docStres oksydacyjny a płodność męska
download 
Reklamacja Transkrypt
Stres oksydacyjny a płodność męska
Koło Naukowe Antropologów Uniwersytetu Jagiellońskiego w Krakowie Tom 4 (6)/2016 Kraków, 2016 Redaktor naczelna Marta Barszcz Grono redakcyjne Karolina Dereń Andrzej Dubrowski Anna Jaguszewska Katarzyna Kliś Monika Łabędzka Monika Prus Recenzenci Dr hab. Henryk Głąb, Uniwersytet Jagielloński, Kraków Dr hab. Małgorzata Kotula- Balak, Uniwersytet Jagielloński, Kraków Dr Joanna Nieczuja- Dwojacka, Uniwersytet Kardynała Stefana Wyszyńskiego, Warszawa Dr Agnieszka Tomaszewska, Uniwersytet Przyrodniczy we Wrocławiu, Wrocław Dr hab. Iwona Wronka, Uniwersytet Jagielloński, Kraków Zdjęcie na okładce Fot. Katarzyna Laba Skład i łamanie Marta Niedzicka Czasopismo wydawane w formie elektronicznej www.antropogen.edu.pl www.facebook.com/AntropogenUJ Drodzy czytelnicy, W grudniowym numerze będziecie mogli przeczytać o kanibalizmie na ziemiach polskich oraz o dekapitacji- tematy te zawsze budzą szerokie zainteresowanie. Mamy nadzieję, że będzie tak i tym razem. Znajdziecie artykuły na temat wpływu stresu oksydacyjnego na płodność męską, śladach biologicznych w kryminalistyce oraz o zaburzeniach snu u człowieka. Poruszony zostanie również ważny temat – krytycznie zagrożonego gatunku Kapucynki żółtobrzuchej. A z racji, że grudniowe wydanie jest wydaniem świątecznym i przedsylwestrowym, to w imieniu całej Redakcji chciałabym życzyć Wam, drodzy Czytelnicy wszystkiego co najlepsze. Samych pogodnych chwil, uśmiechu na twarzy i ogromu zapału do działania (i pisania artykułów ;) ). Marta Barszcz redaktor naczelna Spis treści Anna Jaguszewska Ślady biologiczne w kryminalistyce 6 Klaudia Leśniak Stres oksydacyjny a płodność męska 10 Patrycja Łukacz Przyczyny i konsekwencje zaburzeń snu u człowieka 15 Marta Piotrowska, Dominika Sitarska Co warto wiedzieć o kapucynce żółtobrzuchej (Cebus xanthosternos) 20 Sara Sołowczuk Kanibalizm na ziemiach polskich 23 Justyna Śliwińska Dekapitacja jako uraz mogący stanowić bezpośrednią przyczynę zgonu 26 Anna Jaguszewska Uniwersytet Jagielloński w Krakowie Koło Naukowe Antropologów UJ Adres korespondencyjny: [email protected] Ślady biologiczne w kryminalistyce Kryminalistyka jest nauką mającą korzenie w końcówce XIX wieku. Za jej powstanie odpowiedzialni są następujący uczeni: Alphonse Bertillon (1853-1914), Archibald Reiss (1875-1929), Hans Gross (1847-1915) oraz Edmond Locard (18771966). Kryminalistyka zajmuje się środkami i sposobami służącymi do wykrywania i identyfikowania sprawców przestępstw oraz rekonstrukcją przebiegu zdarzeń podczas przestępstwa. Początki kryminalistyki w Polsce związane są z rokiem, 1954 kiedy to powstała katedra kryminalistyki na Uniwersytecie Warszawskim, jako pierwsza w kraju [1]. Zadaniem identyfikacji kryminalistycznej jest zidentyfikowanie śladu na podstawie jego cech, często dość charakterystycznych [2]. Słowo identyfikacja w kontekście kryminalistyki może być rozpatrywane zarówno w wąskim jak i w szerokim zakresie. W wąskim znaczeniu, jako proces badawczy i jego wynik dotyczący śladów kryminalistycznych. Natomiast w szerokim zakresie, jako identyfikacja sprawcy badanego zdarzenia lub identyfikacja samego zdarzenia. W kryminalistyce słowo identyfikacja zazwyczaj odnosi się do wąskiego zakresu jego interpretacji. Celem identyfikacji kryminalistycznej jest znalezienie odpowiedzi na następujące pytania • kto zostawił dany ślad? • czym jest substancja, która pozostawiła dany ślad? • czy dane elementy śladu tworzyły wcześniej jedną całość [3]? Ślad kryminalistyczny definiowany jest, jako ślad materialny (obiekt) lub zjawisko powstałe, jako skutek pewnych zdarzeń będących podstawą dochodzenia, który można wykryć, zabezpieczyć i analizować metodami badań kryminalistycznych [4]. Można spotkać bardzo dużo różnych podziałów śladów kryminalistycznych jednak w literaturze najczęściej opisywane są przedstawione poniżej rodzaje śladów [2] : • Pamięciowe, rozumiane, jako ślady zachowane w pamięci świadka, ofiary czy sprawcy zdarzenia. • Zjawiskowe, czyli ślady zapachowe, termiczne. • Materialne, które dzieli się na wgłębione, powodujące naruszenie struktury podłoża na przykład ślady piłowania, krojenia, rozdarcia itp. oraz powierzchniowe, nienaruszające podłoża. Ślady powierzchniowe są dzielone na ślady nawarstwione takie jak linie papilarne czy krew, są naniesione na przedmiot, z śladami odwarstwionymi mamy do czynienia, gdy z jakiegoś podłoża na przykład zakurzonej podłogi zostanie zabrana warstwa kurzu a pozostanie odcisk buta czy gołej stopy. Ryc. 1. Podział śladów kryminalistycznych najczęściej przedstawiany w literaturze. (Kasprzak Jerzy, Młodziejowski Bronisław, Moszczyński Jarosław: Kryminalistyka. 2006. Warszawa: Wydawnictwo Difin. 53) Do kryteriów branych pod uwagę podczas dokonywania podziału śladów kryminalistycznych można zaliczyć między innymi: przyczyny ich powstawania (mechaniczne, termiczne, chemiczne czy biologiczne), formę (plamy bezpostaciowe i odciski), trwałość (nietrwałe, trwałe), wielkość (makro- i mikroślady). Bardzo często wykorzystywaną klasyfikacją jest podział ze względu na rodzaj Antropogen 4 (6)/grudzień/2016 śladu. Pod względem tego kryterium ślady kryminalne możemy podzielić na: • ślady daktyloskopijne- odciski palców • ślady mechanoskopijne- ślady narzędzi • ślady pisemne- ślady graficzne, teksty, dokumenty • ślady broni palnej • ślady zapachowe- osmologiczne • termiczne • lokomocyjne • fonoskopijne - dźwięki • oraz ślady biologiczne- organizmy, ich części, wydzieliny i wydaliny [5]. Ślady biologiczne Ślady biologiczne są to ślady pochodzące od organizmów żywych lub są z nimi związane [6]. Są one niezbędne podczas dochodzenia kryminalistycznego. Umożliwiają interpretację zajścia, które wydarzyło się na miejscu zbrodni bądź przestępstwa. Mogą dostarczyć wielu cennych informacji o osobach biorących udział w zdarzeniu, przebiegu zdarzenia, czasu oraz interpretację zastanych skutków zdarzenia. Śladami biologicznymi są substancje wydzielane przez organizmy m.in. płyny ustrojowe, inne wydzieliny, wydaliny, fragmenty tkanek tworzących organizm żywy, które znaleziono podczas przeszukania miejsca przestępstwa czy zbrodni poprzez czynności kryminalistyczne lub sądowo-lekarskie na ciele ludzkim bądź na przedmiotach będących elementami badanego miejsca [4]. Najczęściej spotykanym podziałem śladów biologicznych jest podział na: • Ślady pochodzenia tkankowego: głównie krew, włosy, sierść, naskórek, paznokcie, kości, zęby, tkanki miękkie, ale także fragmenty roślin, jaja i larwy owadów. • Wydaliny: kał, mocz, krew miesiączkowa oraz smółka płodowa. • Wydzieliny: ślina, nasienie, wydzielina z pochwy a także pot [2,6]. Do śladów biologicznych zaliczamy również ślady zębów i paznokci gdyż są pozostawiane przez żywy organizm [6]. Ujawnianie śladów biologicznych Bardzo ważnym zadaniem, na miejscu zbrodni czy przestępstwa jest zabezpieczenie wszelkich znajdujących się tam śladów, które posłużą podczas dalszych czynności takich jak m.in. identyfikacja ofiary, czy odtworzenie przebiegu zdarzenia. Aby ślady biologiczne mogły być poprawnie zabezpieczone muszą zostać wcześniej ujawnione. Metoda użyta do ich ujawnienia uzależniona jest od kilku czynników: przede wszystkim od rodzaju śladu, z jakim mamy do czynienia, a także od jego rozmiaru, ilości, kształtu, rodzaju podłoża, na którym spodziewamy się go znaleźć oraz od jego wieku, to znaczy od czasu, który minął od naniesienia go na dane podłoże. Należy również wziąć pod uwagę jego właściwości, to, że pod wpływem czynnika, który posłuży do jego ujawnienia może dojść do ich zmiany [4]. Metody ujawniania śladów biologicznych można podzielić na specyficzne i niespecyficzne. Niespecyficzne to takie, które są używane na miejscu zdarzenia i nie prowadzą do swoistej identyfikacji śladu, lecz jedynie do jego ujawnienia. Natomiast metody specyficzne prowadzą do zidentyfikowania rodzaju śladu, są na ogół kontynuowane w warunkach laboratoryjnych. Zarówno specyficzne jak i niespecyficzne metody ujawniania śladów biologicznych opierają się na sposobach takich jak: wzrokowe (gołym okiem), chemiczne (z użyciem substancji chemicznych czy za pomocą papierków testowych), optyczne (za pomocą źródeł światła UV, podczerwonego, światła widzialnego), mieszane (np. optyczno-chemiczne) lub immunochromatograficzne [4]. Do ujawniania śladów krwi metodami niespecyficznymi używa się między innymi testu z wodą utlenioną, bazującego na jej rozkładzie pod wpływem enzymu katalazy znajdującego się we krwi. Testami bazującymi na obecności peroksydaz są testy barwne na przykład test fenoloftaleinowy czy benzydynowy. Na właściwościach peroksydaz oparty jest również test z zielenią malachitową. Do niespecyficznych metod ujawniania śladów krwi służą także papierki testowe. Bardzo dobrze sprawdza się test z luminolem. Natomiast do specyficznych metod ujawniania śladów krwi zaliczamy próbę mikrospektroskopową, testy immunochromatograficzne [4,6]. Antropogen 4 (6)/grudzień/2016 Niespecyficznymi metodami ujawniania śladów nasienia są: test fluorescencyjny, test na kwaśną fosfatazę (SAP), test na obecność antygenu prostaty (PSA), testy oparte na wykrywaniu choliny [4]. Skutecznym sposobem ujawniania śladów nasienia są również metody optyczne [7]. Natomiast do specyficznych metod ujawniania śladów nasienia służy test na obecność LDH-C4, czyli enzymu dehydrogenazy mleczanowej obecnego w główkach plemników. Jednak najbardziej wiarygodną metodą służącą do identyfikacji obecności nasienia jest zaobserwowanie pod mikroskopem plemników [4] . Do ujawniania śladów śliny używa się testu fluorescencyjnego, metod optycznych z użyciem alternatywnego źródła światła i odpowiednich filtrów, oznaczania aktywności amylazy ślinowej [8]. Ślady moczu ujawnia się pod wpływem światła UV gdzie wykazują słabą fluorescencję, używane są też testy służące do wykrywania obecności mocznika czy kreatyniny. Pot również wykrywa się za pomocą źródła światła ultrafioletowego. Podobnie jest w przypadku wydzieliny pochwowej. Fragmenty tkanek roślinnych czy szkieletu są zazwyczaj widoczne gołym okiem. Problem pojawia się przy ujawnianiu komórek naskórka, ponieważ rzadko, kiedy są widoczne gołym okiem, a nie dysponujemy żadnym konkretnym sposobem ich ujawniania [4]. W przypadku ujawniania śladów biologicznych same metody niespecyficzne są niewystarczające. Co jest spowodowane tym, że wiele innych substancji, czy obiektów odmiennego pochodzenia może powodować, że uzyskane wyniki będą zafałszowane. W takim wypadku możemy uzyskać zarówno wyniki fałszywie dodatnie, czyli mimo nieobecności śladu, który nas interesuje zostanie on wykryty w danym miejscu, lub fałszywie ujemne, kiedy ślad obecny w danym miejscu nie zostanie przez nas wykryty. Na przykład w przypadku ujawniania śladów krwi za pomocą luminolu wynik fałszywie pozytywny wywołują związki metali takich jak miedź czy żelazo, natomiast wynik fałszywie negatywny można uzyskać podczas ujawniania świeżych śladów krwi [9]. W związku z powyższym konieczne jest przeprowadzenie testów, które potwierdzą, że znaleziony przez nas ślad należy do rodzaju, który podejrzewamy. Dodatkowo niektóre testy używane podczas ujawniania mogą powodować niszczenie DNA zawartego w danym śladzie, co powoduje trudności w dalszych czynnościach wykonywanych podczas dochodzenia [4]. Zabezpieczanie śladów biologicznych Po ujawnieniu śladu niezbędną i bardzo trudną czynnością jest jego zabezpieczenie. Od tego czy ślad zostanie zabezpieczony w sposób prawidłowy, czyli nie ulegnie zanieczyszczeniu, zniszczeniu czy pominięciu może zależeć dalsze dochodzenie, a także ostateczny wynik sprawy. Pierwszą i bardzo ważną zasadą jest zabezpieczenie miejsca przestępstwa/zbrodni tak, aby nie doszło do zanieczyszczenia śladami wtórnymi, co może wpłynąć na prawidłową interpretację przebiegu zdarzenia. Każda osoba biorąca udział w oględzinach miejsca zdarzenia powinna korzystać ze specjalnej odzieży ochronnej, która uchroni ją przed pozostawieniem śladów od niej pochodzących np. włosów czy odcisków palców [4,9]. W pierwszej kolejności ślady biologiczne, wcześniej ujawnione należy dokładnie sfotografować i wykonać opis zawierający kształt, wielkość i lokalizację śladu. W miarę możliwości opis należy uzupełnić szkicem śladu. Fotografia śladu powinna zawierać podziałkę metryczną, która umożliwia wykonanie repliki śladu w stosunku 1:1. Do zabezpieczania śladów powinno używać się jednorazowych, sterylnych narzędzi lub narzędzi przemytych środkami odkażającymi takimi jak podchloryn sodu czy etanol. Ślady wilgotne należy dokładnie wysuszyć w niezbyt wysokiej temperaturze, aby nie doszło do ich zniszczenia, a następnie zapakować do papierowych kopert. Dodatkowo każdy ślad powinien być zapakowany do osobnego, papierowego pojemnika, aby zminimalizować możliwość jego zanieczyszczenia czy zmieszania z innym śladem [9,10]. Podczas oględzin technicy mają do czynienia ze śladami znajdującymi się na różnej powierzchni, oraz o różnym rozmiarze. W miarę możliwości dowody najlepiej zabezpieczać w całości. W przypadku, kiedy ślad biologiczny znajduje się na przedmiocie o dużym rozmiarze, wycina się fragment, na którym znajduje się ślad, zeskrobuje się go lub zmywa wymazówką nasączoną wodą. Również za pomocą wymazówki nasączonej jałową wodą pobiera się ślady znajdujące się na ciele ludzkim czy zwierzęcym. Ślady płynne występujące w większej Antropogen 4 (6)/grudzień/2016 ilości np. krew, ślinę, mocz powinno się pobrać do jednorazowej strzykawki i następnie wysuszyć lub zamrozić. Fragmentów tkanek nie powinno się przechowywać w formalinie, powinien to być 70% etanol [10]. Należy zwrócić szczególną uwagę na to, że większość śladów biologicznych jest materiałem bardzo nietrwałym i podatnym na działanie czynników zewnętrznych. Bardzo silny wpływ na niszczenie śladów ma wilgoć i temperatura, dlatego tak bardzo ważne jest przechowywanie śladów w niskiej temperaturze po wcześniejszym dokładnym ich wysuszeniu (suszenie powinno być wykonywane w ciemnym, suchym i przewiewnym pomieszczeniu). Destrukcyjne działanie wykazuje zarówno za wysoka jak i za niska temperatura. Nieprawidłowe warunki powodują powstanie korzystnych okoliczności do rozwoju mikroorganizmów takich jak bakterie i grzyby, które powodują degradacje śladów biologicznych. Dodatkowo mikroorganizmy pożywiające się na naszym śladzie mogą wytwarzać związki, które dodatkowo będą przyspieszały rozkład materiału [9,10]. Niektóre czynniki, na których działanie został wystawiony interesujący nas ślad biologiczny mogą powodować jego niszczenie. Do czynników takich należy przede wszystkim światło słoneczne (UV). Również detergenty, zazwyczaj używane do zacierania śladów przestępstwa jak mydło, proszki piorące, płyny czyszczące powodują negatywny wpływ na ślad. Do czynników o destrukcyjnym wpływie na ślad biologiczny należą kwasy, zasady, sadza, smoła, tkaniny odzieżowe, tynk, tlenki metali (np. żelaza). Zły wpływ wykazują także kwasy humusowe obecne w glebie [4]. W przypadku, kiedy ślad pobierany jest wraz z podłożem, na którym się znajduje konieczne jest pobranie próbki podłoża niezabrudzonego śladem do porównania. Będzie ona stanowić materiał kontrolny. Powinien to być fragment podłoża znajdujący się jak najbliżej śladu. Dodatkowo każde otwarcie pojemnika, w którym znajduje się ślad oraz wszelki kontakt ze śladem musi zostać za każdym razem odnotowany [4,6]. Bibliografia 1. Nowa encyklopedia powszechna PWN. Wydawnictwo PWN, Warszawa 1997, 576. 2. Kasprzak J, Młodziejowski B, Moszczyński J: Kryminalistyka. Wydawnictwo Difin, Warszawa 2006, 51-63, 158-161 3. Hołyst B: Kryminalistyka. Wydawnictwo Prawnicze PWN, Warszawa 2000, 480- 484, 840-873. 4. Goc M, Moszczyński J: Ślady kryminalistyczne ujawnianie, zabezpieczanie, wykorzystanie. Warszawa: Wydawnictwo Difin, Warszawa 2007. 5. Kulicki M, Kwiatkowska- Darul V, Stępka L: Kryminalistyka. Wybrane zagadnienia teorii i praktyki śledczo- sądowej. Wydawnictwo Uniwersytetu im. Mikołaja Kopernika w Toruniu, Toruń 2005, 344-353, 396-397. 6. Kędzierska G: Ślady kryminalistyczne. Z: Kędzierski W: Technika kryminalistyczna. Szczytno: Wydawnictwo Wyższej Szkoły Policji., Szczytno 1995, 219-234. 7. Niemcunowicz-Janica A, Okłota M, Pepiński W i wsp.: Ocena wizualizacji śladów biologicznych z użyciem alternatywnego źródła światła (ALS) w aspekcie ich identyfikacji genetycznej. Cześć II. Analiza śladów nasienia. Archiwum Medycyny Sądowej i Kryminologii 2010. 8. Niemcunowicz-Janica A, Okłota M, Pepiński W i wsp.: Ocena wizualizacji śladów biologicznych z użyciem alternatywnego źródła światła (ALS) w aspekcie ich identyfikacji genetycznej. Cześć I. Analiza śladów krwi i śliny. Archiwum Medycyny Sądowej i Kryminologii 2010. 9. Pawłowski R: Medyczno-sądowe badanie śladów biologicznych. Kraków: Wydawnictwo Instytutu Ekspertyz Sądowych im. Prof, Dra Jana Shena w Krakowie, Kraków 1997. 10. Wójcikiewicz J: Ekspertyza sądowa. Zagadnienia wybrane. Warszawa: Wydawnictwo Oficyna, Warszawa 2007, 354-355. Antropogen 4 (6)/grudzień/2016 Klaudia Leśniak Zakład Endokrynologii Instytut Zoologii Uniwersytet Jagielloński w Krakowie Adres korespondencyjny: [email protected] dzo szybko wchodzą w reakcje chemiczne, dążąc do sparowania tego elektronu. Na ryc. 1 przedstawiono podział reaktywnych form tlenu wraz z przykładami. Najważniejszym przedstawicielem wolnych rodników jest anionorodnik ponadtlenkowy (O2.-) [3]. Stres oksydacyjny a płodność męska Wstęp Stres oksydacyjny (ang. oxidative stress) jest procesem biochemicznym związanym z reakcjami utlenienia i redukcji. Tlen w atmosferze występuje w stanie trypletowym tzn. posiada dwa niesparowane elektrony. Całkowita redukcja cząsteczki tlenu Ryc.1 Podział reaktywnych form tlenu. Opracowano na wymaga przyłączenia dwóch elektronów i dwóch podstawie [3]. Wolne rodniki powstają głównie w procesie protonów. W wyniku niecałkowitej redukcji tlenu w procesie oddychania komórkowego dochodzi jednoelektronowej redukcji anionorodnika podo powstania związków określanych jako reaktyw- nadtlenkowego, doprowadzając do dalszej prone formy tlenu ROS (ang. reactive oxygen species). dukcji ROS- ryc.2 [4]. Niekontrolowany wzrost ROS i zakłócenia równowagi antyoksydacyjnej w komórce prowadzi do stresu oksydacyjnego [1]. W ostatnich latach podejmuje się próby badania wpływu stresu oksydacyjnego na funkcjonowanie męskiego układu rozrodczego. Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) problem niepłodności jest coraz bardziej złożony. Czynnik męski okazuje się odgrywać ważną rolę w powstawaniu tej choroby Jak donoszą badania czynnik męski stanowi aż 50% [2,3]. Na przełomie lat 19401990 w badaniach klinicznych zanotowano znaczne zmniejszenie się liczby plemników w mililitrze nasienia mężczyzn z około 113 mln do 66 mln [2]. Czynniki środowiskowe, styl życia, a także przebyte przez mężczyznę infekcje wpływają na wzrost produkcji ROS w wyniku stresu oksydacyjnego. Ryc. 2 ROS jako produkty kolejnych reakcji redukcji cząWolne rodniki Reaktywne formy to wolne rodniki oraz cząsteczki, które nie są wolnymi rodnikami, jak na przykład nadtlenek wodoru, tlen singletowy czy ozon. Wolne rodniki posiadają nadmiarowy elektron na ostatniej powłoce walencyjnej i przez to bar10 steczki tlenu (O2). Opracowano na podstawie [4]. Źródła wolnych rodników Głównymi wewnątrzkomórkowymi źródłami ROS są mitochondria i peroksysomy. Łańcuch oddechowy znajdujący się na wewnętrznej błonie mitochondriów nie jest do końca szczelny. Powoduje to wyciekanie elektronów, które dokonują Antropogen 4 (6)/grudzień/2016 jednoelektronowej redukcji tlenu. Peroksysomy zawierają oksydazy między innymi oksydazę moczanową, poprzez którą wytwarzają H2O2. Inne źródła ROS to czynniki zewnętrzne takie jak: ultradźwięki, promieniowanie jonizujące i nadfioletowe [4]. Antyoksydanty Leukocyty i plemniki jako źródła ROS w nasieniu W męskim układzie rozrodczym źródłem reaktywnych form tlenu są przede wszystkim leukocyty i niedojrzałe plemniki. Występowanie dużej liczby leukocytów w ejakulacie powyżej 1× 106 mln świadczy o występowaniu leukocytospermii [7]. Pierwsze badania wskazywały na pozytywny wpływ leukocytów na fagocytozę uszkodzonych plemników, lecz kolejne szczegółowe analizy ujawniły negatywny wpływ leukocytów na jakość nasienia. Leukocytospermia prowadzi do obniżenia jakości nasienia poprzez uszkodzenie morfologii i funkcji męskich komórek rozrodczych. Deformacje dotyczą główki, wstawki i witki plemnika [7,8]. Z kolei niedojrzałe plemniki to komórki męskie, którym nie udało się pozbyć nadmiarowej cytoplazmy. Plemniki z kroplą cytoplazmatyczną są funkcjonalnie wadliwe. W cytoplazmatycznych pozostałościach znajduje się wysoki poziom enzymu dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, zwiększającego dostępność NADPH, który wpływa na produkcję ROS. Plemniki z nadmiarową cytoplazmą będą w konsekwencji prowadzić do uszkodzeń peroksydacyjnych dojrzałych plemników – ryc.3. [6,9]. Antyoksydanty (przeciwutleniacze) są grupą związków chemicznych odpowiedzialną za neutralizację i usuwanie wolnych rodników [4]. Najważniejszym zadaniem układu immunologicznego jest blokowanie reakcji ROS z cząsteczkami biologicznymi takimi jak: białka, lipidy i DNA. Antyoksydanty mogą mieć właściwości enzymatyczne i nieenzymatyczne. Najważniejsze enzymy przeciwutleniające to: • SOD – dysmutaza ponadtlenkowa • CAT – katalaza • Gpx – peroksydaza glutationowa Wymienione enzymy stanowią triadę enzymatyczną. SOD odpowiada za eliminację anionorodnika ponadtlenkowego do nadtlenku wodoru (H2O2). Następnie, CAT rozkłada H2O2 do wody i tlenu. Natomiast, Gpx rozkłada H2O2 do samej wody [5]. Antyoksydanty nieenzymatyczne to przede wszystkim witaminy, działające w różnych środowiskach. Antyoksydanty hydrofilne to glutation oraz askorbinian (witamina C). Z kolei, przeciwutleniacze hydrofobowe to witamina E i karotenoidy (miedzy innymi β-karoten). W związku z szerokim spektrum działania witamin w komórce umożliwiają one ochronę różnych struktur komórkowych takich jak lipidowa błona komórkowa, jądro komórkowe i mitochondria [4]. Męskie komórki rozrodcze, a także plazma nasienia posiadają mechanizmy oparte na działaniu antyoksydantów. We wstawce plemnika występują między innymi: SOD oraz Gpx. Peroksysomy obecne między innymi w komórkach Leydiga tkanki interstycjalnej gonady męskiej, zawierają Ryc. 3 Niedojrzałe plemniki z kroplą cytoplazmatyczną CAT. Zarówno CAT jak i SOD odgrywają klu- jako źródło ROS w nasieniu męskim. Według [9] wraz z czową rolę w blokowaniu procesu peroksydacji modyfikacją własną. lipidów w błonie komórkowej plemnika. W bło- Zmiany endogenne w plemnikach nie komórkowej plemników występują witaminy wywoływane przez ROS A i E. Za przerwanie reakcji wolnorodnikowej odpowiada witamina E [6]. Niekontrolowany wzrost ROS w nasieniu stwarza niebezpieczeństwo wywołania trwałych zmian 11 Antropogen 4 (6)/grudzień/2016 w budowie makromolekuł komórki: białek, lipidów i DNA. Potwierdzono wpływ ROS na poszczególne struktury plemnika. Wskutek stresu oksydacyjnego dochodzi do uszkodzenia materiału genetycznego plemników, zniszczenia ich białek, a także do peroksydacji lipidów- ryc.4 [6]. Ryc. 4 Skutki stresu oksydacyjnego. Opracowano na podstawie [6,8,11]. Proces peroksydacji lipidów (LPO) jest procesem kaskadowym prowadzącym do utlenienia wysokonienasyconych kwasów tłuszczowych (PUFA). Błona komórkowa plemnika wykazuje specyficzny skład nie tylko fosfolipidów, steroli ale także nasyconych i nienasyconych kwasów tłuszczowych. PUFA w ludzkich plemnikach stanowią około 50% całkowitej zawartości kwasów tłuszczowych [8]. Proces peroksydacji składa się z trzech etapów: inicjacji, propagacji i terminacji. Podczas tych etapów dochodzi kolejno do produkcji rodników takich jak: rodnik alkilowy, nadtlenkowy oraz powstania nadtlenków kwasów tłuszczowych. Rodniki te mogą wchodzić w reakcje z białkami [4,10]. Konsekwencją procesu peroksydacji jest zmiana właściwości błony komórkowej poprzez zmniejszenie jej płynności. Ponadto, zaburzone 12 zostają gradienty jonowe błony plemnika. Konsekwencją tych reakcji jest upośledzenie funkcji plemnika i procesu zapłodnienia komórki jajowej [8]. Białka jako makrocząsteczki zbudowane są z różnej ilości aminokwasów, tworząc kolejno strukturę (pierwszo-), (drugo-) i trzeciorzędową. Taka budowa białek sprawia, iż różnią się one podatnością na działanie ROS. Najbardziej narażone są aminokwasy siarkowe, ale także reszty lizyny, proliny, histydyny i aminokwasy aromatyczne [6]. Wskutek stresu oksydacyjnego dochodzi do utlenienia białek. Prowadzi to do zniszczenia łańcucha polipeptydowego i tworzenia wiązań krzyżowych [11]. W ten sposób dochodzi do zmian właściwości biologicznych białka, zwiększenia ilości utlenionych białek, co ma negatywny wpływ na funkcje plemnika [12]. W główce plemnika materiał genetyczny musi być upakowany w sposób bardziej zwarty i skondensowany niż w komórkach somatycznych, gdzie pakowanie DNA zachodzi z udziałem histonów. W czasie kondensacji DNA w jądrze komórki rozrodczej męskiej histony zostają zastąpione protaminami o znacznie mniejszej masie [9]. Jednakże, kondensacja ta nie zapewnia ochrony DNA przed efektem ROS. Za niszczenie materiału genetycznego odpowiedzialny jest rodnik hydroksylowy (OH.). ROS prowadzą do fragmentacji DNA, modyfikacji zasad nukleinowych oraz niszczenia wiązań fosfodiestrowych między nukleotydami. Ponadto ROS mogą indukować mutacje punktowe, delecje czy przesunięcie ramki odczytu. Uszkodzony zostaje DNA jądrowy, ale również DNA mitochondrialny (mtDNA). Mitochondrium stanowi centrum energetyczne plemnika. W sytuacji uszkodzenia mtDNA dochodzi do spadku produkcji ATP, co skutkuje obniżeniem jego zdolności ruchowej [6]. Palenie tytoniu - czynnik egzogenny wywołujący stres oksydacyjny Palenie tytoniu to czynnik zewnętrzny wywołujący stres oksydacyjny w nasieniu. Skład dymu tytoniowego jest złożony. Wyróżniono około 6 tysięcy związków, które działają toksycznie lub kancerogennie i są przyczyną wielu chorób. Lotna frakcja dymu tytoniowego zawiera głównie anionorodnik ponadtlenkowy [13,14]. Niektóre badania wskaAntropogen 4 (6)/grudzień/2016 zują, iż palenie tytoniu nie ma wpływu na jakość plemników, a tym samym na płodność mężczyzn [15]. Jednakże, duża liczba badań potwierdza negatywny wpływ palenia na jakość, koncentrację i morfologię plemników [3,16,17]. W 2012 roku Esakky i współpracownicy przeprowadzili eksperyment na szczurach poddając je ekspozycji na działanie kondensatu dymu tytoniowego. Badanie prowadzono zarówno in vivo jak i in vitro. Badano wpływ dymu tytoniowego na ekspresję genów przeciwutleniaczy. Analiza wyników wykazała wyraźny pik w ekspresji genów antyoksydantów, co świadczyło o wzroście ROS w organizmie. Po około 8 godzinach aktywność ROS spadała, co wskazywało na przywrócenie homeostazy organizmu dzięki działaniu układu antyoksydacyjnego. Obserwacja preparatów mikroskopowych tkanek jądra wykazała, iż na przekroju kanalika plemnikotwórczego występują liczne wakuole, świadczące o apoptozie lub nekrozie komórek nabłonka plemnikotwórczego. W pobliżu światła kanalika plemnikotwórczego zaobserwowano także niedojrzałe plemniki. Wyniki doświadczenia nie potwierdziły jakichkolwiek zmian w masie gonad i morfologii plemników, a jedynie niewiele zmniejszoną ruchliwość plemników. Doświadczenie to pokazuje, iż palenie tytoniu prowadzi do stresu oksydacyjnego w komórkach układu rozrodczego samca. Komórki gonady poprzez liczne uszkodzenia jądrowego materiału genetycznego są kierowane na drogę procesu apoptozy [18]. Podsumowanie Prawidłowe funkcjonowanie męskiego układu rozrodczego wymaga równowagi pomiędzy ROS a antyoksydantami, co pozwala utrzymać jego homeostazę. Gwałtowny wzrost ROS doprowadza do stresu oksydacyjnego, który negatywnie wpływa na plemniki. Szczególnie wrażliwe na działanie wolnych rodników są białka, lipidy i DNA. Podwyższona wartość leukocytów w nasieniu męskim prowadzi do leukocytospermii, która wiąże się z obniżaniem jakości nasienia poprzez zmiany w morfologii męskich komórek rozrodczych. Palenie tytoniu przez mężczyzn stanowi potencjalny czynnik wpływający negatywnie na jakość nasienia. W wyniku palenia tytoniu dochodzi do stresu oksydacyjnego w różnych komórkach męskiego 13 układu rozrodczego co istotnie wpływa na funkcję tych komórek. Dlatego istotne są dalsze badania wyjaśniające to zagadnienie. Bibliografia 1. McCord JM: The Evolution of Free Radicals and Oxidative Stress. The American Journal of medicine 2000, 108, 65-659. 2. Jakiel G, Baran A: Wpływ czynników środowiska na płodność mężczyzn. Układ płciowy męski, badanie kliniczne i doświadczalne. redakcja naukowa Małgorzata Piasecka. Wydawnictwo Pomorskiego Uniwersytetu Medycznego w Szczecinie 2013, 31. 3. Walczak-Jędrzejowska R: Stres oksydacyjny a niepłodność męska. Część I: Czynniki wywołujące stres oksydacyjny w nasienie. Postępy andrologii Online 2015, 2(1), 5-15. 4. Bartosz G: Druga twarz tlenu. Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa 2013, 26-28, 58-58, 26-28, 73-75, 147-148, 179, 180-187, 100-108. 5. Czajka A: Wolne rodniki tlenowe a mechanizmy obronne organizmu. Nowiny Lekarskie, 2006, 75, 6, 582-586. 6. Tvrdà E, Kňažickà Z, Bàrdos L i wsp.: Impact of oxidative stress on male fertility-review. Acta Veterinaria Hungarica 2011, 59 (4), 465-484. 7. Sandoval JS, Raburn D, Muasher S: Leukocytospermia : Overview of diagnosis, implications and management of a controversial finding. Middle East Fertility Society Journal 2013, 18, 129-134. 8. Henkel R: Leukocytes and oxidative stress: dilemma for sperm function and male fertility. Asian Journal of Andrology 2011, 13, 43-52. 9. Agarwal A, Said TM: Oxidative stress, DNA damage and apoptosis in male infertility: a clinical approach. BJU International 2005, 503-507. 10. Abuja P M, Albertini R: Methods for monitoring oxidative stress, lipid peroxidation and oxidation resistance of lipoproteins. Clinica Chimica Acta 2001, (306)1-17. 11. Ponczek BM, Wachowicz B: Oddziaływanie reaktywnych form tlenu i azotu z białkami. Postępy Biochemii 2004, 51 (2) 140–145. 12. Frączek M, Kurpisz M: Stres oksydacyjny w nasienie. Układ płciowy męski, badanie kliniczne i doświadczalne, redakcja naukowa Małgorzata Piasecka. Wydawnictwo Pomorskiego Uniwersytetu Medycznego w Szczecinie 2013, 146. 13. Kośmider L, Knysak J, Gawron M i wsp.: Wolne rodniki w dymie tytoniowym – metody analizy i znaczenie biomedyczne. Medycyna Środowiskowa 2013, 16(3), 7-14. 14. Bodera P: Wpływ palenia papierosów i stresu oksydacyjnego na mechanizmy metaboliczne i immunologiczne prowadzące do rozwoju otyłości. Czasopismo Aptekarskie 2009, 2 (182), 13-23 Antropogen 4 (6)/grudzień/2016 15. Saleh RA, Agarwal A: Oxidative Stress and Male Infertility: From Research Bench to Clinical Practice. Journal of Andrology 2002, 23(6) 737-752. 16 . Taha EA, Ez- Aldin AM., Sayed SK i wsp.: Effect of smoking on sperm vitality, DNA integrity, seminal oxidative stress, zinc in fertile men. Urology 2012, 80, 822-825. 17. Sepaniak S, Forges T, Fontaine B i wsp.: Negative impact of cigarette smoking on male fertility: from spermatozoa to the off spring. J Gynecol Obstet Biol Reprod, 2004, 33, 384-390. 18. Esakky P, Hansen DA, Drury AM i wsp.: Cigarette smoke condensate induces aryl hydrocarbon receptordependent changes in gene expression in spermatocytes. Reproductive Toxicology 2012, 34, 665-676. 14 Antropogen 4 (6)/grudzień/2016 Patrycja Łukacz Zakład Antropologii Instytut Zoologii Uniwersytet Jagielloński Adres korespondencyjny: lukaczpatrycja@gmail,com Przyczyny i konsekwencje zaburzeń snu u człowieka Wstęp Jednym z podstawowych stanów fizjologicznych u ludzi jest sen. Czuwanie jest stanem aktywności układu somatycznego natomiast sen jest spoczynkiem dla tego układu [1]. Inaczej mówiąc, sen jest stanem czynnościowym ośrodkowego układu nerwowego, gdzie na przemian w rytmie dobowych dochodzi do zniesienia świadomości i bezruchu [2]. W czasie snu zmieniają swoją czynności inne układy takie jak: sercowo-naczyniowy, oddechowy, trawienny czy gruczoły dokrewne [1]. Sen dorosłego człowieka składa się z cykli, od 2 do 6. W czasie trwania cyklu wyróżniamy dwa podstawowe stadia snu: sen wolnofalowy (non-REM). faza bez szybkiego ruchu gałek ocznych i sen paradoksalny (REM), faza szybkiego ruchu gałek ocznych [3]. Sen non-REM to tak zwane somatyczne właściwości regeneracyjne organizmu a sen REM regeneruje mózg i funkcje psychiczne [2]. Sen NREM zajmuje około 70-80% snu nocnego. Charakteryzuje się przede wszystkim napięciem mięśniowym, zmniejszeniem aktywnością bioelektryczną neuronów w obrębie pnia mózgowia, zmniejszeniem ciśnienia tętniczego, spowolnieniem częstości występowania skurczów serca, stłumiona motoryka jelit, zmniejszenie częstotliwości oddechów [1]. Pierwsze stadium snu wolnofalowego zaczyna pojawiać się w czasie zasypiania tzn. przechodzenie w stan czuwania, czas trwania tej fazy to maksymalnie 5% czasu całego snu nocnego [1]. Zaśnięcie oznacza pojawienie się drugiego stadium snu wolnofalowego. Sen jest płytki i nie ma problemu z wybudzeniem się z niego, tworzą się tzw. wrze15 ciona senne. Czas trwania stadium to 50-55% całego snu sennego [1,3]. Stadium trzecie snu wolnofalowego to sen głęboki, z którego trudno jest się wybudzić. Organizm wypoczywa i regeneruje się [3]. Ostatnie stadium snu wolnofalowego łączy się ze stadium trzecim, zwanym snem delta i dominuje w pierwszych godzinach snu [1]. Faza snu REM charakteryzuje się zmniejszeniem napięcia mięśniowego, skurczem zewnętrznym mięśni ucha środkowego, oka, desynchronizacją czynności bioelektrycznej mózgu, zwiększeniem przepływu krwi przez jego tętnice środkowe, zwiększeniem częstotliwości występowania skurczów serca, nieregularnym tempem oddychania [3]. Przeciętnie czas trwania całego snu u zdrowego człowieka wynosi 8 godzin na dobę. U każdej osoby może się to różnić, jednak średnio co 90 minut następuje powtórzenie cyklu NREM- REM [4]. Z tego około 10 minut trwa REM i występuje 4 do 6 razy. Sen REM spłyca się w czasie snu, im bliżej dnia tym trwa dłużej, a ostatni może trwać nawet godzinę [4]. Znaczenie snu Głównym znaczeniem snu są: • Regeneracja, odpoczynek czyli odzyskania sił • Utrzymanie homeostazy organizmu • Lepszego zapamiętywanie przyswojonych wcześniej informacji • Poprawa koncentracji • Przeczekanie niekorzystnych warunków środowiska jakim może być stres • Wzmocnienie systemu odpornościowego [2,4,6]. Czynniki wpływające na zaburzenia snu u człowieka Rycina 1. Zapis EEG fal mózgowych charakterystyczny dla poszczególnych etapów snu [5]. Antropogen 4 (6)/grudzień/2016 U człowieka sen stanowi około 1/3 życia i z tego powodu zaburzenie jego przebiegu i funkcjonowania mogą mieć poważne konsekwencje i skutkować problemami ze zdrowiem. Dodatkowo prowadzi to do negatywnego funkcjonowania organizmu, które wpływają na zmniejszenie efektywności pracy i koncentracji. W efekcie może dojść również do uszczerbku na zdrowiu u innych osób, na przykład podczas spowodowania wypadku samochodowego. Wiele raportów wskazuje, że zaburzenia snu są najczęstszym problemem zdrowotnym u dorosłych ludzi. Zaburzenia spowodowane są wieloma czynnikami, takimi jak: higiena snu, czynniki środowiskowe, posiłki, napoje, czy aktywność fizyczna. Na higienę snu składają się przyzwyczajenia, zachowania, warunki środowiskowe i klimatyczne, które można poprawić, dzięki czemu sen może się wydłużyć [7]. Uważa się, ze ludzi można podzielić na dwa typy. Jedni, którzy są tzw. „skowronkami” chodzą spać wcześnie i wstają wcześnie, a ich przeciwieństwem są tzw. „sowy”, które chodzą spać później i wstają później [3]. Naukowcy wskazali na kilka czynników związanych z nawykami i trybem życia, które wpływają na jakość snu. Wykazano, że istotnym jest to, by kłaść się do łóżka o stałej godzinie i wtedy, kiedy jest się naprawdę zmęczonym. W razie problemów z zaśnięciem warto przejść się do innego pokoju na parę minut, tam znaleźć sobie krótkie zajęcie i z powrotem udać się do łóżka. Czynności te, należy powtarzać aż do skutku. Kolejną rzeczą jaką należy przestrzegać to stałe pory wstawania w dni powszednie i weekendy. Nie powinno się dosypiać w dzień, jeżeli jednak drzemki są nieuniknione to powinny trwać maksymalnie godzinę i mieć miejsce do godziny 15 [8]. Następnym aspektem poprawiającym jakość snu jest to, aby kłaść się wypoczętym. Do łóżka należy iść odprężonym i poleca się tak 15-20 min przed spoczynkiem wykonywać relaksacyjna czynność np. wziąć gorącą kąpiel, wykonać ćwiczenia oddechowe czy posłuchać spokojnej muzyki. Nie wolno się stresować, tylko trzeba uspokajać organizm. Bardzo ważne jest również, aby łóżko służyło tylko do spania. Takie czynności jak jedzenie, czytanie, oglądani telewizji należy wykonywać w innych miejscach [3,8]. Kolejnymi czynnikami zaburzającymi sen są: telewizja, internet, gry komputerowe czy telefon komórkowy. Wpływają one na późniejsze położe16 nie się spać i późniejsze wstawanie, przede wszystkim w weekendy. Jednak nie wpływają znacząco na zmniejszenie ilości snu i zmęczenie. Zaśniecie na kanapie, czy w niewygodnej pozycji ma wpływ na wygodę snu. Jeśli chodzi o telefony komórkowe, to fale elektromagnetyczne emitowane przez nie oddziałują na encefalogram w czasie snu i wydzielanie melatoniny [9]. Stwierdzono także zależność pomiędzy nawykami żywieniowymi a higieną snu. Jedzenie przed snem jest zabronione chyba, że jest to mała przekąska, ponieważ nie można zasnąć głodnym ani objedzonym. Ważne, by nie jeść potraw pikantnych, słodkich czy ciężkostrawnych minimum 2h przed pójściem spać [6]. Przekąską są węglowodany, pokarmy bogate w magnez [6,10]. Patrząc od innej strony to dostępność tryptofanu, synteza serotoniny i melatoniny zawartych w pokarmie wpływają na sen [10]. Analogicznie jest w przypadku picia bezpośrednio przed snem, również nie jest dobre. Należy się w jakimś stopniu ograniczać z tym. Spokojnie można wypić mleko, niektóre zioła tj. mięta czy rumianek. Natomiast płyny z kofeiną, nikotyną, alkohol spożywane w godzinach późnych tylko wydłużą proces zasypiania [6]. Badacze w celu eliminacji problemów ze snem zalecają spacery, wieczorną gimnastykę czy pracę w ogrodzie. To jedne z czynności, które są istotne i należy je wykonywać regularnie, jednak nie zaleca się intensywnej aktywności fizycznej 3 godziny przed snem [6]. Nie wpływa ona jednak bezpośrednio na jakość snu, tylko na układ autonomiczny serca w pierwszych godzinach po zaśnięciu [11]. Uważa się, że wśród czynników środowiskowych główną rolę odgrywa światło. Jest to okołodobowy regulator rytmu snu i czuwania. Jak już wcześniej wspomniałam, wpływa na wydzielanie hormonów tj. melatoniny poprzez stymulacje jądra nadskrzyżowaniowego. Jądro nadskrzyżowaniowe jest synchronizowane przez bodźce światła/ciemności przekazywane z siatkówki do jądra. Melatoninę kontroluje jądro nadwzrokowe. Hormon produkowany przez szyszynkę. Ważne jest, by w sypialni panowała ciemność, ponieważ światło dzienne odgrywa tutaj istotną rolę u dzieci i dorosłych [12]. Innymi ważnymi czynnikami mających związek z jakością snu są: płeć, wiek, wykształcenie, status socjoekonomiczny, czynniki geograficzne. Wszystkie wymienione powyżej zmienne środowiskowe Antropogen 4 (6)/grudzień/2016 mają działanie pośrednie, wpływają one na styl i warunki życia bezpośrednio związane z higieną snu. Z wielu przeprowadzonych badaniach wynika, że zaburzenia snu częściej występują u kobiet niż u mężczyzn [13]. Takie badanie przeprowadzono w Madrycie, Hiszpania. Wzięło w nim udział 1500 dorosłych, gdzie 11,3 % wykazała częstość zaburzeń snu i w większości były to kobiety [14]. Inne badanie, które przeprowadził Ohayon [15] wykazało, że około 1,5 razy więcej kobiet cierpiało na różne kłopoty ze snem w odróżnieniu od mężczyzn. A było zgodne z badaniami Szelenberger’a i Skalskiego [16]. Jeśli chodzi o badania Klinka i wsp. [17] nad bezsennością to wykazują one mniej więcej dwukrotnie częstsze zmiany u płci żeńskiej niż u płci męskiej. A wynika to głównie z zaburzeń hormonalnych takich jak cykl menstruacyjny, zmiany związane z ciążą czy menopauza. A warto podkreślić, że w okresie klimakterium bezsenność wzrasta nawet do 40% [13]. Wiek jest kolejnym czynnikiem środowiskowym, który ma istotną rolę w zaburzeniach snu. Osoby starsze, są bardziej narażone na takie problemy, bo ma to związek z procesami starzenia się. Stan fizyczny i psychiczny pogarsza się a ludzie stają się bardziej osamotnieni. W innych badaniach epidemiologicznych zaobserwowano, że 13% osób w przedziale wiekowym 14-30 lat skarżyło się na problemy ze snem, 22 % w wieku 31-50 lat. Jednak najwięcej, to jest 41% to osoby powyżej 50 roku życia. Zaobserwowano również związek między snem a schorzeniami somatycznymi, psychicznymi czy używkami, na przykład alkohol. Mianowicie, u osób zdrowych, gdzie nie występują problemy opisane w zdaniu poprzednim wiek nie wpływa na sen [18]. Osoby starsze, w dobrej kondycji zdrowotnej i fizycznej śpią podobnie jak młodzi [18]. Kolejnym czynnikiem, który jest również przyczyną zaburzeń snu u człowieka jest status socjoekonomiczny. Są to takie sytuacje życiowe, w których społeczeństwo zmuszane jest to czynności tj. rozwód, separacja, owdowienie. Jak również sytuacja finansowa, która wiąże się obniżeniem takiego statusu socjoekonomicznego [15]. Badania do tego zagadnienia przeprowadzone przez Centrum Badań Opinii Społecznej w Polsce wykazały, że osobom z wykształceniem podstawowym (33%) ciężej jest zasnąć w nocy niż osobom z wy17 kształceniem wyższym (17%). Jak również większe problemy ze snem mają osoby pracujące fizycznie (32%) niż z kadry kierowniczej (14%) [16]. Zaburzenia snu Konsekwencją zaburzeń snu jest szereg różnych chorób, które można podzielić na dwa typu. Pierwszym są dyssomnie, czyli zaburzenia ilościowe. Wynikają one z tego, że sen trwa za długo albo krócej niż powinien. Choroby należące do dyssomni to: insomnia, hipersomia oraz zaburzenia snu okołodobowego. Drugi typ zaburzeń snu to parasomnie, czyli zaburzenia jakościowe, które charakteryzują się specyficznymi zachowaniami, które nie powinny mieć miejsca w czasie snu tj. somnambulizm i lęki nocne [3,6]. Insomnia jest jedną z najczęstszym przyczyn zaburzeń snu jaka występuje u ludzi. Pacjenci cierpiący na bezsenność czują dyskomfort zarówno w długości jak i jakości snu. Wiąże się to szczególnie z problemami związanymi z zasypianiem, utrzymaniem prawidłowego czasu snu, budzeniem się o wczesnych porach a co najgorsze, to z myślą, że sen nie dał odpowiedniej regeneracji. Hipersomnia jest zjawiskiem odwrotnym, ponieważ pomimo tego, że u takich osób sen jest stosunkowo dłuży niż u średniej społeczeństwa to pacjenci skarżą się na ciągła senność [3,6]. Jeśli chodzi o zaburzenia snu okołodobowego to można wyróżnić zaburzenia takie jak: • zespół opóźnionej fazy snu • zespół przyspieszonej fazy snu • nieregularny rytm sen-czuwanie • zaburzenia snu wynikające z długości cyklu okołodobowego rytmu sen-czuwanie różnej od 24 godzin • zaburzenia snu związane z szybką zmianą stref czasowych ( choroba transatlantycka, choroba długu czasowego) • zaburzenia snu związane z pracą zmianową • zaburzenia rytmu sen-czuwanie w przebiegu zaburzeń somatycznych • zaburzenia rytmu sen-czuwanie w wyniku stosowania substancji psychoaktywnych [3] Jedną z chorób, występujących u ludzi przed 30 rokiem życia jest Zespół Opóźnionej Fazy Snu (DSPD). Wraz z wiekiem może zanikać, ale jednak cierpi na nią 7% naszej populacji. Cechą Antropogen 4 (6)/grudzień/2016 charakterystyczną tej choroby jest opóźnienie wewnętrznego zegara biologicznego od 3 do 6 godzin w porównaniu do średniej społeczeństwa. Osoby cierpiące na DSPD maja problem z zaśnięciem, senność dopada ich dopiero w godzinach między 2 a 6 rano, co powoduje, że budzą się później w stosunku do osoby zdrowej. Sen takiej osoby jest całkowicie prawidłowy i pacjenci po przebudzeniu czują się wypoczęci. Jednak codzienne obowiązki takie jak szkoła, praca wymagają od tych osób punktualności, co równa się ze wczesnych wstawaniem. I tutaj, tacy pacjenci po przebudzeni czują się przede wszystkim zmęczeni i senni. Jak wiadomo wpływa to na problem z koncentracją w ciągu dnia i w głównej mierze na samopoczucie. Godzinami szczytu tych ludzi są pory nocne, to właśnie wtedy ich kondycja fizyczna i psychiczna jest najlepsza. Ich sen wraz z końcem tygodnia jest coraz krótszy i takie osoby bardzo odczuwają jego brak. Zespół Opóźnionej Fazy Snu często określony jest jako bezsenność, jednak jest to mylne stwierdzenie. Chorobą, którą można opisać jaką przeciwną do DSPD jest Zespół Przyspieszonej Fazy Snu, czyli ASPD. Dolegliwość ta dopada natomiast osoby w wieku średnim i starczym, wśród młodych bardzo rzadko spotykana. Zaburzenie tej choroby polega na tym, że pacjenci odczuwają senność w godzinach popołudniowych czy wieczornych tj. 18-21, czyli o wiele wcześniej niż średnia społeczeństwa. Porą ich budzenia się są godziny między 2 a 5 nad ranem. Sama długość snu nie jest zaburzona, ale osoby po przebudzenie odczuwają duży dyskomfort, czyli bezsenność. U pacjentów geriatrycznych, z urazami głowy, demencją a nawet u dzieci upośledzonych umysłowo obserwuje się zaburzenia związane z nieregularnym rytmem sen-czuwanie. Długość snu jest prawidłowa, jednak nie ma powtarzalnych faz czuwania i snu, przez co krótki jest czas i aktywność snu. Taki proces może występować w porze dnia i nocy, nawet niejednokrotnie. Nieczęstym zjawiskiem są zaburzenia snu wynikające z długości cyklu okołodobowego rytmu sen-czuwanie różnej od 24 godzin. Choroba ta występuje u osób z zaburzonym zegarem biologicznym, gdzie jego praca jest desynchronizowana czynnikiem środowiskowym, którym jest światło. Rytm swobodnie biegnący jest przestawiony i sam wyznacza godziny doby, dlatego może ona 18 trwać 23,5h, 24,5 a nawet 26h. Można to porównać do przedłużonego zjawiska jet-lag. Spotyka się to u osób, pracujących w warunkach, gdzie ciągle świeci światło bądź występuje ciemność np. astronauci, marynarze łodzi podwodnych czy pracownicy stacji polarnych. Kolejnym zaburzeniem snu są zaburzenia związane z szybką zmianą stref czasowych. Choroba długu czasowego dotyka osób, często podróżujących środkiem lokomocji, którym jest samolot. Zaburzenia wiążą się z szybkim pokonywaniem stref czasowych i zaburzenia cyklu dzień-noc. Konsekwencją tego są bezsenności i senności, hiperfagia nocna i anoreksja dzienna, czyli ciągle przemęczenie i obniżona kondycja fizyczna, jak i psychiczna. Choroba transatlantycka zwiększa się w czasie lotów na wschód, gdyż czas przystosowania się do innej strefy czasowej jest dłuższy. Dzieje się to dlatego, że wewnętrzny zegar biologiczny wynosi około 24,2 godziny i dużo szybciej przystosowujemy się, kiedy fazy naszego snu są opóźnione, co zachodzi w przypadku lotów na zachód. Warto dodać, że pojawiają się również inne zaburzenia związane z żołądkiem, układem krążenia jak i powstawaniem nowotworów. Częstym zjawiskiem obserwowanym w Polsce i na świecie jest praca na dwie zmiany, która dotyczy zawodów z dziedziny transportu drogowego i lotniczego, służb zdrowia, bezpieczeństwa publicznego oraz wiele innych. Taki typ pracy, bardzo wpływa na stan zdrowia jak i życie rodzinne, dlatego aż 90% z tych osób skarży się na złe samopoczucie. Zaburzona rytmika wewnętrznego zegara biologicznego wpływa negatywnie na procesy fizjologiczne, a z tego wynika szereg problemów podczas zaśnięcia po przyjściu z pracy, odczuwalny brak snu czy senność podczas pracy. Inne dolegliwości związane z pracą zmianową to zaburzenia żołądkowo-jelitowe, układu krążenia, częstsze sięganie po alkohol, kawę oraz leki uspokajające i nasenne [19]. Warto też dodać, że zaburzenia snu mogą mieć również podłoże genetyczne, tak jak na przykład w Zespole Smitha-Magenisa. Jest to nieczęsto spotykana choroba genetyczna, gdzie zaszła mikrodelecja w okolicach prążka p11.2 na chromosomie 17. Jednym z częstych objawów jest odwrócony rytm sen-czuwanie. Zwiększa się senność w ciągu dnia i towarzyszą temu drzemki, a w godzinach nocnych pacjent często wybudza się i skraca się Antropogen 4 (6)/grudzień/2016 faza REM. Inne dolegliwości to opóźniony rozwój fizyczny, upośledzenia umysłowe, samookaleczenia, bądź dziwne i nagłe zachowania takie jak przytulanie samego siebie, czy szybkie przerzucanie stron książki. Jeśli chodzi o kliniczne objawy choroby to obserwuje się między innymi zaburzenia pracy serca, nerek i tarczycy, brachycefalię, dysmorfię twarzy [6]. Bibliografia: 1. Traczyk WZ: Fizjologia człowieka w zarysie. PWN. Warszawa 2002 2. Nowicki Z, Szelenberger W: Zaburzenia snu. Diagnostyka i leczenie. PTP, Kraków 1999. 3. Wichniak A: Psychiatria. Podręcznik dla studentów medycyny. Warszawa 2011, 289-213. 4. Szelenberger W: Fizjologia człowieka z elementami fizjologii stosowanej i klinicznej. Warszawa 2003, 259-265. 5. Tavris C, Wade C: Psychologia. Podejścia oraz koncepcj. Poznań 1999. 6. Szechiński M: Psychiatria. Podręcznik akademicki. Wrocław 2009, 190-197. 7. Gigli GL, Valente M: Should the definition of „sleep hygiene” be antedated of a century? A historical note based on an old book by Paolo Mantegazza, rediscovered: To place in a new historical context the development of the concept of sleep hygiene. NeurolSci 2012, 30, 1-5. 8. Nishinoue N, Takano T, Kaku A: Effects of Sleep Hygiene Education and Behavioral Therapy on Sleep Quality of White-collar Workers: A Randomized Controlled Trial. Industrial Health 2012, 50, 123-131. 9. Munezawa T, Kaneita Y, Osaki Y: The association between use of mobile phones after lights out and sleep disturbances among Japanese adolescents: a nationwide cross-sectional survey. Sleep 2011, 34(8), 1013-20. 10. Peuhkuri K, Sihvola N, Korpela R: Diet promotes Steep duration and quality. Nutr Res 2012; 32(5), 309-19. 11. Myllymäki T, Kyröläinen H, Savolainen K: Effects of vigorous late-night exercise on sleep quality and cardiac autonomic activity. J Sleep Res 2011, 20(1 Pt 2), 146-53. 12. Figueiro M, Lesniak N, Rea M: Implications of controlled short-wavelength light exposure for sleep in older adults. BMC Research Notes 2011, 4, 334. 13. Bjorkelund C, Bengtsson C, Lissner L: Women’s sleep: Longitudinal changes and secular trends in a 24year perspective. Results of the population study of women in Gothenburg, Sweden. Sleep 2002, 25 (8), 894– 896. 14. Wella-Bueno A, De Iceta M, Fernandez C: Prevalence of sleep disorders in Madrid, Spain. Gac. Sanit. 1999, 13 (6), 441–4418. 19 15. Ohayon MM: Epidemiology of insomnia: what we know and what we still need to learn? Sleep Med. Rev. 2002, 6, 97–111. 16. Szelenberger W, Skalski M: Epidemiologia zaburzeń snu w Polsce. Doniesienie wstępne. W: Nowicki Z., Szelenberger W. (red.). Zaburzenia snu. Diagnostyka i leczenie. Wybrane zagadnienia. Biblioteka Psychiatrii Polskiej, Kraków 1999, 57–63. 17. Klink ME, Quan SF, Kaltenborn WT: Risk factors associated with complaints of insomnia in a general adult population. Arch. Intern. Med. 1992, 152, 1634– 1637. 18. Bixler EO, Vgontzas AN, Lin HMI: Insomnia in central Pennsylvania. J. Psychosom. Res. 2002, 53, 589– 592. 19. Zawilska JB, Półchłopek P, Wojcieszak J: Chronobiologiczne zaburzenia snu: obraz kliniczny, podejścia terapeutyczne. Farmakologia Polska 2010, 66 (3), 179-186. Antropogen 4 (6)/grudzień/2016 Marta Piotrowska, Dominika Sitarska Zakład Biologii Człowieka Wydział Biologii i Nauk o Środowisku Uniwersytet Kardynała Stefana Wyszyńskiego, Warszawa Adres korespondencyjny: [email protected] Co warto wiedzieć o kapucynce żółtobrzuchej (Cebus xanthosternos) Kapucynki należą do małp szerokonosych, inaczej małp Nowego Świata, do rodziny płaksowatych (Cebidae) [1]. Badania morfologiczne i anatomiczne wykazały istotne różnice między gatunkami. Na ich podstawie opisano 2 grupy: Sapajus i Cebus różniące się znacząco budową czaszki oraz uzębieniem. Kapucynka żółtobrzucha (Cebus xanthosternos), nazywana coraz częściej Sapajus xanthosternos, uznawana była niegdyś za podgatunek kapucynki czubatej. Jednakże badania przeprowadzone przez Seuénez [2] nad kariotypem tego gatunku wykazały interkalarną heterochromatynę w 11 parze chromosomów, co nie występuje u gatunku Cebus apella. Badania te skutkowały opisaniem w 1988 roku Cebus xanthosternos jako oddzielnego gatunku. Ryc.1. Dojrzała samica kapucynki żółtobrzuchej po prawej i młoda samica kapucynki żółtobrzuchej po lewej. Cebus xanthosternos Warszawskiego Ogrodu Zoologicznego (Turadek 2014, zdjęcie niepublikowane) 20 Kapucynka żółtobrzucha, podobnie jak inne gatunki należące do grupy Sapajus, wyróżnia się charakterystyczną “czapeczką”. Ubarwienie jest bardzo zmienne, występuje od jasnożółtego do złotego na brzuchu, klatce piersiowej i przedramionach, na pozostałych częściach ciała w odcieniach ciemnego brązu [3]. Waga dorosłego osobnika waha się u samców od 1,3 do 4 kg, natomiast u samic od 1,4 do 3,4 kg [4]. Dymorfizm płciowy jest wyraźnie zaznaczony w budowie szczęki, przede wszystkim w wielkości i kształcie kłów. Formuła zębowa kapucynek to 2/2, 1/1, 3/3, 3/3=36 na łuku, widoczna w uzębieniu jest również diastema [5]. Mózg kapucynek jest proporcjonalnie duży do wielkości ciała. Sapajus xathosternos jest gatunkiem endemicznym występującym na terenach południowej Bahii i wschodniej Brazylii. Ze względu na stale postępującą fragmentację siedlisk oraz nielegalne kłusownictwo jego liczebność ciągle maleje. Cebus xanthosternos, już w 1996 roku, został uznany za gatunek krytycznie zagrożony wyginięciem. Kapucynka żółtobrzucha prowadzi dzienny, głównie nadrzewny tryb życia. Żywi się przede wszystkim owocami i nasionami, owadami, mięczakami i niedużymi ssakami. Jest zwierzęciem wszystkożernym, mimo to jego dieta jest lekkostrawna i wysokoenergetyczna, co pozwoliło na zachowanie pierwotnej budowy jelita ślepego [6]. Dłonie kapucynek są relatywnie smukłe i zręczne, kciuk proporcjonalnie dłuższy i pseudoprzeciwstawny [7], co umożliwia lepsze manipulowanie pożywieniem. Gatunek ten posiada umiejętność posługiwania się prostymi narzędziami. Pomimo nadrzewnego trybu życia jest zdolny do poruszania się po ziemi na dwóch kończynach, co pozwala na przenoszenie np. ciężkich kamieni do rozłupywania twardych owoców czy orzechów. Zachowania narzędziowe są wyuczone. Młode osobniki opanowują te zdolności obserwując samca dominującego. Uczą się tych umiejętności już po 1 roku życia. Jednakże właściwa koordynacja, odpowiednio dobrane narzędzia i ustalenie pozycji np. kamienia względem rozbijanego orzecha, opanowywana jest dopiero ok. 3 roku życia. Antropogen 4 (6)/grudzień/2016 Prymatolodzy i ewolucjoniści, na podstawie obserwacji naczelnych, próbują wyjaśnić podstawy ewolucji zachowań ludzkich. Badania te wymagają dalszych analiz porównawczych z danych otrzymanych w środowisku naturalnym. Kapucynki należą do grupy zwierząt towarzyskich i wykazujących wiele zachowań społecznych. Cebus xanthosternos są długowieczne (długość życia w niewoli sięga 55 lat) i powoli dojrzewają, co umożliwia im naukę. Struktura socjalna pozwala domniemywać, że ich zachowania mogą wyjaśnić powstanie kultury materialnej u człowieka. Badania te przyniosły również wiele dowodów na wrodzony mechanizm zdolności uczenia się jak również interakcji społecznych zmiennych w zależności od warunków życia. Wydaje się również, że kapucynki z rodzaju Cebus mają wiele tradycji w tworzeniu relacji społecznych [12]. Ryc.2. Kapucynka używająca kamienia jako narzędzia do rozłupywania orzechów w rezerwacie w Sao Paulo w Brazylii (Ottoni i Izar 2008) Samica Cebus xanthosternos osiąga dojrzałość w ciągu 4-5 lat, natomiast potomstwo jest w stanie wydać między 7 a 8 rokiem życia. Samiec osiąga dojrzałość płciową między 6 a 8 rokiem życia. Cykl menstruacyjny u samic trwa od 19 do 22 dni, ciąża natomiast od 22 do 23 tygodni [9]. Kapucynki należą do gatunku naczelnych, u których cykl owulacyjny należy do ukrytych. Samice nie prezentują żadnych fizycznych oznak płodności. Opiekę nad potomstwem sprawuje przede wszystkim samica. Nawet przez okres od 2 do 3 miesięcy po urodzeniu młode utrzymuje się na plecach lub brzuchu matki. Samce opuszczają stado przed osiągnięciem dojrzałości, już między 2 a 4 rokiem życia, samice natomiast przez całe życie pozostają przy matce [10]. Kapucynka żółtobrzucha jest objęta ochroną przez organizację IBAMA (Brazylijski Instytut Ochrony Przyrody, ang. Brazilian Institute of Environment and Renewable Natural Resources) od 1992, gdzie powstał program nadzorowania populacji zainicjowany przez Centrum Naczelnych w Rio de Janeiro [11]. Program obecnie jest kontynuowany przez wiele ogrodów zoologicznych na terenie Europy, m.in. w Chester w Anglii, Frankfurcie w Niemczech oraz w Miejskim Ogrodzie Zoologicznym w Warszawie. 21 Antropogen 4 (6)/grudzień/2016 Bibliografia 1. Rylands AB, Mittermeier RA: The Diversity of the New World Primates, (Platyrrhini): An Annotated Taxonomy. [w] South American Primates, red. Garber PA, Estrada A, Bicca-Marques JCi wsp.: Springer Science+Business Media 2009, 23-54. 2. Seuénez HN, Armada JL, Freitas L i wsp.: Intraspecific chromosome variation in Cebus apella (Cebidae, Platyrrhini): The chromosomes of the yellow breasted capuchin Cebus apella xanthosternos wied, 1820. Am. J. Primatol 1986, 10, 237-247. 3. Groves CP: Primate taxonomy, Smithsonian Institution Press, Washington DC 2001. 4. Fragaszy DM, Visalberghi E, Fedigan LM: The complete capuchin: the biology of the genus Cebus, Cambridge University Press, Cambridge 2004. 5. Honeyset J: Husbandry manual for brown capuchin/black – capped capuchin Cebus apella (Cebidae), Sydney Institute of TAFTE, Ultimo 2006. 6. Martin RD: Primate origins and evolution: A. Phylogenic reconstruction, Chapman and Hall, London 1990. 7. Napier JR, Napier PH: A handbook of living primates, Academic Press, London 1967. 8. Ottoni EB, Izar P: Capuchin monkey tool use: overview and implications, Evolutionary Anthropology 2008, 17, 171-178. 9. Song J, Moses E: Cebus xanthosternos, Animal Diversity Website 2009 http://animaldiversity.org/ accounts/Cebus_xanthosternos/. 10. Campbell CA, Fuentes K, Mackinnon M i wsp.: Primates in Perspective. Oxford University Press, New York 2007. 11. Santos IB, Lernould JM: A conservation program for the yellow-breasted capuchin, Cebus apella xanthosternos, Neotropical Primates 1993, 1, 4-5. 12. Perry S: Social traditions and social learning in capuchin monkeys (Cebus), Phil. Trans.R. Soc. B 2011, 366, 988-996. 22 Antropogen 4 (6)/grudzień/2016 Sara Sołowczuk SKN Antropologów ,,Juvenis” Katedra Antropologii Wydział Biologii i Hodowli Zwierząt Uniwersytet Przyrodniczy we Wrocławiu Adres korespondencyjny: [email protected] Kanibalizm na ziemiach polskich Kanibalizm, czyli spożywanie osobników tego samego gatunku, jest zjawiskiem powszechnie występującym wśród zwierząt (np. samice gatunku Mantis religiosa zjadają swoich partnerów po odbytym akcie kopulacji [1]). Jednakże to samo zjawisko występujące u ludzi (antropofagia) wywołuje w nas konsternację i stanowi tabu zarówno naukowe, jak i społeczne. Badacze na przestrzeni lat przyglądają się powodom tego zjawiska i wyróżniają 3 główne motywy takiego postępowania: • długotrwały głód, spowodowany klęską żywiołową czy wojną, • zachowania rytualne (np. plemię Fore zamieszkujące Nową Gwineę spożywało mózgi zmarłych osób wierząc, że w ten sposób mogą zachować w sobie cząstkę innej osoby; plemię Leopardów z Sierra Leone, których nowi członkowie spożywali ludzkie mięso, a potem urządzali łowy na młode kobiety w celu inicjacji plemiennych), • brutalne morderstwa [2,3]. W niniejszej pracy poruszony zostanie ten ostatni aspekt, który miał miejsce na terenach Polski. Przypadków antropofagii w historii naszego kraju obserwuje się niewiele. W latach pięćdziesiątych ubiegłego stulecia miasto Szczecin żyło sprawą Józefa Cyppka i brutalnego morderstwa na jego sąsiadce Irenie J. W mieszkaniu sprawcy znaleziono rozczłonkowane zwłoki Ireny J. bez kończyn, głowy i wnętrzności, natomiast w kuchni zaś znaleziono serce i wątrobę obok maszynki do mięsa wraz ze śladami mielenia [4]. Śledczych zastanowił pewien fakt – wszelkie cięcia dokonywano z precyzją. Morderca zeznał, że posiadał niemiecką książkę lekarską, ponieważ interesowały go zagadnienia związane z anatomią i medycyną [5]. Cyppek zeznał także, że odciętą 23 głowę ofiary zatopił w pobliskim jeziorze, natomiast resztę odciętych członków planował wynosić stopniowo i również w nim zatopić. W trakcie błyskawicznego procesu został skazany na karę śmierci, a wyrok wykonano 3 listopada. Cyppek próbował nawet odwoływać się od tej decyzji u Bolesława Bieruta, jednak nie przyniosło to żadnego skutku [5]. Kanibale z Dolnego Śląska Przez dolnośląskie miejscowości, m.in. Chojnik, Pawełki, Niwki, a także Surmin przebiegał krwawy szlak byłego żołnierza i uczestnika Wojny Trzydziestoletniej, Melchiora Hedloffa, żyjącego w XVII wieku, który przeprowadzał grabieże i mordował ludzi, a przy drogach zostawiał ciała ofiar z brakującymi organami. Gminna legenda mówi o tym, że spożywał serca swoich wrogów, a także o zjedzeniu serca nienarodzonego dziecka ciężarnej kobiety, którą uprzednio okrutnie okaleczył. Morderca wierzył, że w ten sposób nabędzie niezwykłych umiejętności. Po sąsiednich wioskach rozeszła się wieść o niecnych czynach Hedloffa, skutkiem czego było jego aresztowanie przez oleśnickiego księdza, Sylwiusza Nimroda w 1653 roku. Podczas tortur, Melchior Hedloff przyznał się do zamordowania co najmniej 251 osób, w tym ponad 100 Polaków i 6 Żydów [6]. Publiczną egzekucję mordercy oglądało wielu mieszkańców Oleśnicy i okolicznych wiosek, którzy na własne oczy chcieli zobaczyć, czy ręka sprawiedliwości dosięgnie bezwzględnego oprawcę. Zdzierano z niego skórę rozżalonymi kleszczami, łamano kołem, a po zakończeniu ,,przedstawienia” jego zwłoki poćwiartowano i rozrzucono na cztery strony świata [7]. Na Melchiorze Hedloffie historia kanibalizmu na tych ziemiach się nie kończy. Jednym z najsłynniejszych przypadków antropofagii jest osoba Karla Denke – mieszkańca Ziębic (ówczesne Münsterberg) żyjącego w latach 1870 – 1924. Karl Denke był osobą nieco upośledzoną. Po śmierci rodziców zakupił ziemię przy ulicy Stawowej 10 w Ziębicach, gdzie jego dom stoi do dziś. Prowadził mały sklepik, lecz w obliczu pojawiającej się inflacji i bankructwa zmienił profesję na zawód rzeźnika [8,9]. W Ziębicach Denke był postrzegany jako niezwykle uczynna osoba. Proponował nawet noclegi Antropogen 4 (6)/grudzień/2016 prostytutkom i włóczęgom. Nikt nie zastanawiał się nad znikaniem tych osób, dopóki Denke nie popełnił błędu – podczas zadawania ciosu Vincentowi Olivierowi, lokalnemu włóczędze, źle go wymierzył i mężczyzna zbiegł. Niedoszła ofiara zgłosiła sprawę miejscowej policji, która nie wierzyła, że tak przykładny obywatel mógł targnąć się na czyjeś życie. Denke tłumaczył próbę zabójstwa tym, że Olivier miał go okraść. Celem wyjaśnienia sprawy został aresztowany, tak samo jak Vincent Olivier, którego aresztowano pod zarzutem włóczęgostwa. Tego samego dnia, Karl Denke powiesił się w celi na chustce do nosa. Ten fakt może dziwić, jednakże w tamtych czasach chustki do nosa były większych rozmiarów niż te, które można kupić obecnie i wykonywano je z wytrzymałego lnu, dlatego odebranie sobie życia tym sposobem nie stanowiło najmniejszego problemu [8]. Pochowano go 31 grudnia 1924 roku w nieznanym grobie w kącie cmentarza w Ziębicach jedynie w obecności policji, ponieważ mieszkańcy obawiali się, że ,,bestia” naruszy spokój wiecznego spoczynku pochowanych porządnych obywateli [8,10]. Mieszkańcy Ziębic często widzieli, jak Denke wylewał do ogródka zakrwawioną wodę, ale nie przywiązywali temu faktowi większemu znaczenia. Byli przekonani, że sprząta on izbę po obróbce mięsa psów czy kotów, które wtedy spożywano, a także cielęciny, którą rzekomo sprzedawał we wrocławskiej Hali Targowej (w rzeczywistości było to ludzkie mięso) [9]. Nie ma w stu procentach pewnych dowodów, że Karl Denke był kanibalem, ale wiele na to wskazuje. W jego domu znaleziono kotlety z ludzkiego mięsa, lecz po jego samobójczej śmierci nie zbadano zawartości żołądka, co pozwoliłoby rozwiać wszelkie wątpliwości. Szacuje się, że kanibal z Ziębic zabił ok. 40 osób, w tym 20 udało się zidentyfikować (te osoby to: Heinrich Bruchmann, Franz Neiss, Johann Klose, Robert Lorenz, Ewald König, Paul Lux, Johann Gröger, Emil Exner, Josef Nierlich, Hermann Müller, Oskar Heinzel, Julius Busch, Wilhelm Rathmann, Karl Becker, Hermann Kuschinke, Adolf Salisch, Karl Seidel, Friedrich Lazina, Max Heidenreich, Kaspar Hubalek). Nawet ta liczba wydaje się szokująca, ale uważa się, że liczba ofiar może być znacznie większa. W wigilię 1924 roku w mieszkaniu Karla Denke zjawiła się policja, która chciała zabezpieczyć mienie po 24 jego śmierci. To, co odkryli w jego domu, zszokowało wszystkich, a wieść o czynach Denkego szybko rozeszła się wśród okolicznych miejscowości [8]. Znaleziono m. in.: piły, noże i motykę, którymi planował zabić Vincenta Oliviera, dokumenty ofiar, zakrwawione ubrania, kolekcję 420 ludzkich zębów, kości obdarte z ludzkiego mięsa, poobcinane stopy, paski i szelki z ludzkiej skóry, sznurowadła z ludzkich włosów, maszynkę do robienia mydła oraz naczynia z peklowanym mięsem [8,9,11]. Karl Denke sprzedawał ludzkie mięso na targowisku we Wrocławiu, gdzie jego produkty cieszyły się powodzeniem. Po odkryciu zbrodni splajtowała fabryka konserw Siedla, ponieważ w obiegu była plotka, że kupowała ona mięso od Denkego. Zapanowała również epidemia ,,nerwowych chorób żołądkowych” [10]. Upadłość fabryki Siedla nie była jedyną pozostałością po działaniach kanibala. W późniejszych latach Denke miał swoich następców: • Friedrich Haarmann, zwany ,,rzeźnikiem z Hanoweru”, który zamordował ok. 50 osób i tak jak Denke sprzedawał peklowane ludzkie mięso na targowiskach; został ścięty w 1926 roku, • Peter Kürten - ,,wampir z Düsseldorfu“ pił krew swoich ofiar; został ścięty w 1931 roku. Obecnie w Polsce nie obserwuje się przypadków brutalnych (na uwagę zasługuje jednak sprawa Kajetana P. z lutego 2016 roku, który interesował się kanibalizmem i napisał na ten temat kilka artykułów, które nigdy się nie ukazały [12]), natomiast u naszych zachodnich sąsiadów w ostatnim dziesięcioleciu Europę zgorszył Armin Meiwes. Odpowiedział on na ogłoszenie internetowe Bernda Brandesa, który zaproponował poddanie się zjedzeniu żywcem w celu zaspokojenia swoich fantazji seksualnych [13]. Wszystko to pokazuje, że historia kanibalizmu zarówno na naszych ziemiach, jak i w najbliższym sąsiedztwie wciąż znajduje przypadki antropofagii. Jednak obecnie ze względu na znacznie wyższy poziom życia niż wiele lat temu przypadki te nie są motywowane głodem, a raczej psychopatycznymi czy seksualnymi powódkami[13]. Antropogen 4 (6)/grudzień/2016 Bibliografia 1. Marcon E, Mongini M: Encyklopedia zwierząt. Od pierwotniaków do ssaków, Muza SA, Warszawa 2003, 31. 2. Arens W: Mit ludożercy. Antropologia i antropofagia, WUW, 2010. 3. Kępa M: Zjeść wroga, Wiedza i życie, Prószyński i Media 2008, 8. 4. http://historia.wp.pl/title,Jozef-Cyppek-rzeznik-z-Niebuszewa-Fakty-i-mity-o-miejskiej-legendzie, wid,17800219,wiadomosc.html?ticaid=1180be 5. http://www.wszczecinie.pl/aktualnosci,czy_ rzeznik_z_niebuszewa_istnial,id-23398.html 6. http://olesnica24.com/Publicystyka,czytaj,237 3,Chcial-zjesc-serce-corki#.WA1B3tWLTIU 7. https://olesnica.nienaltowski.net/ Arcyzbrodniarz_polamany_kolem.htm 8. Biały L.: Z ciemnych kart historii Ziębic, Wrocławskie Towarzystwo Naukowe 2009. 9. https://historiamniejznanaizapomniana.wordpress.com/2015/12/21/ojczulek-denke-kanibal-morderca-z-ziebic/ 10. http://www.nto.pl/magazyn/reportaz/art/ 4114295,karl-denke-ludozerca-z-ziebic,id,t.html 11. http://www.moremaiorum.pl/przedwojennykanibal-z-ziebic-karl-denke/ 12. http://natemat.pl/172727,kajetan-p-fascynowal-sie-jednym-z-najgrozniejszych-mordercow-w-historii-polski-podazal-jego-sladami 13. Wywiad z kanibalem: RDF Media Limited/ Stampfwerk Medienproducktions GmbH, 2007. 25 Antropogen 4 (6)/grudzień/2016 Justyna Śliwińska Zakład Antropologii Uniwersytet Jagielloński w Krakowie Adres korespondencyjny: [email protected] dopuszczając się niegodnego czynu wykonania śmierci na innej osobie. Dekapitacja jako uraz mogący stanowić bezpośrednią przyczynę zgonu Według Słownika Języka polskiego PWN (2003) dekapitacja jest to odcięcie głowy podczas egzekucji lub w wypadku. Ścięcia można dokonać za pomocą ostrego narzędzia jak na przykład: topór, szpada, miecz, gilotyna [4]. Ślady dekapitacji w pochówkach są różne. Występują trzy typy pochówków po dekapitacji: 1. Grób z brakującą czaszką (prawdopodobnie pochowaną w innym miejscu cmentarza). 2. Grób z odciętą czaszką, ale ułożoną w pozycji anatomicznej. 3. Grób z odciętą czaszką umieszczoną w grobie, ale w pozycji nie anatomicznej [1]. Na podstawie badań opisujących rzymskie praktyki pogrzebowe z ponad 70 stanowisk (n= 162) można wywnioskować, że: • Typ trzeci pochówku jest najczęstszy (n= 137) • Czaszki znajdują się w obrębie kolan, pomiędzy udami lub stopami (90%) • Rzadkie są pochówki bez czaszek (n= 17) • Najrzadziej występują pochówki z odciętą czaszką, ułożoną w pozycji anatomicznej (n= 8). Wstęp Urazy stanowią jedną z najczęstszych zmian chorobowych stwierdzonych w historycznym materiale szkieletowym. Mogą występować w różnych postaciach: jako całkowite złamania kości oraz w postaci sztucznego czyli celowego zniekształcenia [5]. Według Judyty Gładykowskiej-Rzeczyckiej (1989) dzięki obserwacji częstości występowania urazów powodowanych przez ostre narzędzia na przykład miecze czy tępe przedmioty, umiejscowionych między innymi na głowie można zauważyć pewną zależność. A mianowicie na podstawie badań szkieletów zauważono, że takie urazy występują ze zmienną częstością w czasie i przestrzeni. Częstość urazów była spowodowana czasem w jakim żyli ludzie, ich kulturowością i występowaniem bitew i wojen [5]. Badania nad szkieletami ukazują z jakiego okresu historycznego pochodzą oraz jakie rany były powszechne i mogły doprowadzić do śmierci. Nie tylko dawniej występowały uszkodzenia czaszek prowadzące do śmierci, ponieważ w dzisiejszych czasach spotykamy się z nimi tak samo często. Obrażenia głowy i czaszki są jednymi z najpoważniejszych przyczyn zagrażających ludzkiemu zdrowiu, a także mogą być powodem zgonu. W nowoczesnych populacjach powstają w przeważającej większości podczas wypadków samochodowych [3]. Chociaż na podstawie informacji czerpanych z mediów należy zaznaczyć, że występują jeszcze grupy ludzi, w których wykorzystuje się na przykład dekapitację jako formę wyroku. Pojawiają się także ludzie, którzy takich sposobów używają 26 Dekapitacja jako jeden z urazów zostawiających ślady na czaszkach Z pośród badanych pochówków największą liczbę stanowiły szkielety osobników pochodzących z południowo-wschodniej części linii między Severn i Wash w Anglii [1]. Śladów ścięcia na szkieletach nie można określić w sposób modelowy. W każdym przypadku dekapitacji mamy inne ślady, lecz mogą być podobne, jak te które zostały opisane między innymi na szkieletach pochodzących z rzymsko- brytyjskich pochówków [2]. Osoby zdekapitowane były pochowane najczęściej na peryferiach miast i na obszarach wsi [1]. Pochówek takiego osobnika w obrębie głównego, miejskiego cmentarza, mógł świadczyć o rytuale ofiarnym, który był przeprowadzany zaraz po śmierci [1]. Specyficzny pochówek z określoną pozycją ciała, jest jednym z pierwszych sygnałów, które świadczą o dekapitacji [2]. Podczas makroskopowej obserwacji na wystąpienie omawianego procesu wskazuje obecność oddzielonej od pierwszych kręgów szyjnych głowy oraz nie anatomiczne ułożenie rąk, które mogą być skrzyżowane, zgięte w łokciach Antropogen 4 (6)/grudzień/2016 i ułożone na brzuchu. Często występują resztki liny lub dłonie ułożone do góry co świadczy o tym, że mogły być związane [2,4]. Zmiany urazowe na szkieletach najczęściej są zlokalizowane w przypadku dekapitacji na pierwszym (atlas) i drugim (axis) kręgu szyjnym, choć mogą także występować od drugiego do czwartego kręgu szyjnego, na żuchwie oraz na kości potylicznej [1,2,4]. Często obserwowane na szkieletach ślady urazów dźwigacza i obrotnika w każdym przypadku wyglądają inaczej. Ta zmienność zależy od sposobu w jaki kat wykonywał egzekucję. Podczas analizy śladów można stwierdzić, z której strony został zadany cios, jak była ułożona głowa ofiary podczas śmierci, a ślady cięcia widoczne na materiale kostnym ukazują jakim rodzajem broni posługiwał się egzekutor [1]. Śmierć mogła być następstwem nie koniecznie jednego ciosu, ponieważ mogło ich nastąpić nawet pięć. Zależało to od sprawności kata, a także od okoliczności. Ciosy mogły być zadawane podczas egzekucji lub walki, gdzie wygrany mógł zabrać głowę poległego jako trofeum [1]. Najczęściej w opisywanych badaniach spotyka się dane wskazujące na występowanie dekapitacji pomiędzy drugim a trzecim kręgiem szyjnym [4], a także między dźwigaczem a obrotnikiem [1,2]. Ślady cięć wskazują na ilość ciosów zadawanych ofierze oraz narzędzie. Ostre ślady cięcia na kręgach świadczą, że do aktu dekapitacji został użyty na przykład miecz, topór, czy szpada [1,4]. Najczęściej ciosy podczas egzekucji były zadawane, gdy ofiara klęczała z głową położoną na przykład na drewnianym klocku, a cios był zadawany przez kata z prawej lub lewej strony [Ryc. 1.] [4]. sposoby zadawania ciosów przez egzekutora, jest to między innymi uderzenie wykonywane z tyłu pod kątem, w kierunku czaszki. Na uraz w takim wypadku była dodatkowo, oprócz dwóch pierwszych kręgów narażona kość potyliczna i wyrostki sutkowate. Znalezienie urazów na żuchwie może świadczyć o ciężkich ciosach, mających na celu oddzielenie żuchwy od czaszki [1]. Najczęściej o dekapitacji świadczy odcięcie, uraz zęba drugiego kręgu szyjnego, na co wskazuje wiele badań na zdekapitowanych szkieletach. Bazując na badaniach Andersona (2001) można dostrzec ślad aktu dekapitacji na zębie kręgu C2. Widać, że kość została przecięta przez ostre narzędzie, które przeszło na wylot do lewej, przedniej płaszczyzny, przechodząc także przez ząb drugiego kręgu odcinka szyjnego. Obrażenie ukazuje gładką powierzchnię cięcia z dobrze uwidocznionymi krawędziami lecz podstawa zęba jest chropowata i nieregularna [Ryc. 2.] [1]. Badania Andersona (2001) wskazują, że nawet gdy tylko jeden krąg jest dostępny do badań to można potwierdzić dowody dekapitacji. Ryc. 2. Dowody aktu dekapitacji na drugim kręgu szyjnym [Anderson, 2001, zmienione]. Dowody dekapitacji na kości potylicznej oraz żuchwie przemawiają za brakiem umiejętnego wykonania wyroku przez kata [Ryc. 3.] [1,4]. Urazy Ryc. 1. Przedstawienie dwóch najbardziej prawdopodobnych przebiegów egzekucji: A. Ułożenie głowy w żuchwy powstają także podczas przesunięcia przez sposób odsłaniający lewą powierzchnię szyi; B. Głowa ofiarę głowy przed samym aktem uśmiercenia [4]. Obrzęd dekapitacji nie należy do przeszłości położona na lewej stronie, udostępniona prawa powierzchnia [Kępa i wsp., 2013, A Case of the Execution [Ryc. 4.]. Obecnie coraz częściej można usłyszeć of Swedish Soldiers at the Market Square in Cracow (17 th lub przeczytać w mediach, że jakaś osoba zostac.), zmienione]. ła zdekapitowana. Zabiegu oddzielenia głowy od W swoich badaniach nad pochówkami z rzym- reszty ciała dokonywano, aby zapobiec chodzeniu skiego cmentarza, który funkcjonował od II do zmarłego po śmierci, żeby zniszczyć jego duszę, IV wieku, Anderson (2001) przytacza także inne jako ofiara, a także by zhańbić osobę [1]. Ta ostat27 Antropogen 4 (6)/grudzień/2016 nia przesłanka wydaje się być głównym powodem Na szkieletach pochodzących z każdej epoki hidokonywania aktu dekapitacji na ludziach w cza- storycznej odnaleźć można ślady urazów czaszkosach współczesnych. wych, natomiast występują one z różną częstością. Mimo usilnych starań lekarzy i ogromnego postępu naukowego i technicznego nie da się całkowicie wyeliminować przypadków zgonów powstałych w wyniku urazu czaszki. Na występowanie śmiercionośnych uszkodzeń nie wpływa tylko okres historyczny, większa częstość występowania wojen i bitew, ponieważ na naszych oczach rozgrywają się tragedie prowadzące do śmierci. Ryc. 3. Cięcie mieczem. Ortner Collection. (dorosły mężczyzna XV wiek). Bibliografia: 1. Anderson T: Two Decapitations from Roman Towcester ,International Journal of Osteoarchaeology 2001. 2. Ardagna Y, Richier A, Vernet G, i wsp.: A Case of Beheading Dating from the Celtic Period (LaTène B, Sarliève- Grande Halle, France), International Journal of Osteoarchaeology 2005. 3. Cohen H, Sarie I, Medlej B, i wsp.: Trauma to the Skull: A Historical Perspective from the Southern Levant (4300BCE- 1917CE), International Journal of Osteoarchaeology 2014, 24, 722-736. 4. Kępa M, Szostek K, Wrębiak A, I wsp.: A Case of the Execution of Swedish Soldiers at the Market Square in Cracow (17th c.), International Journal of Osteoarchaeology 2013. 5. Gładykowska-Rzeczycka J: Schorzenia ludności prahistorycznej na ziemiach polskich, Muzeum Archeologiczne w Gdańsku 1989, 10-13, 15-16. Ryc. 4. Cięcie mieczem lub toporem. Ortner Collection (mężczyzna dorosły, XIV wiek). Podsumowanie Analiza ludzkich materiałów kostnych pozwala zidentyfikować wiele cech, uszkodzeń szkieletu, które mogły powstać przy użyciu elementów pochodzących ze środowiska otaczającego osobnika. Pomimo, że wyznaczają efekt jakim jest uraz na pojedynczym osobniku to analiza grupy czaszek pozwala na wnioskowanie o charakterze życia danej populacji. Duży postęp kulturowy, polityczny, medyczny nie może gwarantować możliwości wyjścia z każdej sytuacji zagrażającej ludzkiemu życiu. Pomimo znacznego rozwoju cywilizacyjnego, nadal w niektórych populacjach dekapitacja stosowana jest jako kara za popełnione przestępstwa. Fascynująca jest możliwość poznania i odtworzenia historii, dzięki analizie materiałów kostnych. 28 Antropogen 4 (6)/grudzień/2016
