Zgony okołoporodowe i wady wrodzone w ciąży powikłanej

Perinatologia, Neonatologia i Ginekologia, tom 1, zeszyt 3, 169-174, 2008
Zgony okołoporodowe i wady wrodzone
w ciąży powikłanej cukrzycą ciążową
ANETA MALINOWSKA-POLUBIEC1, KRZYSZTOF CZAJKOWSKI1, AGNIESZKA SOTOWSKA1, JULIA ZARĘBA-SZCZUDLIK1,
ANETA ŚWIETLIK1, JUSTYNA TOŁŁOCZKO2, MARIA KATARZYNA KORNACKA2
Streszczenie
Cukrzyca ciężarnych (GDM) jest związana ze wzrostem ryzyka powikłań przebiegu ciąży i porodu oraz rozwoju płodu i stanu
noworodka. Celem pracy była analiza zgonów okołoporodowych i wad wrodzonych u dzieci matek z cukrzycą ciążową. Badaniami
objęto 1602 pacjentek z GDM, które pozostawały w latach 2000-2004 pod opieką położniczą II Katedry i Kliniki Położnictwa i Ginekologii w Warszawie. Zgony przedporodowe wikłały 0,2% ciąż powikłanych cukrzycą ciążową – znamiennie rzadziej w porównaniu
z pacjentkami u których w przebiegu ciąży wykluczono cukrzycę (0,5%, p < 0,005). Zgony poporodowe noworodków matek z GDM
do 7. doby życia występowały z częstością 0,5% w porównaniu z 0,70% u kobiet bez cukrzycy (p < 0,005). Najczęstszą przyczyną
zgonów poporodowych dzieci matek z GDM była niewydolność krążeniowo-oddechowa w przebiegu wcześniactwa (50%). Wady
wrodzone w grupie dzieci matek z GDM występowały z częstością 3,7%. Najczęstszymi były wady serca (prawie 50%). Wprowadzenie
obowiązkowych testów przesiewowych i wczesna diagnostyka cukrzycy w ciąży oraz włączenie specjalistycznej opieki położniczo-diabetologicznej wpływają na znamiennie mniejszą częstość występowania zgonów okołoporodowych płodów w ciąży powikłanej
GDM.
Słowa kluczowe: cukrzyca ciężarnych, zgony okołoporodowe, wady wrodzone
Wstęp
Cukrzyca ciężarnych (GDM) jest definiowana jako
dowolnego stopnia nietolerancja węglowodanów po raz
pierwszy rozpoznana w ciąży. Nierozpoznana, późno rozpoznana lub nieprawidłowo leczona cukrzyca ciążowa
zwiększa ryzyko powikłań przebiegu ciąży, porodu oraz
rozwoju płodu i stanu noworodka. Do najczęstszych powikłań należą: makrosomia, porody zabiegowe, urazy okołoporodowe, hipoglikemia, hiperbilirubinemia w pierwszych dobach życia noworodka.
Do niedawna uważało się, że cukrzyca ciężarnych
może zwiększać ryzyko śmiertelności okołoporodowej
płodów, częstość tego powikłania była oceniana nawet na
4,4% [1]. W ostatnich 10 latach powstało wiele prac, które
dowodzą, że to najpoważniejsze powikłanie nie występuje
częściej w ciąży powikłanej GDM niż w populacji ogólnej
[2-5]. Teoretycznie cukrzyca ciążowa nie powinna być
związana ze wzrostem ryzyka wad wrodzonych u dzieci
[6]. Na występowanie wad najbardziej narażone są kobiety z wysoką glikemią w pierwszym trymestrze ciąży [7].
Część z tych pacjentek może mieć zaburzenia gospodarki
węglowodanowej już przed ciążą, które zostały przypadkowo rozpoznane w przebiegu ciąży. Odsetek wad wrodzonych w grupie dzieci matek z GDM w zależności od
autorów wynosi od 1% do 6,5% [3, 7-12]. Wiele wad
w chwili obecnej rozpoznawanych jest już wewnątrzmacicznie, co niejednokrotnie pozwala na poprawienie rokowania u dziecka. Wysoki odsetek wewnątrzmacicznych
zgonów płodów w ciąży powikłanej cukrzycą do niedawna stanowił jeden z ważniejszych problemów. Wczesne rozpoznanie i prawidłowe leczenie cukrzycy ciążowej powoduje, że częstość zgonów wewnątrzmacicznych
1
2
i wad wrodzonych nie powinna być obecnie większa niż
w ogólnej populacji [4, 6].
Cel pracy
Celem pracy była analiza zgonów okołoporodowych
i wad wrodzonych u dzieci kobiet z ciążą powikłaną cukrzycą ciążową.
Materiał i metodyka
Badaniami objęto 1602 pacjentek z cukrzycą ciążową,
pozostających w okresie od września 2000 do grudnia
2004 (4 lata i 4 miesiące) pod opieką położniczą II Katedry
i Kliniki Położnictwa i Ginekologii w Warszawie. Cukrzycę
ciążową rozpoznawano na podstawie wyniku testu
przesiewowego i(lub) diagnostycznego, zgodnie z zaleceniami Komitetu Ekspertów z 1994 r. oraz ich modyfikacją
w 2004 r. Testy obciążenia glukozą wykonywano pomiędzy 24. a 28. t.c. lub w pierwszej połowie ciąży w przypadku obecności czynników ryzyka zaburzeń gospodarki
węglowodanowej, a w razie konieczności powtarzano
w 32. tygodniu. Od chwili rozpoczęcia opieki położniczej
każda pacjentka z rozpoznaną cukrzycą w ciąży była
poinformowana o konieczności stosowania diety z ograniczeniem węglowodanów prostych i przechodziła szkolenie w zakresie prawidłowej diety. Zalecano dietę o wartości energetycznej 25-30 kcal/kg należnej masy ciała w I
i 35 kcal w II i III trymestrze oraz następującym składzie:
50-60% węglowodanów (przy ograniczeniu cukrów prostych), 10-20% białka (1g/kg masy ciała) i 30% tłuszczu,
z dostateczną ilością witamin i składników mineralnych.
Zalecano spożywanie diety zgodnie z następującym schematem dobowego składu diety: śniadanie 4-5 WW, II
II Katedra i Klinika Położnictwa i Ginekologii Akademii Medycznej w Warszawie
Klinika Neonatologii Akademii Medycznej w Warszawie
170
A. Malinowska-Polubiec, K. Czajkowski, A. Sotowska et al.
śniadanie 2-3 WW, obiad – 5 WW, podwieczorek 2-3 WW,
i kolacja 3- 4 WW, II kolacja 1-2 WW [13, 14].
Każdej kobiecie udostępniano do użytku domowego
glukometr celem samokontroli glikemii na czczo oraz
w jedną godzinę po posiłkach głównych. Wyrywkowo
kontrolowano dane z dzienniczka pacjentek z zapisami
pamięci glukometrów. Za prawidłowe wyrównanie cukrzycy w ciąży uznawano stężenie glukozy na czczo poniżej 95 mg/dl oraz po posiłkach poniżej 140 mg/dl. Jeżeli
glikemia przekraczała wymienione wartości zalecano
włączenie insulinoterapii. W leczeniu stosowano jedynie
insuliny ludzkie w schemacie: insulina krótkodziałająca 3
razy na dobę przed posiłkami głównymi i (lub) długodziałająca 1 raz o godzinie 22.00. Dawki modyfikowano na
podstawie wartości glikemii, uzyskanych z samokontroli.
Wizyty kontrolne w ciąży w Poradni Specjalistycznej
zalecano z częstością raz na trzy tygodnie w I trymestrze
ciąży, w II trymestrze raz na 2-3 tygodnie, w III trymestrze
raz na 2 tygodnie a po 36 Hbd raz na tydzień lub częściej,
jeżeli wymagał tego stan pacjentki. W czasie każdej wizyty
kontrolowano masę ciała oraz wartość ciśnienia tętniczego krwi. W przypadku nadciśnienia tętniczego zalecano codzienną samokontrolę ciśnienia 4 razy na dobę
i leczenie zgodnie z istniejącymi rekomendacjami.
Celem intensywnego nadzoru nad płodem pacjentkom zalecano codzienną ocenę ruchów płodu oraz wykonywanie niestresowych testów KTG nie rzadziej niż raz
w tygodniu od 34. t.c. W grupie kobiet z cukrzycą ciężarnych w czasie badania USG w okolicy 20. t.c. wykonywano skrining budowy serca płodu. W przypadku nieprawidłowego wyniku kierowano pacjentkę na echokardiografię płodową. Każda z pacjentek była hospitalizowana
na kilka dni przed przewidywanym terminem porodu.
W trakcie hospitalizacji wykonywano biofizyczną ocenę
stanu płodu (USG z oceną profilu biofizycznego i przepływów, niestresowy test, liczenie ruchów płodu, amnioskopię, oksytocynowy test stresowy). Indukcję porodu
planowano w zależności od oceny stanu płodu, nie później jednak niż w TP.
Wyniki
W opisywanym okresie 4 lat i 4 miesięcy w II Katedrze i Klinice Położnictwa i Ginekologii odbyło się 13 358
porodów, w tym w ciąży powikłanej GDM – 1602, PGDM
– 112 oraz 11644 w grupie kobiet, u których nie rozpoznano cukrzycy (DM) w przebiegu ciąży (tabela 1). Wśród
pacjentek z ciążą powikłaną cukrzycą ciążową 51 było
w ciąży mnogiej: 48 w ciąży bliźniaczej i 3 – trojaczej.
W grupie 1602 kobiet z cukrzycą ciążową ciąża powikłana wewnątrzmacicznym zgonem płodu wystąpiła u 3
(0,2%) pacjentek. Taki wynik daje znamiennie mniejszą
częstość występowania zgonów przedporodowych w porównaniu z wynikiem 0,5% (54 pacjentki) w grupie 11 644
kobiet w ciąży niepowikłanej cukrzycą (tabela 2).
Tabela 1. Liczba porodów i dzieci urodzonych w okresie
od września 2000 do grudnia 2004
GDM PGDM
Liczba porodów
Bez
Łącznie
cukrzycy
1602
112
11 644
13 358
48
0
326
374
Liczba ciąż bliźniaczych
Liczba ciąż trojaczych
3
0
8
11
Liczba ciąż czworaczych
0
0
1
1
Liczba dzieci żywo
i martwo urodzonych
1656
112
11 989
13 757
Liczba dzieci
żywo urodzonych
1652
106
11 932
13 690
3
6
56
66
Liczba dzieci
martwo urodzonych
Przyczyną jednego zgonu przedporodowego płodu
było całkowite przedwczesne oddzielenie się łożyska prawidłowo usadowionego w 30. t.c. u pacjentki z nadciśnieniem tętniczym. W pozostałych dwóch przypadkach wewnątrzmacicznych zgonów płodów (w 25. i 28. t.c.) nie
udało się ustalić przyczyny.
Tabela 2. Zgony przedporodowe w grupie kobiet z GDM
Zgony
przedporodowe
GDM
Bez cukrzycy
p
3 (0,18%)
54 (0,46%)
p < 0,0005
Zgony poporodowe do 7. doby życia dzieci matek z GDM
występowały z częstością 0,4% ciąż (u 6 pacjentek).
W dwóch przypadkach doszło do zgonu obydwu bliźniaków w ciążach niedonoszonych (26 i 32 tygodnie). W opisywanym okresie zmarło 8 (0,5%) dzieci matek z ciążą
powikłaną GDM (tabela 3).
Tabela 3. Zgony poporodowe do 7. doby życia w zależności
od urodzeniowej masy ciała noworodka
Zgony
poporodowe
Zgony dzieci
do 7. doby życia
GDM
Bez
cukrzycy
p
8
84
p < 0,0005
$ 500 g > 1000 g
59
$ 1000 g > 1500 g
2
9
$ 1500 g > 2000 g
2
5
$ 2000 g > 2500 g
$ 2500 g
7
4
4
Odsetek zgonów poporodowych do 7. doby życia w grupie kobiet, u których nie rozpoznano w przebiegu ciąży
cukrzycy, wynosił 0,70%. Była to różnica znamienna statystycznie. Żadna z matek dzieci, które zmarły do 7. doby
życia nie była leczona insuliną w przebiegu ciąży. Cukrzyca była prawidłowo wyrównana w czasie stosowania
jedynie diety z ograniczeniem węglowodanów prostych.
Zgony okołoporodowe i wady wrodzone w ciąży powikłanej cukrzycą ciążową
Średni wiek w tej grupie – 28,8 lat (23-34 r.ż.). 50% z tych
kobiet rodziła po raz pierwszy. Żadna z kobiet nie prezentowała obciążeń w wywiadzie położniczym. Średni wiek
ciążowy, w którym rozpoznano cukrzycę wynosił 30
tygodni (26-37. t.c.). Średni tydzień porodu wynosił 35,8
(30-38. t.c.). Udział procentowy porodów przedwczesnych
w tej grupie – 33%. Średnia urodzeniowa masa ciała noworodków wynosiła 2151,3 g (1310-3810 g). Przyczyny zgonów dzieci przedstawia tabela 4.
171
Tabela 4. Przyczyny zgonów poporodowych dzieci matek z GDM
Przyczyna zgonu noworodka do 7. doby życia
Niewydolność krążeniowo-oddechowa
w przebiegu wcześniactwa
Niewydolność krążeniowo-oddechowa
w ciąży donoszonej
Hipoplazja lewego serca
Uogólnione zakażenie
Zespół Di George’a
4* (50%)
1 (12,5%)
1 (12,5%)
1 (12,5%)
1 (12,5%)
* dwie pary bliźniąt
Tabela 5. Wady wrodzone u dzieci matek z GDM
Wada
Wady serca
n* = 61
32 (48,5%)
Przełożenie wielkich pni tętniczych + VSD + odejście obu naczyń z prawej komory
1
Przełożenie wielkich pni tętniczych + wspólna komora
1
Zespół Fallota
1
Wspólny kanał przedsionkowo-komorowy + ASD
2
Hipoplazja lewego serca
1
ASD**
10
VSD***
12
VSD + ASD
1
Guz serca
2
Niedomykalność zastawek dwudzielnej i trójdzielnej
Wady OUN
1
2 (3%)
Przepuklina mózgowo-rdzeniowa
1
Otwarta przepuklina mózgowo-rdzeniowa + wodogłowie
1
Wady układu kostnego
8 (12,1%)
Stopa końsko-szpotawa
6
Brak przedramienia i ręki
1
Syndaktylia obustronna III i IV palca (ręka)
1
Inne wady
24 (36,4%)
Zarośnięcie odbytu
3
Spodziectwo
2
Poszerzenie układu kielichowo-miedniczkowego > 5mm
2
Zastawka cewki tylnej + wodonercze
1
Rozszczep wargi górnej
1
Rozszczep podniebienia
4
Wnętrostwo
1
Brak jednej nerki
3
Wielotorbielowatość nerek
1
Zespół Di George’a
1
Trisomia 21
5
Łączna liczba wad
66
Wady złożone
5 (8%)
Zespół Fallota + zarośnięty odbyt
1
ASD + trisomia 21
1
ASD+ wspólny kanał przedsionkowo-komorowy + trisomia 21
2
Brak jednej nerki + ASD
1
Zespół Di George’a
1
n* – liczba dzieci urodzonych z wadami wrodzonymi; **VSD – otwór w przegrodzie międzykomorowej;
***ASD – otwór w przegrodzie m-przedsionkowej
n=8
172
A. Malinowska-Polubiec, K. Czajkowski, A. Sotowska et al.
W omawianym okresie w grupie 61 (3,7%) dzieci żywo
urodzonych matek z ciążą powikłaną cukrzyca ciążową
rozpoznano obecność wady wrodzonej. Najczęściej występowały wady serca – prawie 50%. Pięcioro (8,2%) dzieci
miało wady złożone (tabela 5).
Dyskusja
Cukrzyca ciężarnych wikła w Polsce około 4-5%.
Dzięki wprowadzonym od 1994 r. obowiązkowym badaniom przesiewowym w kierunku rozpoznawania cukrzycy
ciążowej, coraz więcej kobiet jest objętych specjalistyczną
opieką położniczo-ginekologiczną. W piśmiennictwie, jako
najczęstsze powikłania GDM wymieniane są: makrosomia
płodu i poród zabiegowy.
Wysoki odsetek wewnątrzmacicznych zgonów płodów
w ciąży powikłanej cukrzycą do niedawna stanowił jeden
z ważniejszych problemów. W obserwacjach Pettit i wsp.
[1] z 1980 r. śmiertelność okołoporodowa płodów wynosiła 4,4% w grupie kobiet z glikemią w granicach 160-199
mg/dl w drugiej godzinie testu diagnostycznego. W przypadku gdy stężenia glukozy w teście nie przekraczały 120
mg/dl odsetek ten wynosił 0,5. Stephen i wsp. [11] w 1985
r. ocenili śmiertelność okołoporodową płodów na 2,8% w
porównaniu z 1,3% w grupie kontrolnej. Rozszerzenie
opieki położniczej o dodatkowe biofizyczne metody
monitorowania dobrostanu płodu, jak matczyna ocena
ruchów płodu, zapisy kardiotokograficzne przed terminem
porodu, ocena profilu biofizycznego oraz przepływów
w USG pozwoliły na zmniejszenie odsetka wewnątrzmacicznych zgonów płodu w ciążach powikłanych cukrzycą
[15]. Wczesne rozpoznanie i prawidłowe leczenie cukrzycy powoduje, że częstość zgonów wewnątrzmacicznych
nie jest obecnie większa niż w ogólnej populacji [5, 16].
Bartha i wsp. [2] przedstawili w swojej pracy z 2003 roku
1,7% częstość występowania zgonów okołoporodowych w
grupie 424 kobiet z cukrzycą ciążową. Niepowodzenia te
zdarzały się nieznamiennie częściej w grupie kobiet
z cukrzycą rozpoznaną we wczesnej ciąży w porównaniu
z pacjentkami, u których cukrzyca został rozpoznana
pomiędzy 24. i 28. t.c. Berkowitz i wsp. [3] nie zaobserwowali różnic w częstości występowania zgonów okołoporodowych dzieci w grupie kobiet z GDM i bez stwierdzanych zaburzeń gospodarki cukrowej. Yang i wsp. [17]
przedstawili nieznamienną różnicę, odpowiednio 2% vs
0,6%. Abdelgadir M. i wsp. [18] stwierdzili w grupie 19
kobiet z GDM 1,5% obumarć wewnątrzmacicznych. Podobne dane (1,6%) przedstawili Shoham i wsp. [19].
W przedstawianej pracy z naszego ośrodka najpoważniejsze niepowodzenia położnicze – zgony okołoporodowe –
wikłały łącznie 0,7% porodów. Zarówno wewnątrzmaciczne obumarcia płodów (0,2%), jak i zgony poporodowe
dzieci do 7. doby życia (0,5%) zdarzały się znamiennie
rzadziej w porównaniu do grupy kobiet, u których nie roz-
poznano cukrzycy w przebiegu ciąży (odpowiednio 0,5%
i 0,75%).
W piśmiennictwie częstość występowania wewnątrzmacicznych zgonów płodów w krajach rozwiniętych wynosi 0,15-1,4% [20-23]. Kahn i wsp. [26] analizując przebieg
11 061 599 ciąż pojedynczych, 297 622 ciąż bliźniaczych
i 15 375 ciąż trojaczych w okresie 1995-1998 określili prospektywne ryzyko śmierci płodu odpowiednio na: 0,4%,
2,4%, 5,3%. Wzrasta ono znacznie w trzecim trymestrze,
a dokładnie: dla ciąży pojedynczej w 43. tygodniu, dla ciąży bliźniaczej w 39. tygodniu i w 36. tygodniu dla ciąży
trojaczej. Autorzy tłumaczyli taki stan rzeczy niewydolnością maciczno-łożyskową. Inni autorzy [24, 25] potwierdzili zależność wzrostu ryzyka zgonu przedporodowego
od zaawansowania ciąży. Mniejszą częstość występowania wewnątrzmacicznych zgonów płodów w ciąży powikłanej GDM można tłumaczyć intensywnym nadzorem
nad płodem, który jest wdrażany w chwili zgłoszenia się
pacjentki do poradni specjalistycznej. Dodatkowym czynnikiem jest również indukcja porodu w okolicy terminu
porodu w ciąży powikłanej GDM. Pacjentki rzadko rodzą
po ukończonym 41. tygodniu ciąży.
Na uwagę zasługuje fakt, że w wielu przypadkach nie
udaje się ustalić przyczyny zgonu płodu. W naszym materiale liczba zgonów z nieokreślonej przyczyny dotyczyła dwóch z trzech przypadków. Podobne wyniki (niewyjaśniona przyczyna zgonu wewnątrzmacicznego w prawie 60% przypadków) znajdujemy w badaniach szkockich
[27]. W badaniach amerykańskich [28] w 27% wewnątrzmacicznych zgonów płodów etiologia jest nieznana, w badaniach australijskich [29] wartość ta wynosi 31%, a w
norweskich 43% [30].
Wczesne poporodowe zgony noworodków (do 7. doby życia) są w piśmiennictwie oceniane na 0,5-1,5% [24].
W większości są związane z wcześniactwem [24], nie zaś
z obecnością wad wrodzonych. W przedstawianym przez
nas materiale zgony poporodowe miały miejsce w 0,5%
żywo urodzonych dzieci matek z GDM i w 0,7% w grupie
dzieci matek, u których nie obserwowano cukrzycy. Przyczyną 50% zgonów poporodowych dzieci matek z GDM
była niewydolność krążeniowo-oddechowa w przebiegu
wcześniactwa.
Stephen i wsp. zaprezentowali odsetek wad wrodzonych w grupie dzieci matek z GDM na 6,4 w porównaniu
z dziećmi matek z grupy kontrolnej – 7,9 [11]. Schaefer
i wsp. [7] ocenili częstość występowania wad wrodzonych na 5,3%. Wady duże stanowiły 2,9% grupy dzieci
matek z GDM w porównaniu z 2% wad dużych u noworodków matek z grupy kontrolnej. Zdecydowana większość wad dotyczyła układu sercowo-naczyniowego.
Autorzy zwracają uwagę na dodatnią korelację między
hiperglikemią na czczo > 120 mg/dl w pierwszym trymestrze ciąży a częstością występowania wad wrodzonych u dzieci. Im wyższa była glikemia na czczo, tym
Zgony okołoporodowe i wady wrodzone w ciąży powikłanej cukrzycą ciążową
większe zaznaczało się ryzyko występowania wad i dla
wartości > 260 mg/dl sięgało 30%. Kobiety z wysoką glikemią w pierwszym trymestrze wymagają szczególnej
uwagi oraz rozszerzonej diagnostyki ultrasonograficznej
w kierunku wad płodu [12]. Podobnych obserwacji
dokonali Sheffield i wsp. [12] wśród 2277 pacjentek
z GDM. Wady wrodzone występowały z częstością 1,5%
w grupie kobiet z wykluczoną cukrzycą w ciąży, 1,2%
w grupie kobiet z GDM i z prawidłową glikemią na czczo
oraz 4,8% u kobiet z GDM i z hiperglikemią na czczo.
Najczęściej wady dotyczyły OUN. Autorzy podkreślają,
że występowanie u matek z GDM hiperglikemii na czczo
trzykrotnie zwiększa ryzyko wad u dzieci. Sugerują, iż
część z tych kobiet mogła mieć zaburzenia gospodarki
węglowodanowej przed ciążą. Savona-Ventura i wsp. [9]
w pracy z 2003 r., oceniając 241 kobiet z cukrzycą, podali
1,7% częstość występowania wad wrodzonych u dzieci
tych matek. Jednocześnie autorzy rozpoznali 3,7% wad
wrodzonych u dzieci matek bez zaburzeń gospodarki
węglowodanowej. Savona-Ventura i wsp. [10] również
w pracy z 2004 nie stwierdzili różnic w częstości występowania wad wrodzonych u dzieci matek z GDM
(4,5%) i w grupie kontrolnej (4,5%). Najczęściej wymieniali wady serca, zarówno w grupie matek z GDM (65%),
jak i w grupie kobiet z prawidłową gospodarką węglowodanową (55%). Wśród innych wad występowały wady
układu kostno-mięśniowego (6%), nieprawidłowości
chromosomalne (6%) i wady przewodu pokarmowego
(6%). Podobnie Gruendhammer i wsp. [8] i Berkowitz
i wsp. [3] nie potwierdzili różnicy w częstości występowania wad wrodzonych u dzieci matek z GDM i matek
bez stwierdzonych zaburzeń w gospodarce węglowodanowej, odpowiednio 6,6% vs 5,5%, 4,2% vs 3,7%. W naszych badaniach wady wrodzone wystąpiły u 3,7% noworodków. Prawie połowa wad dotyczyła układu sercowo-naczyniowego i część z nich wymagała dalszej
obserwacji celem ostatecznego rozpoznania. Duża rozpoznawalność wad serca wiązała się ze ścisłym nadzorem pediatrycznym oraz wczesnym wykonywaniem
echokardiografii płodowej. Podobną częstość (5,7%) występowania wad podali Áberg i wsp. (A3), analizując
przebieg 8688 ciąż powikłanych GDM. Odsetek ten nie
różnił się znacząco od udziału procentowego wad w populacji ogólnej. Najczęściej wady dotyczyły serca, przewodu pokarmowego i kręgosłupa.
Wnioski
Prowadzenie obowiązkowych testów przesiewowych
i wczesna diagnostyka cukrzycy w ciąży oraz włączenie
specjalistycznej opieki położniczo-diabetologicznej pozwalają na zmniejszenie częstości występowania zgonów
okołoporodowych w przebiegu cukrzycy ciążowej.
173
Piśmiennictwo
[1] Pettit D.J., Knowler W.C, Baird H.R. i wsp. Gestational Dia-
betes: infant and maternal complications of pregnancy in
relation to third trimester glucose tolerance in Pima Indians.
Diabetes Care 3: 458-64.
[2] Bartha J.L., Martinez-Del-Fresno P., Comino-Delgado R.
(2003) Early diagnosis of gestational diabetes mellitus and
prevention of diabetes-related complications. European
Journal of Obstetrics and Gynecology and Reproductive Biology 109: 41-44.
[3] Berkowitz G.S., Roman S.H., Lapinski R., Alvarez M. (1992)
Maternal characteristics, neonatal outcome, and the time of
diagnosis of gestational diabetes. Am. J. Obstet. Gynecol.
167: 976-82.
[4] Walkinshaw S.A. (2002) Gestational Diabetes Mellitus. Current Obstetrics and Gynaecology 12: 346-53.
[5] Xiong X., Saunders L.D., Wang F.L., Demianczuk N.N. (2001)
Gestational diabetes mellitus: prevalence, risk factors, maternal and infant outcomes. International Journal of Gyneco-
logy and Obstetrics 75: 221-228.
[6] Metzger B.E., Coustan D.R. (1998) Summary and Recommen-
dations of the Fourth International Workshop-Conference on
Gestational Diabetes Mellitus. Diabetes Care 21, suppl. 2,
B161-8.
[7] Schaefer U.M., Songster G., Xiang A. i wsp. (1997) Congenital
Malformations in offspring of women with hypergycemia
first detected during pregnancy. Am. J. Obstet. Gynecol. 177:
1665-71.
[8] Gruendhammer M., Bka C., Lechleitner M. (2003) The num-
ber of abnormal plasma glucose values in the oral glucose
tolerance test and the feto-maternal outcome of pregnancy.
European Journal of Obstetrics and Gynecology 108: 131-136.
[9] Savona-Ventura C., Ellul A., Chircop M. (2003) The outcome
of pregnancies in Malta. International Journal of Gynecology
and Obstetrics 82: 217-218.
[10] Savona-Ventura C., Gatt M. (2004) Embryonal risks in gestational diabetes mellitus. Early Human Development 79: 59-63.
[11] Stephen J.S., Frederick A.C., Connell L.S. i wsp. (1985) Incidence, Maternal Characteristics and Perinatal Outcome.
Diabetes 34, suppl 2: 13-16.
[12] Sheffield J.S., Butler-Koster E.L., Casey B.M. et al. (2002) Maternal Diabetes Mellitus and Infant Malformations. Obstet.
Gynecol. 100: 925-930.
[13] Rekomendacje. (1996) Diabetologia Polska 3, suppl. 1: 8.
[14] Słomko Z., Słomko-Jóźwiak M. (1995) Cukrzyca u kobiet
w wieku rozrodczym oraz cukrzyca ciążowa w Deklaracji
St. Vincent. Gin. Pol. 66,3: 125.
[15] Kjos S.L., Buchanan T.A. (1990) Gestational Diabetes Mellitus. The New England Journal of Medicine 341, 23: 1749-56.
[16] Metzger B.E., Coustan D.R. (1998) Summary and Recommendations of the IV International Workshop-Conference
on Gestational Diabetes Mellitus. Diabetes Care, 21, suppl.
2, B161-8.
[17] Yang X., Hsu-Hage G., Zhang H. et al. (2002) Women With
Impaired Glucose Tolerance During Pregnancy Have Significantly Poor Pregnancy Outcomes. Diabetes Care 25: 1619-
1624.
[18] Abdelgadir M., Elbagir M., Eltom A. et al. (2003) Factors
affecting perinatal morbidity and mortality in pregnancies
complicated by diabetes mellitus in Sudan. Diabetes Re-
search and Clinic Practice 60: 41-47.
[19] Shoham I., Wiznitzer A., Silberstein T. et al. (2001) Gestational
diabetes complicated by hydramnios was not associated with
increased risk of perinatal morbidity and mortality. European
Journal of Obstetrics and Gynecology and Reproductive Biology 100: 46-49.
174
A. Malinowska-Polubiec, K. Czajkowski, A. Sotowska et al.
[20] Stephansson O., Dickman P.W., Cnattingius S. (2003) The in-
fluence of interpregnancy interval on the subsequent risk of
stillbirth and early neonatal death. Obstetrics and Gyneco-
logy 102: 101-8.
[21] Barfield W.D., Tomashek K.M., Flowers L.M., Iyasu S. (2002)
Contribution of late fetal death to perinatal mortality rates,
1995-1998. Semin. Perinatology 26: 17-24.
[22] Surkan P.J., Stephansson O., Dickman P., Cnattingius S. (2004)
Previous preterm and small-for-gestational-age births and the
subsequent risk of stillbirth. New England Journal of Me-
dicine 350: 777-85.
[23] Horn L.C., Langner A., P., Wittekind C., Faber R. (2004) Iden-
tification of causes of intrauterine death during 310 consecutive autopsies. European Journal Obstetrics and Gynea-
cology and Reproductive Biology 113: 134-138.
[24] Smith G.C.S. (2005) Estimating risk of perinatal death. American Journal of Obstetrics and Gynecology 192: 17-22.
[25] Frøen J.F., Arnestad M., Frey K. et al. (2001) Risk factors for
sudden intrauterine unexplain death: Epidemiologic characteristics of singleton case in Oslo, Norway, 1986-1995. Ame-
rican Journal of Obstetrics and Gynecology, 184, 694-702.
[26] Kahn B., Lumey L.H., Zybert P. A. et al. (2003) Prospective
implications for practice. Obstetrics and Gynecology 102:
685-92.
[27] Ong S., Danielian P. (2000) Unexplained stillbirth: are they
preventable? Internal Journal of Gynecology and Obstetrics.
69: 159-61.
[28] Huang D.Y., Usher R.H., Kramer M.S. et al. (2000) Determinants of unexplained antepartum fetal death. Obstetrics and
Gynecology 95: 215-21.
[29] Dodd J.M., Robinson J.S., Crowther C.A., Chan A. (2003)
Stillbirth and neonatal outcomes in South Australia, 19912000. American Journal of Obstetrics and Gynecology 189:
1731-6.
[30] Rasmussen S., Albrechtsen S., Irgens L.M.et al. (2003) Risk
factors for unexplained antepartum fetal death in Norway
1967-1998. Early Human Dev. 71: 39-52.
J
Aneta Malinowska-Polubiec
II Katedra i Klinika Położnictwa i Ginekologii
Akademia Medyczna w Warszawie
00-315 Warszawa, ul. Karowa 2
risk of fetal death in singleton, twin, and triplet gestations:
Intrauterine death and congenital malformation in patient with gestational diabetes mellitus
Objectives: The aim of the study was to assess frequency of intrauterine death and congenital malformation in gestational diabetic
women. Materials and methods: The study covered 1602 patients with gestational diabetes mellitus. All women had been taken care
of II Department of Obstetrics and Gynecology Warsaw Medical University in 2000-2004 years. Results: Intrauterine death occurred
in 0.2% of cases, whereas neonatal death – 0.5%. Incidence of stillbirths and neonatal death in the group of women without diabetes
mellitus occurred appropriately 0.5% and 0.75% and were significantly higher. The most frequent reason of neonatal death was
prematurity (50%). Congenital defects were found in 3.7% of all offspring. The most frequent congenital malformation was heart defect
– 1,9% of newborns (almost half of all congenital defects). Conclusions: Early diagnosis of gestational diabetes mellitus and specialists
obstetric surveillance prevent of pregnancy perinatal mortality.
Key words: gestational diabetes mellitus, intrauterine death and congenital malformation