Zmiany leptynemii w przebiegu Fizjologicznego procesu starzenia

&ARM0RZEGL.AUK†
:MIANYLEPTYNEMIIWPRZEBIEGUFIZJOLOGICZNEGOPROCESUSTARZENIA
!GE†RELATEDCHANGESINBLOODSERUMLEPTINCONCENTRATION
+ATARZYNA7INSZ†3ZCZOTKA+ATARZYNA+OMOSIÊSKA†6ASSEV+RYSTYNA/LCZYK
+ATEDRAI:AKŒAD#HEMII+LINICZNEJI$IAGNOSTYKI,ABORATORYJNEJ
7YDZIAŒ&ARMACEUTYCZNYZ/DDZIAŒEM-EDYCYNY,ABORATORYJNEJ
gL’SKI5NIWERSYTET-EDYCZNYW+ATOWICACH
Streszczenie
Summary
Biologiczne podstawy starzenia się organizmu nie są do
końca poznane. Uważa się jednak, że u podłoża tego procesu leżą m. in. strukturalno-czynnościowe zmiany zachodzące w tkance tłuszczowej. Nadmierna kumulacja
tej ostatniej, stanowiąc wyraz zmniejszającego się wraz
z wiekiem tempa przemiany materii, sprzyja rozwojowi
otyłości i chorób jej towarzyszących. Wytwarzane, bowiem w tkance tłuszczowej substancje tzw. adipokiny,
uczestniczą w etiopatogenezie nadciśnienia tętniczego,
zaburzeń lipidowych, miażdżycy, choroby niedokrwiennej serca czy insulinooporności. Jedną z adipokin, uczestniczących w rozwoju powyższych schorzeń jest leptyna,
której ilościową ocenę w surowicy krwi osób zdrowych
z poszczególnych grup wiekowych przyjęto za cel niniejszej pracy. Dla realizacji nadrzędnego celu postanowiono
także ocenić zależność pomiędzy stężeniem tego hormonu w surowicy krwi a surowiczym stężeniem cholesterolu, wartością wskaźnika masy ciała (BMI) oraz wartością
ciśnienia skurczowego i rozkurczowego krwi. Ilościowej
oceny stężenia leptyny w surowicy krwi 70 osób z poszczególnych grup wiekowych dokonano metodą immunoenzymatyczną. W wyniku przeprowadzonych badań
stwierdzono, że stężenie leptyny w surowicy krwi osób
w przebiegu fizjologicznego starzenia się ustroju ulega
zmianom ilościowym, wykazując na przestrzeni lat dwa
trendy wzrostowe, tj. od 11 do 40 roku życia oraz od 41 do 70
roku życia. Może to świadczyć o zależności pomiędzy wielkością uwalniania leptyny do krwi a wielkością kumulacji tkanki tłuszczowej. Hipotezę tę potwierdza wykazana w ramach
niniejszej pracy wysoka współzależność pomiędzy stężeniem
leptyny w surowicy krwi a wartością współczynnika BMI
u wszystkich badanych osób. Ponadto, dowiedliśmy występowania wyraźnego związku leptynemii z wartościami ciśnienia
skurczowego i rozkurczowego krwi osób badanych, nie potwierdzając przy tym zależności ocenianej leptynemii z cholesterolemią. Stwierdzone zmiany stężenia leptyny w przebiegu
fizjologicznego starzenia się ustroju, odzwierciedlające zaburzenia równowagi energetycznej ustroju, a będące prawdopodobnymi konsekwencjami nadmiaru kalorii i niehigienicznego trybu życia, mogą być pierwszym sygnałem rozwijającej
się otyłości i wynikających z niej konsekwencji zdrowotnych.
Biological basis of ageing process has not been fully explained as yet. However, it is believed that structural and
functional changes in adipose tissue lead to the mentioned
process. Excessive accumulation of adipose tissue, which
indicates decreasing metabolic rate accompanying ageing,
facilitates progress of obesity and accompanying diseases.
The adipokines produced in the adipose tissue, contribute
to the etiopathogenesis of arterial hypertension, lipid disorders, atherosclerosis, ischaemic heart disease or insulin
resistance. Leptin is one of the adipokines involved in the
development of these diseases. The aim of our study was
a quantitative leptins assessment in the blood serum of
healthy people assigned to particular age groups. Furthermore, we evaluated the following the correlations between: leptin blood concentration and serum cholesterol
concentration, BMI (body mass index) value as well as
the values of left ventricular systolic and diastolic pressure. Quantitative assessment of leptin concentration was
carried out in blood serum of 70 people of different age
groups, with the use of immunoenzymatic method. The
research has proved that leptin level in blood serum of
ageing people undergoes quantitative changes which over
the years, indicate two growing trends i.e. one for people
aged 11-40 and the second for age range 41-70. This might
suggest that there is a correlation between the amount of
leptin liberated in blood and the amount of adipose tissue accumulation. This proves the hypothesis that there is
a high correlation between leptin concentration in blood
serum and BMI value in all the examined people. Also, we
heve confirmed the existence of clear correlation between
leptinemy and the values of left ventricular systolic and
diastolic pressure. However, no correlation with cholestorolemia has been observed. The results have showed that
the changes found in leptin concentration in the course
of physiological body ageing, which reflect disorders of
energetic balance in the body, are likely consequences of
excessive calories and unhygienic lifestyle and might be
the first symptoms of obesity.
Słowa kluczowe: proces starzenia, tkanka tłuszczowa,
leptyna
Key words: ageing process, adipose tissue, leptin
COPYRIGHT‚'RUPADR!2+WIECIÊSKIEGO)33.†
Wstęp
Starzenie się ustroju jest naturalnym zespołem postępujących w czasie zmian degeneracyjnych, powodujących
zarówno osłabienie biologicznej aktywności komórek jak
i obniżenie odporności ustroju na bodźce wewnątrz- i zewnątrzpochodne. Jakkolwiek biologiczne podstawy starzenia wciąż pozostają nie do końca poznane, to uważa się, że
znaczącą rolę w dynamice omawianego procesu odgrywają
strukturalno-czynnościowe zmiany zachodzące w tkance
tłuszczowej [1-3]. Nadmierna kumulacja tej ostatniej, stanowiąc wyraz zmniejszającego się wraz z wiekiem tempa
przemiany materii, sprzyja rozwojowi otyłości i chorób jej
towarzyszących. Wytwarzane bowiem w tkance tłuszczowej substancje, tzw. adipokiny, uczestniczą w etiopatogenezie miażdżycy, nadciśnienia tętniczego, choroby niedokrwiennej serca czy insulinooporności [3,4]. Wymienione
schorzenia znacząco obniżają zarówno komfort życia pacjentów jak i skracają czas jego trwania. Jedną z adipokin,
uczestniczących w rozwoju powyższych patologii, stanowiącą ogniwo ujemnego sprzężenia zwrotnego pomiędzy
zapasami tkanki tłuszczowej w ustroju a ośrodkiem sytości
w podwzgórzu, jest leptyna [5]. Wymieniony polipeptydowy hormon, syntetyzowany głównie przez adipocyty tkanki tłuszczowej podskórnej, stanowi także uznany czynnik
regulujący funkcję układu odpornościowego, którego
osłabienie sprzyja pojawianiu się, typowych dla wieku
starczego, schorzeń układu ruchu, nowotworów czy chorób degeneracyjnych układu nerwowego, jak np. choroby
Alzheimera [2, 4-8].
Pomimo, że rola leptyny w procesie starzenia nie jest
w pełni jasna, to uważa się że cząsteczka ta, jako ważny
modulator procesu zapalnego, może stanowić ogniwo łańcucha patogenetycznych zmian sprzyjających procesowi
starzenia się organizmu [2, 3]. Nie wiadomo również, czy
obserwowanym w przebiegu starzenia zmianom metabolizmu ustrojowego, w tym – tkanki tłuszczowej, towarzyszą
ilościowe zmiany leptyny we krwi. Stąd ocenę stężenia leptyny w surowicy krwi osób zdrowych z poszczególnych grup
wiekowych przyjęto za cel niniejszej pracy. Dla realizacji
nadrzędnego celu postanowiono ocenić korelację pomiędzy
stężeniem tego hormonu w surowicy krwi, a surowiczym
stężeniem cholesterolu, wartością wskaźnika masy ciała
(BMI, Body Mass Index) oraz wartością ciśnienia skurczowego i rozkurczowego krwi.
od wielkości referencyjnych. Uzyskany, od osób zakwalifikowanych do badań, materiał biologiczny podzielono na
sześć grup, odpowiadających kolejnym dekadom życia,
obejmującym lata: • 11 – 20 roku życia (n = 12) – dekada
II, • 21 – 30 roku życia (n = 12) – dekada III, • 31 – 40 roku
życia (n = 12) – dekada IV, • 41 – 50 roku życia (n = 12) –
dekada V, • 51 – 60 roku życia (n = 12) – dekada VI, • 61
– 70 roku życia (n = 10) – dekada VII.
Na przeprowadzenie badań stanowiących przedmiot niniejszej pracy wyraziła zgodę Komisja Bioetyczna Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach.
Oznaczenie stężenia leptyny
Oceny stężenia leptyny w surowicy krwi dokonano metodą immunoenzymatyczną (ELISA, Enzyme-Linked Immunosorbent Assay), testem firmy: TECO Human Leptin
ELISA Kit. Ilościowego oznaczenia adipokiny dokonano
w plastikowych studzienkach mikropłytki, których wewnętrzne powierzchnie opłaszczone były specyficznymi
przeciwciałami przeciwko oznaczanemu antygenowi – leptynie. W następujących po sobie etapach analizy do studzienek dodawano kolejno: wzorcowe roztwory leptyny lub
surowicę badaną, roztwór przeciwciał skierowanych przeciwko antygenowi z przyłączonym enzymem oraz roztwór
substratu dla skoniugowanego enzymu. W wyniku kolejno
zachodzących reakcji powstawał barwny produkt, którego
absorbancję mierzono spektrofotometrycznie przy długości
fali 450 nm. Intensywność zabarwienia, a tym samym ilość
powstałego produktu, była proporcjonalna do stężenia oznaczanego antygenu.
Oznaczenie stężenia cholesterolu
Oceny stężenia cholesterolu w surowicy krwi dokonano
metodą enzymatyczną, przy użyciu testu diagnostycznego
firmy BioSystems: Cholesterol, Oksydaza Cholesterolowa/
Peroksydaza.
Wartości współczynnika BMI
W dniu pobrania materiału biologicznego do badań,
u wszystkich badanych osób dokonano pomiaru masy ciała
– za pomocą laboratoryjnej wagi firmy UWE typ III oraz
zmierzono wzrost. Uzyskane wyniki posłużyły do wyliczenia wskaźnika masy ciała (BMI), stanowiącego iloraz
wartości masy ciała (wyrażonej w kilogramach) i kwadratu
wartości wzrostu (wyrażonego w metrach).
Materiały i metody
Materiał do badań
Materiał do badań stanowiła surowica krwi pozyskana
od 70 zdrowych osób obojga płci, poddawanych rutynowym
badaniom kontrolnym w Zakładzie Diagnostyki Laboratoryjnej Szpitala Miejskiego w Pszczynie.
Wyniki rutynowych oznaczeń hematologicznych i biochemicznych krwi, obejmujących ocenę liczby leukocytów,
erytrocytów, trombocytów, ocenę wartości wskaźnika hematokrytowego, wartości OB, a ponadto – ocenę stężenia hemoglobiny, białka, glukozy, cholesterolu, triacylogliceroli,
oraz – aktywności amylazy, pozwoliły na wyeliminowanie
osób, u których wartości ocenianych parametrów odbiegały
Pomiar ciśnienia krwi
Pomiaru ciśnienia krwi dokonano sfingomanometrem
firmy Polfa – Tarchomin S.A., stosując ogólnie przyjęte kryteria pomiaru ciśnienia krwi.
Wyniki
Średnie wartości stężeń leptyny wyrażone w ng/mL surowicy krwi i cholesterolu wyrażonego w mg/dL surowicy
krwi oraz wartości wskaźnika BMI wyrażonego w kg/m2,
a ponadto wartości skurczowego i rozkurczowego ciśnienia
krwi wyrażone w mmHg, właściwe dla osób z poszczególnych dekad życia, przedstawiono w tabeli I.
&ARM0RZEGL.AUK
stowi. Ocena siły prostoliniowej
zależności pomiędzy wiekiem osób
badanych a stężeniem ocenianej adipokiny w surowicy krwi tych osób
Ciśnienie
Ciśnienie
Leptyna
Cholesterol
BMI
wskazała na niską, opisaną wartoskurczowe rozkurczowe
Dekada
[ng/mL]
[mg/dL]
[kg/m2]
ścią współczynnika korelacji Pear[mmHg]
[mmHg]
sona r = 0,279 (p > 0,08), współza8,407
144,452
18,847
110,583
72,250
II
leżność pomiędzy wymienionymi
o4,422
o21,918
o1,937
o7,798
o6,326
zmiennymi. Związek ten, w postaci
10,278
145,383
21,908
127,666
77,083
wykresu rozrzutu, przedstawiono na
III
o6,459
o37,756
o3,650
o15,830
o9,624
rycinie 1. Jednakże, analiza surowi16,467
171,255
23,777
132,166
82,330
czego stężenia leptyny w grupie osób
IV
o7,557
o48,160
o2,882
o16,055
o4,774
do 40 roku życia oraz w grupie osób
8,129
208,158
25,008
131,330
84,833
powyżej 41 roku życia pozwoliła
V
o3,877
o18,413
o4,161
o11,227
o8,706
na wyróżnienie w obrębie wzrosto10,218
196,700
21,308
124,667
79,083
wej tendencji leptynemii, dwóch –
VI
o4,936
o42,139
o2,816
o20,006
o9,228
o istotnym nasileniu – trendów (tj. od
17,393
233,450
26,660
134,300
84,002
11 do 40 roku życia oraz od 41 do 70
VII
o7,792
o38,061
o3,074
o9,487
o8,273
roku życia), charakter których opisują wartości współczynników korelacji wynoszące odpowiednio r = 0,486
40
(p < 0,05) oraz r = 0,568 (p < 0,05).
35
Wymienione zależności zilustrowano
graficznie, w postaci wykresów roz30
rzutu, na rycinach odpowiednio 1A
25
i 1B.
W wyniku przeprowadzonych ba20
dań stwierdzono także, istotną – opisa15
ną wartością współczynnika korelacji
r = 0,551 (p < 0,01), współzależność
10
pomiędzy stężeniem leptyny w suro5
wicy krwi a wartością współczynnika
y = 0,1196x + 7,0293
R = 0,078
BMI u wszystkich badanych osób. Po0
wyższą zależność przedstawiono na
0
10
20
30
40
50
60
70
80
rycinie 2. Należy jednak zaznaczyć,
wiek [lata życia]
Ryc. 1. Zależność pomiędzy stężeniem leptyny w surowicy krwi a wiekiem że osoby biorące udział w badaniach
cechowały się prawidłową masą ciała.
wszystkich osób badanych.
Wyjątek stanowiły osoby z VII dekady życia u których średnia wartość
40
BMI = 26,66 wskazywała na niskiego
35
stopnia nadwagę.
Natomiast, przeprowadzona oce30
na liniowej zależności pomiędzy
25
stężeniem leptyny w surowicy krwi
osób badanych, a stężeniem chole20
sterolu całkowitego w surowicy krwi
15
tych osób wskazała na brak związku
pomiędzy wymienionymi zmienny10
mi. Wyniki powyższych badań przed5
stawiono na rycinie 3.
y = 0,3871x + 1,7242
Ponadto, wyraźną dodatnią zależR = 0,2376
0
ność
wykazano pomiędzy leptynemią
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
a
wartościami
skurczowego i rozkurwiek [lata życia]
czowego ciśnienia krwi. WymienioRyc. 1A. Zależność pomiędzy stężeniem leptyny w surowicy krwi a wiekiem ne związki, opisywane wartościami
osób badanych z II do IV dekady życia.
współczynników korelacji wynoszącymi odpowiednio r = 0,332 (p < 0,05)
W wyniku przeprowadzonych badań stwierdzono, że oraz r = 0,336 (p < 0,05), przedstawiono na rycinach odpostężenie leptyny w surowicy krwi osób w przebiegu fizjo- wiednio 4 i 5.
logicznego starzenia się ustroju ulega nieznacznemu wzroleptyna [ng/mL]
Tab. I. Średnie wartości leptynemii i cholesterolemii oraz wartości wskaźnika
BMI, skurczowego i rozkurczowego ciśnienia krwi, właściwe dla osób
z poszczególnych dekad życia
leptyna [ng/mL]
2
2
COPYRIGHT‚'RUPADR!2+WIECIÊSKIEGO)33.†
lecia średnia długość życia człowieka
wyniosła 47 lat. Ostatnie dekady to
okres dalszego wzrostu średniej dłu25
gości życia. I tak, podczas gdy w roku
1990 człowiek dożywał średnio 70 lat,
20
a w roku 2000 – około 74 lat, to w roku
2009 okres ten uległ wydłużeniu do
15
niemal 76 lat [9]. Jednakże, w porównaniu z innymi krajami europejskimi
10
– szczególnie Europy Zachodniej –
średni wiek życia Polaków jest niższy
5
y = 0,4377x - 11,311
o około 4 lata dla kobiet i o około 6 lat
R = 0,3224
dla mężczyzn. Jako główną przyczynę
0
0
10
20
30
40
50
60
70
80
powyższego zjawiska wskazuje się,
wiek [lata życia]
obok zbyt małych nakładów finansoRyc. 1B. Zależność pomiędzy stężeniem leptyny w surowicy krwi a wiekiem wych na profilaktykę prozdrowotną,
nadmierne palenie tytoniu oraz wady
osób badanych z V do VII dekady życia.
dietetyczne, sprzyjające rozwojowi
otyłości [9].
40
Nadwaga i otyłość, wynikające
35
z nadmiernej kumulacji tkanki tłuszczowej w organizmie, stanowią obec30
nie uznany czynnik nasilający proces
25
starzenia się ustroju [4, 10]. Stopniowe wraz z wiekiem zmniejszenie bez20
tłuszczowej masy ciała i zastąpienie
15
jej „masą” lipidową, prowadzi często
do wtórnego uszkodzenia struktu10
ry i funkcji narządów i układów [3].
5
y = 0,948x - 9,9712
Wpływ, jaki tkanka tłuszczowa wyR = 0,3034
wiera na metabolizm ustrojowy jest
0
0,0
5,0
10,0
15,0
20,0
25,0
30,0
35,0
możliwy dzięki jej intensywnej autoBMI [kg/m2]
krynnej, parakrynnej i edokrynnej akRyc. 2. Zależność pomiędzy stężeniem leptyny w surowicy krwi a wartością BMI tywności [11]. Wytwarzana, bowiem
w tkance tłuszczowej leptyna obok
osób badanych.
innych adipokin, w tym – rezystyny,
wisfatyny czy waspiny, stanowi po40
tencjalny łącznik pomiędzy omawianą otyłością a schorzeniami znacząco
35
skracającymi czas przeżycia człowie30
ka [2, 11]. Wydawać się może, iż nasilające się wraz z wiekiem uwalnianie
25
leptyny do krwi, poprzez wpływ na
20
kaskady przemian metabolicznych
prowadzących do rozwoju nadciśnie15
nia tętniczego, miażdżycy, choroby
10
niedokrwiennej serca, insulinooporności czy cukrzycy typu 2, mogłoby
y = 0,0241x + 7,2814
5
R = 0,0278
przyspieszać starzenie organizmu
0
[4, 12]. Jednakże, hipotezy tej jed0
50
100
150
200
250
300
noznacznie nie potwierdzają wyniki
cholesterol [mg/dL]
badań uzyskane w niniejszej pracy,
Ryc. 3. Zależność pomiędzy stężeniem leptyny w surowicy krwi a wartością cho- bowiem stwierdzono, że w przebielesterolemii osób badanych.
gu fizjologicznego procesu starzenia
dochodzi do nieznacznego wzrostu
Dyskusja
stężenia leptyny we krwi. Podobnie
wyniki badań uzyskali Peery i wsp. [10] i Van Den Saffele
Wraz z postępem cywilizacji czas trwania życia człowie- i wsp. [13]. Natomiast, Gómez i wsp. [14] opisali postępująka ulega wydłużeniu. Około pięć tysięcy lat temu praczło- cy stopniowo wraz z upływem lat wzrost stężenia omawiawiek żył średnio około 20 lat, zaś na początku ubiegłego stu- nej adipokiny we krwi kobiet, nie wykazując tego związku
leptyna [ng/mL]
30
leptyna [ng/mL]
2
leptyna [ng/mL]
2
2
&ARM0RZEGL.AUK
cej się aktywności fizycznej tych osób
badanych. Wymienione czynniki są
35
bowiem uznanymi „regulatorami”
uwalniania leptyny do krwi [4]. Na30
tomiast, mechanizmy prowadzące do
obserwowanego u osób z piątej deka25
dy życia (41-50 lat), obniżenia lepty20
nemii zdają się być bardziej złożone.
Z jednej strony, stwierdzone u tych
15
osób niskie stężenia adipokiny, porównywalne do tych wykazanych we
10
krwi osób z drugiej dekady życia, sta5
nowią prawdopodobnie wyraz popray = 0,1478x - 7,1268
2
wy niehigienicznego stylu życia, reR = 0,1099
0
alizowanej poprzez zmianę diety czy
0
20
40
60
80
100
120
140
160
180
zwiększone wydatki energetyczne.
ciśnienie skurczowe [mm Hg]
Z drugiej zaś – niższe stężenia leptyRyc. 4. Zależność pomiędzy stężeniem leptyny w surowicy krwi a wartością ci- ny we krwi charakteryzują osoby spośnienia skurczowego krwi osób badanych.
żywające tylko jeden obfity posiłek
dziennie, która to forma odżywiania
charakteryzuje
współczesne, aktyw40
ne zawodowo osoby [16]. Jednakże,
35
w konsekwencji wspomniany pojedynczy, wysokokaloryczny posiłek
30
może być bodźcem wpływającym na
wzrost apetytu i w efekcie prowadzić
25
do rozwoju otyłości, stanowiącej poważny i ciągle wzrastający problem
20
społeczny. Powyższą sugestię zda15
je się potwierdzać wykazany w niniejszej pracy postępujący w czasie
10
wzrost stężenia leptyny we krwi osób
w wieku powyżej 50 roku życia.
5
y = 0,2586x - 8,9832
Głównym jednak czynnikiem de2
R = 0,1131
terminującym
wielkość leptynemii
0
0
20
40
60
80
100
120
jest ilość zgromadzonej w organizmie
tkanki tłuszczowej [13]. Powszechnie
ciśnienie rozkurczowe [mm Hg]
Ryc. 5. Zależność pomiędzy stężeniem leptyny w surowicy krwi a wartością ci- uznawaną miarą tej ostatniej jest tzw.
wskaźnik masy ciała. Stąd wnioskuśnienia rozkurczowego krwi osób badanych.
je się o zależności między wartością
BMI a ilością uwalnianych do krwi
u mężczyzn. Odmiennie, Isidori i wsp. [2] dowiedli sukce- adipokin [15-17]. W naszych badaniach potwierdziliśmy – na
sywnego wraz z wiekiem obniżania stężenia leptyny we krwi przykładzie leptyny – powyższy związek. Ponadto, stwierdziosób obu płci. Przedstawione wyżej rozbieżności pomiędzy liśmy wyraźną zależność ocenianego hormonu z wartościami
wynikami badań własnych oraz innych autorów mogą wyni- ciśnienia skurczowego i rozkurczowego krwi. Przedstawione
kać zarówno z odmiennych metod badawczych, jak i różnic wyniki badań obok doniesień innych autorów [3, 18-20] suw kryteriach doboru osób do badań. I tak np., jako czynnik gerują, iż leptyna pełni rolę łączącą tkankę tłuszczową z – rozmający wpływ na stężenie leptyny we krwi wymienia się wijającym się u osób otyłych – nadciśnieniem tętniczym. Wypochodzenie etniczne, wskazując rasę czarną jaką tę – cha- stąpienie tej ostatniej patologii jest prawdopodobnie związane
rakteryzującą się wyższymi wartościami leptynemii [15].
z przewlekłym działaniem adipokiny a zależnym od jej stymuPomimo, iż nie wykazaliśmy istotnych zmian stężenia lującego wpływu na układ melanokortykotropowy [20].
leptyny w funkcji wieku, to uzyskane wyniki pozwalają na
Uzyskane w niniejszej pracy wyniki badań pozwalają
dostrzeżenie w ich obrębie dwóch tendencji wzrostowych, wnioskować, że stężenie leptyny – regulującej procesy hetj. od 11 do 40 roku życia oraz od 41 do 70 roku życia. matopoezy, angiogenezy, gojenia ran czy reakcje zapalne
Stwierdzone w niniejszej pracy trendy zachowania leptyne- i immunologiczne – w przebiegu fizjologicznego starzenia się
mii świadczyć mogą o prawdopodobnej zależności pomię- ustroju, ulega nieznacznym zmianom. Zmiany te, wyrażające
dzy wielkością uwalniania leptyny do krwi a stylem życia. zaburzenia równowagi energetycznej ustroju a będące prawA zatem, postępujący w czasie wzrost stężenia leptyny we dopodobnymi konsekwencjami nadmiaru kalorii i siedzącego
krwi osób do 40 roku życia świadczyć może o narastających trybu życia, mogą być pierwszym sygnałem rozwijającej się
stopniowo złych nawykach żywieniowych czy zmniejszają- otyłości i wynikających z niej konsekwencji zdrowotnych.
leptyna [ng/mL]
leptyna [ng/mL]
40
COPYRIGHT‚'RUPADR!2+WIECIÊSKIEGO)33.†
Piśmiennictwo
1. Rockenfeller P, Madeo F. Ageing and eating. Biochim
Biophys Acta 2010; 1803: 499-506.
2. Isidori A, Strollo F, Morè M i wsp. Leptin and Aging:
Correlation with Endocrine Changes in Male and Female Healthy Adult Populations of Different Body Weights. J Clin Endocrinol Metab 2000; 85: 1954-1962.
3. Ren J, Dong F, Cai G i wsp. Interaction between age and
obesity on cardiomyocyte contractile function: role of
leptin and stress signaling. PLoS One 2010; 5: e10085.
4. Paracchini V, Pedotti P, Taioli E. Genetics of Leptin and
Obesity: A HuGE Review. Am J Epidemiol 2005; 162:
101-114.
5. Cohen M Jr. Role of leptin in regulating appetite, neuroendocrine function, and bone remodeling. Am J Med
Genet A 2006; 140: 515-524.
6. Yadav VK, Karsenty G. Leptin-dependent co-regulation
of bone and energy metabolism. Aging (Albany NY)
2009; 1: 954-956.
7. Scarpace PJ, Zhang Y. Leptin resistance: a prediposing
factor for diet-induced obesity. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2009; 296: 493-500.
8. Lieb W, Beiser AS, Vasan RS i wsp. Association of
plasma leptin levels with incident Alzheimer disease
and MRI measures of brain aging. JAMA 2009; 302:
2565-2572.
9. Rutkowska L. Life expectancy tables of Poland 2009.
Central statistical office GUS, Departament Badań Demograficznych. ZWS, Warszawa 2010, www.stat.gov.pl
10. Wozniak SE, Gee LL, Wachtel MS i wsp. Adipose tissue: the
new endocrine organ? Dig Dis Sci 2009; 54: 1847-1856.
11. Perry HM, Morley JE, Horowitz M i wsp. Body composition and age in african-american and caucasian women: Relationship to plasma leptin levels. Metabolism
1997, 12: 1399-1405.
12. Huerta MG. Adiponectin and leptin: potential tools in
the differential diagnosis of pediatric diabetes? Rev Endocr Metab Disord 2006; 7: 187-196.
13. Van Den Saffele JK, Goemaere S, De Bacquer D i wsp.
Serum leptin levels in healthy ageing men: are decreased serum testosterone and increased adiposity in elderly men the consequence of leptin deficiency? Clin
Endocrinol (Oxf) 1999; 51: 81-88.
14. Gómez JM, Maravall FJ, Gómez N i wsp. Interactions between serum leptin, the insulin-like growth
factor-I system, and sex, age, anthropometric and
body composition variables in a healthy population
randomly selected. Clin Endocrinol (Oxf) 2003; 58:
213-219.
15. Ruhl CE, Everhart JE, Ding J i wsp. Serum leptin concentrations and body adipose measures in older black
and white adults. Am J Clin Nutr 2004; 80: 576-583.
16. Yukawa M, Phelan E, i wsp. Leptin levels recover normally in healthy older adults after acute diet-induced
weight loss. J Nutr Health Aging 2008; 12: 652-656.
17. Ruhl CE, Harris TB, Ding J i wsp. Body mass index and
serum leptin concentration independently estimate percentage body fat in older adults. Am J Clin Nutr 2007;
85: 1121-1126.
18. Gural J, Widecka J, Widecka K i wsp. Wpływ leptyny
na wybrane wskaźniki kliniczne i biochemiczne u chorych na samoistne nadciśnienie tętnicze z zespołem metabolicznym i bez tego zespołu. Arterial Hypertension
2006; 10: 251-258.
19. Ma D, Feitosa MF, Wilk JB i wsp. Leptin is associated
with blood pressure and hypertension in women from
the National Heart, Lung, and Blood Institute Family
Heart Study. Hypertension 2009; 53:473-479.
20. Dubiński A, Zdrojewicz Z. Rola leptyny w rozwoju
nadciśnienia tętniczego. Postępy Hig Med Dosw (online) 2006; 60: 447-452.
data otrzymania pracy: 24.11.2010 r.
data akceptacji do druku: 30.11.2010 r.
Adres do korespondencji:
dr n. med. Katarzyna Winsz-Szczotka
Katedra i Zakład Chemii Klinicznej i Diagnostyki Laboratoryjnej
Wydział Farmaceutyczny z Oddziałem Medycyny Laboratoryjnej
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
ul. Jedności 8, 41-200 Sosnowiec
tel. +48 32 364 11 52
e-mail: [email protected]