Przebieg i prowadzenie ciąży fizjologicznej.

Przebieg i prowadzenie ciąży
fizjologicznej.
Rozpoznanie ciąży
Prowadzenie ciąży prawidłowej.
Zmiany zachodzące w ustroju
ciężarnej kobiety w przebiegu ciąży
fizjologicznej.
Rozpoznanie ciąży.




Ciążę rozpoznajemy na podstawie
objawów pewnych:
wizualizacja zarodka w badaniu USG
Odczuwanie ruchów płodu przez ciężarną
( od 20 Hbd - pierworódka, 18 Hbd wieloródka )
wyczucie przez powłoki części płodu
Rozpoznanie ciąży ( 1 )

Objawy pewne


badanie USG
ruchy płodu
wyczucie części
płodu przez powłoki
Objawy
prawdopodobne /
subiektywne

zatrzymanie miesiączki
nudności, wymioty
częste oddawanie moczu
zaparcia
zmiana samopoczucia
bolesność gruczołów
sotkowych







Rozpoznanie ciąży ( 2 )

objawy obiektywne

podwyższenie temp.ciała
Zmiany w gruczołach
sutkowych
Zasinienie przedsionka i ścian
pochwy, rozpulchnienie
pochwy, zwiększenie
rozciągliwości i szerokości
pochwy
wzmożona wydzielina ( śluz
i złuszczone komórki nabłonka
pochwy )







zmiany w szyjce macicy:
zasinienie, rozpulchnienie,
zmiana śluzu szyjkowego
( bezpostaciowy )
Zmiany w dolnym odc.
macicy: rozpulcnienie okolicy
cieśni
Rozpulchnienie trzonu macicy
próby ciążowe
Wysokość dna macicy w ciąży
Ciąża fizjologiczna
Zmiany zachodzące w ciąży nie dotyczą
jedynie narządu rodnego, ale zachodzą we
wszystkich narządach.
Mają one charakter adaptacyjny, mający na
celu zmniejszenie obciążeń nakładanych na
organizm matki przez rozwijającą się ciążę.
Ciąża fizjologiczna.
W ciąży wzrasta zapotrzebowanie tkanek na tlen:
-tkanki płodu charakteryzują się szybkim wzrostem i
wyższym zużyciem tlenu na jednostkę objętości niż tkanki
matki;
-przerost większości narządów matki ( nie tylko macicy i
sutków )
-przyrost masy ciała kobiety i płodu wymaga większej pracy
mięśni przy poruszaniu się.
Układ krążenia ( 1 )
Zmiany hemodynamiczne.




Wzrost objętości wyrzutowej ( o 40 % ) serca
spowodowany przerostem lewej komory
Przyśpieszenie czynności serca
Wzrost pojemności minutowej serca
Spadek ciśnienia tętniczego w I połowie ciąży szczególnie rozkurczowego ( czynnik rokowniczy
dla prawidłowego rozwoju ciąży ! ) - inwazja
trofoblastu
Układ krążenia ( 2 )
Zmiany w EKG.



Trudności w interpretacji zapisu EKG
Powiększenie serca – przewaga lewej
komory w zapisie EKG
Zmiana położenia serca – przemieszczenie
ku górze i skręt wokół osi dużych naczyń –
odwrócony załamek T w odprowadzeniach
V2 i V3
Układ krążenia ( 3 )
Hemodylucja.





Wzrost objętości krwi krążącej o 30 – 85 % od 6 Hbd,
gwałtowniejszy w II trymestrze ( pod wpływem
aldosteronu )
Wzrost liczby erytrocytów o 18 % ( zwiększone
wydzielanie erytropoetyny )
Wzrost liczby leukocytów ( n: 15 tys. )
Wzrost liczby płytek krwi ( niektórzy autorzy - spadek )
Nieproporcjonalny wzrost objętości osocza do elementów
morfotycznych powoduje zjawisko rozcieńczenia krwi
czyli hemodylucji tzw. „fizjologiczna niedokrwistość”
Układ krążenia ( 4 )
Niedokrwistość ( ponad 50 % ciężarnych )




Granica normy poniżej której rozpoznajemy
niedokrwistość - 11 g% Hb.
Wzrost zapotrzebowania na Fe w ciąży ( II
trymestr - 4 mg, III trymestr - 6 mg ); ogólnie 800 mg: 300 mg - płód i łożysko, 500 mg - matka
Większa utrata Fe - krwawienia w ciąży
zaburzone wchłanianie Fe ( wymioty, brak
łaknienia, zaburzenia gastryczne - niekokwaśność
soku żołądkowego )
Układ krążenia ( 5 )
Ryzyko wystąpienia niewydolności krążenia
w ciąży.



Maksymalny wzrost objętości krwi krążącej i
maksymalne obciążenie serca między 28 a 34
tygodniem ciąży
Szczególnie duże ryzyko u kobiet z
niewydolnością krążenia i wadami serca
Po 34 tygodniu ciąży stopniowy spadek objętości
krwi
Układ żylny



Żyła główna dolna - ciśnienie wzrasta około 3 x
w stosunku do wartości sprzed ciąży - ucisk
ciężarnej macicy.
Wzrasta ryzyko rozwoju żylaków: około 40 %
ciężarnych - kończyny dolne, około 2 % - srom
wzrasta ryzyko wystąpienia żylnej choroby
zakrzepowo – zatorowej ( nadkrzepliwość,
relaksujące działanie progesteronu na
mięśniówkę naczyń, spowolnienie przepływu
krwi )
Układ moczowy ( 1 )



Częste oddawanie moczu – przemieszczenie się ciężarnej
macicy i ucisk na pęcherz,
Mocz badanie ogólne:
wzrost pH moczu ( odczyn zasadowy – wzrost ryzyka
infekcji ),
spadek osmolarności i ciężaru właściwego,
wzrost wydzielania aminokwasów, cukromocz;
Pojemność pęcherza moczowego w ciąży zawansowanej
do 1000 ml
Układ moczowy ( 2 )



Wpływ hormonów na mięśniówkę układu moczowego:
Estrogeny – przerost,
Progesteron – zwiotczenie ( kielichy nerkowe, miedniczki i
moczowody – rozszerzają się w czasie ciąży z 5 – 10 cm3 do 50 cm3;
max. w 20 Hbd i rozszerzenie utrzymuje się do końca ciąży )
w ciąży może wystąpić tzw. fizjologiczne wodonercze;
Ucisk ciężarnej macicy na pęcherz moczowy (upośledzenie odpływu)
Glukozuria i laktozuria – obniżenie progu nerkowego na skutek
niewydolności mechanizmów resorpcji zwrotnej ( w 5 – 15 % )
Zwiększone ryzyko rozwinięcia infekcji układu moczowego ( w tym
bezobjawowy bakteriomocz: 10 5 CFU colony forming units –
jednostek tworzących kolonie ( w dwóch kolejnych badaniach przy
braku objawów klinicznych )
Układ moczowy ( 3 )





Wzrost przepływu przez nerki ( RPF – renal plasma flow) o ok. 40 %
Wzrost filtracji kłębkowej ( GFR – glomelular filration rate) –
większa objętość moczu i zwiększone wydalanie substancji
rozpuszczonych w wodzie ( spadek stężenia kreatyniny i mocznika w
surowicy )
Wzmożona resorbcja w kanalikach nerkowych ( większe wchłanianie
zwrotne )
Spadek osmolarności moczu
Wzrost retencji wody i Na pod wpływem aldosteronu
Układ pokarmowy ( 1 )




Jama ustna – wzrost wydzielania gruczołów ślinowych;
ciąża sprzyja rozwojowi próchnicy zębów;
Nudności i wymioty – I trymestr rano, przyczyna do
końca nieznana ( progesteron ? ); 0,1 % ciężarnych –
niepowściągliwe wymioty ciężarnych;
Progesteron – zwiotczenie mięśniówki, osłabienie
perystaltyki przewodu pokarmowego;
Zgaga ( refluks treści żołądkowej ) – spadek napięcia
zwieracza przełyku, wzrost ciśnienia śródbrzusznego
Układ pokarmowy ( 2 )




Żołądek – zwiększona sekrecja kwasu żołądkowego, opóźnione
opróżnianie się;
Protekcyjne działanie estrogenów na błonę śluzową żołądka i XII –
cy: ustąpienie objawów choroby wrzodowej;
Wątroba – estrogeny i progesteron zaburzają wydzielanie żółci
(subkliniczna cholestaza – zwiększenie poziomu fosfatazy
zasadowej);
Pęcherzyk żółciowy – estrogeny: dyskineza pęcherzyka,, Progesteron:
atonia pęcherzyka i skurcz zwieracza Odiego ( wiotki, powiększony,
źle opróżniający się + ucisk macicy ); hiperlipidemia i
hipercholesterolemia w ciąży – wzrost ryzyka rozwoju kamicy i
zapalenia pęcherzyka żółciowego;
Układ pokarmowy ( 3 )



Jelito cienkie – spowolnienie perystaltyki pod wpływem
progesteronu; pokarm dłużej przebywa w jelicie i
zwiększa się wchłanianie substancji pokarmowych
(przerost kosmków i zwiększona sekrecja enzymów);
Jelito grube – spowolnienie perystaltyki i zwiększona
retencja wody ( spowodowana prawdopodobnie przez
angiotensynę i aldosteron ) -zaparcia
Zmiana topografii narządów jamy brzusznej !!!
( wyrostek robaczkowy )
Układ oddechowy ( 1 )
Zmiany o charakterze anatomicznym.




Przesunięcie przepony w górę ( pod koniec
ciąży – ok.4 cm ).
Zmiana ustawienia żeber do bardziej
poziomego ( obwód klatki zwiększa się o
około 6 cm ),
Zwiększenie wymiarów klatki piersiowej –
przednio – tylnego i bocznego,
Zmiana toru oddychania na przeponowy
Układ oddechowy ( 2 ).
Zmiany o charakterze czynnościowym.


Obrzęk i przekrwienie błony śluzowej z
powodu poszerzenia naczyń
włośniczkowych,
Poszerzenie tchawicy i oskrzeli – wpływ
progesteronu i kortyzolu,
Układ oddechowy ( 3 )




Wzmożona wentylacja w ciąży pokrywa wzrost zapotrzebowania
ciężarnej i płodu na tlen ( pod koniec ciąży połowa zapotrzebowania
przypada na płód )
Czynnikiem wyzwalającym wzrost wentylacji jest obniżenie progu
wrażliwości ośrodka oddechowego na PaCO2 ( pod wpływem
estrogenów i progesteronu )
Hiperwentylacja u ciężarnej i spadek PaCO2 prowadzi do przesunięć
w równowadze kwasowo - zasadowej, alkaloza przesuwa krzywą
dysocjacji w lewo i zwiększa powinowactwo tlenu do Hb.
Zwiększone utlenowanie krwi i zmiejszone PaCO2 powoduje lepsze
warunki dyfuzji.
Układ oddechowy ( 4 )






Spadek całkowitej pojemności płuc o 4 – 5 %
(uniesienie przepony)
Wzrost pojemności wdechowej płuc o 10 – 20 %
(max. 22 –24 Hbd)
Spadek objętości zalegającej o ok.20 %
Wzrost wentylacji pęcherzykowej o ok. 50 – 65 %
Nieznaczny wzrost częstości oddechów
Duszność – u 50 % ciężarnych – wysiłkowa, u 20 %
- spoczynkowa
Układ oddechowy ( 5 )
Parametry układu oddechowego w czasie ciąży i porodu.
Ciąża
Częstość
oddechów
/ min
Objętość
oddechowa ( ml )
15
480 – 680
Poród
22 -70
650 - 2000
( wzrost o 35 –50 %)
Wentylacja
minutowa( l/min )
PaCO2 ( mm Hg )
PaO2 ( mm Hg )
7,5 – 10,5
9 - 30
31
15 - 20
105
100 -108
Czynność tarczycy( 1 )




W ciąży występuje rozrost komórek gruczołu,
zwiększa się przepływ krwi przez tarczycę
Od 4 Hbd zwiększa się synteza białek wiążących
hormony tarczycy
Beta – HCG: wpływa pobudzająco na gruczoł
tarczowy zdrowych kobiet i doprowadza do
zwiększonego wychwytu jodu
Zwiększa się wydalanie jodu z moczem z powodu
zwiększonej filtracji kłębkowej
Czynność tarczycy ( 2 )





Powiększenie tarczycy
Wzrost całkowitego stężenia T3 i T4 o 50 –100 %
Wzrost stężenia TGB (globuliny transportującej
tyroksynę ) – pula hormonów niezwiązanych z
białkami nie ulega zmianie: 0,03 % T4 i 0,3% T3
brak objawów nadczynności tarczycy
Zwiększenie o 50 – 100 % jodu związanego z
białkiem
Stężenie TSH – norma ( do 18 Hbd może być
obniżone )
Rola łożyska w regulacji czynności
gruczołu tarczowego płodu.



Swobodnie przenikają jodki, leki
p/tarczycowe, immunoglobuliny
W niewielkim stopniu przenikają T3 ( w
zależności od okresu ciąży oraz czynności
tarczycy płodu ) i tyroksyna
TSH nie przenika przez łożysko
Czynność tarczycy (3)





Prawidłowa czynność tarczycy jest bezwzględnym
warunkiem dla prawidłowego rozwoju płodu !
Szczególnie niebezpieczna jest niedoczynność
tarczycy !
Wywiad w kierunku przebytych chorób tarczycy
Współpraca z endokrynologiem
Suplementacja jodu ( 150 – 200 mcg )
Układ immunologiczny.





Liczba limfocytów B zmiejsza się progresywnie w czasie ciąży, ich
funkcja nie ulega zaburzeniu ( wzrasta subpopulacja B 1
odpowiedzialna za wytwarzanie przeciwciał blokujących )
Obniżona jest odpowiedź typu komórkowego
W ciąży obserwujemy zwiększoną aktywność elementów
komórkowych odpowiedzi nieswoistej ( neutrofile, monocyty,
makrofagi – większa ilość i reaktywność )
Odporność nieswoista stanowi istotny element obrony
immunologicznej ciężarnej przed czynnikami infekcyjnymi
( rekompensuje obniżoną odpowiedź swoistą )
Ciąża jest stanem szczególnym stanem immunologicznym ( płód –
przeszczep allogeniczny ze względu na antygeny ojca )
Układ krzepnięcia ( 1 )



jest stanem ciągłego wykrzepiania
wewnątrznaczyniowego o niewielkim stopniu aktywności,
umiejscowionego głównie w łożysku;
Wykładnikiem ciągłej aktywacji czynników krzepnięcia
w czasie ciąży jest wzrost stężenia fibrynopeptydu A,
kompleksów trombina – antytrombina III, D - dimerów
kompleksów fibrynogenu o dużej masie cząsteczkowej;
W ciąży obserwujemy skrócenie czasu protrombinowego,
wzrasta OB ( wzrost stężenia fibrynogenu )
Układ krzepnięcia ( 2 )




W ciąży występuje fizjologiczna nadkrzepliwość ( Skrócony czas
krzepnięcia ) ; w łożysku produkowany jest czynnik tkankowy ( TF –
tissue factor ), który nasila generację trombiny;
Zwiększa się stęzenie czynników krzepnięcia
( rozbieżne zdania w zależności od autora )
M. Uszyński 2003 Klasyczne i nowo poznane koagulopatie
połoznicze : Fibrynogen wzrasta u 50 % ciężarnych, czynnik VIII i
czynnik von Willebranda prawdopodobne u wszystkich; liczba płytek
krwi obniża się w prawidłowym przebiegu ciąży;
Zmiany w zakresie czynników krzepnięcia mają charakter ilościowy;
zwiększona synteza czynników w hepatocycie zależy od estrogenów
( początek wzrostu obserwujemy pod koniec I trymestru ciąży )
Choroba von Willebranda, hemofilia A i B mają w ciąży łagodniejszy
przebieg;
Układ krzepnięcia ( 3 )
Zmiany poziomów czynników krzepnięcia.
Czynnik I
Czynnik II
Czynnik V
Czynnik VII
Czynnik VIII
Czynnik IX
Czynnik X
Czynnik XII
wzrost o 50 %
wzrost o 20 % ; b/z
wzrost o 50 % ; spadek
wzrost o 50 –150 %
wzrost o 100 –400 %
wzrost o 50 %
wzrost o 50 – 150 % ; b/z
wzrost o 50 –100 %
Układ krzepnięcia ( 4 )

Zmiany poziomów czynników krzepnięcia.
prekalikrenina
kininogen
Czynnik XI
Czynnik XIII
b/z
b/z
b/z ; spadek
Spadek o 25 –60 %
Układ krzepniecia ( 5 )
Fizjologiczna hypofibrynoliza.




W ciąży aktywność układu fibrynolizy zależy od aktywności
metabolicznej łożyska ( PAI –2 – plasminogen activator inhibitor 2 );
od końca I trymestru do końca ciąży wzrasta też PAI –1
syntetyzowany przez śródbłonek naczyniowy;
Zmniejsza się synteza i uwalnianie tkankowego aktywatora
plazminogenu ( tPA – tkankowego ( osocze ) i uPA urokinazowego
( tkanki );
Zwiększa się stężenie ( pozostaje b/z ? ) plazminogenu;
Poród – przewaga krzepnięcia nad fibrynolizą ( zatrzymanie
krwawienia z miejsca łożyskowego ! )
Układ krzepnięcia ( 6 )



Płytki krwi – zwiększa się aktywność i zużycie płytek krwi, w
krążeniu pojawiają się młodsze, większe płytki; w czasie porodu
aktywność wzrasta do 300 % !
dodatkowo stymulujący wpływ na funkcje krwinek płytkowych ma
czynnik von Willebranda
W czasie ciąży poziom płytek obniża się ( u 30 – 50 % ciężarnych
poniżej 150 tys. / mm3, u 6 % – około 75 tys./ mm3 );
po porodzie samoistne wyrównanie;
Antykoagulanty:
białko S – obniżony poziom,
AT III i białko C – poziomy bez zmian ( w przebiegu ciąży narasta
oporność na aktywne białko C jako efekt uboczny zwiększonego
poziomu fibrynogenu, czynnika VIII i czynnika von Willebranda )
Gospodarka węglowodanowa
I połowa ciąży




metabolizm węglowodanów jest zależny od estrogenów i
progesteronu;
Estrogeny stymulują komórki wysp Langerhansa do
wydzielania insuliny i powodują przerost wysp;
Obniża się poziom glikemii na czczo, poprawia się
tolerancja glukozy, wzrastają zapasy tłuszczu i glikogenu;
Transport glukozy do płodu - dyfuzja ułatwiona; różnica
stężeń między matką a płodem 20 – 30 mg% ( 1,11 – 1,67
mmol/l ); tzw. przyśpieszone głodowanie – ciągłe
pobieranie substancji energetycznych przez płód;
Gospodarka węglowodanowa
II połowa ciąży




Wzrost poziomu insuliny na czczo i po posiłku
Rozwija się insulinooporność; mechanizm do końca
niewyjaśniony ( charakter przed- i poreceptorowy );
Podkresla się rolę hormonów o działaniu
antagonistycznym do insuliny, działanie diabetogenne –
ciąża sprzyja ujawnieniu się cukrzycy ( kortyzol,
prolaktyna, progesteron, laktogen łożyskowy )
Dodatkowo łożysko produkuje insulinazy, które
degradują insulinę
Układ endokrynny
Przysadka mózgowa


Płat przedni
–wzrost objętości spowodowany proliferacją komórek
laktotropowych zwiększona produkcja prolaktyny ( ok.. 10 krotnie ),
- zahamowanie produkcji FSH. LH i hormonu wzrostu,
zmniejszona reaktywnośc na gonadoliberynę
- nieznaczny wzrost stężenia ACTH
Płat tylny
– magazynowanie w jądrach nadwzrokowych i przykomorowych
oksytocyny i wazopresyny;
- oksytocyna jest wydzielana pulsacyjnie w czasie porodu ( ciąży jest
unieczynniana przez oksytocynazę produkowaną przez łożysko )
Układ endokrynny
Nadnercza




Kora – wzrost produkcji kortyzolu o około 100 %
Pod wpływem estrogenów wzrasta produkcja
transkortyny: białka wiążącego kortyzol ( CBG –
corticosteroid binding globulin ); wzrost rezerwy
czynnościowej kory nadnerczy;
Dodatkowy wzrost ACTH i kortyzolu a także adrenaliny i
noradrenaliny obserwujemy w czasie porodu
Wzrost produkcji aldosteronu, maksymalne stężenie 32 –
36 t.c. ( hyperaldosteronizm ciężarnych – wzrost retencji
wody i sodu )
Skóra ( 1 )



Wzmożona pigmentacja ok.. 90 % ciężarnych;
stymulacja melanocytów przez hormon melanotropowy
(wargi sromowe, otoczka i brodawka sutka, kresy białej);
unikanie nasłonecznienia
Ostudy ciężarnych ( chloasma gravidarum ), II połowa
ciąży – symetryczne, ostro odgraniczone plamy na twarzy
( ustępują samoistnie)
Rozstępy ( II polowa ciąży – brzuch piersi, uda ), 90 %
kobiet rasy kaukaskiej; czynnik genetyczny; rola
hormonów kory nadnerczy – destrukcyjne działanie na
kolagen + mechaniczne rozciąganie skóry )
Skóra ( 2 )




Nadpotliwość – wzrost funkcji wydzielniczej
gruczołów apokrynowych
Nasilenie łojotoku –wzrost aktywności gruczołów
łojowych
Obrzęki ok. 50 % ciężarnych
Rozszerzenia naczyń ok.. 70 % ciężarnych
naczyniaki gwiaździste ( znamiona pająkowate ):
twarz, szyja, klatka piersiowa, kończyny górne )
Prowadzenie ciąży.( 1 )
Rekomendacje PTG z dn. 21.05.2005


Rola poradnictwa przedkoncepcyjnego ( w tym suplemnentacja
kwasem foliowym 0,4 mg min. przez 2 miesiące przed ciążą );
I wizyta do 10 t.c.
Badanie podmiotowe i przedmiotowe, badanie ginekologiczne ( pH
wydzieliny pochwowej, cytologia ), pomiar ciśnienia krwi, badanie
piersi, pomiar wzrostu i masy ciała, ocena ryzyka ciążowego,
edukacja prozdrowotna;
Badania dodatkowe ( grupa krwi i Rh, przeciwciała odpornościowe,
morfologia, glukoza, VDRL, badanie ogólne moczu; zalecane:
toksoplazmoza IgM i IgG, różyczka, HIV, HCV )
Zalecana konsultacja stomatologiczna
Prowadzenie ciąży ( 2 )


Badania USG ( 11 –14 t.c., 20 t.c., po 30 t.c, w
uzasadnionych przypadkach przed 10 t.c. )
Diagnostyka prenatalna nieinwazyjna
– test podwójny ( PAPPA + bHCG ) 11 –14 t.c.
- test potrójny ( bHCG, Estriol, AFP ) 15 –20 t.c.
Diagnostyka prenatalna inwazyjna
Biopsja trofoblastu 8 – 10 t.c ( bezpośredni kariotyp bez hodowli –
wynik po 5 godz, hodowla – wstępne wyniki po 24 godz, ostateczne
po 3 – 5 dniach )
Amniopunkcja wczesna 10 – 14 t.c., późna – 16 –18 t.c.
Kordocenteza od 18 t.c.
Prowadzenie ciąży ( 3 ).



Częstość wizyt i badań dodatkowych
Badania uzupełniające – test przesiewowy z 50 g
glukozy ( 24 – 28 t.c. ), diagnostyczny z 75 g;
posiew moczu, posiew z kanału szyjki macicy,
posiew w kierunku Streptococcus agalactiae
( paciorkowiec grupy b – hemolizujący ), CMV
IgG i IgM, Hbs;
Intensywny nadzór położniczy w okresie
okołoporodowym;