DTP0606_09_Beighton (Page 1) - Dental Tribune International

DTP0606_09_Beighton (Page 1) - Dental Tribune International

DENTAL TRIBUNE
Badania
Polish Edition
9
Matki i dzieci a stan zdrowia jamy ustnej
David Beighton, Wielka Brytania
Wszyscy mamy płytkę nazębną niezależnie od tego, jak skrupulatnie przestrzegamy zasad higieny jamy ustnej. Bakterie kolonizują zęby w postaci biofilmu,
przyczyniając się do powstawania próchnicy zębów i chorób
dziąseł. Schorzenia te są wynikiem zachwiania równowagi środowiskowej w określonych miejscach jamy ustnej. Towarzyszą im
zmiany, które umożliwiają bakteriom z płytki nazębnej proliferację
i sprzyjają zainicjowaniu choroby.
Związki przyczynowo-skutkowe pomiędzy określonymi bakteriami a chorobami nie są tak ścisłe,
jak dawniej uważano. Streptococcus mutans (S. mutans) jest dobrym
wskaźnikiem próchnicy zębów - im
więcej S. mutans, tym więcej
próchnicy. Jednak obecność dużych ilości tej bakterii wskazuje jedynie na fakt, że środowisko w jamie ustnej sprzyja inicjacji lub progresji próchnicy zębów. W procesy
próchnicze zaangażowane są również inne bakterie zdolne do produkowania kwasów z cukrów i proliferacji w kwaśnym środowisku. W
rzeczywistości produkcja kwasu z
sacharozy w płytce nazębnej jest taka sama - niezależnie od obecności
w płytce S. mutans.
Czynniki zaangażowane w
inicjację i progresję chorób dziąseł
(przyzębia) są bardziej skomplikowane i mogą zawierać elementy
odpowiedzi immunologicznej
gospodarza na biofilm jamy ustnej. Może to rozpocząć proces
utraty kości utrzymującej zęby w
szczęce lub żuchwie. Bakteriami
w płytce nazębnej, które mogą
brać udział w zapaleniu przyzębia
są głównie beztlenowe bakterie
Gram ujemne, np.: Porphorymonas gingivalis, Treponema denticola, Prevotella intermedia i Bacteroides forsythus. Actinobacillus
actinomycetemcomitans (Aa) jest
zaangażowany w młodzieńcze zapalenie przyzębia. Badania wykazały, że bakterie te stanowią tylko
niewielki procent wszystkich bakterii obecnych w płytce i związanych z zapaleniem przyzębia. W
rzeczywistości mamy do czynienia z tak ogromną ich różnorodnością - rozpoznano ponad 500 gatunków - że zapalenie przyzębia
jawi się jako wynik działania wielu populacji tych organizmów. Pomimo takich samych albo podobnych właściwości, bakterie różnią
się budową prawdopodobnie również w zależności od miejsca bytowania nawet u tego samego człowieka.
Kolonizacja bakterii u dzieci
Pomimo złożoności procesów
chorobowych, można znacząco
wpłynąć na początek próchnicy zębów i chorób przyzębia. Pierwszą
barierą jest aspekt nabywaniem
tych bakterii. Podczas porodu dzieci nabywają bakterie z kanału rodnego. Oto główne gatunki bakterii,
które kolonizują jamę ustną w różnych okresach po porodzie (Konon,
2000):
Wiek dziecka: przed wyrzynaniem
się zębów (0-6 miesięcy)
• Główne bakterie osiedlające się
w jamie ustnej:
Streptococcus mitis, Streptococcus salivarius, Actinomyces
odontolyticus, Prevotella melaninogenicus, Neisseriae spp.,
Haemophilus spp. Veillonellae
spp., Fusobacterium nucleatum,
(non-pigmented) Prevotella spp.
Wiek dziecka: 7-12 miesięcy
• Główne bakterie osiedlające się
w jamie ustnej: Streptococcus
oralis, Streptococcus sangui.s
Wiek dziecka: 1-3 lata
• Główne bakterie osiedlające się
w jamie ustnej: Capnocytophaga
spp., Actinomyces naeslundii,
Streptococcus mutans, Prevotella nigrescens, Leptotrichia spp.,
Fusobacterium spp., Selenomonas spp., Peptostreptococcus spp.
Staphylococci są izolowane
także od małych niemowląt, ale ich
obecność zmniejsza się wraz z wiekiem dziecka. Gatunkiem, który
jest szczegółowo badany jest S. mutans. Istnieje sugestia, że jest on nabywany przez dziecko jedynie w
określonym czasie (okno zakaźności), gdy dziecko ma ok. 26 miesięcy.
Inne badania wykazały jednak jasno, że S. mutans może być nabyty
znacznie wcześniej, np. u 10,8% z
grupy 1.393 jednorocznych dzieci
w Dundee w Szkocji stwierdzano
wykrywalne poziomy S. mutans.
Przenoszenie bakterii na dzieci
Najprawdopodobniej bakterie
zasiedlające organizmy niemowląt
pochodzą od ich opiekunów. Zostało to potwierdzone kilkoma badaniami, które wykorzystywały metody mapowania DNA w celu porównania tych samych gatunków izolowanych od dzieci oraz matek i ojców. W każdym przypadku udowodniono transmisję z matki na
dziecko, ale uwidoczniono również,
że dzieci posiadały klony nieizolowane od matek. Klony te najprawdopodobniej zostały przeniesione
przez innych ludzi, np. przez ojców,
opiekunów lub ze środowiska.
W ślinie obecne są ogromne
ilości bakterii: ponad 100 milionów
w każdym mililitrze. To właśnie ślina stanowi źródło przenoszenia
bakterii pomiędzy rodzicami a ich
dziećmi. Może być to bezpośrednim skutkiem całowania dziecka
lub zakażenia przez rodziców łyżeczek do karmienia i smoczków. DT
Artykuł ten został opublikowany w
„Dental Digest” w czerwcu 2003
roku.
Piśmiennictwo:
1. Marsh PD. 1994. Microbial ecology of
dental plaque and its significance in health
and disease. Adv Dent Res. 8:263–71.
2. Bowden GH. 1997. Does assessment of
microbial composition of plaque/saliva
allow for diagnosis of disease activity of
individuals? Community Dent Oral Epidemiol. 25:76–81.
3. Aamdal-Scheie A, Luan WM, Dahlen G,
Fejerskov O. 1996. Plaque pH and microflora of dental plaque on sound and car-
ious root surfaces. J Dent Res.
75:1901–1908.
4. Paster BJ, Boches SK, Galvin JL, Ericson
RE, Lau CN, Levanos VA, Sahasrabudhe
A, Dewhirst FE. 2001. Bacterial diversity
in human subgingival plaque. J Bacteriol.
183:3770–3783.
5. Caufield PW, Cutter GR, Dasanayake AP.
1993. Initial acquisition of mutans streptococci by infants: evidence for a discrete
window of infectivity. J Dent Res.
72:37–45.
6. Radford
JR,
Ballantyne
HM,
Nugent Z, Beighton D, Robertson M,
Longbottom C, Pitts NB. 2000. Caries-associated micro-organisms in infants from
different socio-economic backgrounds in
Scotland. J Dent. 28:307–312.
7. Könönen
E.
2000.
Development of oral bacterial flora in young children. Ann Med. 32:107–112.
AD