docZespoły sercowo-nerkowe: patofizjologia, epidemiologia
download 
Reklamacja Transkrypt
Zespoły sercowo-nerkowe: patofizjologia, epidemiologia
WYBRANE PROBLEMY KLINICZNE Zespoły sercowo-nerkowe: patofizjologia, epidemiologia, postępowanie Tomasz Zaborowski, Magdalena Dziurzyńska, Andrzej Jaroszyński Katedra i Zakład Medycyny Rodzinnej Uniwersytetu Medycznego w Lublinie Cardiorenal-syndrome: pathophysiology, epidemiology, management STRESZCZENIE Świadomość ścisłego związku pomiędzy chorobami serca i nerek wydaje się bardzo istotna z punktu widzenia lekarza praktyka. Choroby układu sercowo-naczyniowego są głównym czynnikiem chorobowości i śmiertelności pacjentów dotkniętych przewlekłą chorobą nerek. Z drugiej strony, dysfunkcja nerek jest uznanym czynnikiem ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego. Ta dwukierunkowa zależność określana jest mianem zespołu sercowo-nerkowego. W zależności od narządu, który pierwotnie został zajęty oraz czasu w jakim doszło do rozwoju patologii, wyróżniono pięć podtypów zespołu sercowo-nerkowego. Artykuł ten podsumowuje obecnie dostępną literaturę pod kątem epidemiologii, diagnostyki oraz wyboru sposobu leczenia pacjentów z tym schorzeniem. Forum Medycyny Rodzinnej 2013, tom 7, nr 2, 67–74 słowa kluczowe: zespół sercowo-nerkowy, niewydolność serca, niewydolność nerek ABSTRACT Awareness of the strict relation between cardiac and renal diseases seems to be crucial in terms of clinical practice. Cardiovascular diseases are the leading cause of morbidity and mortality in patients with chronic kidney disease. On the other hands, both — chronic and acute kidney injury — is considered as the main risk factor of cardiovascular diseases. This bidirectional interaction between heart and kidney is named cardiorenal syndrome. Upon the primary cause, duration and characteristics (acute or chronic) of the syndrome, 5 subgroups of this entity is identified. This review discusses recent evidence on epidemiology, diagnostics and management of cardiorenal syndromes. Forum Medycyny Rodzinnej 2013, vol 7, no 2, 67–74 Adres do korespondencji: dr n. med. Tomasz Zaborowski Katedra i Zakład Medycyny Rodzinnej ul. Staszica 11, 20–081 Lublin tel./fax: +48 81 532–34–43 e-mail: [email protected] key words: cardiorenal syndrome, heart failure, renal insufficiency Copyright © 2013 Via Medica ISSN 1897–3590 67 WYBRANE PROBLEMY KLINICZNE WSTĘP Choroby układu sercowo-naczyniowego są głównym czynnikiem chorobowości i śmiertelności pacjentów dotkniętych przewlekłą chorobą nerek (PChN). Z drugiej strony, dysfunkcja nerek jest uznanym czynnikiem ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego Typ 1 CRS określa ostre pogorszenie Między sercem a nerkami istnieje ścisła fi- funkcji serca (AHF, acute heart failure), na zjologiczna oraz patofizjologiczna zależność. przykład w przebiegu wstrząsu kardiogenne- Choroby układu sercowo-naczyniowego są go, ostrego zespołu wieńcowego, arytmii lub głównym czynnikiem chorobowości i śmier- dekompensacji zastoinowej niewydolności telności pacjentów dotkniętych przewlekłą serca, prowadzące do ostrego uszkodzenia ne- chorobą nerek (PChN) [1]. Z drugiej strony, rek (AKI, acute kidney injury). Występowanie dysfunkcja nerek jest uznanym czynnikiem ry- dysfunkcji nerek w przebiegu AHF jest czę- zyka chorób układu sercowo-naczyniowego, ste. Heywood [4], analizując dokumentację a progresja niewydolności serca u pacjentów 118 465 pacjentów leczonych z powodu AHF, z uszkodzeniem nerek koreluje ze stopniem stwierdził, że w tej grupie chorych przesącza- PChN oraz przewodnieniem [2]. Występo- nie kłębuszkowe (GFR, glomerular filtration wanie tak niewydolności serca, jak i nerek, rate) było istotnie obniżone. Średnie GFR wy- które przyczyniają się do rozwoju dysfunkcji nosiło 48,9 ml/min/m2 w grupie mężczyzn oraz kolejnego z obu tych narządów określane są 35 ml/min/m2 w grupie kobiet. Z kolei dane mianem zespołu sercowo-nerkowego (CRS, pochodzące z rejestru ostrych zespołów wień- cardio-renal syndrome). Jednak zespół ser- cowych wskazują, że wśród chorych, którzy cowo nerkowy to coś więcej niż tylko współ- byli hospitalizowani z powodu zawału serca, istnienie niewydolności obu tych organów. obniżenie GFR poniżej 60 ml/min/m2 wystę- Dysfunkcja nerek i serca na zasadzie błęd- powało w ponad 35% przypadków [5]. Wystę- nego koła wywierają na siebie obustronnie powanie objawów AKI związane jest z gor- negatywny wpływ, wzajemnie się potęgując. szym rokowaniem. Według badania Akhter Tę zależność prof. Eberhard Ritz określił i wsp. [6] śmiertelność 60-dniowa w grupie mianem „zabójczego związku” (fatal twins). pacjentów z AHF, u których stwierdzono Dlatego tak ważna jest świadomość interakcji pogorszenie funkcji nerek, może sięgać 40% pomiędzy sercem a nerkami, szybka diagno- i jest dwukrotnie wyższa w porównaniu z pa- styka, a następnie umiejętne leczenie CRS. cjentami ze stabilną funkcją tego narządu. Współistnienie objawów ostrej niewydolności DEFINICJA I EPIDEMIOLOGIA serca i nerek związane jest również z dłuższym Zespół sercowo-nerkowy definiuje się jako czasem pobytu w szpitalu oraz częstszymi po- zaburzenie funkcji serca lub nerek, w którym nownymi hospitalizacjami. ostra lub przewlekła choroba jednego organu Typ 2 CRS obejmuje przewlekłe niepra- jest spowodowana ostrą lub przewlekłą dys- widłowości funkcji serca, najczęściej przewle- funkcją (uszkodzeniem) drugiego. Klasyfika- kłą zastoinową niewydolność (CHF, chronic cja z 2008 roku opracowana pod auspicjami heart failure), powodujące rozwój i progresję Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) [3], PCHN. Współistnienie objawów CHF i PCHN różnicuje CRS w zależności od narządu, który jest częste, ale określenie kolejności rozwo- pierwotnie został zajęty oraz czasu, w jakim ju tych patologii nierzadko jest niemożliwe. doszło do rozwoju patologii. Obejmuje ona Dlatego też dokładne określenie częstości 5 podtypów CRS: występowania CRS typu II jest trudne. Ana- —— typ 1 — ostry zespół sercowo-nerkowy; liza danych pochodzących z dużych badań —— typ 2 — przewlekły zespół sercowo-nerkowy; klinicznych wskazuje, że u chorych z CHF —— typ 3 — ostry zespół nerkowo-sercowy; obniżone wartości przesączania kłębuszko- —— typ 4 — przewlekły zespół nerkowo-ser- wego występują w 25–40% przypadków [7, 8]. cowy; —— typ 5 — wtórny zespół sercowo-nerkowy. 68 Jednak z uwagi na fakt, że obniżony GFR był najczęściej kryterium wyłączającym z udziału www.fmr.viamedica.pl Tomasz Zaborowski, Magdalena Dziurzyńska, Andrzej Jaroszyński Zespoły sercowo-nerkowe: patofizjologia, epidemiologia, postępowanie w badaniu, należy brać pod uwagę, że wyniki przyczyną zgonu w 15% przypadków [14]. te mogą być niedoszacowane. Przypuszczenie Przykładem zespołu CRS typu 3 jest również takie zdają się potwierdzać wyniki badania przypadek, kiedy to u chorych leczonych kar- retrospektywnego przeprowadzonego na du- diochirurgicznie rozwija się niewydolność ne- żych grupach pacjentów leczonych z powodu rek prowadząca do przewodnienia, a w kon- przewlekłej niewydolności serca. W populacji sekwencji do ostrej niewydolności mięśnia tej objawy PChN stwierdzano w zależności od sercowego, taki zespół objawów określany jest badania z częstością 45–63% [9, 10]. mianem CSA-AKI (ang. cardiac surgery assi- Wartość GFR jest ważnym czynnikiem ro- sted acute kidney injury). Częstość występowa- kowniczym w grupie pacjentów z CHF. Analiza nia CSA-AKI wśród pacjentów oddziałów kar- badania Studies of Left Ventricular Dysfunction diochirurgicznych w Stanach Zjednoczonych (SOLVD) [11], w której oceniono wpływ obni- wahała się w granicach 0,3–29,7% [15, 16]. żonej filtracji kłębuszkowej (< 60 ml/min/m2) Typ 4 CRS to stan przewlekłej choroby ne- na rokowanie u osób z upośledzoną funkcją rek, przyczyniający się do pogorszenia funkcji lewej komory serca wykazał, że w tej populacji serca, jego przerostu lub zwiększający ryzy- obecność dysfunkcji nerek wiąże się ze zwięk- ko niekorzystnych zdarzeń sercowo-naczy- szonym ryzykiem zgonu, głównie poprzez przy- niowych. Występowanie CKD jest uznanym spieszenie progresji choroby serca. Wyniki ba- czynnikiem ryzyka rozwoju chorób układu dania CHARM [12], którym objęto pacjentów krążenia. Choroby układu sercowo-naczy- ze skurczową i rozkurczową niewydolnością niowego są najczęstszą przyczyną zgonów serca oraz wyjściowym stężeniem kreatyniny w grupie osób z CKD, szacuje się, że z tego < 3 mg/dl wskazują na fakt, że obniżony GFR powodu umiera blisko 50% pacjentów [17]. i frakcja wyrzutowa lewej komory (LVEF, left Częstość zgonów z powodu chorób układu ventricular ejection fraction) są niezależnymi krążenia jest odwrotnie proporcjonalna do czynnikami prognostycznymi wystąpienia wartości GFR [18]. zdarzeń sercowo-naczyniowych. Co więcej, Typ 5 CRS jest rozpoznawany, w przypad- obecne są doniesienia, których autorzy suge- ku gdy choroba układowa (np. posocznica, rują, że u pacjentów z CHF wartość GFR jest cukrzyca, toczeń rumieniowy, amyloidoza) bardziej istotnym czynnikiem prognozującym powoduje dysfunkcję zarówno serca, jak i ne- śmiertelność niż wartość LVEF oraz stopień rek. Najbardziej typową przyczyną rozwoju klasy NYHA [3]. Smith i wsp. [13], analizując CRS typu 5 jest sepsa. Śmiertelność w prze- wyniki 16 badań, którymi objęto w sumie grupę biegu posocznicy waha się w granicach 20– 80 098 chorych z CHF, stwierdzili, że spadek 60%, a częstość jej występowania stale wzra- GFR o każde 10 ml/min/m2 wiązał się ze wzro- sta [19]. W grupie pacjentów z rozpoznaną stem śmiertelności o 7%. sepsą u 11–64% rozwijają się objawy AKI, co Typ 3 CRS definiuje się jako nagłe pogor- jednocześnie związane jest z wyższym wskaź- szenie funkcji nerek (np. w przebiegu ostre- nikiem umieralności [20]. Fernandes i wsp. go niedokrwienia nerek czy glomerulopatii), [21] dowiedli, że u ponad 30% pacjentów powodujące ostrą dysfunkcję serca (np. nie- z rozpoznaną posocznicą dochodzi do zwięk- wydolność serca, niedokrwienie czy arytmię). szenia stężenia troponin w surowicy krwi, co W literaturze światowej liczba doniesień na jednocześnie koreluje ze zredukowaną war- temat częstości występowania CRS typu 3 jest tością LVEF. Współwystępowanie dysfunkcji ograniczona. W wieloośrodkowym, prospek- nerek i serca jest częste w przebiegu sepsy, tywnym badaniu obejmującym 748 pacjentów brak jest jednak w literaturze dokładnych da- z AKI, wśród których śmiertelność wynosi- nych epidemiologicznych dotyczących tego ła 45%, dysfunkcja serca była bezpośrednią typu zespołu objawów. Forum Medycyny Rodzinnej 2013, tom 7, nr 2, 67–74 Istnieją doniesienia, których autorzy sugerują, że u pacjentów z CHF wartość GFR jest bardziej istotnym czynnikiem prognozującym śmiertelność niż wartość LVEF oraz stopień klasy NYHA 69 WYBRANE PROBLEMY KLINICZNE Model hemodynamiczny nie tłumaczy jednak wszystkich aspektów patofizjologii CRS 70 PATOMECHANIZM giotensyny II poprzez stymulację wydzielania Mechanizm, leżący u podstaw związku pomię- reniny. Dodatkowo, stymulacja układu RAA dzy prawidłową funkcją układu sercowo-na- prowadzi do uwalniania wazopresyny, która czyniowego a wydolnością nerek, jest złożo- oddziałuje na gospodarkę wodno-elektrolito- ny i wciąż nie w pełni poznany. Jedna z teorii wą poprzez receptory V1 i V2. Pobudzenie re- tłumaczących powstawanie CRS opiera się na ceptora V1 prowadzi do obkurczenia naczyń, zaburzeniach hemodynamicznych obecnych proliferacji komórek mięśni gładkich w ścianie w przebiegu niewydolności serca. Zakłada się, naczyń krwionośnych i przerostu mięśnia le- że obniżenie pojemności minutowej serca pro- wej komory, natomiast aktywacja receptora wadzi do nieadekwatnego wypełnienia łoży- V2 skutkuje zmniejszeniem diurezy i osmo- ska tętniczego, a więc również zmniejszenia larności osocza oraz pobudzeniem ośrodka przepływu krwi przez nerki. Ponadto, w takim pragnienia. Mechanizmy te mogą prowadzić przypadku dochodzi do pobudzenia barore- do powstawania lub nasilenia objawów zespołu ceptorów oraz stymulacji aparatu przykłębusz- sercowo-nerkowego. kowego nerek. W mechanizmie kompensacyj- Model hemodynamiczny nie tłumaczy jed- nym następuje aktywacja procesów neurohor- nak wszystkich aspektów patofizjologii CRS. monalnych, które prowadzą do obkurczenia W literaturze obecne są badania, gdzie ob- naczyń, hipoperfuzji narządów, w tym nerek, serwowano pacjentów, u których dochodziło i skutkują upośledzeniem funkcji filtracyjnej do pogorszenia funkcji nerek, mimo zacho- nefronów. Zależność ta została zaobserwowa- wanej frakcji wyrzutowej lewej komory ser- na już w 1990 roku, kiedy Ljungman i wsp. [22], ca [23, 24]. Co więcej stwierdzono, że dzięki badając grupę pacjentów z zastoinową niewy- mechanizmom autoregulacji, nawet w przy- dolnością krążenia, stwierdzili, że wraz ze padku obniżenia wartości indeksu sercowego spadkiem wskaźnika sercowego, po wyczer- do 1,5 l/min/m2 oraz ciśnienia skurczowego do paniu mechanizmów autoregulacji i adaptacji poziomu 90 mm Hg wystarczająca perfuzja ne- nerki, dochodziło do zmniejszenia przesącza- rek może zostać zachowana [25]. Obserwacje nia kłębuszkowego nerek. Wśród reakcji neu- te sugerują, że patomechanizm powstawania rohormonalnych występujących w przebiegu CRS jest bardziej złożony. Analiza badania niewydolności krążenia największe znaczenie Evaluation Study of Congestive Heart Failure mają: pobudzenie układu renina–angiotensy- and Pulmonary Catheterization Effectiveness na–aldosteron (RAA) oraz stymulacja układu (ESCAPE), w którym wykonywano pomiary adrenergicznego. Aktywacja układu RAA pro- hemodynamiczne u 194 chorych z zaawan- wadzi do skurczu tętniczki odprowadzającej sowaną niewydolnością serca wykazała, że kłębuszka nerkowego pod wpływem działania podwyższone wartości ciśnienia w prawym angiotensyny II, co stanowi mechanizm kom- przedsionku serca korelowały z zaburze- pensacyjny prowadzący do utrzymania GFR. niem funkcji nerek [26]. Podobnie Mullens Jednakże angiotensyna II, działając na ko- i wsp [27], badając 145 chorych z zaawan- mórki kanalika bliższego, powoduje również sowaną niewydolnością serca stwierdzili, że wzrost wchłaniania zwrotnego sodu. Ponadto, w grupie osób, u których obserwowano wzrost pod jej wpływem dochodzi do uogólnionego kreatyniny większy niż 0,3 mg/dl występowały skurczu naczyń tętniczych i wzrostu oporu istotnie wyższe wartości ośrodkowego ciśnie- w krążeniu systemowym, a w konsekwen- nia żylnego w porównaniu do pozostałych cho- cji do obniżenia rzutu serca i ograniczenia rych. Wydaje się, że na funkcję nerek w tej po- przepływu nerkowego. Pobudzenie układu pulacji chorych kluczowy wpływ ma gradient współczulnego powoduje spadek perfuzji ne- tętniczo-żylny (utrzymywany między tętnicą rek oraz dodatkowo nasila powstawanie an- a żyłą nerkową), który umożliwia zachowawww.fmr.viamedica.pl Tomasz Zaborowski, Magdalena Dziurzyńska, Andrzej Jaroszyński Zespoły sercowo-nerkowe: patofizjologia, epidemiologia, postępowanie nie ciśnienia filtracyjnego. W niewydolności konwertującego b-adrenolityki, antagoniści serca gradient ten znacznie spada ze względu receptora angiotensyny antagoniści aldo- na zmniejszenie rzutu serca i wzrost ciśnienia steronu. W przypadku współistnienia prze- w łożysku żylnym, co skutkuje zmniejszeniem wlekłej choroby nerek szczególnie korzystne GFR. Ponadto zastój w krążeniu żylnym może może być stosowanie inhibitorów konwertazy stymulować naczyniowy oraz ogólnoustrojowy angiotensyny (ACE, angiotensin convertase proces zapalny. Zastój krwi poprzez mecha- enzyme) lub antagonistów receptora angioten- niczne rozciąganie komórek endotelium sty- syny (ARB, angiotensin II receptor blockers). muluje produkcję wolnych rodników i cytokin Są to leki o działaniu nefroprotekcyjnym wy- prozapalnych. Jednocześnie dochodzi do ob- kraczającym poza pozytywny efekt obniżenia niżenia biodostępności tlenku azotu. Procesy ciśnienia tętniczego. Leki te hamują prefe- te poprzez skurcz naczyń żylnych mogą dodat- rencyjnie skurcz tętniczki odprowadzającej kowo wywierać negatywny wpływ na funkcję kłębuszka nerkowego spowodowany przez an- nerek i serca. giotensynę II, przez co zmniejszają ciśnienie Silverberg i wsp. [28], badając pacjentów wewnątrzkłębuszkowe i hiperfiltrację. Przy- ze współistniejącą niewydolnością serca i ne- czyniają się również do poprawy natriurezy, co rek dowiedli, że istotnym czynnikiem w pato- pozwala na utrzymanie prawidłowego wydzie- genezie CRS jest niedokrwistość. Zapropo- lania sodu przy niższym ciśnieniu tętniczym. nowali oni wyróżnienie odrębnego zespołu Następstwem stosowania inhibitorów ACE klinicznego niedokrwistości sercowo-nerko- lub ARB jest hamowanie rozwoju nefropatii, wej. Udowodniono, że występowanie niedo- które wyraża się zmniejszeniem białkomoczu krwistości u pacjentów z zespołem sercowo- oraz zmniejszeniem ryzyka podwojenia po- -nerkowym nasila progresję choroby serca, czątkowego stężenia kreatyniny. Antagoni- znacznie pogarsza wydolność fizyczną, jakość ści aldosteronu oraz b-adrenolityki również życia i rokowanie [29]. W patomechanizmie mogą wywierać korzystny wpływ na przebieg CRS możliwy jest również udział przewlekłe- zespołu sercowo-nerkowego poprzez supresję go niedotlenienia nefronów, który może pro- reakcji neurohormonalnej, której wpływ na wadzić do procesów włóknienia. Określenie rozwój CRS opisano powyżej. Stosując leki dokładnej roli tych procesów w patogenezie z tych grup, należy jednak pamiętać, że pre- CRS niewątpliwie wymaga dalszych badań. paraty te mogą (najczęściej przejściowo) za- Udowodniono, że występowanie niedokrwistości u pacjentów z zespołem sercowo-nerkowym nasila progresję choroby serca, znacznie pogarsza wydolność fizyczną, jakość życia i rokowanie burzać przepływ nerkowy i obniżać GFR, tym LECZENIE samym ich dawkowanie wymaga systematycz- Chociaż istnieją wytyczne co do leczenia nie- nej oceny funkcji nerek. Kolejnym możliwym wydolności mięśnia sercowego oraz przewle- działaniem niepożądanym leków hamujących kłej choroby nerek, to brak jest jak dotychczas układ RAA, szczególnie niekorzystnym u pa- uzgodnionych zasad postępowania w zespo- cjentów z CRS, jest hiperkalemia. Największe łach sercowo-nerkowych. Ponieważ, jak wspo- ryzyko jej wystąpienia związane jest ze sto- mniano wcześniej, obecność objawów AKI sowaniem antagonistów aldosteronu. Kon- znacznie pogarsza rokowanie u pacjentów serwatywna strategia postępowania zakłada z ostrą niewydolnością serca, konieczne jest zaprzestanie stosowania leków z tej grupy takie leczenie, którego wpływ na funkcje ne- u pacjentów z GFR < 30 ml/min/m2 oraz ogra- rek będzie w najgorszym wypadku neutralny. niczenie dawki (w przypadku spironaloktonu Pacjenci z przewlekłą niewydolnością do 25 mg) w przypadku z pacjentów z GFR serca powinni otrzymywać leki o udowod- 30–60 ml/min/m2. nionym działaniu poprawiającym rokowa- Diuretyki odgrywają istotną rolę w lecze- nie, do których należą: inhibitory enzymu niu objawowym niewydolności serca. U cho- Forum Medycyny Rodzinnej 2013, tom 7, nr 2, 67–74 71 WYBRANE PROBLEMY KLINICZNE rych z CRS stosowanie diuretyków w dużych utrzymują się objawy niewydolności serca dawkach poprzez zmniejszenie efektywnej (NYHA III–IV) oraz stwierdza się zmniejsze- objętości krwi krążącej oraz aktywacji neu- nie frakcji wyrzutowej lewej komory i obecność rohormonalnej może prowadzić do dalszego poszerzonych zespołów QRS zaleca się terapię spadku wartości GFR. Pogorszenie funkcji resynchronizacyjną. W badaniu MIRACLE nerek związane jest również z metabolizmem oceniono jej skuteczność w grupie pacjen- adenozyny, która poprzez receptory A1 wpły- tów z niewydolnością serca (NYHA III–IV) wa na stan napięcia mięśniówki tętniczki do- oraz PCHN w stadium 3. Okazało się, że w tej prowadzającej. U pacjentów otrzymujących grupie po zastosowaniu CRT dochodziło do leki moczopędne zwiększony ładunek sodu spadku stężenia kreatyniny oraz rzadszego w kanaliku dalszym pobudza wydzielanie występowania dalszego pogorszenia funk- adenozyny, która nasila skurcz tętniczek do- cji nerek [31]. U pacjentów po przebytym prowadzających, powodując spadek GFR. zatrzymaniu krążenia, z utrzymującymi się Dodatkowo należy mieć na względzie fakt, że komorowymi zaburzeniami rytmu serca lub diuretyki mogą nasilać zaburzenia elektroli- bez, jak też z objawową niewydolnością serca towe towarzyszące dysfunkcji nerek. i upośledzoną frakcją wyrzutową lewej komo- Niekorzystne działania związane ze stosowaniem obecnie dostępnych diuretyków stały 72 ry należy rozważyć wszczepienie kardiowertera-defibrylatora. się bodźcem do poszukiwań substancji pozba- Pacjenci z rozpoznaną niewydolnością wionych tych wad. W 2009 roku do leczenia nerek w obawie o powikłania rzadziej kiero- pacjentów z ciężką niewydolnością serca zo- wani są na zabiegi rewaskularyzacyjne mięśnia stał zarejestrowany antagonista wazopresyny sercowego. Wyniki badania przeprowadzone- tolwaptan. Wazopresyna, oddziałując poprzez go w grupie osób ze współistniejącą chorobą swoje receptory V1 i V2 prowadzi do obkurcze- niedokrwienną serca i przewlekłą chorobą ne- nia naczyń, proliferacji komórek mięśni gład- rek, wykazały, że wykonanie rewaskularyzacji kich w ścianie naczyń krwionośnych i przerostu wiązało się z istotną poprawą rokowania [32]. mięśnia lewej komory, zmniejszenia diurezy Za jedną z przyczyn wzajemnego pogłę- i osmolarności osocza oraz pobudzenia ośrod- biania się niewydolności serca i niewydolności ka pragnienia. Ponieważ mechanizmy te są ści- nerek uznawane jest zmniejszenie produkcji śle związane z rozwojem i przebiegiem CRS erytropoetyny (EPO) w nerkach prowadzące można było zakładać, że pacjenci z tej grupy do ciężkiej niedokrwistości. Utracona zosta- odniosą korzyść ze stosowania antagonistów je wtedy także możliwość plejotropowego, wazopresyny. Ponadto działanie antagonistów cytoprotekcyjnego działania erytopoetyny. angiotensyny nie wiąże się z kompensacyjnym Przy jej niedoborze nie dochodzi do pobu- wzrostem aktywności układu RAA oraz pozba- dzenia angiogenezy w niewydolnym sercu, wione jest innego poważnego efektu uboczne- naturalnego mechanizmu kompensacyjnego go diuretyków tiazydowych i pętlowych — nie pozwalającego zwiększyć perfuzję i poprawić prowadzi do hiponatremii, hipokalemii czy hi- funkcję (kurczliwość) uszkodzonego narzą- pomagnezemii. Badając działanie tolwaptanu du. Wyniki badań nad stosowaniem erytro- w grupie osób z AHF, stwierdzono, że lek ten poetyny w leczeniu CRS nie są jednak jed- zwiększał objętość wody usuwanej z organi- noznaczne. Z jednej strony udowodniono, że zmu, zmniejszał uczucie duszności i obrzęki, takie leczenie powoduje zwiększenie stężenia nie wpływał jednak ani na rokowanie, ani na hemoglobiny, poprawę w klasach NYHA, funkcję nerek [30]. zwiększenie frakcji wyrzutowej i wydolności U pacjentów, u których pomimo opty- fizycznej oraz zmniejszenie częstości hospi- malnego leczenia farmakologicznego talizacji i zmniejszenie dawkowania leków www.fmr.viamedica.pl Tomasz Zaborowski, Magdalena Dziurzyńska, Andrzej Jaroszyński Zespoły sercowo-nerkowe: patofizjologia, epidemiologia, postępowanie moczopędnych [33]. Z drugiej strony obecne Leczenie chorych z zespołem CRS jest są również doniesienia, których autorzy do- procesem złożonym, a jego efekt często- wodzą, że podwyższone stężenie EPO we krwi krotnie jest niesatysfakcjonujący, dlatego osób z CHF jest niekorzystnym rokowniczo tak ważne jest postepowanie profilaktyczne. czynnikiem ryzyka zgonu. Na chwilę obecną Nefropatia pokontrastowa jest jedną z naj- przy współistnieniu niewydolności krążenia częstszych przyczyn AKI. Dlatego też u osób oraz nerek rekomenduje się próbę wyrówna- z grupy ryzyka zaleca się zastąpienie badania nia Hb przy użyciu EPO do zakresu 10–11 g/dl. z użyciem kontrastu innym badaniem obrazo- U osób z CRS leczenie objawów związa- wym. A jeśli jest to niemożliwe — używanie nych z PChN powinno ponadto obejmować małej ilości względnie nisko- lub izoosmola- kontrolę nawodnienia chorego, ścisłą kontro- nych środków kontrastowych oraz odpowied- lę ciśnienia tętniczego optymalnie przy użyciu nie nawodnienie pacjenta przed badaniem. leków nefroprotekcyjnych (ACE, ARB), uni- Ponadto, u osób tych należy odstawić leki kanie leków potencjalnie nefrotoksycznych potencjalnie nefrotoksyczne, w szczególności oraz dostosowanie dawek zażywanych leków inhibitory ACE, sartany, niesteroidowe leki do obecnego stężenia GFR. przeciwzapalne [34]. PIŚMIENNICTWO 1. Wang A.Y., Sanderson J.E. Current perspectives on 9. Heywood J.T., Fonarow G.C., Costanzo M.R. i wsp. diagnosis of heart failure in long-term dialysis pa- High prevalence of renal dysfunction and its impact on tients. Am. J. Kidney Dis. 2011; 57: 308–319. outcome in 118,465 patients hospitalized with acute 2. Sarnak M.J., Levey A.S., Schoolwerth A.C. i wsp. Kidney disease as a risk factor for development of decompensated heart failure: a report from the ADHERE database. J. Card. Fail. 2007; 13: 422–430. cardiovascular disease: a statement from the Ameri- 10. Ahmed A., Rich M.W., Sanders P.W. i wsp. Chronic can Heart Association Councils on Kidney in Cardio- kidney disease associated mortality in diastolic ver- vascular Disease, High Blood Pressure Research, sus systolic heart failure: a propensity matched study. Clinical Cardiology, and Epidemiology and Prevention. Circulation. 2003; 108: 2154–2169. Am. J. Cardiol. 2007; 99: 393–398. 11. Dries D.L., Exner D.V., Domanski M.J. i wsp. The prog- 3. Ronco C., McCullough P., Anker S.D. i wsp. Cardio- nostic implications of renal insufficiency in asymptomat- renal syndromes: report from the consensus confer- ic and symptomatic patients with left ventricular systolic ence of the acute dialysis quality initiative Eur. Heart J. 2010; 31: 703–711. dysfunction. J. Am. Coll. Cardiol. 2000; 35: 681–689. 12. Hillege H.L., Nitsch D., Pfeffer M.A. i wsp. Renal func- 4. Heywood J.T. The cardiorenal syndrome: lessons tion as a predictor of outcome in a broad spectrum from the ADHERE database and treatment options. of patients with heart failure. Circulation, 2006; 113: Heart Fail. Rev. 2004; 9: 195–201. 671–678. 5. Santopinto J.J., Fox K.A., Goldberg R.J. i wsp. Creati- 13. Smith G.L., Lichtman J.H., Bracken M.B., i wsp. Renal nine clearance and adverse hospital outcomes in pa- impairment and outcomes in heart failure: systematic tients with acute coronary syndromes: findings from review and meta-analysis. J. Am. Coll. Cardiol. 2006; the global registry of acute coronary events (GRACE). Heart. 2003; 89: 1003–1008. 6. Akhter M.W., Aronson D., Bitar F. i wsp. Effect of elevated admission serum creatinine and its worsening 47: 1987–1996. 14. Liano F., Pascual J. Epidemiology of acute renal failure: a prospective, multicenter, community-based study. Kidney. Int. 1996; 50: 811–818. on outcome in hospitalized patients with decompen- 15. Burns K.E., Chu M.W., Novick R.J. i wsp. Periopera- sated heart failure. Am. J. Cardiol. 2004; 94: 957–960. tive N-acetylcysteine to prevent renal dysfunction in 7. Konstam M.A., Gheorghiade M., Burnett J.C. i wsp. high-risk patients undergoing cabg surgery: a ran- Effects of oral tolvaptan in patients hospitalized for domized controlled trial. J. Am. Med. Assoc. 2005; worsening heart failure: the EVEREST outcome trial. JAMA. 2007; 297: 1319–1331. 294: 342–350. 16. Leacche M., Rawn J.D., Mihaljevic T., i wsp. Outcomes 8. Anavekar N.S., McMurray J., Velazquez E.J. i wsp. in patients with normal serum creatinine and with arti- Relation between renal dysfunction and cardiovas- ficial renal support for acute renal failure developing cular outcomes after myocardial infarction. N. Engl. after coronary artery bypass grafting. Am. J. Cardiol. J. Med. 2004; 351: 1285–1295. 2004; 93: 353–356. Forum Medycyny Rodzinnej 2013, tom 7, nr 2, 67–74 73 WYBRANE PROBLEMY KLINICZNE 17. Shastri S., Sarnak M.J. Cardiovascular disease and 27. Mullens W., Abrahams Z., Francis G.S. i wsp. Impor- CKD: core curriculum 2010. Am. J. Kidney Dis. 2010; tance of venous congestion for worsening of renal 56: 399–417. function in advanced decompensated heart failure. 18. Tonelli M., Wiebe N., Culleton B., i wsp. Chronic kidney disease and mortality risk: a systematic review. J. Am. Soc. Nephrol. 2006; 17: 2034–2047. of anemia in severe resistant heart failure with erythro- 19. Angus D.C., Linde-Zwirble W.T., Lidicker J. i wsp. poietin and intravenous iron prevents the progression Epidemiology of severe sepsis in the United States: of both the heart and the renal failure and markedly re- analysis of incidence, outcome, and associated costs of care. Crit. Care. Med. 2001; 29: 1303–1310. 20. Bagshaw S.M., Lapinsky S., Dial S. i wsp. Acute kidney injury in septic shock: clinical outcomes and duces hospitalization. Clin. Nephrol. 2002; 58: 37–45. 29. Anker S.D., Colet J.C., Filippatos G. i wsp. i wsp. Ferric carboxymaltose in patients with heart failure and iron deficiency. N. Engl. J. Med. 2009; 361: 2436–2448. impact of duration of hypotension prior to initiation 30. Gheorghiade M., Konstam M.A., Burnett J.C. i wsp. of antimicrobial therapy. Intensive Care Med. 2009; Short-term clinical effects of tolvaptan, an oral vaso- 35: 871–881. pressin antagonist, in patients hospitalized for heart 21. Fernandes C.J. Jr., Akamine N., Knobel E. Cardiac troponin: a new serum marker of myocardial injury in sepsis. Intensive Care Med. 1999; 25: 1165–1168. failure. JAMA. 2007; 297: 1332–1343. 31. Pires L.A., Abraham W.T., Young J.B. i wsp. Clinical predictors and timing of New York Heart Association 22. Ljungman S., Laragh J.H., Cody R.J. i wsp. Role of the class improvement with cardiac resynchronization kidney incongestive heart failure. Relationship of car- therapy in patients with advanced chronic heart fail- diac index to kidney function. Drugs, 1990; 39: 10–21. ure: results from the Multicenter In Sync Randomized 23. Gottlieb S.S., Abraham W., Butler J. i wsp. The prog- Clinical Evaluation (MIRACLE) and Multicenter In Sync nostic importance of different definitions of worsening ICD Randomized Clinical Evaluation (MIRACLE-ICD) renal function in congestive heart failure. J. Card. Fail. 2002; 8: 136–141. trials. Am. Heart J. 2006; 151: 837–843. 32. Hassani S., Chu W., Wolfram R. i wsp. Clinical out- 24. Forman D.E., Butler J., Wang Y. i wsp. Incidence, comes after percutaneous coronary intervention with predictors at admission, and impact of worsening drug-eluting stents in dialysis patients. J. Invasive renal function among patients hospitalized with heart failure. J. Am. Coll. Cardiol. 2004; 43: 61–67. Cardiol. 2006; 18: 273–277. 33. Jie K.M., Verhaar M.C., Cramer M.J. i wsp. Erythropoi- 25. Schrier R.W., Abraham W.T. Hormones and hemody- etin and the cardiorenal syndrome: cellular mecha- namics in heart failure. N. Engl. J. Med. 1999; 341: nisms on the cardiorenal connectors. Am. J. Physiol. 577–585. 74 J. Am. Coll. Cardiol. 2009; 53: 589–596. 28. Silverberg D.S., Wexler., Blum M. i wsp. The correction Renal Physiol. 2006; 291: 932–944. 26. Nohria A., Hasselblad V., Stebbins A. i wsp. Cardiore- 34. Weisbord S.D., Mor M.K., Resnick A.L. i wsp.: Preven- nal interactions in sights from the ESCAPE Trial. Am. tion, incidence, and outcomes of contrast-induced acute Coll. Cardiol. 2008; 51: 1268–1274. kidney injury. Arch. Intern. Med., 2008; 168: 1325–1332. www.fmr.viamedica.pl
