DL10463P325S

diagnostyka laboratoryjna Journal of Laboratory Diagnostics
2010 • Volume 46 • Number 3 • 325-329
Praca poglądowa • Review Article
Parametry morfologiczne i czynnościowe płytek krwi
noworodków i osób dorosłych
Morphological and functional parameters of blood platelets in
newborns and adults
Alicja Wasiluk1, Elwira Agata Jasińska2
Klinika Neonatologii i Intensywnej Terapii Noworodka, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku
Klinika Rozrodczości i Endokrynologii Ginekologicznej, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku
1
2
Streszczenie
Dokonano oceny trombopoezy oraz parametrów morfologicznych i czynnościowych płytek krwi u noworodków i porównano je
do osób dorosłych. Dane literaturowe wskazują, że płytki krwi noworodków nie są w pełni dojrzałe i sprawne metabolicznie. Są
hyporeaktywne w procesach hemostazy i fagocytozy.
Summary
Our attention has been directed on the evaluation thrombopoiesis, morphological and functional attributes of blood platelets
in newborns and adults. Literature data clearly confirm platelets newborns are not fully maturated and metabolically effective.
They are hyporeactive in hemostatic and phagocytic activities.
Słowa kluczowe:trombopoeza, płytki krwi, parametry morfologiczne i czynnościowe, noworodki, osoby dorosłe
Key words:thrombopoiesis, platelets, morphological and functional parameters, newborns, adults
Trombopoeza
W życiu płodowym megakariocyty pojawiają się po raz
pierwszy w pęcherzyku żółtkowym około 10 dnia [19]. Są
one jeszcze niedojrzałe i ze względu na ultrastrukturę systemu błonowego dzieli się je na 3 typy: YM1, YM2 i YM3. Megakariocyty pęcherzyka są niedojrzałymi komórkami bez
zdolności tworzenia płytek, które około 12 dnia penetrują do
tkanki wątroby, gdzie dojrzewają uzyskując zdolność płytkotworzenia. Od 5-6 tygodnia dojrzałe megakariocyty wytwarzane są w wątrobie i śledzionie, a w trzecim miesiącu życia
płodowego pojawiają się w szpiku kostnym, najważniejszym
miejscu trombopoezy. Mechanizm uwalniania płytek krwi
jest związany z apoptozą megakariocytu. W młodych megakariocytach aktywne są inhibitory apoptozy tj. białko Bcl-2 i
Bcl-xl, które hamują także proces tworzenia propłytek [26].
Dojrzewaniu megakariocytu towarzyszy zanik inhibitorów
apoptozy oraz pojawienie się czynników promujących ten
proces tj. kaspazy-3 i kaspazy-9, TGF-β1, kompleksu białek
SMAD oraz tlenku azotu (NO), które pobudzają proces tworzenia propłytek na powierzchni megakariocytów oraz zapoczątkowują proces biologicznej śmierci komórki [8]. Po uwol-
nieniu płytek megakariocyty giną, a ich funkcję podejmują
megakariocyty nowopowstałe. Dorosły człowiek produkuje
1011 płytek dziennie, a poziom tej produkcji może wzrosnąć
20-krotnie [13]. Proces trombopoezy odbywa się przede
wszystkim na terenie przestrzeni zatokowych szpiku kostnego oraz w płucach gdzie dojrzałe megakariocyty docierają z
prądem krwi żylnej przez prawy przedsionek serca do naczyń włosowatych płuc, które w kontakcie z megakariocytem
powodują rozpad jego cytoplazmy z wytworzeniem płytek
krwi. Stwierdzono, że zdolność płytkotworzenia posiada także łożysko, w którego układzie naczyniowym dochodzi do
fragmentacji cytoplazmy megakariocytów, na skutek ich
uderzania o rozwidlenia naczyniowe. Płytki krwi nabierają
pełnej dojrzałości morfologicznej i czynnościowej w śledzionie. Głównym regulatorem produkcji płytek jest trombopoetyna (TPO) [11]. Gen dla TPO, zbudowany z 7 eksonów (2
niekodujące i 5 kodujących) i 6 intronów, zlokalizowany jest
na chromosomie 3q26.3-27 i ma wielkość 6,2kb. Pierwotny
produkt translacji genu dla TPO (prohormon) zbudowany
jest z 353 aminokwasów i zawiera 21-aminokwasowy odcinek sygnałowy. Krążąca w osoczu trombopoetyna jest pep325