Alergia 2 2007.indb

A L E R G E N Y
Alergia dróg oddechowych
wywołana przez
akrylany
Airway allergy caused by acrylates.
S U M M A R Y
Acrylates are a group of low molecular weight substances, widely used in industry and health care (in a dental
prosthetics and orthophedic materials). Acrylates may cause occupational allergic contact dermatitis and airway
allergic diseases, like occupational asthma and allergic rhinitis. The airway allergy to acrylates is probably nonatopic condition and its pathogenesis is not clear so far. The authors presented the cases of occupational asthma due
to acrylates, the diagnostics and medical certification.
Dr n med.
Tomasz Wittczak
Prof. dr hab. n. med.
Cezary Pałczyński
Ośrodek Alergii Zawodowej
i Środowiskowej
Klinika Chorób
Zawodowych
Instytutu Medycyny Pracy
im. Prof. Jerzego Nofera
w Łodzi
Kierownik:
Prof. dr hab. n. med.
Cezary Pałczyński
...............................
Akrylany jest to grupa związków o małej masie cząsteczkowej, które znalazły szerokie zastosowanie w przemyśle oraz ochronie zdrowia (protetyka stomatologiczna, ortopedia). Akrylany mogą być
przyczyną wystąpienia zawodowego kontaktowego zapalenia skóry a także chorób zawodowych
układu oddechowego, takich jak astma oskrzelowa i alergiczny nieżyt nosa. Alergia dróg oddechowych na akrylany ma prawdopodobnie podłoże nieatopowe; jej patogeneza jest słabo poznana.
Autorzy przedstawiają przypadki zawodowej astmy oskrzelowej spowodowanej narażeniem na
akrylany oraz opisują zasady diagnostyki i orzecznictwa.
Wittczak T.: Alergia dróg oddechowych wywołana przez akrylany. Alergia, 2007, 2: 35-58
Z
wiązki akrylanowe są znanymi czynnikami etiologicznymi kontaktowego zapalenia skóry pochodzenia zawodowego. Charakteryzują się również zdolnością wywoływania alergii typu natychmiastowego, której
klinicznymi manifestacjami mogą być choroby układu oddechowego: astma oskrzelowa i alergiczne zapalenie błony
śluzowej nosa lub/i alergiczne zapalenie spojówek.
Charakterystyka występowania antygenów
Patogeneza uczulenia dróg oddechowych przez akrylany jest dotychczas niedostatecznie poznana, ale dostępne
dane wskazują na nieatopowe podłoże tej alergii.
Akrylany są to estry kwasu akrylowego. Związki te
łatwo polimeryzują pod wpływem światła, ciepła, tlenu,
nadtlenków i wody, a uzyskane z nich polimery charakteryzują się dużą wytrzymałością i właściwym dla niektórych zastosowań stopniem lepkości. Najczęściej używanymi związkami akrylanowymi są: akrylan etylu, akrylan
metylu, cyjanoakrylany i metakrylany. Polimery emulsyjne
akrylanów znalazły bardzo szerokie zastosowanie w różnych gałęziach przemysłu. Stosowane są między innymi
jako kleje, apretury tkanin, podkłady do lakierów, komponenty do produkcji tworzyw sztucznych itp. Związki te
znalazły również szerokie zastosowanie w medycynie,
zwłaszcza w protetyce stomatologicznej oraz w ortopedii (m.in. do wypełniania ubytków kostnych). Dlatego
szczególną grupę narażonych stanowią pracownicy
służby zdrowia, w tym technicy dentystyczni, pielęgniarki
i asystentki stomatologiczne jak również lekarze, głównie stomatolodzy oraz osoby mające zawodowy kontakt
z materiałami ortopedycznymi.
Związki akrylowe, szczególnie metakrylany, są dobrze
znanymi czynnikami wywołującymi alergię kontaktową
(1,2,3). Pierwsze opisy zmian skórnych o tej etiologii pochodzą już z lat 40-tych XX wieku (4). Alergiczne kontaktowe
zapalenie skóry spowodowane uczuleniem na te związki
występuje u około 1% narażonych pracowników służby
zdrowia (5-7). Obok rękawiczek gumowych i środków służących do mycia i odkażania, akrylany są uważane zatem za
najważniejszy czynnik etiologiczny zmian skórnych pochodzenia zawodowego w tej grupie pracowników. Zmiany
kontaktowe błony śluzowej jamy ustnej wywołane przez te
związki chemiczne opisano również u użytkowników protez
dentystycznych (8,9).
Epidemiologia chorób wywołanych przez akrylany
Pierwsze doniesienia o możliwości wywoływania przez
akrylany uczulenia dróg oddechowych pochodzą z roku
Key words
acrylates, occupational
airway allergy,
diagnostics, medical
certification
Słowa kluczowe
akrylany, alergia
zawodowa układu
oddechowego,
diagnostyka,
orzecznictwo
2/2007 ALERGIA
35
A L E R G E N Y
1985. Kopp i wsp. opisali przypadek astmy oskrzelowej
u chorego, który sklejał modele samolotów klejem cyjanoakrylowym (10). Swoista prowokacja wziewna spowodowała u tego pacjenta rozwinięcie się izolowanej, późnej reakcji
skurczowej oskrzeli. Wkrótce potem Pickering i wsp. opisali
przypadek zawodowej astmy oskrzelowej z uczuleniem
na metakrylan metylu u pielęgniarki pracującej na bloku
operacyjnym ortopedii (11). Wystąpienie astmy oskrzelowej
pochodzenia zawodowego z uczuleniem na cyjanoakrylany
u osoby zatrudnionej przy produkcji aparatów słuchowych
zaobserwował również Nakazawa (12). Obturacji oskrzeli
towarzyszyły w tym przypadku objawy nieżytu nosa oraz
eozynofilia we krwi obwodowej. Lozewicz i wsp. odnotowali
sześć przypadków zawodowej astmy oskrzelowej (w tym
jeden dotyczył technika dentystycznego) z obecnością
izolowanej późnej lub dwufazowej reakcji astmatycznej
po ekspozycji na metakrylan metylu oraz cyjanoakrylany
w swoistej, wziewnej próbie prowokacyjnej (13). Wyraźnie
dodatni był w tej grupie badanych również test eliminacji
i reekspozycji. Badacz ten uzyskał we wszystkich opisywanych przez siebie przypadkach dodatnie wyniki testów
skórnych metodą punktową z akrylanami ale inni autorzy
nie potwierdzili udziału przeciwciał klasy IgE w tym rodzaju
uczulenia. Savonius i wsp. opisali grupę osiemnastu osób
z rozpoznanym zawodowym uczuleniem układu oddechowego na akrylany (14). Na 13 przypadków, w których rozpoznano astmę oskrzelową jedynie u trzech osób stwierdzono cechy atopii w wywiadzie, u 3 dalszych podwyższony
poziom całkowitej IgE w surowicy a u żadnego z badanych
nie uzyskano dodatnich wyników testów skórnych wykonanych metodą punktową z powszechnie występującymi
alergenami. Następne lata przyniosły kolejne doniesienia
potwierdzające znaczenie akrylanów jako astmogenów
zawodowych. Na szczególną uwagę zasługuje praca
badaczy fińskich, którzy w latach 1992-1997 zanotowali
12 przypadków natychmiastowej nadwrażliwości układu
oddechowego na akrylany (6 stomatologów, 6 pielęgniarek stomatologicznych) (15). W 9 przypadkach rozpoznano
astmę, w dwóch alergiczny nieżyt nosa a w jednym alergiczne zapalenie błony śluzowej krtani.
Również w tej grupie cechy atopii pod postacią
dodatnich wyników punktowych testów skórnych
z powszechnie występującymi alergenami występowały u niewielkiego odsetka badanych (3 osoby). Nie
obserwowano również dodatnich wyników takich testów
z akrylanami.
Quirce i wsp. poddali badaniom dwóch chorych na astmę, zawodowo narażonych na klej cyjanoakrylanowy (16).
U obydwu z nich po 20-minutowej ekspozycji wystąpiła
późna reakcja astmatyczna z towarzyszącym wzrostem nadreaktywności oskrzeli. W trzeciej oraz dwudziestej czwartej
godzinie po prowokacji zaobserwowano znamienny wzrost
liczby eozynofiów w plwocinie indukowanej.
Kopferschmit i wsp. (17) u jednego z opisanych przez
siebie pacjentów z astmą wywołaną przez akrylany zaobserwowali wystąpienie nietypowej dla alergii na te związki manifestacji klinicznej pod postacią ostrej pokrzywki. W literaturze
36
ALERGIA 2/2007
pojawiły się również opisy przypadków alergicznego zapalenia spojówek wywołanego kontaktem z akrylanami.
Mechanizm tego schorzenia jest tłumaczony bądź reakcją
natychmiastową, bądź nadwrażliwością typu komórkowego
(18). Zapalenie spojówek w niektórych przypadkach występuje jako objaw izolowany, częściej jednak towarzyszy astmie i zapaleniu błony śluzowej nosa, co wydaje się wskazywać raczej na mechanizm nadwrażliwości natychmiastowej.
Współistnienie uczulenia układu oddechowego oraz
kontaktowego zapalenia skóry wywołanych przez akrylany należy do rzadkości.
Przypadek taki opisał Lindstrom w roku 2002 (19).
U pacjenta wystąpiła astma oskrzelowa oraz alergiczne
zapalenie błony śluzowej nosa i spojówek, których etiologia
została potwierdzona dodatnim wynikiem swoistej próby
prowokacyjnej wziewnej z metakrylanami. Jednocześnie
stwierdzono charakterystyczne zmiany skórne oraz kontaktowe uczulenie na metakrylan 2-hydroksyetylu. Wyniki skórnych testów punktowych z powszechnie występującymi alergenami środowiska domowego i komunalnego oraz metakrylanami były ujemne. Niski był również całkowity poziom
przeciwciał IgE w surowicy chorego (19).
Zawodowe narażenie na akrylany może być także przyczyną wystąpienia tzw. eozynofilowego zapalenia oskrzeli
bez objawów astmy - schorzenia, które charakteryzuje się
występowaniem kaszlu i eozynofilii w dolnych drogach
oddechowych przy braku zaburzeń obturacyjnych i nadreaktywności oskrzeli (25).
Patogeneza
Metaanaliza opisywanych dotychczas przypadków chorych z uczuleniem dróg oddechowych wywołanym przez
związki akrylanowe pozwala na stwierdzenie, że jest to prawdopodobnie schorzenie o nie atopowym podłożu. Odsetek
osób atopowych w tej grupie nie przekracza częstości
występowania atopii w populacji generalnej (20). Na nie atopowe tło choroby wydaje się wskazywać również występowanie w większości przypadków izolowanej późnej/opóźnionej odpowiedzi bronchospastycznej w przebiegu swoistego
inhalacyjnego testu prowokacyjnego.
Nie ma dotychczas bezpośrednich dowodów udziału mechanizmów immunologicznych w patogenezie
zespołów astmatycznych wywołanych ekspozycją na te
związki. U chorych nie zidentyfikowano zarówno alergenowo-swoistych przeciwciał klasy IgE jak i uczulonych
limfocytów.
Nie wiadomo, czy kompleksy akrylany-ludzka albumina
osoczowa (HSA), jakkolwiek uzyskiwane drogą laboratoryjną
wykazują cechy aktywnego alergenu zdolnego indukować
odpowiedź immunologiczną, a zatem czy związki te są rzeczywiście haptenami. Wiadomo jedynie, że narażenie na te
alergeny u osób uczulonych powoduje eozynofilię obserwowaną we krwi obwodowej i plwocinie indukowanej, jednakże
eozynofilia może towarzyszyć zarówno astmie atopowej jak
i nieatopowej.
A L E R G E N Y
Przypadek 1
W Klinice Chorób Zawodowych IMP w Łodzi hospitalizowano pacjentkę z podejrzeniem zawodowej astmy oskrzelowej i alergicznego nieżytu nosa z narażenia na metakrylan
metylu. Ta 40 - letnia chora pracowała jako technik dentystyczny przy produkcji protez. Wywiad atopowy był ujemny. Chora
nigdy nie paliła tytoniu. Objawy ze strony dróg oddechowych
wystąpiły u niej po ok. 6-8 miesiącach od rozpoczęcia pracy
w narażeniu na superakryl i durakryl. Ich nasilenie pozostawało w wyraźnym związku czasowym z tym narażeniem. Dodatni
był również test eliminacji i reekspozycji. W trakcie hospitalizacji chorej obserwowano wyraźne kliniczne i spirometryczne
cechy obturacji oskrzeli, eozynofilię we krwi obwodowej oraz
brak odchyleń od stanu prawidłowego na zdjęciu rentgenowskim płuc. Wykonane badania alergologiczne ujawniły
nieco podwyższony całkowity poziom przeciwciał klasy IgE
w surowicy, ujemne wyniki testów skórnych metodą punktową
z zestawem powszechnie występujących alergenów i ujemne wyniki testów naskórkowych ze standardowym zestawem
alergenów zawodowych i z akrylanami. Chorą poddano próbie prowokacyjnej wziewnej metakrylanem metylu w warunkach odpowiadających warunkom środowiska pracy przeprowadzonej na tle placebo. W przebiegu próby z alergenem
za pomocą metod klinicznych i spirometrycznych zaobserwowano późną odpowiedź bronchospastyczną. Posługując
się metodą “puli nosowej” opisaną przez Greiffa dokonano
morfologicznej i biochemicznej oceny składu popłuczyn
nosowych przed oraz 3 i 24 godziny po próbie prowokacyjnej. Morfologię popłuczyn charakteryzował znamienny wzrost
odsetka eozynofilów (z 1% przed prowokacją do 4% po 3
godzinach i 14% po 24 godzinach) oraz bazofilów, limfocytów i monocytów. Badania biochemiczne ujawniły znamienny
wzrost stężenia tryptazy mastocytarnej po prowokacji oraz
wzrost stężenia eozynofilowego białka kationowego ( 17-krotny wzrost w 24 godzinie) co jest dowodem aktywacji komórek
zapalenia alergicznego. Prowokacja placebo nie spowodowała znamiennych zmian żadnego z ocenianych partametrów.
Był to pierwszy opisywany przypadek zastosowania metody
“puli nosowej” w diagnostyce uczulenia na akrylany. Zmiany
składu komórkowego popłuczyn nosowych uzyskanych
po swoistej prowokacji tj. napływ bazofilów, eozynofilów i limfocytów z jednoczesnym wzrostem ich udziału odsetkowego
w puli komórek wskazało na alergiczne tło zaobserwowanych objawów klinicznych a wzrost poziomu eozynofilowego
białka kationowego w popłuczynach nosowych uzyskanych
po prowokacji wskazuje na aktywny udział granulocytów
kwasochłonnych podobnie jak zwiększenie stężenia tryptazy
mastocytarnej o degranulacji komórek tucznych w przebiegu
późnej reakcji wywoływanej przez metakrylan metylu w błonie
śluzowej nosa. Analiza popłuczyn oskrzelowo-pęcherzykowych w przebiegu próby prowokacyjnej wniosłaby prawdopodobnie bardzo cenne informacje, jednakże chora nie wyraziła
zgody na wykonanie zabiegu bronchoskopii (21).
W opisanym przypadku reakcji bronchospastycznej
towarzyszyła izolowana reakcja późna ze strony nosa.
Brak natychmiastowej reakcji astmatycznej jest dość
typowy dla astmy wywoływanej przez akrylany i jak się
wydaje potwierdza nie atopowe tło choroby.
U chorej stwierdzono co prawda podwyższony poziom
całkowitej IgE w surowicy jednak nie można wykluczyć
wystąpienia schorzenia nie atopowego u osobnika z atopią.
Przypadek 2
Inny obserwowany przez nas przypadek alergii natychmiastowej na akrylany dotyczył 44-letniej kobiety, zatrudnionej jako sekretarka w szkole podstawowej. Chora ta zgłaszała dolegliwości ze strony dróg oddechowych pod postacią
napadowej duszności i kaszlu oraz nieżytu nosa, pojawiające się po 15-20 minutach od rozpoczęcia wykonywania
czarno-białych odbitek kserograficznych, przy zastosowaniu
tonera zawierającego jako podłoże wiążące polistyreno-n-butylo-metakrylan. U pacjentki tej wykonano cztery swoiste
wziewne próby prowokacyjne: z podgrzanym do temperatury 80° C metakrylanem metylu, z polistyrenem, próbę ekspozycyjną na stanowisku pracy (wykonywanie kserokopii) oraz
test z placebo. Jedynie w przebiegu próby z metakrylanem
metylu oraz podczas wykonywania kserokopii, u badanej
obserwowano objawy kliniczne charakterystyczne dla astmy
i nieżytu nosa. Badania spirometryczne wykazały podczas
tych prób znamienne spadki wskaźników spirometrycznych (FEV1, PEF). W popłuczynach nosowych wystąpiły
znamienne zmiany morfologiczne i biochemiczne (w tym
wzrost odsetka eozynofilów (ryc. 3) oraz wartości wskaźnika
przepuszczalności naczyń). Ten nietypowy przypadek astmy
zawodowej uzmysławia konieczność wnikliwej oceny środowiska pracy od kątem obecności w nim związków z grupy
akrylanów (22).
Natychmiastowe uczulenie na akrylany jest dotychczas stosunkowo słabo poznanym zjawiskiem, choć bez
wątpienia związki te stanowią jeden z istotnych czynników
etiologicznych zawodowej astmy oskrzelowej. Nie jest jasny
mechanizm powstawania tej alergii, nieznane są też jej czynniki ryzyka, jak również historia naturalna. W jednym z obserwowanych przez nas przypadków objawy astmy, jakkolwiek
łagodne, utrzymywały się przez 7 lat po ustaniu narażenia.
Wieloletnie występowanie dolegliwości astmatycznych pomimo braku ekspozycji na akrylany- pierwotny czynnik sprawczy
schorzenia -było również raportowane przez innych autorów.
Nie możemy jednakże wykluczyć, że opisana chora, pobierając świadczenia rentowe wykonywała nielegalnie nadal
pracę technika dentystycznego. Nie wiadomo czy i w jakim
stopniu czynnikami ryzyka tego uczulenia są czas trwania
ekspozycji i jej natężenie. Dane epidemiologiczne na temat
częstości występowania tej alergii są skąpe ale warto odnotować fakt, że według niektórych autorów częstość występowania zawodowej astmy oskrzelowej w wybranych grupach
osób narażonych na akrylany może sięgać nawet 10%.
Diagnostyka
Diagnostyka osób z podejrzeniem zawodowego
uczulenia na akrylany dla celów orzeczniczych opierać
się musi, poza dokładnie zebranym wywiadem, na swoistych próbach prowokacyjnych przeprowadzanych
w warunkach odpowiadających warunkom stanowiska pracy, ocenianych klinicznie i spirometrycznie za
pomocą monitorowania szczytowego przepływu wydechowego (PEFR) i natężonej objętości wydechowej
2/2007 ALERGIA
37
A L E R G E N Y
pierwszosekundowej (FEV1). Konieczne jest potwierdzenie występowania fazy późnej odpowiedzi oskrzelowej. Izolowane wczesne reakcje astmatyczne należy
uznać za wynik drażniącego działania nieswoistego
tym bardziej, że liczne doniesienia dotyczące wpływu
akrylanów na układ oddechowy sugerują, że mogą one
wywoływać niewielkiego stopnia zwężenie oskrzeli
u zdrowych osób (23).
e-mail autora:
[email protected]
Pracę otrzymano
06.06.2007
Zaakceptowano
do druku 08.06.2006
Z tego również powodu wskazana jest w wątpliwych
przypadkach obiektywizacja wyniku za pomocą oceny morfologii zmian komórkowych w popłuczynach nosowych,
oskrzelikowo-pęcherzykowych lub plwocinie indukowanej
oraz o ile to możliwe pomiaru stężeń biomarkerów zapalenia
alergicznego takich jak eozynofilowe białko kationowe czy
tryptaza mastocytarna.
Osoby z rozpoznaną astmą oskrzelową lub/i alergicznym nieżytem nosa o tej etiologii, należy niezwłocznie odsunąć od pracy w narażeniu. Pacjenci z alergicznym kontaktowym zapaleniem skóry wywołanym przez akrylany często
kontynuują pracę, pod warunkiem unikania bezpośredniego
kontaktu skóry z tymi czynnikami (19).
Występowanie nadwrażliwości krzyżowej pomiędzy
metakrylanami i innymi akrylanami zmusza do starannej
oceny warunków nowego stanowiska pracy (24).
W profilaktyce uczulenia dróg oddechowych na akrylany
zasadnicze znaczenie ma ograniczanie zawodowej ekspozycji na te czynniki (na przykład poprzez zastosowanie właściwej wentylacji) oraz wykrywanie przypadków choroby we
wczesnych jej stadiach (26).

Piśmiennictwo:
1. Van Der Walle H.B., Klecak G., Geleick G., Bensink T. Sensitizing potential of 14 mono/meth/acrylates in the guinea pig. Contact Dermatitis 1982, 8, 223-225. 2. Van Der Walle H.B., Bensink T. Cross
reaction pattern of 26 acrylic monomers on guinea pig skin. Contact Dermatitis 1982, 8, 376-378. 3. Van Der Walle H.B., Waegemaekers T.H., Bensink T. Sensitizing potential of 12 di/meth/acrylates in
the guinea pig. Contact Dermatitis 1983, 9, 10-13. 4. Bradford E. Case of allergy to methylmethacrylate. Br Dent J 1948, 84, 195-196. 5. Calnan C.D. Cyjanoacrylate dermatitis. Contact Dermatitis 1979,
5, 165-167. 6. Kanerva L., Estlander T., Jolanki R. Allergic contact dermatitis from dental composite resins due to aromatic epoxy acrylates and aliphatic acrylates. Contact Dermatitis 1989, 20, 201-204.
7. Fowler J.F. Immediate contact hypersensitivity to acrylic acid. Dermatol Clin 1990, 8, 193-195. 8. Kanerva L., Alanko K., Estlander T. Allergic contact gingivostomatitis from a temporary crown made of
methacrylates and epoxy diacrylates. Allergy 1999, 54, 1316-21. 9. Bauer A., Wollina U. Denture-induced local and systemic reactions to acrylate. Allergy 1998, 53 , 722-723. 10. Kopp S., McKay R.T., Moller
D.R., Cassedy K., Brooks S.M. Asthma and rhinitis due to ethylcyjanoacrylate instant glue. Ann Int Med. 1998, 102, 613-615. 11. Pickering C.A.C., Bainbridge D., Birtwistle I.H., Griffiths D.L. Occupational
asthma due to methyl methacrylate in an orthopaedic theatre sister. Br Med J 1986, 292, 1362-1363. 12. Nakazawa T., Occupational asthma due to alkyl cyjanoacrylate. J Occup Med. 1990, 32 , 709-710.
13. Lozewicz S., Davison A.G., Hopkirk A., Burge P.S., Boldy D., Riodan J.F., McGivern D.V., Platts B.W., Davies D., Taylor A.J.N. Occupational asthma due to methyl methacrylate and cyjanoacrylates.
Thorax 1985, 40 , 836-839. 14. Savonius B, Keskinen H., Tuppurainen M., Kanerva L. Occupational respiratory disease caused by acrylates. Clin Exp Allergy 1993, 23 , 416-424. 15. Piirila P., Kanerva L.,
Keskinen H., Estlander T., Hytonen M., Tuppurainen M., Nordman H. Occupational respiratory hypersensitivity caused by preparations containing acrylates in dental personnel. Clin Exp Allergy 1998, 28,
1404-1411. 16. Quirce S., Baeza M.L., Tornero P., Blasco A., Barranco R., Sastre J. Occupational asthma caused by exposure to cyanoacrylate. Allergy 2001, 56, 446-449. 17. Kopferschmit-Kubler M.C.,
Stenger R., Blaumeiser M., Eveilleau C., Bessot J.C., Pauli G. Asthma, rhinitis and urticaria following occupational exposure to cyjanoacrylate glues. Rev Mal Respir 1996, 13 , 305-307. 18. Estlander T.,
Kanerva L., Kari O., Jolanki R., Molsa K. Occupational conjunctivitis associated with type IV allergy to methacrylates. Allergy 1996, 51, 56-59. 19. Lindstrom M., Alanko K., Keskinen H, Kanerva L. Dentist’s
occupational asthma, rhinoconjunctivitis, and allergic contact dermatitis from methacrylates. Allergy 2002, 57, 543-545. 20. Weytjens K., Cartier A., Lemiere C., Malo J.L. Occupational asthma to diacrylate.
Allergy 1999, 54, 287-289. 21. Wittczak T., Pałczyński C., Szulc B., Górski P. Astma oskrzelowa z zapaleniem błony śluzowej nosa w następstwie zawodowej ekspozycji na metakrylan metylu u technika
dentystycznego. Med. Pracy 1996, 47, 259-265. 22. Wittczak T, Walusiak J, Ruta U, Pałczyński C. Occupational asthma and allergic rhinitis due to xerographic toner Allergy 2003, 58: 957. 23. Marez T.,
Edme J.L., Boulenguez C., Shirali P., Haguenoer J.M. Bronchial symptoms and respiratory function in workers exposed to methylmethacrylate. Brit J Ind Med. 1993, 50 , 894-897. 24. Kanerva L Crossreactions of multifunctional methacrylates and acrylates. Acta Odontol Scand 2001, 59, 320-329. 25. Quirce S. Eosinophilic bronchitis in the workplace. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2004; 4:87-91. 26.
Toren K. Asthma and methacrylates – gluing together the evidence. Allergy 2007; 62: 575-576
C.D. piśmiennictwa ze str 34:
91. Hypersensitivity to larvae of chironomids (non-biting midges). Cross-sensitization with crustaceans. Allergy. 1989; 44(5): 305-13 92.Yamashita,-N; Morita,-Y; Ito,-K; Miyamoto,-T; Shibuya,-T; Kamei,-K;
Sasa,-M Chironomidae as a cause of IgE-mediated histamine release in patients with asthma. Ann-Allergy. 1989; 63(2): 154-8 93.Yamashita,-N; Ito,-K; Miyamoto,-T; Mano,-K; Shibuya,-T; Kamei,-K; Sasa,-M
Allergenicity of Chironomidae in asthmatic patients. Ann-Allergy. 1989; 63(5): 423-6 94 Edahiro,-T; Ohta,-N; Matsuoka,-H; Ishii,-A; Tanizaki,-Y; Kitani,-H; Kunitomi,-T; Noono,-S; Tachibana,-K Analysis of
lymphocyte response to chironomid midge antigens in asthmatic and non-asthmatic individuals. Jpn-J-Med-Sci-Biol. 1989; 42(3): 101-10 95.McHugh,-S-M; Credland,-P-F; Tee,-R-D; Cranston,-P-S Evidence
of allergic hypersensitivity to chironomid midges in an English village community. Clin-Allergy. 1988; 18(3): 275-85 96. Matsuoka,-H; Ishii,-A; Noono,-S Detection of IgE antibodies to larvae and adults of
chironomids by enzyme-linked immunosorbent assay. Allergy. 1988; 43(6): 425-9 97. Mazur,-G; Baur,-X; Modrow,-S; Becker,-W-M A common epitope on major allergens from non-biting midges
(Chironomidae). Mol-Immunol. 1988; 25(10): 1005-10 98. Giacomin,-C; Tassi,-G-C : Hypersensitivity to chironomid Chironomus salinarius (non-biting midge living in the lagoon of Venice) in a child with
serious skin and respiratory symptoms. Boll-Ist-Sieroter-Milan. 1988; 67(1): 72-6 99. Tee,-R-D; Cranston,-P-S; Kay,-A-B : Further characterisation of allergens associated with hypersensitivity to the “green
nimitti” midge (Cladotanytarsus lewisi, Diptera: Chironomidae). Allergy. 1987; 42(1): 12-9 100. Kino,-T; Chihara,-J; Fukuda,-K; Sasaki,-Y; Shogaki,-Y; Oshima,-S: Allergy to insects in Japan. III. High frequency of IgE antibody responses to insects (moth, butterfly, caddis fly, and chironomid) in patients with bronchial asthma and immunochemical quantitation of the insect-related airborne particles smaller
than 10 microns in diameter. J-Allergy-Clin-Immunol. 1987; 79(6): 857-66 101. Yamashita,-N; Ito,-K; Nakagawa,-T; Haida,-M; Okudaira,-H; Nakada,-S; Miyamoto,-T; Shibuya,-T; Kamei,-K; Sasa,-M : IgG and
IgE antibodies to Chironomidae in asthmatic patients. Clin-Exp-Immunol. 1987; 68(1): 93-9 102. Prelicz,-H; Baur,-X; Dewair,-M; Tichy,-H; Kay,-A-B; Tee,-R; Cranston,-P-S : Persistence of hemoglobin allergenicity and antigenicity during metamorphosis of Chironomidae (Insecta: Diptera). Int-Arch-Allergy-Appl-Immunol. 1986; 79(1): 72-6 103. Ito,-K; Miyamoto,-T; Shibuya,-T; Kamei,-K; Mano,-K; Taniai,-T;
Sasa,-M : Skin test and radioallergosorbent test with extracts of larval and adult midges of Tokunagayusurika akamusi Tokunaga (Diptera: Chironomidae) in asthmatic patients of the metropolitan area of
Ann-Allergy. 1986; 57(3): 199-204 104. Tee,-R-D; Cranston,-P-S; Dewair,-M; Prelicz,-H; Baur,-X; Kay,-A-B : Evidence for haemoglobins as common allergenic determinants in IgE-mediated hypersensitivity
to chironomids (non-biting midges). Clin-Allergy. 1985; 15(4): 335-43 105. Tee,-R-D; Cromwell,-O; Longbottom,-J-L; Cranston,-P-S; Kay,-A-B : Partial characterization of allergens associated with hypersensitivity to the ‚green nimitti’ midge (Cladotanytarsus lewisi, Diptera: Chironomidae). SO: Clin-Allergy. 1984; 14(2): 117-27 106. Cranston,-P-S; Gad-El-Rab,-M-O; Tee,-R-D; Kay,-A-B : Immediate-type skin
reactivity to extracts of the ‚green nimitti’ midge, (Cladotanytarsus lewisi), and other chironomids in asthmatic subjects in the Sudan and Egypt. Ann-Trop-Med-Parasitol. 1983 77(5): 527-33 107. Baur,-X;
Dewair,-M; Fruhmann,-G; Aschauer,-H; Pfletschinger,-J; Braunitzer,-G : Hypersensitivity to chironomids (non-biting midges): localization of the antigenic determinants within certain polypeptide sequences
of hemoglobins (erythrocruorins) of Chironomus thummi thummi (Diptera). J-Allergy-Clin-Immunol. 1982; 69(1 Pt 1): 66-76 108. Cranston,-P-S; Gad-El-Rab,-M-O; Kay,-A-B Chironomid midges as a cause
of allergy in the Sudan. Trans-R-Soc-Trop-Med-Hyg. 1981; 75(1): 1-4 109. Gad-El-Rab,-M-O; Kay,-A-B Widespread immunoglobulin E-mediated hypersensitivity in the Sudan to the „green nimitti” midge,
Cladotanytarsus lewisi (diptera: Chironomidae). II. Identification of a major allergen J-Allergy-Clin-Immunol. 1980; 66(3): 190-7 110. Baur,-X; Ziegler,-D; Reichenbach-Klinke,-H-H; Aschauer,-H; Braunitzer,G Detection of potent insect antigens for humans: hemoglobins (erythrocruorins) of chironomids. Naturwissenschaften. 1980; 67(7): 365-6 111. Siriyasatien,-P; Tangthongchaiwiriya,-K; Kraivichian,-K;
Nuchprayoon,-S; Tawatsin,-A; Thavara,-U: Decrease of mosquito salivary gland proteins after a blood meal: an implication for pathogenesis of mosquito bite allergy.-Summary J-Med-Assoc-Thai. 2005; 88
Suppl 4: S255-9 112. Kunitomi,-A; Konaka,-Y; Yagita,-M: Hypersensitivity to mosquito bites as a potential sign of mantle cell lymphoma. Intern-Med. 2005 Oct; 44(10): 1097-9 103. Peng,-Z; Ho,-M-K; Li,-C;
Simons,-F-E : Evidence for natural desensitization to mosquito salivary allergens: mosquito saliva specific IgE and IgG levels in children. Ann-Allergy-Asthma-Immunol. 2004 Dec; 93(6): 553-6 114. Peng,Z; Beckett,-A-N; Engler,-R-J; Hoffman,-D-R; Ott,-N-L; Simons,-F-E Immune responses to mosquito saliva in 14 individuals with acute systemic allergic reactions to mosquito bites. J-Allergy-Clin-Immunol.
2004 Nov; 114(5): 1189-94 115. Ariano,-R; Panzani,-R-C: Efficacy and safety of specific immunotherapy to mosquito bites. Allerg-Immunol-(Paris). 2004 Apr; 36(4): 131-8 116.Elston,-D-M: Prevention of
arthropod-related disease. J-Am-Acad-Dermatol. 2004 Dec; 51(6): 947-54 117.Karppinen,-A; Kautiainen,-H; Petman,-L; Burri,-P; Reunala,-T: Comparison of cetirizine, ebastine and loratadine in the treatment of immediate mosquito-bite allergy. Allergy. 2002 Jun; 57(6): 534-7 118.Simons,-F-E; Peng,-Z : Mosquito allergy: recombinant mosquito salivary antigens for new diagnostic tests. Int-Arch-AllergyImmunol. 2001 Jan-Mar; 124(1-3): 403-5 119.Ohtsuka,-E; Kawai,-S; Ichikawa,-T; Nojima,-H; Kitagawa,-K; Shirai,-Y; Kamimura,-K; Kuraishi,-Y : Roles of mast cells and histamine in mosquito bite-induced
allergic itch-associated responses in mice.-Summary Jpn-J-Pharmacol. 2001 May; 86(1): 97-105 120.Tokura,-Y; Ishihara,-S; Tagawa,-S; Seo,-N; Ohshima,-K; Takigawa,-M.:Hypersensitivity to mosquito bites
as the primary clinical manifestation of a juvenile type of Epstein-Barr virus-associated natural killer cell leukemia/lymphoma. J-Am-Acad-Dermatol. 2001 Oct; 45(4): 569-78 121.Peng,-Z; Xu,-W; James,-A-A;
Lam,-H; Sun,-D; Cheng,-L; Simons,-F-E Expression, purification, characterization and clinical relevance of rAed a 1--a 68-kDa recombinant mosquito Aedes aegypti salivary allergen. Int-Immunol. 2001 Dec;
13(12): 1445-52 122.Kawa,-K; Okamura,-T; Yagi,-K; Takeuchi,-M; Nakayama,-M; Inoue,-M : Mosquito allergy and Epstein-Barr virus-associated T/natural killer-cell lymphoproliferative disease. Blood. 2001
Nov 15; 98(10): 3173-3174 123. Jeon,-S-H; Park,-J-W; Lee,-B-H: Characterization of human IgE and mouse IgG1 responses to allergens in three mosquito species by immunoblotting and ELISA. Int-ArchAllergy-Immunol. 2001 Nov; 126(3): 206-12 124. Engler,-R-J.:Mosquito bite pathogenesis in necrotic skin reactors. Curr-Opin-Allergy-Clin-Immunol. 2001 Aug; 1(4): 349-52 125. Beaudouin,-E; Kanny,-G;
Renaudin,-J-M; Moneret-Vautrin,-D-A: Allergen-specific immunotherapy to mosquitoes. Allergy. 2001 Aug; 56(8): 787 126. Mc Cormack DR, Salata KF, Hershey JN, Carpenter GB, Engler RJ.: Mosquito bite
anaphylaxis: immunotherapy with whole body extracts. Ann Allergy Asthma Immunol 1995; 74: 39-44. 127. Hehnstadt RL, Pires MC.: Diptera (mosquito) allergenic extract. A new approach to papular
urticaria hyposensitisation. 7th Int Paul Ehrlich Sem 1993, Langen, Germany 128. Benaim-Pinto C , Fassrainer A.: Intradermal immunotherapy in children with severe skin inflamatory reactions to Aedes
aegypti and Culex quinquefasciatus mosquito bites. Int . J. Dermatol 1990; 29: 600-601 129. Yamamoro K.: A case of allergy to mosquito bites. Mod Probl Paediat 1978; 20: 163-164 130. Frazier CA.:
Biting insects. Arch Dermatol 1973; 107: 400 - 402 131. Rockwell E.: Some investigational studies concerning reactions to insect bites. Ann Allergy 1952; 10:404 - 410 132. Benson R.L.: Diagnosis and
treatment of sensitisationto mosquitoes J. Allergy 1936; 8: 47-59 133. Figley KD: May Fly (Ephemerida) hypersensitivity The Journal of Allergy,1939 11:376-387 134.Figley KD;Asthma due to May fly. Amer
J Med Sci 1929 178:338-345 135. Wilson H. Preliminary report of case of sensitization to May fly (Ephemera 1913 JAMA 61:1648 136. Villata D., Martelli P., Mistrello G., Roncarolo D., Zanoni D: Bee moth
(Galleria mellonella) allergic reactions are caused by several thermolabile antigens. Allergy 2004;59:1002-1005 137. Siracusa,-A; Marcucci,-F; Spinozzi,-F; Marabini,-A; Pettinari,-L; Pace,-M-L; Tacconi,-C :
Prevalence of occupational allergy due to live fish bait. Clin-Exp-Allergy. 2003 Apr; 33(4): 507-10 138. Allen,-V-T; Miller,-O-F 3rd; Tyler,-W-B: Gypsy moth caterpillar dermatitis--revisited. J-Am-Acad-Dermatol.
1991 Jun; 24(6 Pt 1): 979-81 139 Anderson,-J-F; Furniss,-W-E : Epidemic of urticaria associated with first-instar larvae of the gypsy moth (Lepidoptera: Lymantriidae). J-Med-Entomol. 1983 Mar 30; 20(2):
146-50 140. Berman,-B-A; Ross,-R-N : Conversations on allergy and immunology. Gypsy moth caterpillar dermatitis. Cutis. 1983 Mar; 31(3): 251, 258 141. Shama,-S-K; Etkind,-P-H; Odell,-T-M; Canada,A-T; Finn,-A-M; Soter,-N-A : Gypsy-moth-caterpillar dermatitis. N-Engl-J-Med. 1982 May 27; 306(21): 1300-1 142. Press E., Googins J.A., Poareo H., Jones K, Perlman F, Everett J.R.: Health Hazards to
Timber and Forestry Workers from the Douglas Fir Tussock Moth Arch. Environmental Health 1977 Sept/Oct 206-210 143. Perlman F., Press E., Googins J.A., Malley A., Poareo H : Tussockosis: Reactions
to Douglas fir moth. Ann. Allergy 1976 36:302-307 144. Hong,-S :[Specific IgG and specific IgG subclass in allergic rhinitis] English Summary SO: Lin-Chuang-Er-Bi-Yan-Hou-Ke-Za-Zhi. Journal-of-clinicalotorhinolaryngology 1998 Nov; 12(11): 500-2 145. Kraut,-A; Sloan,-J; Silviu-Dan,-F; Peng,-Z; Gagnon,-D; Warrington,-R : Occupational allergy after exposure to caddis flies at a hydroelectric power plant.
Occup-Environ-Med. 1994 Jun; 51(6): 408-13 146. Ogino,-S; Irifune,-M; Ko,-S; Harada,-T; Kikumori,-H; Nose,-M; Matsunaga,-T [Allergen skin tests to insects, chironomid, caddis fly and silkworm moth, in
patients with nasal allergy] English Summary Nippon-Jibiinkoka-Gakkai-Kaiho. 1990 Aug; 93(8): 1200-6 147. V. L. Koshte, L. Kagen, R. C. Aalberse , Cross-reactivity of IgE antibodies to caddis fly with
arthropoda and mollusca Journal of Allergy and Clinical Immunology Vol. 84, Issue 2 1989,174-183 148. Langlois,-C; Shulman,-S; Arbesman,-C-E :Immunologic studies of Caddis fly. IV. Hem-agglutination
and gel precipitation studies of extracts. J-Allergy. 1963 May-Jun; 34: 235 41 149. Langlois,-C; Shulman,-S; Arbesman,-C-E :Immunologic studies of Caddis fly. V Cross-reaction with other insects J-AllergyClin-Immunol. 1963 Sep-Oct; 34: 385-94 150. Rapp,-D; Shulman,-S; Arbesman,-C-E :Immunologic studies of the Caddis fly. I. Preparation and characteriziation of extracts. J-Allergy. 1962 Mar-Apr; 33:
97-111 151. Shulman,-S, Rapp,-D; Bronson,-P; Arbesman,-C-E : Immunologic studies of Caddis fly. II. Isolation of the allergenic fractions of Caddis fly extract. J-Allergy. 1962 Sep-Oct; 33: 438-47 152.
Muller U.R.,Mosbech H., Blaauw P., Dreborg S., Malling H.J., Przybilla B., urbanek R., Pastorello E., Blanca m., Bousquet J., Jarisch R. and Youlten L: Emergency treatment of allergic reactions to
Hymenoptera stings, Clin. Exp. Allergy 1991,21, 281-288
38
ALERGIA 2/2007