Aspekty biochemiczne i patofizjologiczne - APGR
Transkrypt
Aspekty biochemiczne i patofizjologiczne - APGR
ZESZYTY NAUKOWE WSSP TOM 17 – 2013 Kinga K. Borowicz Wydział Fizjoterapii, Wyższa Szkoła Społeczno-Przyrodnicza im. Wincentego Pola w Lublinie Aspekty biochemiczne i patofizjologiczne aktywności fizycznej ENERGIA RUCHU Powszechnie wiadomo, że źródłem energii dla komórek jest wykorzysanie składników odżywczych, przede wszystkim glukozy. Wprawdzie tłuszcze i białka dostarczają więcej energii (odpowiednio 9 i 5,2 kcal/g), ale to glukoza (4 kcal/g) jest bardziej dostępna metabolicznie. W warunkach fizjologicznych, białka dostarczają nie więcej niż 5-10% całkowitej energii, ich główna rola sprowadza się bowiem do funkcji strukturalnej i regulacyjnej. Budowę białkową mają transportery osoczowe i komórkowe, enzymy, a także wiele hormonów. Wysokoenergetyczne trójglicerydy są natomiast idealnym związkiem, w postaci którego energia jest magazynowana. W procesie ewolucji człowiek wykształcił silne mechanizmy oszczędzania energii i gromadzenia jej w tkance tłuszczowej. Jedną z konsekwencji tego procesu dla człowieka współczesnego jest skłonność do nadwagi i ryzyko rozwoju otyłości (Kortmann, Schumacher 2013). Aż 60-70% energii wytwarzanej w komórkach zamieniane jest w ciepło. To wysoka cena, jaką organizm człowieka płaci za stałocieplność. Reszta magazynowana jest w formie nietrwałych związków wysokoenergetycznych: adenozynotrójfosforanu (ATP) i fosfokreatyny. Właśnie ta energia stanowi siłę napędową pracy mechanicznej mięśni oraz służy podtrzymaniu aktywności metabolicznej komórek (Yoshida i in. 2013). 137 KINGA K. BOROWICZ DOSTARCZANIE ENERGII PRZEZ SYSTEM ATP- FOSFOKREATYNA Związki energetyczne dostępne dla włókien mięśniowych w stanie spoczynku są w stanie pokryć wydatek energetyczny jedynie krótkich i intensywnych ćwiczeń trwających od 3 do 15 s (De Feo i in. 2003, Yoshida i in. 2013). W czasie dłuższej aktywności mięsień zmuszony jest do czerpania energii z innego źródła. W warunkach odpowiedniej podaży tlenu staje się nim oksydacyjna przemiana glukozy, która obejmuje (Bowtell i in. 2007, Jensen, Richter 2012): a. Glikolizę tlenową, w przebiegu której utlenianie kwasu pirogronowego prowadzi do powstania acetylokoenzymu A i 3 moli ATP. b. Cykl Krebsa (cykl kwasu cytrynowego), w którym pełna przemiana acetylokoenzymu A dostarcza 2 mole ATP. c. Łańcuch oksydacyjny transportu elektronów dostarczający 34 mole ATP Podczas długotrwałego wysiłku, gdy zaczyna brakować tlenu, opisany wyżej proces kończy się na etapie glikolizy. Tym razem jest to jednak proces beztlenowy, w wyniku którego kwas pirogronowy konwertowany jest do kwasu mlekowego i powstają 2 mole ATP (De Feo i in. 2003, Jansen, Richter 2012). Warto zauważyć, że z energetycznego punktu widzenia glikoliza beztlenowa jest zdecydowanie mniej korzystna. Poza tym, w miarę jej trwania rośnie stężenie kwasu mlekowego – z 1 mmol/kg w stanie spoczynku do 25 mmol/kg podczas intensywnego wysiłku. W warunkach lokalnej kwasicy metabolicznej zmniejsza się siła wiązania wapnia przez włókna mięśniowe, co manifestuje się upośledzeniem siły skurczu mięśnia, dochodzi także do zahamowania reakcji glikogenolizy i glikolizy. Co ciekawe, energia z ATP powstałego w procesie glikolizy wystarcza na pokrycie zapotrzebowania tylko w czasie pierwszych minut intensywnych ćwiczeń. Kiedy wysiłek trwa dłużej, mięśnie zaczynają wykorzystywać energię zmagazynowaną w mięśniach i tkance tłuszczowej w postaci trójglicerydów. Najpierw są one rozkładane w obecności lipazy lipoproteinowej do glicerolu i wolnych kwasów tłuszczowych. Glicerol podlega procesowi neoglukogenezy, a β-oksydacja wolnych kwasów tłuszczowych dostarcza acetylokoenzymu A, który zostaje następnie włączony do cyklu Krebsa. Warto jednak zauważyć, że oksydacja trójglicerydów jest mało ekonomiczna – zu138 ASPEKTY BIOCHEMICZNE żywa większą ilość tlenu niż oksydacja węglowodanów. Dlatego to glukoza, a nie wolne kwasy tłuszczowe, jest podstawowym „paliwem“ energetycznym komórek (Hardie 2011, Jensen, Richter 2012). Wszystkie zapasy glikogenu mięśniowego i wątrobowego mogą dostarczyć 1200 – 2000 kcal. Zapasy trójglicerydów – aż 75000 kcal. Dzięki temu dopiero w sytuacji ekstremalnej organizm zaczyna czerpać energię z metabolizmu białek. Najpierw są one rozkładane do aminokwasów, a następnie przekształcane w glukozę w procesie glukoneogenezy (De Feo i in. 2003, Guo 2001, Hagerman 1992). GENEZA ENERGII ZUŻYWANEJ W CZASIE ĆWICZEŃ Komora kalorymetryczna pozwala na bezpośrednie zmierzenie, jaki odsetek uwalnianej energii pochodzi z metabolizmu glukozy, a jaki z metabolizmu trójglicerydów. Komory takie nie są jednak powszechnie dostępne. Dlatego opracowany został model kalorymetrii pośredniej, w którym dokonuje się pomiaru objętości pochłoniętego tlenu (Vo2) i wydalonego dwutlenku węgla (Vco2). Na tej podstawie obliczany jest wskaźnik wymiany oddechowej (WWO = Vco2/Vo2). Jeśli WWO = 1, komórki zużywają tylko glukozę, jeśli WWO = 0.7, komórki zużywają tylko trójglicerydy. W specjalnie opracowanych tabelach można odczytać, jaki jest procentowy udział metabolizmu glukozy i trójglicerydów dla wartości WWO pomiędzy 0,7 i 1 (Ainslie i in. 2003, Levine, 2005, Schutz, 1997) Jeszcze inaczej dokonuje się pomiaru zużycia energii podczas treningu anaerobowego (np. biegu sprinterskiego), w czasie którego zaciągany jest tzw. dług tlenowy. Ponieważ spłacany jest on jeszcze jakiś czas po zakończeniu wysiłku, w tym przypadku mierzone jest powysiłkowe użycie tlenu (Bangsbo 1998, Levine 2005). WYDOLNOŚĆ ORGANIZMU, ZMĘCZENIE Wydatek energetyczny, zarówno w warunkach spoczynku, jak i aktywności fizycznej, jest wartością zmienną. Metabolizm spoczynkowy – zależy od masy, powierzchni, temperatury ciała, poziomu stresu, stężenia osoczowego hormonów (tyroksyny, adrenaliny). Z kolei wydatek energetyczny w czasie wysiłku zależy nie tylko od rodzaju aktywności, ale także od stopnia 139 KINGA K. BOROWICZ wytrenowania, wieku, płci, wzrostu, wagi (Blundell i in. 2012). Sukces w aktywności wytrzymałościowej idzie w parze z wysoką maksymalną pojemnością tlenową, korzystną ekonomią wysiłku i wysokim progiem mlekowym. Ten ostatni jest biochemicznym wyznacznikiem zmęczenia mięśni, zgodnie z definicją oznacza stężenie kwasu mlekowego w mięśniach, powyżej którego metabolit ten zaczyna przenikać do surowicy. Próg mlekowy jest wyższy u osób wytrenowanych (Cerretelli, Samaja 2003, Girard i in. 2011). HORMONALNA REGULACJA WYSIŁKU Zmiany hormonalne w czasie treningu związane sa bezpośrednio z regulacją metabolizmu podstawowych składników odżywczych oraz gospodarki wodno-elektrolitowej. Regulacja metabolizmu glukozy w czasie wysiłku Osoczowe stężenie glukozy wzrasta pod wpływem glukagonu, adrenaliny, noradrenaliny, glikokortykosteroidów. Glukagon zwiększa glikogenolizę i glukoneogenezę, katecholaminy nasilają glikogenolizę, a glikokortykosteroidy – glukoneogenezę. Wychwyt glukozy przez mięśnie jest ułatwiany przez insulinę. Warto podkreślić, że ćwiczenia ułatwiają wiązanie insuliny do receptorów we włóknach mięśniowych, tym samym zmniejszają insulinooporność (Kraemer, Ratamess, 2005). Regulacja metabolizmu trójglicerydów w czasie ćwiczeń Metabolizm trójglicerydów odgrywa kluczowe rolę w sytuacji, gdy rezerwy węglowodanów są niskie. Kortyzol przyczynia się do aktywacji lipazy, która warunkuje rozpad trójglicerydów do wolnych kwasów tłuszczowych i glicerolu. Z drugiej strony β-oksydacja kwasów tłuszczowych nasilana jest przez kortyzol, katecholaminy i somatotropinę. W czasie przedłużającego się wysiłku poziom kortyzolu w osoczu spada, a jego rolę przejmują katecholaminy i somatotropina (Horowitz 2003, McMurray, Hackney 2005). Działanie hormonów na równowagę wodno-elektrolitową w czasie wysiłku Zachowanie równowagi wodno-elektrolitowej jest szczególnie istotne dla funkcji układu sercowo-naczyniowego i termoregulacji. W czasie wy140 ASPEKTY BIOCHEMICZNE siłku woda przemieszcza się z osocza do płynu między- i wewnątrzkomórkowego. Proces ten jest możliwy, ponieważ gromadzące się we włóknach mięśniowych metabolity zwiększają ciśnienie osmotyczne w tej przestrzeni. Objętość osocza jest dodatkowo zmniejszana z powodu intensywniejszego pocenia. W wyniku spadku objętości osocza obniża się ciśnienie tętnicze i zmniejsza perfuzja mięśni i skóry, co prowadzi bezpośrednio do obniżenia sprawności mięśni (Radomski i in. 1998). Na straży zachowania równowagi wodno-elektrolitowej stoi układ:renina-angiotensyna-aldosteron oraz wazopresyna. Renina, enzym wydzielany w aparacie przykłębuszkowym nerek, jest odpowiedzialna za konwersję białka osoczowego – angiotensynogenu - do angiotensyny I, a następnie angiotensyny II. Ta ostatnia kurczy naczynia tetnicze, prowadząc do wzrostu oporu obwodowego i ciśnienia tętniczego. Angiotensyna II nasila także wydzielanie aldosteronu z kory nadnerczy. Aldosteron z kolei zwiększa reabsorpcję sodu, retencję wody i wydalanie potasu w dalszych kanalikach nerkowych. Drugi mechanizm związany jest z działaniem wazopresyny (hormonu antydiuretycznego) (Saitoh 2009). Wazopresyna produkowana jest w podwzgórzu, a uwalniana z tylnego płata przysadki mózgowej pod wpływem zwiększonego ciśnienia osmotycznego krwi. Jak wspomniano, podczas wysiłku zmniejsza się objętość osocza. Krew staje się bardziej skoncentrowana, rośnie więc jej osmolalność. W podwzgórzu znajdują się osmoreceptory uruchamiające wydzielanie wazopresyny z tylnego płata przysadki mózgowej, a ta dostając się z prądem krwi do kanalików nerkowych, zwiększa reabsorpcję wody. W przebiegu procesów metabolicznych, nasilonych w czasie wysiłku fizycznego, powstaje dodatkowo woda metaboliczna. Uzupełnienie deficytu wody zwiększa objętość osocza, a tym samym ciśnienie tętnicze krwi (Watenpaugh 2001). Powysiłkowa aktywność hormonów Wpływ aldosteronu i wazopresyny na gospodarkę wodno-elektrolitową trwa jeszcze 12-48 godzin po wysiłku. W wyniku ich przedłużonego działania zmniejsza się filtracja nerkowa i zwiększa objętość osocza. Intensywny trening prowadzi więc do rozcieńczenia elementów morfotycznych krwi. Mniejsza liczba erytrocytów i niższe stężenie hemoglobiny powoduje, że pacjent ma wygląd anemiczny, a wykonane w tym czasie podstawowe badania krwi mogą być podstawą błędnie zdiagnozowanej anemii (Radomski i in. 1998). 141 KINGA K. BOROWICZ KLASYFIKACJA WYSIŁKU FIZYCZNEGO Ćwiczenia dzieli się zazwyczaj na: aerobowe (tlenowe), anaerobowe (beztlenowe), ćwiczenia oporowe (siłowe), izometryczne, izotoniczne, izokinetyczne oraz ćwiczenia giętkości (Rivera-Brown, Frotera 2012). Ćwiczenia aerobowe to na przykład spacerowanie, praca w ogródku, chodzenie po górach, jazda na rowerze, pływanie, jogging, tenis, koszykówka. Wysiłek aerobowy poprawia pracę układu oddechowego i krwionośnego, wzmacnia mięsień sercowy, uelastycznia tętnice i żyły, obniża stężenie trójglicerydów i cholesterolu LDL w surowicy (Lindstedt, Conley 2001). Ćwiczenia anaerobowe polegają na wykonywaniu krótkiego, energicznego wysiłku, który zwiększa siłę mięśnia, nie poprawia krążenia ani oddychania. Przykładem jest bieg na krótkich dystansach (sprint). Jeżeli ćwiczenia anaerobowe są wykonywane z nadmierną intensywnością, prowadzi to do wcześniejszego pojawienia się stanu zmęczenia – konsekwencją jest skrócenie czasu ćwiczeń. Znacznie lepiej jest ćwiczyć mniej intensywnie, za to dłużej (Rivera-Brown, Frotera 2012) Ćwiczenia oporowe (siłowe) zwiększają siłę i masę mięśni, wytrzymałość ścięgien, więzadeł i kości, rzeźbią sylwetkę, zwiększają metabolizm organizmu, redukują ilość tkanki tłuszczowej, obniżają poziom cholesterolu LDL, poprawiają tolerancję glukozy i wrażliwość na insulinę . W czasie ćwiczeń izometrycznych włókna mięśniowe zachowują tę samą długość; mięśnie kurczą się, ale stawy pozostają nieruchome. Ćwiczenia takie są zwykle wykonywane z oparciem się o nieruchomą powierzchnię – np. przyciskając dłonie do ściany. Ich wykonywanie skutecznie rozwijają siłę pojedynczego mięśnia lub grupy mięśni, Ćwiczenia izometryczne są często wykorzystywane w rehabilitacji, ponieważ dzięki nim można stosować ćwiczenia wzmacniające konkretne osłabione mięśnie. Ćwiczenia izotoniczne to na przykład przysiady, pompki, podciąganie, podnoszenie lekkich ciężarów lub hantli. W czasie ich wykonywania dochodzi do wydłużania i kurczenia się mięśni w obrębie aktywnej części ciała. Ćwiczenia izokinetyczne są wykonywane w specjalnych urządzeniach rehabilitacyjnych, które kontrolują szybkość kurczenia się mięśni w danym zakresie ruchu (Rivera-Brown, Frotera, 2012). Ćwiczenia giętkości polega na delikatnym rozciąganiu mięśni, które prowadzi do wzrostu długości włókien mięśniowych oraz zwiększenia zakresu ruchu w stawach. Mogą być wykonywane w zestawach albo w ramach większego programu ćwiczeniowego, np. joga, taniec (Perez-Terzic 2012). 142 ASPEKTY BIOCHEMICZNE METABOLICZNA ADAPTACJA DO WYSIŁKU Adaptacja do treningu aerobowego dotyczy przede wszystkim mięśni, systemów energii oraz układu krążenia. Adaptacyjne zmiany mięśniowe obejmują: a.zmianę struktury i zwiększenie objętości włókien mięśniowych o 7-22%, b. zwiększenie liczby kapilar mięśniowych i poprawę perfuzję mięśni, c. zwiększenie zawartośći mioglobiny o 75-80%, dzięki czemu mięśnie magazynują więcej tlenu, d. zwiększenie liczby i rozmiaru mitochondriów, a co za tym idzie efektywności metabolizmu oksydacyjnego, e. zwiększenie aktywności wielu enzymów oksydacyjnych (np. dehydrogenazy bursztynianowej, syntazy cytrynianowej), a także wytrzymałości mięśni (Hawley, Sterto 2001, Lindstedt, Conley 2001). Adaptacja źródeł energii polega na tym, że: a. wytrenowane mięśnie magazynują więcej glikogenu i trójglicerydów, b. dochodzi do wzrostu aktywności enzymów zaangażowanych w β-oksydację zwiększa wykorzystanie kwasów tłuszczowych jako źródła energii. Mięśnie zaczynają oszczędzać glikogen (Malisoux i in. 2007). Mechanizmy adaptacyjne do treningu anaerobowego tj. krótkiego intensywnego wysiłku, takiego jak bieg sprinterski czy podnoszenie ciężarów to: a. zwiększenie stężenia ATP i fosfokreatyny w mięśniach, b. zwiększenie aktywności enzymów glikolitycznych, przy braku wpływu na enzymy oksydacyjne, c. zwiększenie siły mięśniowej, poprawa efektywności ruchu, zwiększenie pojemności buforującej wodorowęglanów i fosforanów, co zwiększa tolerancję kwasów gromadzących się we włóknach mięśniowych podczas glikolizy beztlenowej i opóźnia moment pojawienia się objawów zmęczenia mięśniowego (Malisoux i in. 2007). Zmęczenie definiowane jest jako poczucie znużenia i towarzyszący mu spadek mięśniowej sprawności. Do zmęczenia dochodzi w kilku zasadniczych mechanizmach (Dalsgaard, Secher 2007, Girard i in. 2011, Woledge 1998): 1. Energetycznym – obniżenie zawartości fosfokreatyny i wyczerpanie rezerw glikogenowych. Deficyt glikogenu i hypoglikemia ograniczają sprawność mięśniową w aktywnościach trwających 30 min lub dłużej. Przedłużająca sie hipoglikemia upośledza funkcjonowanie ośrodkowego układu nerwowego. Z powodu zmniejszonej możliwości gromadzenia się energii w postaci ATP zwiększa się produkcja energii cieplnej i podwyższa się wewnętrzna temperatura ciała. 143 KINGA K. BOROWICZ 2. Metabolicznym – zwiększenie stężenia kwasu mlekowego, produktu glikolizy beztlenowej, prowadzi do obniżenia pH do wartości 6,9-6,4 i zmniejszenie aktywności fosfofruktokinazy, enzymu kluczowego w procesie glikolizy. Rozwijająca się miejscowa kwasica prowadzi do pojawienia się bólu, zwiększa wentylację płucną, przyczynia się do rozszerzenia żył pojemnościowych i przyspieszenia akcji serca. Powrót do fizjologicznego pH po wyczerpującym biegu trwa 30-35 minut. 3. Nerwowym – obwodowe zmęczenie nerwowo-mięśniowe polega na zahamowaniu przewodnictwa w płytce nerwowo-mięśniowej, spowodowanym przez zmniejszoną syntezą acetylocholiny, nadaktywnością cholinoesterazy, wzrostem progu pobudliwości błony mięśniowej, spadku wewnątrzkomórkowego stężenia jonów K+. Tak zwane zmęczenie centralne wynika z fukcji regulacyjnych ośrodkowego układu nerwowego. Mózg jest w stanie zwolnić stopień wysiłku do poziomu tolerowanego w danym momencie przez organizm. 4. Niewydolności mechanizmu skurczu mięśnia sercowego Warto wspomnieć, że wypoczynek to czas usuwania biochemicznych zmian zmęczeniowych. Później nie można już mówić o wypoczynku, tylko o spoczynku. Wykazano, że efektywność wypoczynku zwieksza się po przełączeniu się na inny rodzaj aktywności, na przykład wysiłek intelektualny. Granice adaptacji wysiłkowej są zdeterminowane genetycznie. Można je przesunąć jedynie poprzez odpowiedni trening. Doping, kofeina, teofilina nie zwiększają wydolności wysiłkowej, tylko podwyższają próg zmęczenia, co może być niekorzystne, a czasem groźne, dla organizmu, ponieważ jest związane z ignorowaniem bodźców nocyceptywnych (Duga and Frotera, 2000). ZMNIEJSZENIE AKTYWNOŚCI FIZYCZNEJ Kilkudniowy pobyt w łóżku upośledza aktywność ruchową na dalsze kilka dni. Unieruchomienie 20-dniowe jest równoznaczne zmniejszeniu wydolności o 20-46%. Podstawowe skutki ograniczenia aktywności fizycznej to: zmniejszenie masy mięśniowej, zwiększenie masy tłuszczowej, odwapnienie układu kostnego, zmniejszenie sprawności układu krążenia, zwiększona diureza i pragnienie, zmniejszenie przemiany materii, zmniejszenie adaptacji do wysokich i niskich temperatur. U chorych na cukrzycę dochodzi dodatkowo do zmniejszenia wydzielania insuliny i podwyższenie stężenia glukozy. Często pojawiają się także zaburzenia emocjonalne, zmniejsza się sprawność 144 ASPEKTY BIOCHEMICZNE intelektualna - pamięć, płynność mowy (Helajarvi 2013). Przeciwnie, stałe podtrzymywanie aktywnośći fizycznej przynosi wymierne korzyści. Kości stają się elastyczniejsze, mniej podatne na odwapnienie, bardziej odporne na złamania (Hagen i in. 2012). W płucach zwiększa się pojemność oddechowa i wymiana gazowa, wzmacniają się mięśnie oddechowe. Wytrenowane serce mniej się męczy, pracuje bardziej ekonomicznie, ma znacznie większe możliwości rezerwowe. Poprawia się krążenie krwi i limfy. Krew dostarcza więcej tlenu do tkanek, eliminacja metabolitów z tkanek staje się efektywniejsza. Poprawia się także profil lipidowy, głównie poprzez zwiększenie stężenia cholesterolu HDL, oraz normalizuje ciśnienie tętnicze krwi. Regularny wysiłek fizyczny zwiększa wrażliwość tkanek obwodowych na insulinę i sprzyja pozbyciu się nadmiaru tkanki tłuszczowej (Kourtoglou 2011, Horowitz 2003). Beneficjentem jest także układ nerwowy. U trenujących osób stwierdzono podwyższenie nastroju, poczucia własnej wartości i satysfakcji z własnej sprawności, aktywizację psychoruchową, łatwiejsze radzenie sobie ze stresem. Aktywność fizyczna poprawia również koordynację ruchową, przyspiesza reakcję na bodźce (Pluncevic 2012). Nic dziwnego, że aktywność ruchową stosuje się w profilaktyce i leczeniu przedfarmakologicznym choroby niedokrwiennej serca, hiperlipidemii, otyłości, cukrzycy, fibromialgii i depresji (Horowitz 2003). Jednak warunkiem pojawienia się efektu profilaktycznego i terapeutycznego jest odpowiednia częstość ćwiczeń – optymalnie 3-5 x/tyg, nie rzadziej niż 2x/tyg (Mattson 2012, Scott i in. 2013). Bibliografia: Ainslie P., Reilly T., Westerterp K., 2003 – Estimating human energy expenditure: a re- view of techniques with particular reference to doubly labelled water. Sports Med 33, 683-698. Bangsbo J., 1998 – Quantification of anaerobic energy production during intense exercise. Med Sci Sports Exerc 30, 47-52. Blundell J.E., Caudwell P., Gibbons C., Hopkins M., Naslund E., King N., Finlayson G., 2012 – Role of resting metabolic rate and energy expenditure in hunger and appetite control: a new formulation. Dis Model Mech 5, 608-613. Bowtell J.L., Marwood S., Bruce M., Constantin-Teodosiu D., Greenhaff PL., 2007 – Tricarboxylic acid cycle intermediate pool size: functional importance for 145 KINGA K. BOROWICZ oxidative metabolism in exercising human skeletal muscle. Sports Med 37, 1071-1088. Cerretelli P., Samaja M., 2003 – Acid-base balance at exercise in normoxia and in chronic hypoxia. Revisiting the „lactate paradox”. Eur J Appl Physiol 90, 431-348. Dalsgaard M.K., Secher N.H., 2007 – The brain at work: a cerebral metabolic manifestation of central fatigue? J Neurosci Res 85, 3334-3339. De Feo P., Di Loreto C., Lucidi P., Murdolo G., Parlanti N., De Cicco A., Piccioni F., Santeusanio F., 2003 – Metabolic response to exercise. J Endocrinol Invest 26, 851-854. Dugan S.A., Frontera W.R., 2000 – Muscle fatigue and muscle injury. Phys Med Rehabil Clin N Am 11, 385-403. Girard O., Mendez-Villanueva A., Bishop D., 2011 – Repeated-sprint ability - part I: factors contributing to fatigue. Sports Med 41, 673-694. Guo Z., 2001 – Triglyceride content in skeletal muscle: variability and the source. Anal Biochem 296, 1-8. Hagen K.B., Dagfinrud H., Moe R.H., Østerås N., Kjeken I., Grotle M., Smedslund G., 2012 – Exercise therapy for bone and muscle health: an overview of systematic reviews. BMC Med, doi: 10.1186/1741-7015-10-167. Hagerman F.C., 1992 – Energy metabolism and fuel utilization. Med Sci Sports Exerc 24, S309-S314. Hardie D.G., 2011 – Energy sensing by the AMP-activated protein kinase and its effects on muscle metabolism. Proc Nutr Soc 70, 92-99. Hawley J.A., Stepto N.K., 2001 – Adaptations to training in endurance cyclists: implications for performance. Sports Med 31, 511-520. Helajärvi H., Pahkala K., Raitakari O., Tammelin T., Viikari J., Heinonen O., 2013 – Reduced sitting time improves health. Duodecim 129, 51-56. Horowitz J.F., 2003 – Fatty acid mobilization from adipose tissue during exercise. Trends Endocrinol Metab 14, 386-392. Jensen T.E., Richter E.A., 2012 – Regulation of glucose and glycogen metabolism during and after exercise. J Physiol 590, 1069-1076. Kortmann T., Schumacher G., 2013 – Physical activity in obesity and overweight. Ther Umsch 70, 113-117. Kourtoglou G.I., 2011 – Insulin therapy and exercise. Diabetes Res Clin Pract 93, S73-S77. Kraemer W.J., Ratamess N.A., 2005 – Hormonal responses and adaptations to resistance exercise and training. Sports Med 35, 339-361. Levine J.A., 2005 – Measurement of energy expenditure. Public Health Nutr 8, 1123-1132. Lindstedt S.L., Conley K.E., 2001 – Human aerobic performance: too much ado about limits to V(O(2)). J Exp Biol 204, 3195-3199. Malisoux L., Francaux M., Theisen D., 2007 – What do single-fiber studies tell us about exercise training? Med Sci Sports Exerc 39, 1051-1060. Mattson M.P., 2012 – Evolutionary aspects of human exercise--born to run purposefully. Ageing Res Rev 11, 347- 352. 146 ASPEKTY BIOCHEMICZNE McMurray R.G., Hackney A.C., 2005 – Interactions of metabolic hormones, adipose tissue and exercise. Sports Med 35, 393-412. Perez-Terzic C.M., 2012 – Exercise in cardiovascular diseases. PMR 4, 867-873. Pluncevic J., 2012 – Influence of the physical activity on the cognitive functions with people depending on their age. Med Arh 66, 271-275. Radomski M.W., Cross M., Buguet A., 1998 – Exercise-induced hyperthermia and hormonal responses to exercise. Can J Physiol Pharmacol 76, 547-552. Rivera-Brown A.M., Frontera W.R., 2012 – Principles of exercise physiology: responses to acute exercise and long-term adaptations to training. PMR 4, 797-804. Saitoh S., 2009 – Insulin resistance and renin-angiotensin-aldosterone system. Nihon Rinsho 67, 729-734. Schutz Y., 1997 – On problems of calculating energy expenditure and substrate utilization from respiratory exchange data. Z Ernahrungswiss 36, 255-262. Scott J.M., Koelwyn G.J., Hornsby W.E., Khouri M., Peppercorn J., Douglas P.S., Jones L.W., 2013 – Exercise therapy as treatment for cardiovascular and oncologic disease after a diagnosis of early-stage cancer. Semin Oncol 40, 218-228. Watenpaugh D.E., 2001 – Fluid volume control during short-term space flight and implications for human performance. J Exp Biol 204, 3209-3215. Woledge R.C., 1998 – Possible effects of fatigue on muscle efficiency. Acta Physiol Scand 162, 267-273. Yoshida T., Abe D., Fukuoka Y., 2013 – Phosphocreatine resynthesis during recovery in different muscles of the exercising leg by 31 P-MRS. Scand J Med Sci Sports, doi: 10.1111/sms.12081. SUMMARY Biochemical and pathophysiological aspects of physical activity Muscle fiber contraction requires energy from the breakdown of ATP and phosphocreatine. The two compounds are available at the resting state, however, in amounts that may cover energetic requirements for only several seconds. Therefore, the main sources of energy for long-term activity remain oxidation of glucose (at first aerobic, then anaerobic) and β-oxidation of free fatty acids. In physiological conditions, protein breakdown covers not more than 5-10% of the demand. Anaerobic glycolysis, as a source of lactic acid, plays a crucial role in muscle fatigue development. Local metabolic acidosis significantly limits efficiency of muscle contraction. The lactate threshold is a useful measure for deciding exercise intensity for training and racing in en- 147 KINGA K. BOROWICZ durance sports. Physical exercises are usually divided in several types, eg: aerobic, anaerobic, isotonic, isometric, and isokinetic ones. Another classification includes other four basic categories — endurance, strength, balance, and flexibility. It should be stressed, however, that adaptation to training significantly differs between aerobic and anaerobic exercises. Every type of exercise brings health benefits. Physical activity is increasingly used in prevention and prepharmacological treatment of hyperlipidemias, atherosclerosis, ischemic heart disease, hypertension, osteoporosis, fibromyalgia, and depression. 148