Patomorfologia Patomorfologia wykład 5 wstrząs wstrząs wstrząs

25.01.2015
Patomorfologia wykład 5
Patomorfologia
wykład 5
Morfologiczne wykładniki:
•  choroby zakrzepowo-zatorowej,
•  wstrząsu,
•  rozsianego zespołu wykrzepiania
wewnątrznaczyniowego (DIC).
prof. hab. n. med. Andrzej Marszałek
wstrząs
wstrząs
→ wstrząs (zapaść sercowo-naczyniowa) –
zejściowy proces wspólny dla wielu klinicznie
potencjalnie śmiertelnych zaburzeń, takich jak
np.:
–  obfite krwawienia
–  duże urazy
–  duże oparzenia
–  rozległy zawał mięśnia sercowego
–  masywna zatorowość płucna
–  lub posocznica
wstrząs
→ jest związany z rozległą hipoperfuzją tkanek
i narządów wynikającą:
–  zmniejszenia rzutu serca
–  lub zmniejszenia efektywnej objętości krążącej krwi
skutkiem tych zmian jest:
–  niewystarczające dostarczanie substancji odżywczych
i tlenu do komórek
–  niewystarczająca eliminacja metabolitów
–  wzrost produkcji mleczanów → kwasica mleczanowa
wstrząs
↓ przepływ przez tkanki
↓↓
metabolizm tlenowy → beztlenowy
↓↓
kwasica mleczanowa
↓↓
zaburzenia metaboliczne w komórkach
↓↓
martwica komórek
1
25.01.2015
rodzaje wstrząsu
•  kardiogenny
(niewydolność pompy)
– 
– 
– 
– 
– 
•  hipowolemiczny
(zmniejszona objętość krwi)
zawał
pęknięcie serca
zaburzenia rytmu
tamponada serca
zator tętnic płucnych
–  urazy
•  znaczne krwawienie
wewnętrzne/zewnętrzne
•  poważny uraz
złamania kości lub
zmiażdżenie tkanek
•  zabiegi operacyjne
(nieprawidłowe znieczulenie)
•  oparzenia (zwłaszcza dużych
powierzchni)
•  neurogenny
–  znieczulenie
–  uraz rdzenia kręgowego
–  urazy głowy
–  odwodnienie
•  wymioty
•  biegunka
•  oparzenia
•  septyczny
–  bakterie G uj (→ LPS)
–  bakterie G dod (posocznica)
fazy wstrząsu
faza I
charakteryzuje się:
•  niewielkim niedoborem krążenia krwi
•  I
–  wstrząs wczesny/skompensowany
• 
następuje aktywacja odruchów wyrównawczych:
•  mechanizmy neurohumoralne
• 
• 
• 
• 
• 
•  II
odruch z baroreceptorów
wydzielanie katecholamin
aktywacja układu R-A-A
wydzielanie hormonu antydiuretycznego
uogólniona stymulacja układu współczulnego
•  w efekcie à utrzymana jest perfuzja narządów ważnych życiowo
–  wstrząs postępujący/zdekompensowany
•  III
•  kliniczne obserwuje się:
•  tachykardię
•  skurcz naczyń obwodowych (we wstrząsie septycznych obserwuje się rozszerzenie
naczyń)
•  retencja płynów przez nerki
•  naczynia wieńcowe oraz naczynia mózgowe nie reagują na w/w mechanizmy!
•  także obserwuje się:
–  wstrząs nieodwracalny
•  przesunięcia elektrolitów
•  kwasicę metaboliczną
•  zaburzenia oddychania
faza II
charakteryzuje się:
•  ↓ ciśnienia krwi
•  ↓ rzutu serca
•  zaburzeniami oddychania → ARDS
•  oliguria
•  metaboliczną kwasicą mleczanową
•  klinicznie:
• 
• 
• 
• 
• 
zwykle w 2-6 d
„przeładowanie płynami”
hiperkalemia
kwasica
mocznica
faza III
charakteryzuje się:
•  ↓ przepływów krwi przez:
•  ośrodkowy układ nerwowy
•  serce
•  nerki
•  klinicznie:
•  śpiączka
•  postępująca niewydolność nerek
(mocznica, a następnie faza diuretyczna → > 3l/24h)
•  zaburzenia elektrolitowe
•  wzrost podatności na zakażenia
2
25.01.2015
zaburzenia metabolizmu
komórkowego
niewystarczające
krążenie wieńcowe
NIEDOKRWIENIE
MIĘŚNIA
SERCOWEGO
ostra hipoksja
niedokrwienie
mózgu
NISKIE
CIŚNIENIE
KRWI
mała
wydolność serca
DEPRESJA
OŚRODKA
NACZYNIORUCHOWEGO
rozszerzenie
naczyń trzewnych
↓↓↓
zahamowanie procesów oksydacyjnych
oraz zablokowanie układów energetycznych
↓↓↓
•  nadmierna produkcja kwasu mlekowego
→ kwasica metaboliczna
•  spadek utylizacji glukozy
→ hiperglikemia
•  niewydolność pompy sodowej
→ zaburzenia elektrolitowe
→ nieprawidłowa akumulacja wody
zmiany narządowe (1)
•  SIRS (systemic inflammatory response syndrome)
–  zespół hypermetaboliczny:
• 
• 
• 
• 
gorączka
tachykardia
tachypnoe
leukocytoza/leukopenia
•  duża reakcja zapalna z wydzielaniem:
•  serce:
–  jest PRZCZYNĄ wstrząsu kardiogennego
–  niewydolność serca jest SKUTKIEM wstrząsu
–  podnasierdziowe i podwsierdziowe wybroczyny oraz
martwica
–  zmiany odcinkowe:
•  nadmierny skurcz miocytów:
– 
– 
– 
– 
–  TNF, Il-6, Il-1, PAF
•  → NO, prokoagulanty
zmiany narządowe (2a)
•  nerki:
→ skrócenie sarkomerów
→ fragmentacja linii Z
→ splątanie miofilamentów
→ przemieszczenie mitochondriów
zmiany narządowe (2b)
•  nerki:
–  uszkodzenie głównie z powodu obkurczenia tętnic
nerkowych
–  ostra martwica cewek
najbardziej podatne na niedotlenienie są proste odcinki cewek
bliższych oraz części zstępującej pętli Henlego
–  klinicznie
•  ostra niewydolność nerek
–  oliguria
–  anuria
–  narastająca mocznica (↑ zużycie białek oraz ↑ produktów
przemiany materii)
–  makroskopowo:
•  blade i obrzęknięte nerki
•  na przekrojach zatarty rysunek narządu
–  mikroskopowo:
•  eozynochłonne wałeczki szkliste
•  obrzęk śródmiąższu
•  nagromadzenie leukocytów w rozszerzonych naczyniach
prostych
•  regeneracja nabłonków
3
25.01.2015
zmiany narządowe (3)
•  mózg:
–  encefalopatia niedokrwienna
–  najbardziej podatne na uszkodzenie są:
•  duże komórki Purkinjego w móżdżku
•  komórki piramidowe w hipokampie
–  zawały strefy brzeżnej
zmiany narządowe (4b)
–  patogeneza:
•  uszkodzenie komórek nabłonka pęcherzyków
•  uszkodzenie komórek śródbłonka pęcherzyków
•  wzrost przepuszczalności naczyń włosowatych
•  obrzęk śródmiąższowy oraz śródpęcherzykowy
•  wysięk włóknikowy
•  powstawanie błon szklistych
zmiany narządowe (4a)
•  płuca → ARDS (DAD) → mokre płuco:
–  klinicznie:
•  niewydolność oddechowa
•  sinica
•  znaczny obrzęk płuc
•  hipoksja
•  śmiertelność ok. 60%
zmiany narządowe (4c)
–  morfologia:
•  w fazie ostrej:
–  płuca ciężkie, spoiste, czerwone, mokre
–  przekrwienie bierne, obrzęk, nacieki zapalne, złogi
włóknika
–  błony szkliste
•  późniejsze zmiany:
–  proliferacja pneumocytów II typu
–  organizacja wysięku włóknikowego
–  włóknienie
zmiany narządowe (5)
•  przewód pokarmowy:
–  gastroenteropatia krwotoczna
–  nadżerki oraz ostre wrzody
zmiany narządowe (6)
•  wątroba:
–  stłuszczenie
–  martwica wokół żył centralnych
4
25.01.2015
zmiany narządowe (7)
•  nadnercza:
–  „wypłukanie z lipidów”
–  ogniska martwicy
–  czasem zmiany krwotoczne
zejście wstrząsu
•  wyzdrowienie
•  przeżycie
•  śmierć
wstrząs
•  czynniki związane z dobrym rokowaniem:
– 
– 
– 
– 
wczesne leczenie przyczyny wstrząsu
wczesne leczenie hipowolemii
młody wiek
ogólnie dobry stan zdrowia
•  czynniki związane z niepomyślnym rokowaniem:
– 
– 
– 
– 
– 
– 
opóźnione leczenie
niemożność eliminacji przyczyny
podeszły wiek
ogólnie zły stan zdrowia
istniejące uprzednio choroby układu sercowo naczyniowego lub płuc
obecność powikłań (znacznego stopnia uszkodzenie tkanek, zakażenia)
triada Virchowa
zespół rozsianego wykrzepiania
wewnątrznaczyniowego
5
25.01.2015
śródbłonek
płytki krwi
czynniki krzepnięcia
zakrzepica
zakrzepica
zakrzepica tętnicza
•  zakrzepica
Ø  wytworzenie w świetle naczynia skrzeliny
•  skrzeplina
Ø agregacja skoagulowanej krwi; zawiera płytki krwi,
włóknik, oraz uwięzione elementy komórkowe
•  należy różnicować z:
–  skrzepem oraz ogniskiem krwotocznym
•  uszkodzenie śródbłonka
Ø Miażdżyca
•  zaburzenia przepływu krwi
Ø przepływ turbulentny
Ø spowolnienie przepływu
•  wzmożona krzepliwość krwi
Ø polycythemia vera
Ø doustne środki antykoncepcyjne
6
25.01.2015
zakrzepica żylna
•  nadkrzepliwość
•  zastój
Ø  Niewydolność serca
Ø  Pryewleka niewzdolność
żylna
Ø  Unieruchomienie
pooperacyjne
Ø  Przedłużone
unieruchomienie
•  uszkodzenie
Ø  uraz
Ø  chirurgia
Ø  poród
Ø polycythemia vera
Ø tabletki
antykoncepcyjne
Ø zaawansowana ciąża
Ø nowotwory
•  podeszły wiek
zakrzepica – objawy kliniczne
•  tętnicza
–  zamknięcie naczyń
→ zawał (martwica
niedokrwienna)
• 
• 
• 
• 
• 
zawał serca
udar mózgu
zawał jelita
zawał nerki
zgorzel
•  żylna
–  bezobjawowa
–  zamknięcie naczyń
•  przekrwienie
•  obrzęk
•  sinica
•  niedokrwistość
sierpowatokrwinkowa
rozsiane wykrzepianie
wewnątrznaczyniowe
•  charakteryzuje się:
rozsiane wykrzepianie
wewnątrznaczyniowe
–  rozsianą (wieloogniskową) aktywacją krzepnięcia,
której skutkiem jest:
•  ⇒ wewnątrznaczyniowe powstawanie włóknika
•  ⇒ oraz doprowadza do zakrzepicy z zamknięciem naczyń
małych i średniego kalibru
•  może powodować zmniejszenie ukrwienia
narządów oraz powodować zaburzenia
hemodynamiczne oraz metaboliczne, a w
końcowym efekcie → powodować niewydolność
wielonarządową
7