestety, w opinii wielu autorów astma (a
szczególnie zespołu Corrao) jest wciąż zbyt rzadko rozpoznawana i w związku z tym źle
leczona. Niewłaściwe lub spóźnione leczenie astmy może prowadzić do nieodwracalnych
zmian w drogach oddechowych, spowodowanych przewlekłym stanem zapalnym (13).
Pogrubienie ścian oskrzeli oraz inne cechy remodelingu dróg oddechowych, są
obserwowane także w astmie kaszlowej, jednak ich zakres jest mniejszy niż w astmie
klasycznej (14). Zespół Corrao, wg niektórych autorów, może być zwiastunem klasycznej
astmy ze świstami i dusznością (2, 4, 15), stąd ogromne znaczenie wczesnego
rozpoznania i właściwego leczenia tego schorzenia.
Rozpoznanie
W grupie pacjentów z zespołem Corrao kaszel jest dominującym albo jedynym
symptomem choroby. Kaszel jest nieproduktywny i nawracający, występuje w dzień
i w nocy, nasila się po wysiłku fizycznym, pod wpływem zimnego powietrza lub w wyniku
infekcji wirusowych górnych dróg oddechowych. W wielu przypadkach czynnik inicjujący
nie jest znany. Kaszel może być sezonowy, a zachorowalność jest wyższa u osób
z wywiadem atopowym (3, 15).
Badanie fizykalne zwykle nie wykazuje odchyleń od stanu prawidłowego. Prawidłowe są
też wyniki badań radiologicznych klatki piersiowej i zatok, szczytowy przepływ
wydechowy (PEF), bronchoskopia i stężenie Cl- i Na+ w pocie. U znacznej części
pacjentów spirometria spoczynkowa jest prawidłowa. Po prowokacji metacholiną
pacjenci prezentują nadreaktywność oskrzeli. Kaszel nie ustępuje po antybiotykach,
lekach antyhistaminowych i lekach zmniejszających przekrwienie (3, 15, 16). Dodatni
wynik próby prowokacyjnej z histaminą nie jest wystarczającym dowodem na
potwierdzenie astmy kaszlowej jako przyczyny przewlekłego kaszlu. Irwin i wsp. (17)
stwierdzili, że zaledwie 9 z liczącej 15 pacjentów populacji badanej, którzy mieli dodatni
file://K:\www\alergia\archiwum\02_04\TMPd37eap9tua.htm
2003-12-02
Alergia
Strona 2 z 5
wynik próby prowokacyjnej z histaminą, zareagowało na specyficzne leczenie
przeciwastmatyczne. U pozostałych pacjentów, nadal diagnozowanych, występowały
inne przyczyny przewlekłego kaszlu (tabl. 1), który ustąpił po zastosowaniu
odpowiedniego leczenia. Diagnoza astmy oskrzelowej może być postawiona jedynie
w przypadku udokumentowanej reakcji na leczenie przeciwastmatyczne (17). Negatywny
wynik próby prowokacyjnej z histaminą wyklucza astmę z dalszej diagnostyki
przewlekłego kaszlu (18).
Różnicowanie
Chociaż przewlekły kaszel jest jednym z najczęściej zgłaszanych objawów
w ambulatoryjnej opiece medycznej (19, 20, 21), to jego patofizjologia pozostaje wciąż
słabo poznana. O przewlekłym kaszlu mówimy wtedy, gdy utrzymuje się co najmniej
przez 3 tygodnie (6). Najczęstszymi przyczynami suchego, przewlekłego kaszlu są
w kolejności:
1. zapalenie zatok przynosowych i katar alergiczny (postnasal drip - ściekanie
wydzieliny z górnych dróg oddechowych po tylnej ścianie gardła);
2. astma kaszlowa;
3. reflux żołądkowo-przełykowy;
4. kaszel polekowy (spowodowany inhibitorami konwertazy angiotensyny);
5. kaszel po infekcji wirusowej;
6. eozynofilowe zapalenie oskrzeli (Eosinophilic bronchitis).
Pacjenci z przewlekłym kaszlem niepoddającym się leczeniu wymagają diagnostyki
w kierunku zapalenia zatok przynosowych. Zmiany w obrazie radiologicznym zatok
przynosowych często występują u chorych z przewlekłym kaszlem i obturacją. Ból głowy,
gorączka, ropna wydzielina z nosa i ból twarzy nie są stałymi objawami u chorych na
przewlekłe zapalenie zatok. Rozstrzygającym badaniem jest punkcja zatok połączona
z aspiracją materiału do badania mikrobiologicznego (22, 23).
Refluksowi
żołądkowoprzełykowemu
(GER) często
towarzyszy
przewlekły, suchy
kaszel,
zazwyczaj nocny.
Nie u wszystkich
pacjentów
współistnieją
objawy dyspepsji
(24). Ing i wsp.
(25) w swoim
badaniu
potwierdzili, że
u pacjentów
z GER występuje
istotnie większe
nasilenie kaszlu
niż osób
zdrowych.
W badanej przez
nich grupie
pacjentów
z przewlekłym
kaszlem jedyną
patologią był
refluks
żołądkowoprzełykowy.
Kaszel ustępuje po lekach alkalizujących, blokerach receptora H2 i inhibitorach pompy
protonowej (26).
file://K:\www\alergia\archiwum\02_04\TMPd37eap9tua.htm
2003-12-02
Alergia
Strona 3 z 5
Kaszel polekowy - działaniem ubocznym inhibitorów konwertazy angiotensyny ACE jest
m. in. nasilenie nadreaktywności oskrzeli. Ich stosowanie zwiększa stężenie bradykininy
w płucach, która powoduje wzrost przepuszczalności naczyń i nasila istniejący odczyn
zapalny. Kaszel wywołany inhibitorami ACE może pojawić się w czasie od kilku dni do
kilku tygodni od rozpoczęcia przyjmowania leku. Kaszel często jest łagodny, ale może
być bardzo kłopotliwy dla pacjenta (26). Średnia częstość występowania tego powikłania
wynosi 10% (27), częściej u kobiet. Znika natychmiast po odstawieniu leku.
Kaszel po infekcji wirusowej - suchy, przewlekły kaszel, który pojawia się u osoby
zdrowej, u której infekcja górnych dróg oddechowych ustąpiła tygodnie lub miesiące
wcześniej. Często kaszlowi towarzyszy duszność, świszczący oddech, a w badaniach odwracalny skurcz oskrzeli i dodatni wynik próby prowokacyjnej z histaminą. Kaszel po
infekcji wirusowej może trwać miesiącami. U niektórych pacjentów konieczna jest terapia
doustnymi kortykosteroidami, gdyż ten rodzaj kaszlu jest często oporny na typowe
leczenie przeciwkaszlowe, w tym również na kodeinę (28, 29).
Przewlekły, suchy kaszel jako wyizolowany symptom, bez innych potencjalnych
przyczyn takich jak: przewlekłe zapalenie zatok, katar alergiczny, GER, astma
oskrzelowa, używanie inhibitorów ACE, według Sang Yeub Lee i wsp. (30) może być
z związany z naciekiem zapalnym w drogach oddechowych. Badali oni grupę 25
pacjentów z przewlekłym, suchym kaszlem, u których wykluczono potencjalne przyczyny
chorobowe kaszlu. Na podstawie oceny histopatologicznej wycinków pobranych w czasie
bronchoskopii i testów prowokacyjnych z metacholiną, wśród 21 pacjentów z naciekiem
eozynofilowym w nabłonku dróg oskrzelowych u 16 postawiono diagnozę
eozynofilowego zapalenia oskrzeli (eosinophilic bronchitis) (ujemny wynik próby
prowokacyjnej z histaminą), a u 5 rozpoznano astmę kaszlową (dodatni wynik próby
prowokacji z histaminą). U pozostałych 4 pacjentów stwierdzono naciek zapalny
z limfocytów i negatywny wynik prowokacji z metacholiną.
Eozynofilowe zapalenie oskrzeli opisane zostało w 1989 r. przez Gibsona i wsp. (31).
Charakteryzuje się ono naciekiem z eozynofili w drogach oddechowych, przewlekłym
kaszlem, prawidłową spoczynkową spirometrią i brakiem nadreaktywności na
metacholinę w testach prowokacyjnych. Obecnie uważa się, że eozynofilowe zapalenie
oskrzeli może być ważną przyczyną przewlekłego kaszlu (32). We wstępnej diagnostyce
chorych z przewlekłym kaszlem pomocne może być badanie krwi i plwociny w kierunku
eozynofilii (33).
Patogeneza kaszlu w astmie kaszlowej
W wyzwalaniu odruchu kaszlowego zaangażowane są dwa rodzaje receptorów
zlokalizowanych w obrębie nabłonka oddechowego: szybko adaptujące receptory płucne
reagujące na rozciąganie (rapidly adapting pulmonary stretch receptors, RAPSR)
i włókna czuciowe C (C-fibers) (34). Włókna C uwalniają szereg neuropeptydów, takich
jak peptyd związany z genem dla kalcytoniny (calcitonin gene-related peptide, CGRP),
substancja P czy neurokinina A (NKA). Wszystkie te neuropeptydy powodują
degranulację komórek tucznych, uwalnianie histaminy i innych substancji czynnych (35),
które z kolei pobudzają szybko adaptujące receptory RAPSR (34). Rolę włókien C
w mechanizmie powstawania kaszlu potwierdzają badania z kapsaicyną - drażniącą
substancją wywołującą odruch kaszlowy; kapsaicyna selektywnie pobudza włókna C
i powoduje uwalnianie z nich neurokinin (36). Odruch kaszlowy wywołany kapsaicyną
został zahamowany u świnek morskich leczonych antagonistami receptorów dla
tachykinin. Forsythe i wsp. (35) oraz O Connell i wsp. (37) podkreślają szczególną rolę
CGRP w patomechanizmie przewlekłego kaszlu.
Włókna i receptory czuciowe w nabłonku dróg oddechowych są również nadmiernie
stymulowane w przebiegu niszczącego komórki procesu zapalnego. Przez wielu autorów
(30, 32, 33, 38, 39) podkreślany jest związek przewlekłego kaszlu z procesem zapalnym
toczącym się w drogach oskrzelowych.
Patogeneza astmy oskrzelowej, gdzie jedynym objawem jest kaszel, nie jest jednak
ciągle jasna. Istniały hipotezy, że pacjenci z astmą kaszlową mają zmienione tylko duże
oskrzela, gdzie obficie występują receptory kaszlowe (5, 39); nie znalazły one jednak
potwierdzenia w innych badaniach (33). Według innej teorii receptory kaszlowe są
stymulowane lokalnym skurczem w dużych oskrzelach. McFaden i wsp. (40) opisali
grupę astmatyków, u których dominującym objawem był kaszel. Testy czynnościowe
file://K:\www\alergia\archiwum\02_04\TMPd37eap9tua.htm
2003-12-02
Alergia
Strona 4 z 5
w tej grupie wykazały zwężenie głównie w dużych drogach oddechowych, podczas gdy
w grupie pacjentów z klasycznymi objawami astmy obserwowano zwężenie drobnych
dróg oddechowych. Inne badania nad astmą kaszlową (2, 3, 4, 33) wykazują jednak
prawidłową spoczynkową funkcję płuc albo obwodowe (8) raczej, niż centralne zmiany
obturacyjne. W testach prowokacji z metacholiną (2, 33) i po wysiłku fizycznym (3)
obserwuje się zwężenie zarówno w drobnych, jak i w dużych drogach oskrzelowych,
identycznie jak w astmie klasycznej (2, 33). Kontrowersyjna pozostaje też teoria
zwiększonej wrażliwości receptorów kaszlowych u pacjentów z astmą kaszlową (9, 41).
Stosunkowo dobrze udokumentowanym zjawiskiem mogącym mieć istotne znaczenie
w patogenezie astmy kaszlowej jest, zmniejszona u tych chorych, nadreaktywność
oskrzeli na metacholinę w porównaniu z grupą chorych na astmę klasyczną (10, 42).
Według najnowszych opinii pacjenci z wariantem kaszlowym astmy powinni być
traktowani jako zupełnie oddzielna podgrupa wszystkich chorych na astmę.
Leczenie astmy kaszlowej
Generalnie, leczenie astmy kaszlowej jest podobne do leczenia astmy klasycznej.
Wielu pacjentów demonstruje złagodzenie (ale niekoniecznie całkowite ustąpienie)
kaszlu po tygodniowej terapii wziewnymi -agonistami (17). Wziewne steroidy okazały się
skutecznymi lekami w terapii astmy kaszlowej, jednakże pełne ustąpienie objawów może
wymagać do 8 tygodni leczenia (17, 43). W przypadku braku efektu można stosować
kortykosterydy doustne (44). Istnieje grupa pacjentów, u których kaszel jest szczególnie
ciężki i oporny na terapię lekami wziewnymi; ten wariant astmy nazwano złośliwą astmą
kaszlową (45). W tej grupie pacjentów okazał się skuteczny 7-dniowy kurs prednizonu 40
mg/dobę.
Substancje hamujące syntezę i aktywność leukotrienów okazały się szczególnie
efektywną grupą leków w terapii astmy kaszlowej (46, 47, 48). Dicpinigaitis i wsp. (47)
oceniali efekt dwutygodniowej terapii zafirlukastem (antagonista receptora
leukotrienowego) u pacjentów z astmą kaszlową - badano grupę 8 chorych, u których
kaszel był oporny na leczenie ß-agonistami. U 5 pacjentów kaszel utrzymywał się mimo
dodatkowego przedłużonego leczenia wziewnymi steroidami. Po 14 dniach terapii
zafirlukastem (20 mg 2 razy dziennie) u 7 z 8 chorych, włącznie z 5 pacjentami opornymi
na leczenie wziewnymi sterydami, odnotowano znaczne subiektywne zmniejszenie
dolegliwości kaszlowych. Dodatkowo u wszystkich nastąpiła supresja odruchu
kaszlowego, mierzona wrażliwością na wziewną kapsaicynę. Kapsaicyna została uznana
za doskonałe narzędzie do oceny interwencji farmakologicznej w kaszlu (49).
Należy więc mieć na uwadze fakt, iż przed włączeniem doustnych kortykosteroidów
w astmie kaszlowej opornej na leczenie można rozważyć terapię lekami
antyleukotrienowymi.
Podsumowanie
Postawienie rozpoznania astmy kaszlowej wymaga wnikliwej diagnostyki
różnicowej, a poznanie patomechanizmów wyzwalających chorobę
umożliwi optymalizację leczenia. •
Piśmiennictwo:
1. Glauser F. L.: Variant asthma. Ann. Allergy., 1972; 30: 457-459. 2. Corrao W. M., Braman S. S., Irwin R. S.:
Chronic cough as sole presenting manifestation of bronchial asthma. N. Engl. J. Med., 1979; 300: 633-637. 3.
Cloutier M. M., Loughlin G. M.: Chronic cough in children: a manifestation of airway hyperreactvity. Pediatrics.,
1981; 67: 6-12. 4. Hannaway P. J., Hopper G. D. K.: Cough variant asthma in children. JAMA, 1982; 247: 206208. 5. O Connell E. J., Rojas A. R, Sachs M. I.: Cough-type asthma: a review. Ann. Allergy., 1991; 66: 278285. 6. Irwin R. S., Curley F. J., French C. L.: Chronic cough.: The spectrum and freqency of causes, key
components of the diagnostic evaluation and outcome of specific therapy. Am. Rev. Respir. Dis., 1990; 141:
640-647. 7. Niimi A., Amitani R., Kawai M., Nishiyama H., Maekawa N., Kuze F.: Sputum eosinophilia in cough
variant asthma (abstract). Am. Rev. Respir. Dis., 1991; 143, (supl.): A30. 8. Niimi A., Amitani R., Matsui Y, et
al.: Clinical study on cough variant asthma. Jpn. J. Thorac. Dis., 1992; 30: 1077-1084. 9. Fujimura M., Kamio
Y., Hashimoto T., Matsuda T.: Cough receptor sensitivity and bronchial responasaiveness in patients with only
chronic nonproductive cough.: in view of effect of bronchodilator therapy. J. Asthma., 1994; 31: 463-472. 10.
Koh Y. Y., Chae S. A., Min KU: Cough variant asthma is associated with a higher wheezing threshold than
classic asthma. Clin. Exp. Allergy., 1993; 23: 696-701. 11. Pratter?? Mr., Bartter T., Akers S., DuBois J.: An
algorithmic approach to chronic cough. Ann. Intern. Med., 1993; 119: 977-983. 12. McGarvey L. P., Heaney L.
G., Lawson J. T. et al.: Evaluation and outcome of patients with chronick non-productive cough using
a comprehensive diagnostic protocol. Thorax., 1998; 53: 738-743. 13. Bousquet J., Chanez P., Lacoste J. Y. et
al.: Asthma a disease remodelling the airways. Allergy., 1992; 47: 3-11. 14. Niimi A., Matsumoto H., Minakuchi
M. et al.: Airway remodelling in cough-variant asthma. Lancet., 2000; 356: 564-565. 15. Konig P.: Hidden
asthma in childhood. Am. J. Dis. Child., 1981; 135: 1053-5. 16. Braman S. S., Corrao W. M.: Cough: differential
diagnosis and treatment. Clin. Chest. Med., 1987; 8: 177-188. 17. Irwin R. S., French C. T., Smyrnios N. A.,
Curley F. J.: Interpretation of positive results of a methaline inhalation challenge and 1 week of inhaled
bronchodilator use in diagnosing and treating cough-variant asthma. Arch. Intern. Med., 1997; 157: 1981-1987
18. Crapo R. O., Casaburi R., Coates Al., et al.: Guidelines for methacholine and exercise challenge testing1999. This official statement of the American Thoracic Society was adopted by the ATS Board of Directors, July
file://K:\www\alergia\archiwum\02_04\TMPd37eap9tua.htm
2003-12-02
Alergia
Strona 5 z 5
1999 Am. J. Respir. Crit. Care. Med., 2000; 161: 309-329 19. Irwin R. S., Curley F. J.: The treatment of cough:
a comprehensive review. Chest., 1991; 6: 1477-84 20. Pratter M. R., Bartter T., Akers S., DuBois J.: An
algorithmic approach to chronic cough. Ann. Intern. Med., 1993; 119: 977-83. 21. Braman S. S., Carrao W. M.:
Chronic cough. Prim. Care., 1985; 12: 217-25. 22. Levy M., Bell L.: General practice audit of asthma in
childhood. Br. Med. J., 1984; 289: 1115-1116. 23. Zimmerman B. et al.: Prevalence of abnormalities found by
sinus x-rays in childhood asthma: lack of relation to severity of asthma. J. Allergy Clin. Immunol., 1987; 80: 268273. 24. Ing A. J., Ngu M. C., Breslin A. B. X.: Chronic persistent cough and gastroesophageal reflux. Thorax.,
1991; 46: 479-83. 25. Ing A. J., Ngu M. C., Breslin A. B. X.: Pathogenesis of chronic persistent cough
associated with gastroesophageal reflux. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 1994; 149: 160-7. 26. ZielińskaWyderkiewicz E., Kuna P.: Przewlekły kaszel jako jedyna manifestacja astmy oskrzelowej. Zespół Corrao.
Pneumonologia i Alergologia Polska., 1996; 64: 5-6: 352-358. 27. Israili Z. H., Hall W. D.: Cough and
angioneurotick edema associated with angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy: a review of the
literature and pathophysilogy. Ann. Intern. Med., 1992; 117: 234-42. 28. Dicpinigaitis P.: Cough-variant asthma:
how to clinch a tough diagnosis. The Journal Of Resp. Diseases., 2002; 23: No. 2: 103-109. 29. Eccles R.:
Codeine, cough and upper respiratory infections. Pulm. Pharmacol., 1996; 9: 293-297. 30. Sang Yeub Lee et
al.: Airway inflamation as an assessment of chronic nonproductive cough. 2001; 120: 1114-1120. 31. Gibson P.
G., Dolovich J., Deburg J. et al.: Chronic cough: eosinophilic bronchitis without asthma. Lancet., 1989; 1: 13461347. 32. Brightling C. E., Ward R., Goh K. L. et al.: Eosinophilic bronchitis is an important cause of chronic
cough. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 1999; 160: 406-410. 33. Niimi A., Amitani R., Suzuki K., Tanaka E.,
Murayama T., Kuze F.: Eosinophilic inflammation in cough variant asthma 1998; 11: 1064-1069. 34.
Widdicombe J. G.: Neurophysiology of the cough reflex. Eur. Respir. J., 1995; 8: 1193-1202. 35. Forsythe P.,
McGarvey L. P. A., Heaney L. G., Macmahon J., Ennis M.: Sensory neuropeptides induce histamine release
from bronchoalveolar lavage cells in both nonasthmatic coughers and cough variant asthmatics. 2000; 30: 225232. 36. Therient E., Otsula M., Jessel T.: Capsaicin evoked release of substance P from primary sensory
neurones. Brain. Res., 1979; 170: 209-13. 37. O Connell F., Springall D. R., Moradoglli-Haftrani A. et al.:
Abnormal intraepithelial airway nerve in persistent unexplained cough. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 1995;
152: 2068-75. 38. Boulet L. P., Milot J., Boutet M. et al.: Airway inflammation in non-asthmatic subject with
chronic cough. Am. J. Respi. r Crit. Care Med., 1994; 149: 482-489. 39. Woolcock A. J.: How does inflammation
cause symptoms? Am. J. Respir. Crit. Care Med., 1996; 153: S21-S22. 40. McFadden E. R. Jr.: Exertional
dyspnea and cough as preludes to acute attacks of bronchial asthma. N. Engl. J. Med., 1975; 292: 555-559. 41.
Lalloo U. G., Barnes P. J., Chung K. F.: Pathophysiology and clinical presentations of cough. J. Allergy Clin.
Immunol., 1996; 98: S91-97. 42. Komaki Y., Miura M., Takahashi M.: Distribution of airway hyperresponsivness
in adult onset cough-variant asthma: comparison with classic asthma. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2001;
163: A419. 43. Cheiyan S., Greenberger P. A., Patterson R.: Outcome of cough variant asthma treated with
inhaled steroids. Ann. Allergy., 1994; 73: 478-480. 44. Doan T., Patterson R., Greenberger P. A.: Cough variant
asthma: usefulness of diagnostic-therapeutic trial with prednisone. Ann. Allergy., 1992; 69: 505-509. + 45. Millar
M. M., McGrath K. G., Patterson R.: Malignant cough equivalent asthma: definition and case reports. Ann.
Allergy Asthma Immunol., 1998; 80: 345-351. 46. Spector S. L.: Efficacy of anti-LT agents in the treatment of
chronic asthma. Clin. Rev. Allergy Immunol., 1999; 17: 235-246. 47. Dicpinigaitis P. V., Dobkin J. B., Reichel J.:
Antitussive effect of the leukotrien receptor antagonist zafirlukast in subjects with cough-variant asthma. J.
Asthma 48. Dicpinigaitis P. V., Dobkin J. B., Effect of zafirlukast on cough reflex sensitivity in asthmatics. J.
Asthma 1999; 36: 265-270. 49. Midgren B., Hansson L., Karisson J. A. et al.: Capsaicin-induced cough in
humans. Am. Rev. Respir. Dis., 1992; 146: 347-351.
Cough variant asthma - diagnosis, differentiation, treatment
Cough variant asthma (CVA) is an occult form of asthma in which the sole or predominant
symptom is chronic cough. Due to the lack of wheezing and normal baseline spirometry
CVA often goes unrecognised, leading to underdiagnosis and undertreatment. The
diagnosis often present a challenge, since other condition can mimic cough variant asthma.
The mechanism for the manifestation of cough without wheeze is still unclear and require
further investigation.
Although bronchodilators are often sufficient to treat CVA, refractory cough may require
therapy with inhaled or systemic corticosteroids. Recent data suggest that leukotriene
receptor antagonist may be particularly effective in treating CVA.
file://K:\www\alergia\archiwum\02_04\TMPd37eap9tua.htm
2003-12-02