PRACe ORYGINALNe - Dental and Medical Problems

PRACe ORYGINALNe
Dent. Med. Probl. 2014, 51, 4, 477–485
ISSN 1644-387X
© Copyright by Wroclaw Medical University
and Polish Dental Society
Tomasz KaczyńskiC–D, Bartłomiej GórskiA–B, Renata GórskaE–F
Wpływ wybranych czynników ryzyka
na krótkoterminowe wyniki
protokołu całościowego odkażania jamy ustnej
w leczeniu przewlekłego zapalenia przyzębia
Effects of Selected Risk Factors on the Short-Term Response
to Full-Mouth Disinfection Treatment Approach
for Chronic Periodontitis
Zakład Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia, Warszawski Uniwersytet Medyczny, Warszawa, Polska
A – koncepcja i projekt badania, B – gromadzenie i/lub zestawianie danych, C – analiza i interpretacja danych,
D – napisanie artykułu, E – krytyczne zrecenzowanie artykułu, F – zatwierdzenie ostatecznej wersji artykułu
Streszczenie
Wprowadzenie. Współczesne badania dostarczają niewielkiej liczby informacji na temat wpływu czynników ryzyka na wyniki niechirurgicznego leczenia chorób przyzębia i protokołu całościowego odkażania jamy ustnej.
Cel pracy. Ocena wpływu wybranych czynników ryzyka na krótkoterminowe kliniczne wyniki całościowego odkażania jamy ustnej.
Materiał i metody. Do badania zostało włączonych 30 pacjentów, chorych na przewlekłe zapalenie przyzębia.
Badanie obejmowało ocenę płytki nazębnej, krwawienia podczas zgłębnikowania (BOP), głębokości kieszonek
(PD) oraz klinicznego położenia przyczepu (CAL). Pomiarów dokonano w 6 punktach pomiarowych w obrębie
każdego zęba przed leczeniem i 3 miesiące po leczeniu. Oprócz wskaźników klinicznych uwzględniono obecność
wybranych czynników ryzyka (wiek, płeć, nikotynizm). Wszystkich badanych poddano leczeniu zgodnie z założeniami oryginalnego protokołu całościowego odkażania jamy ustnej.
Wyniki. U wszystkich pacjentów zaobserwowano poprawę wskaźników klinicznych. Istotne różnice obejmowały
poprawę wartości wskaźników płytki nazębnej (wskaźnik płytki – PI oraz aproksymalny wskaźnik płytki – API),
BOP, PD i liczby aktywnych kieszonek o głębokości ≥ 4 mm (p < 0,05). Wiek miał wpływ na wyniki leczenia
– u osób mających co najmniej 40 lat zaobserwowano istotną poprawę wartości PI i PD. Podczas terapii nie zaobserwowano niepożądanych skutków działania chlorheksydyny.
Wnioski. Mimo uzyskania znamiennej poprawy stanu klinicznego, ze względu na krótkoterminowy okres obserwacji oraz brak odniesienia do wyników leczenia standardowego, nie można wnioskować o skuteczność leczenia
protokołem FMD. Wiek wpłynął na wyniki leczenia, ale ze względu na małą liczebność porównywanych grup wiekowych i krótki okres obserwacji, obserwacje własne uniemożliwiają postawienie jednoznacznej konkluzji (Dent.
Med. Probl. 2014, 51, 4, 477–485).
Słowa kluczowe: czynniki ryzyka, całościowe odkażanie jamy ustnej, przewlekłe zapalenie przyzębia, leczenie niechirurgiczne.
Abstract
Background. Contemporary studies provide limited data on the impact of risk factors on non-surgical periodontal
treatment and full-mouth disinfection.
Objectives. The aim of this study was to assess the influence of selected risk factors on short-term clinical outcomes
following full-mouth disinfection therapy.
Material and Methods. Thirty patients with chronic periodontitis were consecutively included. Recordings of plaque,
bleeding on probing (BOP), probing depth (PD), clinical attachment level (CAL) were carried out in six sites per
478
T. Kaczyński, B. Górski, R. Górska
tooth at baseline and 3 months after treatment. In addition to clinical parameters the selected risk factors (age, sex,
smoking, stress) were analysed. All subjects were treated in accordance with the full-mouth disinfection protocol.
Results. All patients displayed improvements in clinical parameters over a 3-month period. Significant differences
were observed in the plaque scores (plaque index – PI and approximal plaque index – API), BOP, PD and in the
number of active pockets ≥ 4 mm (p < 0.05). The age of the patients affected response to the therapy – patients
above the age of 40 displayed significant improvements of PI and PD values. No adverse effects of chlorhexidine
were observed during treatment.
Conclusions. Despite significant improvement of clinical status, due to short-term observation period and absence
of Q-SRP control group, efficiency of FMD protocol treatment could not be assessed. Age affected response to the
therapy. However, small quantity of analyzed groups and short-term observation period preclude from reaching
credible conclusions (Dent. Med. Probl. 2014, 51, 4, 477–485).
Key words: risk factors, chronic periodontitis, full-mouth disinfection, non-surgical therapy.
Przewlekłe zapalenie przyzębia to choroba tkanek podporowych zęba o złożonej etiologii. Głównym czynnikiem odpowiedzialnym za jej rozwój
są bakterie, które w przypadku indywidualnej podatności gospodarza mogą wywołać pełnoobjawową chorobę [1].
Zapalenie przyzębia to globalnie jedno z najbardziej powszechnych schorzeń jamy ustnej. Według amerykańskich badań NHANES 2009–2010
(przeprowadzonych na grupie 3742 osób w wieku co najmniej 30 lat) u ponad 47% badanych
rozpoznano zapalenie przyzębia w postaci lekkiej (8,7%), umiarkowanej (30%) lub zaawansowanej (8,5%) [2]. Polskie badania przeprowadzone
w 2011 r. na grupie 1138 osób w 6 miastach wojewódzkich (Wrocław, Lublin, Warszawa, Białystok,
Kielce, Szczecin) pokazują skalę problemu wśród
polskiej populacji – tylko 1,1% pacjentów w wieku 35–44 miało zdrowe przyzębie wg wskaźnika
CPI [3]. Istotne wydaje się, że aż 16,5% z badanych
osób wymagało kompleksowego leczenia zapalenia przyzębia (CPI = 4). Najnowsze badania przeprowadzone na 107-osobowej grupie mieszkańców Krakowa w wieku 50–54 lat także ujawniły
zły stan przyzębia, gdzie utratę przyczepu łącznotkankowego powyżej 3,5 mm stwierdzono u 91%
badanych [4]. Jak wynika z badań przeprowadzonych w grupie wiekowej 65–74 lata (807 mieszkańców polskich dużych i małych miast) tylko 1,2% spośród badanych miało zdrowe przyzębie (CPI = 0), a procentowy rozkład kolejnych
wartości CPI wynosił odpowiednio 9,4, 26,6, 32,8
i 29,9% [5]. Wymieniona grupa wiekowa charakteryzowała się najniższą w Europie średnią liczbą
zębów oraz ponad 40% odsetkiem osób bezzębnych, co jest rezultatem nieodpowiedniego stanu
zdrowia jamy ustnej u osób młodszych i świadczy
o dużych potrzebach z zakresu leczenia stomatologicznego w Polsce.
Czynniki usposabiające do wystąpienia chorób przyzębia Genco et al. [6] podzielili na determinanty oraz właściwe czynniki ryzyka, na które pośrednio może wpływać lekarz. Do pierwszej grupy zaliczono wiek, płeć i cechy genetyczne,
a do drugiej grupy czynniki środowiskowe: obecność specyficznych periopatogenów, palenie tytoniu, stres, otyłość, cukrzycę, osteoporozę oraz inne choroby ogólnoustrojowe związane z defektami
immunologicznymi.
Spośród właściwych czynników ryzyka zdecydowanie najistotniejszym i najczęściej występującym jest nikotynizm. Wpływ palenia na zapalenie
przyzębia zaobserwowano nie tylko w kategoriach
jakościowych, ale także ilościowych – im dłużej trwa nałóg oraz im większa jest liczba dziennie wypalanych papierosów, tym bardziej przebieg
choroby jest zaawansowany [7].
Występowanie oraz stopień zaawansowania
zapaleń przyzębia są zależne od wieku. Według
Eke et al. [2] w amerykańskiej populacji utratę przyczepu klinicznego wynoszącą co najmniej
5 mm obserwowano u 67,1% osób powyżej 65. r.ż.
i tylko u 16,9% badanych w wieku 30–34 lata. Częstość występowania kieszonek o głębokości co najmniej 5 mm dla obu grup wynosiła odpowiednio
22,9 i 11,7%. Uważa się, że wpływ wieku jest wynikiem kumulowania się w czasie ekspozycji na
czynniki ryzyka, głównie na periopatogeny obecne w płytce nazębnej.
W licznych badaniach wykazano, że płeć żeńska ma działanie ochronne w stosunku do chorób
przyzębia, co zostało potwierdzone przez metaanalizę dotyczącą 50 604 osób [8]. Jest to tłumaczone gorszymi nawykami higienicznymi, rzadszymi wizytami kontrolnymi oraz większą skłonnością do nałogów wśród mężczyzn. Różnice
wynikające z dymorfizmu płciowego są także zależne od odmiennego działania układu endokrynnego [9].
Ponieważ podatność pacjenta nie podlega modulacji (determinanty ryzyka), leczenie chorób
przyzębia opiera się na eliminowaniu lub ograniczaniu patogenów połączonych z odtworzeniem
prawidłowego środowiska oraz modyfikacji właściwych czynników ryzyka. Podstawowym postępowaniem leczniczym w periodontologii jest
leczenie niechirurgiczne, poprzedzone fazą higienizującą [10]. Głównym celem powyższego po-
Czynniki ryzyka a leczenie FMD
stępowania jest usunięcie złogów nazębnych oraz
oczyszczenie powierzchni korzenia z toksyn bakteryjnych, co uzyskuje się poprzez skaling oraz root-debridement (scaling and root planning – SRP).
Takie postępowanie zmniejsza ilość patogennej
flory bakteryjnej [11], która jest obecna nie tylko w kieszonkach przyzębnych, ale także w innych niszach ekologicznych jamy ustnej, tj. na
powierzchni języka, migdałków i błony śluzowej
oraz w ślinie. Bakterie Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis i Treponema denticola, będące istotnym czynnikiem etiologicznym zapalenia przyzębia, można wykryć we
wszystkich wspomnianych obszarach [12]. Quirynen et al. [12] stwierdzili, że istnieje możliwość
transmisji bakterii do poddanych leczeniu kieszonek przyzębnych z innych obszarów jamy ustnej
poprzez wektory, którymi mogą być ślina, przyrządy do higieny oraz instrumenty stomatologiczne. Analogiczną możliwość rekolonizacji bakterii wykazano także w przypadku innych zakażeń.
Obecność Streptococcus pneumoniae na nabłonku
nosogardzieli zwiększa u dzieci ryzyko występowania ostrego lub nawracającego zapalenia ucha
środkowego [13], a adhezję Haemophilus influenzae do nabłonka policzka zaobserwowano u osób
często chorujących na ostre zapalenie oskrzeli [14].
W związku z obawą, że standardowa terapia wyłącznie mechaniczna, obejmująca leczenie przyzębia w kwadrantach z tygodniowymi przerwami (quadrant scaling and root planning – Q-SRP),
może powodować reinfekcję obszarów poddanych
instrumentacji, została zaproponowana koncepcja leczenia całościowego poszerzonego o stosowanie środków farmakologicznych [15]. Całościowe odkażanie jamy ustnej (full-mouth disinfection
– FMD) polega na przeprowadzeniu leczenia na
jednej lub dwóch wizytach w 24 godzin połączonej z irygacją kieszonek i płukaniem jamy ustnej
antyseptykiem.
Celem podjętych badań było ustalenie wpływu wybranych czynników ryzyka na krótkoterminowe wyniki leczenia protokołem całościowego odkażania jamy ustnej.
Materiały i metody
Do badań w Zakładzie Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia WUM zakwalifikowano 30 ogólnie zdrowych pacjentów w wieku 28–78 lat (22 kobiety i 8 mężczyzn, średnia wieku wynosiła 48 lat)
z rozpoznanym zaawansowanym uogólnionym
przewlekłym zapaleniem przyzębia wg kryteriów
AAP [16]. Wszyscy badani posiadali przynajmniej
15 zębów (z wyłączeniem trzecich zębów trzonowych). Z badania zostały wyłączone osoby, które
479
poddano leczeniu periodontologicznemu w okresie przynajmniej 12 miesięcy oraz przechodzące
antybiotykoterapię w czasie przynajmniej 6 miesięcy. Zdyskwalifikowano także kobiety w ciąży
i karmiące piersią oraz osoby uczulone na chlorheksydynę (CHX).
U wszystkich badanych przeprowadzono
szczegółowy wywiad z uwzględnieniem ogólnego
stanu zdrowia oraz palenia tytoniu. Osoby obecnie palące albo niepalące przez mniej niż 5 lat zostały zakwalifikowane do grupy palaczy. Wszyscy
pacjenci zostali poinformowani o prowadzonym
badaniu oraz wyrazili zgodę na udział.
Wskaźniki kliniczne zbadano w 6 punktach
w obrębie każdego zęba (3 przedsionkowe: mezjalny, centralny i dystalny; 3 językowe: mezjalny, centralny i dystalny) przed niechirurgicznym
leczeniem oraz 3 miesiące po nim zgodnie z protokołem FMD. Pomiary obejmowały krwawienie
przy zgłębnikowaniu BOP wg Ainamo i Baya [17]
oceniane 30 sekund po usunięciu sondy, wskaźnik płytki wg O’Leary [18], aproksymalny wskaźnik płytki API wg Lange [19], głębokość kieszonek
PD i kliniczne położenie przyczepu CAL. Pomiary wykonano z użyciem ręcznej sondy periodontologicznej, a punkt odniesienia stanowiło połączenie szkliwno-zębinowe CEJ. W przypadku braku możliwości ustalenia położenia CEJ za miejsce
referencyjne przyjęto dowierzchołkowy brzeg wypełnienia lub korony.
Przed rozpoczęciem leczenia badanym udzielono szczegółowych instrukcji dotyczących higieny zębów i przestrzeni międzyzębowych. Higienizację uznano za skuteczną, jeżeli podczas badania
kontrolnego uzyskano wartość aproksymalnego
wskaźnika płytki API nieprzekraczającą 25%.
Instrumentację wykonano z użyciem instrumentów ultradźwiękowych oraz ręcznych w znieczuleniu miejscowym podczas dwóch wizyt w odstępie nieprzekraczającym 24 godz. Każdorazowo
przed rozpoczęciem leczenia pacjenci płukali przez
2 minuty jamę ustną i gardło 0,2% roztworem CHX
(Corsodyl® 0,2%) oraz szczotkowali przez 1 minutę grzbietową powierzchnię języka żelem z 1%
CHX (Curasept® ADS 100). Zlecono utrzymanie
optymalnej higieny zgodnie z wcześniejszymi instrukcjami oraz 2-minutowe płukanie jamy ustnej
i gardła płukanką zawierającą 0,2% CHX (Corsodyl® 0,2%) dwa razy dziennie przez dwa tygodnie.
Do końca obserwacji nie wykonywano żadnego leczenia periodontologicznego.
W celu scharakteryzowania przeciętnych wartości badanych cech ciągłych oraz ich zmienności obliczono średnie arytmetyczne oraz odchylenia standardowe, a dla cech porządkowych medianę i bezwzględne odchylenie medianowe. Aby
określić charakter rozkładu zmiennych, zasto-
480
T. Kaczyński, B. Górski, R. Górska
sowano test Shapiro-Wilka. Dla prób powiązanych w testach parametrycznych został użyty test
t-Studenta, a dla testów nieparametrycznych test
Wilcoxona. W przypadku zmiennych niepowiązanych wykorzystano analogicznie test t-Studenta
lub Manna-Whitneya. Poziom istotności określono jako p ≤ 0,05.
Wyniki
Wszyscy pacjenci ukończyli terapię i zgłosili się na powtórne badanie 3 miesiące po leczeniu. Wyniki początkowych i końcowych wskaźników klinicznych zostały przedstawione w tabeli 1.
Uzyskano znamienną statystycznie poprawę stanu
higieny oraz wszystkich parametrów opisujących
zmiany zapalno-destrukcyjne. Analiza statystyczna wykazała, że względem stanu wyjściowego nie
otrzymano istotnej zmiany tylko w przypadku
CAL. W przypadku średnich zmian PI, API, BOP,
PD oraz miediany liczby aktywnych kieszonek zostało to osiągnięte.
W trakcie badania nie zaobserwowano skutków ubocznych CHX. Nie odnotowano ani jedne-
go przypadku przebarwienia zębów, zaburzenia
smaku oraz objawów nadwrażliwości na preparat.
Analiza uwzględniająca wiek wykazała większą znamienną statystycznie poprawę wskaźnika
płytki PI oraz zmniejszenie głębokości kieszonek
PD u osób mających co najmniej 40 lat (liczebność
grupy = 17) w porównaniu z osobami młodszymi (liczebność grupy = 13). Dane przedstawiono
w tabeli 2.
W przypadku pozostałych czynników ryzyka,
tj. płci (tabela 3) oraz palenia tytoniu (tabela 4),
analiza nie wykazała istotnego wpływu na badane wskaźniki.
Omówienie
Protokół FMD zaproponowany przez Quirynena et al. [20–23] przedstawiony jako alternatywa dla konwencjonalnego postępowania opartego
na leczeniu w obrębie kwadrantów dowiódł swojej skuteczności poprzez istotną redukcję głębokości kieszonek, poprawę położenia przyczepu łącznotkankowego oraz zmniejszenie stanu zapalnego w porównaniu z leczeniem konwencjonalnym.
Tabela 1. Wartości badanych wskaźników klinicznych
Table 1. Clinical parameters values
Śr. PI (%)
Śr. API (%)
Śr. BOP (%)
Śr. CAL (mm)
Śr. PD (mm)
Mediana PD
> 4 (liczba)
Przed leczeniem
49,33 ± 25,99
78,23 ± 32,10
51,46 ± 27,53
3,41 ± 1,86
3,33 ± 1,13
33,5 ± 13
Po leczeniu
16,48 ± 14,90
29,13 ± 28,29
25,71 ± 16,16
3,12 ± 1,42
2,79 ± 0,72
16 ± 10
Zmiana
32,85 ± 28,89*† 49,10 ± 36,42*† 25,75 ± 25,13* 0,29 ± 1,08†
0,54 ± 0,94*†
17,5 ± 10,5*†
* zmiana istotna statystycznie p ≤ 0,05; śr. – średnia arytmetyczna; † – test Wilcoxona  – test t-Studenta.
Tabela 2. Zmiana wskaźników klinicznych 3 miesiące po FMD u osób mających co najmniej 40 lat i osób młodszych
Table 2. Change of clinical parameters in subjects at least 40 years of age and under 3 months after FMD
Śr. PI (%)*
Śr. API (%)
Śr. BOP (%)
Śr. PD (mm)*†
Mediana PD
> 4 (liczba)
≥ 40 r.ż. (17)
45,05 ± 23,94
58,25 ± 30,64
26,36 ± 19,70
0,84 ± 1,11
19 ± 11
< 40 r.ż. (13)
16,88 ± 27,68
37,14 ± 41
25,28 ± 29,21
0,16 ± 0,45
16 ± 8
* średnie w grupach różnią się statystycznie p ≤ 0,05; w nawiasach podano liczbę pacjentów w każdej grupie;
śr. – średnia arytmetyczna; † – test Manna-Whitneya;  – test t-Studenta.
Tabela 3. Zmiana wskaźników klinicznych 3 miesiące po FMD dla obu płci
Table 3. Change of clinical parameters in both genders 3 months after FMD
Śr. PI (%)
Śr. API (%)
Śr. BOP (%)
Śr. PD (mm)
Mediana PD > 4 (liczba)
Kobiety (22)
30,56 ± 27,68
50,34 ± 37,31
27,29 ± 25,59
0,44 ± 0,60
19 ± 11
Mężczyźni (8)
39,14 ± 33,14
45,69 ± 36,08
21,49 ± 24,98
0,83 ± 1,57
11,5 ± 10,5
* średnie różnią się statystycznie p ≤ 0,05; w nawiasach podano liczbę pacjentów w każdej grupie;
śr. – średnia arytmetyczna; † – test Manna-Whitneya;  – test t-Studenta.
481
Czynniki ryzyka a leczenie FMD
Tabela 4. Zmiana badanych wskaźników klinicznych 3 miesiące po FMD u osób palących i niepalących
Table 4. Change of clinical parameters in smokers and non-smokers 3 months after FMD
Śr. PI (%)
Śr. API (%)
Śr. BOP (%)
Śr. PD (mm)
Mediana PD > 4 (liczba)
Niepalący (16)
27,56 ± 17,86
52,84 ± 34,99
27,35 ± 25,38
0,47 ± 0,67
19 ± 9
Palący (8)
30,55 ± 43,60
48,32 ± 34,04
29,23 ± 24,84
0,44 ± 0,67
17 ± 14
* średnie różnią się statystycznie p ≤ 0,05; w nawiasach podano liczbę pacjentów w każdej grupie;
śr. – średnia arytmetyczna; † – test Manna-Whitneya;  – test t-Studenta.
Wielu autorów potwierdziło powyższe obserwacje [24–26] większość badań wykazała jednak odmienne wyniki [27–34] (tabela 5). Rozbieżności mogą częściowo wynikać z zastosowania odmiennego
protokołu postępowania w stosunku do zaproponowanego przez Quirynena et al. Część badaczy
nie stosowała środków antyseptycznych zarówno
w formie irygacji poddziąsłowej, jak i płukania do-
mowego, wykonując postępowanie całościowego
skalingu i debridementu (full-mouth scalling and
root planning – FM-SRP) (tabela 5). Jedno badanie uwzględniło ponadto użycie jako antyseptyku
olejków eterycznych [27], a w dwóch użyto jodopowidonu (PVP-I) w stężeniach 1% [28] i 0,5% [30].
Domowe płukanie jamy ustnej z użyciem chlorheksydyny (CHX) w stężeniu 0,05% (0,2% w ory-
Tabela 5. Porównanie badań dotyczących skuteczności różnych protokołów leczenia całościowego
Table 5. Comparison of clinical outcomes of different full-mouth therapy protocols
Autorzy
Protokół
postępowania
(n)
Grupa kontrolna
(n)
Quirynen
et al. [15]
2d FMD (5)
Bollen
et al. [21]
Użyty antyseptyk
Istotne różnice
wskaźników klinicznych
irygacja
poddziąsłowa
stosowanie
w domu
Q-SRP (5)
CHX 1%
CHX 0,2%
(2 miesiące)
ΔPD, ΔBOP, ΔCAL
2d FMD (8)
Q-SRP (8)
CHX 1%
CHX 0,2%
(2 miesiące)
ΔPD, ΔBOP, ΔCAL
Mongardini
et al. [25]
2d FMD (20)
Q-SRP (20)
CHX 1%
CHX 0,2%
(2 miesiące)
ΔPD, ΔBOP, ΔCAL
Apatzidou
et al. [28]
1d FM-SRP (20)
Q-SRP (20)
brak
brak
ΔCAL dla PD > 7 mm
Wennstrom
et al. [29]
1d FM-SRP (20)
Q-SRP (21)
brak
brak
brak
Koshy
et al. [30]
1d FMD (12)
Q-SRP (12)
PVP-I 1%
CHX 0,05%
(1 miesiąc)
ΔBOP, redukcja liczby
­kieszeni z PD > 5 mm
Jerove-Storm
et al. [31]
2d FM-SRP (10)
Q-SRP (10)
brak
brak
brak
Zanatta
et al. [32]
1d FMD (15)
Q-SRP (15)
PVP-I 0,5%
brak
brak
Cortelli
et al. [27]
1d FMD (20)
2d FM-SRP (20)
olejki eteryczne
olejki eteryczne
(2 miesiące)
brak
Swierkot
et al. [33]
2d FMD (9)
i 2d FM-SRP (9)
Q-SRP (7)
CHX 1%
CHX 0,2%
(2 tygodnie)
brak
Konopka
et al. [34]
2d FMD (21)
Q-SRP (21)
CHX 1%
CHX 0,2%
(2 tygodnie)
brak
(n) – liczebność grupy.
FMD – całościowe odkażanie jamy ustnej.
FM-SRP – całościowy skaling i root planning.
Q-SRP – skaling i root planning wykonany kwadrantami.
CHX – chlorheksydyna.
PVP-I – jodopowidon.
1d – postępowanie jednodniowe.
2d – postępowanie dwudniowe.
482
ginalnym protokole FMD) zostało przedstawione w jednej pracy, w porównaniu z kontrolę uzyskano tylko istotne zmniejszenie stanu zapalnego
kieszonek oraz zmniejszenie liczby głębokich kieszonek [30]. Brak środków antyseptycznych, użycie PVP-I zamiast CHX oraz mniejszsze stężenie CHX mogły wpływać na wyniki. Stosowanie
środków antyseptycznych ma na celu zapobieganie przeniesieniu patogennych drobnoustrojów
z różnych nisz jamy ustnej do poddanych leczeniu kieszonek, a wpływ tych środków na wyniki
postępowania FMD został również zbadany przez
Quirynena et al. [35], którzy wykazali słabszą skuteczność terapii bez użycia CHX. Skuteczność protokołu jest zależna zarówno od przeprowadzenia leczenia całościowego, jak i użycia antyseptyku podczas wizyty oraz w warunkach domowych.
Chociaż może to tłumaczyć gorsze wyniki u większości autorów, to Konopka et al. [34] oraz Swierkot et al. [33] przestrzegając dokładnie oryginalnego protokołu FMD, nie uzyskali istotnych statystycznie różnic względem Q-SRP. U pierwszego
z wyżej wymienionych autorów badania bakteriologiczne wykazały zmniejszenie ilości periopatogenów w kieszonkach dla obu form leczenia. Rekolonizacja prawie wszystkich badanych bakterii
następowała jednak między 1. a 6. miesiącem od
zakończenia leczenia. Jedynie miesiąc po leczeniu
FMD liczebność Treponema denticola okazała się
istotnie mniejszsza w porównaniu z Q-SRP [35].
Dobór odpowiedniego antyseptyku do irygacji
poddziąsłowej powinien wpływać na wyniki leczenia, w piśmiennictwie można jednak znaleźć wiele niejednoznacznych informacji dotyczących różnic w ich skuteczności [36–38]. Zarówno CHX, jak
i PVP-I wykazują dużą aktywność przeciwbakteryjną i przeciwwirusową oraz wpływają pozytywnie na wyniki niechirurgicznego leczenia chorób
przyzębia [36]. Badania dotyczące długoczasowego wpływu antyseptyków na ograniczenie liczby
drobnoustrojów w jamie ustnej oraz na leczenie
zakażeń błon śluzowych wykazały wyższość CHX
w stosunku do PVP-I [37]. Wykazano także prawie dwukrotnie mniejszy odsetek zakażeń okołooperacyjnych przy dezynfekcji pola zabiegowego
z użyciem roztworu 2% CHX w stosunku do 10%
PVP-I [38]. W badaniach Krück et al. [39] nie wykazano natomiast różnic w parametrach klinicznych 12 miesięcy po leczeniu niechirurgicznym
połączonym z irygacją poddziąsłową z użyciem
roztworów 7,5% PVP-I oraz 0,12% CHX. W przypadku leczenia całościowego jedynie dwóch autorów użyło PVP-I w stężeniu 1% [28] i 0,5% [30],
lecz tylko w pierwszym przypadku uzyskano niewielką istotną poprawę wskaźników klinicznych
w postaci ograniczenia liczby kieszonek o głębokości co najmniej 5 mm. Cortelli et al. [27] porówna-
T. Kaczyński, B. Górski, R. Górska
li skuteczność FMD z użyciem olejków eterycznych
względem FM-SRP, ale nie uzyskano znamiennych
różnic parametrów klinicznych między ocenianymi grupami. Ze względu na dotychczasowe badania wydaje się, że użycie CHX jest bardziej racjonalne, dopiero dalsze badania porównujące skutki
działania wspomnianych antyseptyków na wyniki leczenia całościowego pomogą jednak ustalić
prawidłowe postępowanie. W badaniach własnych
przyjęto protokół FMD z użyciem 0,2% roztworu CHX zaproponowany przez Quirynena et al. ze
względu potencjalnie lepszą skuteczność oraz zachowanie spójnej metodologii postępowania.
Badania własne wykazały pozytywny wpływ
przeprowadzonego leczenia na stan higieny jamy
ustnej – uzyskano istotną statystycznie poprawę
wskaźników PI oraz API. Poprawa higieny może
być wynikiem przeprowadzonego początkowo instruktażu, jak również inhibicji formowania płytki przez CHX [40]. Wykazano także korzystny
wpływ leczenia na zmniejszenie stanu zapalnego,
ograniczenie głębokości kieszonek oraz zmniejszenie liczby aktywnych kieszonek o głębokości
powyżej 4 mm. Chociaż nie wszyscy autorzy wykazali różnice między wynikami FMD i Q-SRP, to
w większości przypadków uzyskiwano istotną poprawę stanu klinicznego. Jest to zbliżone do obserwacji własnych, w których uzyskano statystycznie
znamienne różnice wszystkich parametrów z wyjątkiem CAL. Mimo zadowalających wyników leczenia FMD, potrzebne są kolejne badania analizujące skuteczność w odniesieniu do Q-SRP oraz
z dłuższym okresem obserwacji. Niewątpliwie na
korzyść takiego postępowania przemawia krótsze
i bardziej ekonomiczne postępowanie, co zostało
odnotowane przez większość autorów. FMD prowadziło także do znaczącego zmniejszenia lotnych
związków siarki w wydychanym powietrzu, dlatego jest to leczenie szczególnie polecane w przypadku pacjentów ze współistniejącą halitozą [34, 41].
Mimo że wiek jest niemodyfikowalnym czynnikiem zwiększającym ryzyko wystąpienia chorób
przyzębia, brakuje odpowiednio dużej liczby badań dotyczących jego wpływu na rezultaty leczenia niechirurgicznego. Wiek wpływa negatywnie
na wszystkie etapy procesu gojenia tkanek, tj. hemostazę, fazę zapalną, migrację i proliferację komórek oraz sekrecję składników macierzy zewnątrzkomórkowej [42]. Jak wykazano w przypadku gojenia ran skóry, negatywne oddziaływanie jest raczej
ograniczone do tymczasowego opóźnienia procesu naprawczego niż faktycznego upośledzenia [43].
Trombelli et al. [44] nie wykazali wpływu wieku
na wyniki niechirurgicznego leczenia przyzębia
oraz zasugerowali, że u osób starszych mechaniczne drażnienie komórek przyzębia poprzez instrumentację może wywoływać tak samo intensywną
Czynniki ryzyka a leczenie FMD
odpowiedź jak u osób młodszych. Taka zależność
została już wcześniej wykazana na modelu zwierzęcym [45]. W obserwacji własnej uzyskano lepszą odpowiedź na leczenie u osób mających co najmniej
40 lat w stosunku do osób młodszych, co potwierdza przypuszczenia o braku wpływu wieku na wyniki leczenia niechirurgicznego. W tej grupie uzyskano także lepszą higienę (istotne większe zmniejszenie wskaźnika płytki PI), co wskazuje na bardziej
sumienne przestrzeganie zaleceń u osób starszych.
W odróżnieniu od wyników Meulman
et al. [46], którzy wykazali gorszą odpowiedź na
leczenie FM-SRP u palaczy tytoniu, nie uzyskano
znamiennych statystycznie różnic w grupie osób
palących i niepalących. W licznych badaniach wykazano także, że nikotynizm przyczynia się do
mniejszej redukcji głębokości kieszonek po leczeniu niechirurgicznym [47]. Czynnikiem, który może być odpowiedzialny za odmienne wyniki w obserwacji własnej jest zastosowanie chlorheksydyny do irygacji poddziąsłowej oraz użytku
domowego, co nie miało miejsca w większości badań. Ze względu na stosunkowo mało liczną grupę palaczy (8 osób) nie można jednak sugerować,
że nikotynim nie wpływa na wyniki leczenia niechirurgicznego. Minimalna interwencja antynikotynowa powinna być nieodzowną częścią działań profilaktyczno-leczniczych, tym bardziej że
najnowsza metaanaliza danych wykonana przez
Chambrone et al. [48] potwierdza, że zaprzestanie
palenia przyczynia się do poprawy wyników leczenia niechirurgicznego.
W badaniach własnych nie wykazano wpływu
płci na wyniki leczenia. Należy wziąć pod uwagę, że
stosunkowo mało liczna grupa mężczyzn (8 osób)
nie pozwala na wyciągnięcie jakichkolwiek wnio-
483
sków. Sugeruje się przeprowadzenie badań z bardziej licznymi grupami kobiet i mężczyzn.
U wszystkich badanych została przeprowadzona dokładna diagnostyka z uwzględnieniem
6 punktów pomiarowych zgodnie z obowiązującą w Polsce klasyfikacją chorób przyzębia wg
AAP. Zaobserwowano dobrą współpracę i stosowanie się do zaleceń lekarza. Trzeba zaznaczyć, że
badania przeprowadzono na mało licznej grupie
30 pacjentów bez uwzględnienia grupy kontrolnej.
Podsumowując, można stwierdzić, że wyniki stosowania FMD przedstawione w piśmiennictwie pozostają w dużej mierze niejednoznaczne. Duża heterogeniczność stosowanych metod leczenia całościowego, nie zawsze z zastosowaniem
antyseptyków, nie pozwala na jednoznaczne porównanie wyników klinicznych różnych autorów.
Istotne wydaje się dokładniejsze określenie roli leczenia jednoczasowego, stosowania antyseptyku
lub obu tych czynników. Badania własne, mimo
że prowadziły do poprawy stanu klinicznego, ze
względu na brak odniesienia do wyników leczenia standardowego Q-SRP oraz krótkoterminowy
okres obserwacji, nie pozwalają na wyciągnięcie
wniosków odnośnie do skuteczności FMD.
Ustalenie wpływu czynników ryzyka na wyniki leczenia umożliwi bardziej zindywidualizowane
planowanie i uzyskanie w większym stopniu przewidywalnych wyników klinicznych. Mimo uzyskania
lepszej odpowiedzi na leczenie u osób starszych, mała liczebność porównywanych grup oraz krótki termin obserwacji nie pozwalają na postawienie ostatecznych wniosków. Mając na uwadze ograniczoną
ilość dostępnych danych na temat wpływu czynników ryzyka na skuteczność FMD, sugeruje się przeprowadzenie dalszych badań w tym zakresie.
Piśmiennictwo
  [1] Bartold P.M., Van Dyke T.E.: Periodontitis: a host-mediated disruption of microbial homeostasis. Unlearning
learned concepts. Periodontol. 2000, 2013, 62, 203–217.
  [2]Eke P.I., Dye A., Wei L., Thornton-Evans G.O., Genco R.J.: Prevalence of periodontitis in adults in the United
States: 2009 and 2010. J. Dent. Res. 2012, 91, 914–920.
  [3] Górska R., Pietruska M., Dembowska E., Wysokińska-Miszczuk J., Włosowicz M., Konopka T.: Prevalence
of periodontal disease in 35–44 years-olds in the large urban agglomerations. Dent. Med. Probl. 2012, 49, 19–27
[in Polish].
  [4] Gębczyńska-Wyroba A., Zarzecka J., Kozela M., Pająk A., Desvarieux M.: Periodontal status and oral hygiene in Cracow residents aged 50–54 years. J. Stomatol. 2014, 67, 26–33.
  [5] Konopka T., Pietruska M., Dembowska E., Dymalski P., Górska R.: Oral and periodontal condition in 65–
–74 year-old Poles. J. Stomatol. 2014, 67, supl. 1, 57–58.
  [6] Genco R.J., Borgnakke W.S.: Risk factors for periodontal disease. Periodontol. 2000, 2013, 62, 59–94.
  [7] Stabholz A., Sokolne W.A., Shapira A.L.: Genetic and environmental risk factors for chronic periodontitis and
aggressive periodontitis. Periodontol. 2000, 2010, 53, 138–153.
  [8] Shiau H.J., Reynolds M.A.: Sex differences in destructive periodontal disease: a systematic review. J. Periodontol.
2010, 81, 1379–1389.
  [9] Shiau H.J., Aichelmann-Reidy M.E., Reynolds M.A.: Influence of sex steroids on inflammation and bone metabolism. Periodontol. 2000, 2014, 64, 81–94.
[10] Sanz I., Alonso B., Carasol M., Herrera D., Sanz M.: Nonsurgical treatment of periodontitis. J. Evid. Base
Dent. Pract. 2012, 12, 76–86.
484
T. Kaczyński, B. Górski, R. Górska
[11] Colombo A.P.V., Bennet S., Cotton S.L., Goodson J.M., Kent R, Haffajee A.D., Socransky S.S., Hasturk H., Van Dyke T.E., Dewhirst F.E., Paster B.J.: Impact of periodontal therapy on the subgingival microbiota of severe periodontitis: comparison between good responders and individuals with refractory periodontitis
using the human oral microbe identification microarray. J. Periodontol. 2012, 83, 1279–1287.
[12] Quirynen M., De Soete M., Dierickx M., van Steenberghe D.: The intra-oral translocation of periodontopathogens jeopardises the outcome of periodontal therapy. J. Clin. Periodontol. 2001, 28, 499–507.
[13] Klugman K.P., Welsh K.J:. Nasopharyngeal carriage of pneumococcal pediatric serotypes: a risk for acute and recurrent otitis media in children and for invasive disease in susceptible adults. J. Infect. Dis. 2005, 191, 1790–1792.
[14] Taylor D.C., Clancy, R.L., Cripps, Butt A.W., Bartlett H., Murree-Allen L.: An alteration in the host-parasite relationship in subjects with chronic bron-chitis prone to recurrent episodes of acute bronchitis. Immunol.
Cell Biol. 1994, 72, 143–151.
[15] Quirynen M., Bollen C.M., Vandekerckhove B.N., Dekeyser C., Papaioannou W., Eyssen H.: Full vs. partial-mouth disinfection in the treatment of periodontal infections: short-term clinical and microbiological observations. J. Dent. Res. 1995, 74,1459–1467.
[16] 1999 International Workshop for a Classification of Periodontal Diseases and Conditions. Oak Brook. Illinois.
Ann. Periodontol. 1999, 4, 1–112.
[17] Ainamo J., Bay I.: Problems and proposals for recording gingivitis and plaque. Int. Dent J. 1975, 25, 229–235.
[18] O’Leary T.J., Drake R.B., Naylor J.E.: The plaque control record. J. Periodontol. 1972, 43, 38.
[19] Lange D.E., Plagmann H.C., Eenboom A., Promesberger A.: Klinische Bewertungsverfahren zur Objektivierung der Mundhygiene. Dtsch. Zahnärztl. Z. 1977, 32, 44–47.
[20] Quirynen M., Mongardini C., Pauwels M., Bollen C.M., Van Eldere J., van Steenberghe D.: One stage
full-versus partial-mouth disinfection in the treatment of chronic adult or generalized early-onset periodontitis.
II. Long-term impact on microbial load. J. Periodontol. 1999, 70, 646–656.
[21] Bollen C.M., Vandekerckhove B.N., Papaioannou W., Van Eldere J., Quirynen M.: Full-versus partialmouth disinfection in the treatment of periodontal infections. A pilot study: long-term microbiological observations. J. Clin. Periodontol. 1996, 23, 960–970.
[22] Vandekerckhove B.N., Bollen C.M., Dekeyser C., Darius, P., Quirynen M.: Full-versus partial-mouth disinfection in the treatment of periodontal infections. Long-term clinical observations of a pilot study. J. Periodontol.
1996, 67, 1251–1259.
[23] Quirynen M., Mongardini C., De Soete M., Pauwels M., Coucke W., van Eldere J. van Steenberghe D.:
The role of chlorhexidine in the one-stage full-mouth disinfection treatment of patients with advanced adult periodontitis. Long-term clinical and microbiological observations. J. Clin. Periodontol. 2000, 27, 578–589.
[24] Bollen C.M., Mongardini C., Papaioannou W., van Steenberghe D., Quirynen M.: The effect of a one-stage
full-mouth disinfection on different intra-oral niches. Clinical and microbiological observations. J. Clin. Periodontol. 1998, 25, 56–66.
[25] Mongardini C., van Steenberghe D., Dekeyser C., Quirynen M.: One stage full-versus partial-mouth disinfection in the treatment of chronic adult or generalized early-onset periodontitis. I. Long-term clinical observations. J. Periodontol. 1999, 70, 632–645
[26] De Soete M., Mongardini C., Pauwels M., Haffajee A., Socransky S., van Steenberghe D., Quirynen M.:
One-stage full-mouth disinfection. Long-term microbiological results analyzed by checkerboard DNA – DNA hybridization. J. Periodontol. 2001, 72, 374–382.
[27] Cortelli S.C., Cortelli J.R., Holzhausen M., Franco G.C., Rebelo R.Z., Sonagere A.S., Queiroz Cda S.,
Costa F.O.: Essential oils in one-stage full-mouth disinfection: double-blind, randomized clinical trial of longterm clinical, microbial and salivary effects. J. Clin. Periodontol. 2009, 36, 333–342.
[28] Apatzidou D.A., Riggio M.P., Kinane D.F.: Quadrant root planning versus same-day full-mouth root planing.
II. Microbiological findings. J. Clin. Periodontol. 2004, 31, 141–148.
[29] Wennstrom J.L., Tomasi C., Bertelle A., Dellasega E.: Full-mouth ultrasonic debridement versus quadrant
scaling and root planing as an initial approach in the treatment of chronic periodontitis. J. Clin. Periodontol. 2005,
32, 851–859.
[30] Koshy G., Kawashima Y., Kiji M., Nitta H., Umeda M., Nagasawa T., Ishikawa I.: Effects of single-visit fullmouth ultrasonic debridement versus quadrant wise ultrasonic debridement. J. Clin. Periodontol. 2005, 32, 734–743.
[31] Jervoe-Storm P.M., Koltzscher M., Falk W., Dorfler A., Jepsen S.: Comparison of culture and real-time
PCR for detection and quantification of five putative periodontopathogenic bacteria in subgingival plaque samples.
J. Clin. Periodontol. 2005, 32, 778–783.
[32] Zanatta G.M., Bittencourt S., Nociti F.H. Jr, Sallum E.A., Sallum A.W., Casati M.Z.: Periodontal debridement with povidone-iodine in periodontal treatment: short-term clinical and biochemical observations. J. Periodontol. 2006, 77, 498–505.
[33] Swierkot K., Nonnenmacher C.I., Mutters R., Flores-de-Jacoby L., Mengel R.: One-stage full-mouth disinfection versus quadrant and full-mouth root planing. J. Clin. Periodontol. 2009, 36, 240–249.
[34] Konopka T., Karolewska E., Rzeszut A.: Clinical and microbiological effects of full-mouth disinfection versus
conventional treatment of chronic periodontitis. J. Stomatol. 2012, 65, 6–23.
[35] Quirynen M., De Soete M., Boschmans G., Pauwels M., Coucke W., Teughels W., van Steenberghe D.: Benefit of ‘‘one-stage full-mouth disinfection’’ is explained by disinfection and root planning within 24 hours: a randomized controlled trial. J. Clin. Periodontol. 2006, 33, 639–647.
[36] Slots J.: Low-cost periodontal therapy. Periodontol. 2000, 2012, 60, 110–137.
Czynniki ryzyka a leczenie FMD
485
[37] Koburger T., Hübner N.O., Braun M., Siebert J., Kramer A.: Standardized comparison of antiseptic efficacy
of triclosan, PVP-iodine, octenidine dihydrochloride, polyhexanide and chlorhexidine digluconate. J. Antimicrob.
Chemother. 2010, 65, 1712–1719.
[38] Darouiche R.O., Wall M.J. Jr., Itani K.M., Otterson M.F., Webb A.L., Carrick M.M., Miller H.J.: Chlorhexidine-alcohol versus povidone-iodine for surgical-site antisepsis. N. Engl. J Med. 2010, 362, 18–26.
[39] Krück C., Eick S., Knöfler G.U., Purschwitz R.E., Jentsch H.F.R.: Clinical and microbiologic results 12 months
after scaling and root planning with different irrigation solutions in patients with moderate chronic periodontitis:
a pilot randomized trial. J. Periodontol. 2012, 83, 312–320.
[40] Sekino S., Ramberg P., Uzel N.G., Socransky S., Lindhe J.: Effect of various chlorhexidine regiments on salivary bacteria and de novo plaque formation. J. Clin. Periodontol. 2003, 30, 919–925.
[41] Quirynen M., Zhao H., Soers C., Dekeyser C., Pauwels M., Coucke W., Van Steenberghe D.: The impact
of periodontal therapy and the adjunctive effect of antiseptics on breath odor-related outcome variables: a doubleblind randomized study. J. Periodontol. 2005, 76, 705–712.
[42] Gosain A., DiPietro L.A.: Aging and wound healing. World J. Surg. 2004, 28, 321–326.
[43] Ashcroft G.S., Mills S.J., Ashworth J.J.: Ageing and wound healing. Biogeront. 2002, 3, 1, 337–345.
[44] Trombelli L., Rizzi A., Simonelli A., Scapoli C., Carrieri A., Farina R.: Age-related treatment response following non-surgical periodontal therapy. J. Clin. Periodontol. 2010, 37, 346–352.
[45] Stahl S.S., Tonna E.A., Weiss R.: The effects of aging on the proliferative activity of rat periodontal structures.
J. Gerontol. 1969, 24, 447–450.
[46] Meulman T., Giorgetti A.P., Gimenes J., Casarin R.C., Peruzzo D.C., Nociti F.H. Jr.: One stage, full-mouth,
ultrasonic debridement in the treatment of severe chronic periodontitis in smokers: a preliminary, blind and randomized clinical trial. J. Int. Acad. Periodontol. 2013, 15, 83–90.
[47] Labriola A., Needleman I., Moles D.R.: Systematic review of the effect of smoking on nonsurgical periodontal
therapy. Periodontol. 2000, 2005, 37, 124–137.
[48] Chambrone L., Preshaw P.M., Rosa E.F., Heasman P.A., Romito G.A., Pannuti C.M., Tu Y-K.: Effects of
smoking cessation on the outcomes of non-surgical periodontal therapy: a systematic review and individual patient data meta-analysis. J. Clin. Periodontol. 2013, 40, 607–615.
Adres do korespondencji:
Tomasz Kaczyński
Zakład Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia
Warszawski Uniwersytet Medyczny
ul. Miodowa 18
00-246 Warszawa
Polska
e-mail: [email protected]
Konflikt interesów: nie występuje
Praca wpłynęła do Redakcji: 13.08.2014 r.
Po recenzji: 23.09.2014 r.
Zaakceptowano do druku: 12.10.2014 r.
Received: 13.08.2014
Revised: 23.09.2014
Accepted: 12.10.2014