Pdf version

ARTYKUŁ POGLĄDOWY
Tętniaki tętnic wieńcowych
Aneta I. Gziut1, Robert J. Gil1,2
1 Klinika Kardio­logii Inwazyjnej, Centralny Szpital Kliniczny MSWiA, Warszawa
2 Instytut Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej, Polska Akademia Nauk, Warszawa
Słowa kluczowe
Streszczenie
leczenie przezskórne,
lokalizacja tętniaków
w drzewie wieńco‑
wym, powikłania
zakrzepowo‑zatoro‑
we, tętniak tętnicy
wieńcowej
Jedną z anomalii stwierdzanych u 0,15–4,9% pacjentów poddawanych koronarografii są tętniaki tętnic
wieńcowych. Obecnie nie ma jednej obowiązującej definicji tej pato­logii. W dotychczas istniejących
definicjach mianem „tętniak“ określa się zarówno rozsiane poszerzenie największej średnicy tętnicy
wieńcowej o ponad 150%, jak i ograniczone poszerzenie o kształcie kulistym lub workowatym. Naj‑
częściej stwierdza się je w prawej tętnicy wieńcowej, a najrzadziej w pniu głównym lewej tętnicy
wieńcowej. Wykazano, że główną przyczyną tych anomalii u osób dorosłych jest miażdżyca, natomiast
u dzieci i młodzieży choroba Kawasakiego. Niezależnie od patogenezy tętniaka, główną rolę w jego
powstawaniu odgrywa pato­logia błony środkowej naczynia. Najczęstszym następstwem występowania
tętniaka w drzewie wieńcowym jest powstanie skrzepliny i w konsekwencji obwodowa embolizacja,
skurcz naczynia lub pęknięcie w miejscu uszkodzenia ściany. Dlatego też postępowanie terapeutyczne
w przypadku tej anomalii ma przebieg dwutorowy: zapobieganie powikłaniom zakrzepowo‑zatorowym
oraz przezskórne lub operacyjne zamknięcie wrót tętniaka.
Wprowadzenie Pierwszy przypadek anoma‑
Adres do korespondencji:
dr med. Aneta I. Gziut, Klinika
Kardio­logii Inwazyjnej, Centralny
Szpital Kliniczny MSWiA,
ul. Wołoska 137, 02-507 Warszawa,
tel.: 022‑508‑11‑00,
fax: 022‑508‑11‑77,
e‑mail: [email protected]
Praca wpłynęła: 22.04.2008.
Przyjęta do druku: 13.05.2008.
Nie zgłoszono sprzeczności
inter­esów.
Pol Arch Med Wewn. 2008;
118 (12): 741-746
Copyright by Medycyna Praktyczna,
Kraków 2008
pracy opisali tętniaki jako ograniczone, nienatu‑
ralne poszerzenie tętnicy wieńcowej o kształcie
kulistym lub workowatym (RYCINA 1 i rycina 2ab );
zmiany wrzecionowatego kształtu określili ter‑
minem „ektazja” (RYCINA 3 ). Także Syed i Lesh3
sprowadzili określenie „tętniaki” do nienatural‑
nego, ograniczonego poszerzenia tętnicy wień‑
cowej o kształcie workowatym lub wrzeciono‑
watym, rezerwując termin „ektazja” dla rozlane‑
go poszerzenia, tzn. obejmującego 50% długo­ści
naczynia (RYCINA 4 ).
Najczęściej tętniaki wieńcowe zlokalizowane
są w prawej tętnicy wieńcowej (RYCINA 1 ), następ‑
nie w lewej tętnicy zstępującej oraz lewej tętnicy
okalającej (RYCINA 2ab ) i tylko wyjątkowo w pniu
głównym.10
lii tętnicy wieńcowej określanej mianem zmiany
tętniakowatej opisał w 1761 roku Morgagni, na‑
tomiast Munker i wsp. w 1958 roku opisali tęt‑
niaka tętnicy wieńcowej rozpoznanego na pod‑
stawie koronarografii. Tę anomalię tętnic wień‑
cowych stwierdza się u 0,15–4,9% pacjentów pod‑
dawanych koronarografii.1
Mimo wielo­letnich badań nad pato­logią tęt‑
niaka tętnicy wieńcowej próby stworzenia jego
definicji oraz opracowania klasyfikacji tętniaków
przysporzyły badaczom wiele trudności. Obecnie
ta pato­logia naczynia opisywana jest jako posze‑
rzenie jego światła przekraczające średnicę przyle‑
gającego normalnego segmentu lub – bardziej pre‑
cyzyjnie – poszerzenie przewyższające 1,5‑krotnie
największą średnicę naczynia wieńcowego dane‑
go pacjenta.2‑7 Markies i wsp.8 do opisu tego ro‑
dzaju anomalii użyli natomiast terminu „ekta‑
zja” i na podstawie obrazu morfo­logicznego oraz
liczby dotkniętych nią tętnic zaproponowali kla‑
syfikację tętniaków. Za typ 1. uznali poszerzenie
we wszystkich trzech głównych tętnicach wieńco‑
wych, typ 2. – poszerzenie tylko w jednym naczy‑
niu ze współ­istniejącym zwężeniem w innej tęt‑
nicy wieńcowej, a za typ 3. – rozdęcie ograniczo‑
ne tylko do jednej tętnicy. Tunick i wsp.9 w swojej
Etio­logia Z brakiem ujednoliconej definicji tęt‑
niaków wiążą się rozbieżności w określeniu czę‑
stości ich występowania w koronarogramach.
Daound i wsp.10 w swoich badaniach sekcyjnych
określili ją na 1,4%, natomiast w Coronary Arte‑
ry Surgery Study (CASS) tętniaki tętnicy wieńco‑
wej stwierdzono u 4,9% badanych.
Mimo że tętniaki tętnic wieńcowych można
zdiagnozować w każdym wieku, to za ich głów‑
ną przyczynę uznawana jest rozwijająca się
ARTYKUŁ POGLĄDOWY Tętniaki tętnic wieńcowych
1
Rycina 1 Angiogram.
Tętniak zlokalizowany
w prawej tętnicy
wieńcowej
miażdżyca.1,3‑7,9 Do pozostałych czynników od‑
grywających istotną rolę w etio­logii tworzenia
się tętniaka w naczyniu wieńcowym zalicza się:
chorobę Kawasakiego, zabiegi rewaskularyzacyj‑
ne na tętnicy wieńcowej (angioplastyka balonowa,
laser, aterektomia), stany zapalne tętnic (guzkowe
zapalenie naczyń, kiła, toczeń rumieniowaty ukła‑
dowy, choroba Takayasu), grzybica, urazy klatki
piersiowej, zaburzenia tkanki łącznej (zespół Mar‑
fana, zespół Ehlersa i Danlosa, twardzina układo‑
wa) lub pierwotny hiperaldosteronizm.
Zaobserwowano, że tętniaki o podłożu miaż‑
dżycowym i tzw. zapalne przeważnie występują
jako mnogie i nie są ograniczone do jednej tęt‑
nicy (RYCINA 4 ), w przeciw­ieństwie do tętniaków
wrodzonych, pourazowych i powstałych po za‑
biegu rewaskularyzacyjnym.
Nie zaskakuje fakt, że trwają badania mają‑
ce na celu poznanie etiopatogenezy tej anomalii,
co ma umożliwić opracowanie tzw. celowanej tera‑
pii. W 50–52% przypadków tętniaki tętnic wień‑
cowych mają podłoże miażdżycowe. Przeprowa‑
dzone badania mikro­skopowe ściany tętniakowa‑
tych naczyń wieńcowych wykazały typowe skład‑
niki blaszki miażdżycowej, tj. złogi lipidowe i hia‑
linowe w błonie wewnętrznej, ogniska zwapnień
i zwłóknienia, kryształy cholesterolu, zakrzepy,
komórki stanu zapalnego oraz zmiany destruk‑
cyjne w błonie wewnętrznej i środkowej.8
Dauod i wsp.10 uznali, że tętniaki powstają
w wyniku pozwężeniowej transformacji energii
kinetycznej w potencjalną oraz zaburzeń ciśnień
w naczyniu. Berkoff i Rowe11 uważali natomiast,
że do tworzenia tętniaka dochodzi, gdy blaszka
miażdżycowa graniczy ze zdegenerowaną cienką
błoną środkową; miejsce to jest potencjalnym
ogniskiem pęknięcia blaszki. W konsekwencji
tworzenia się w tym miejscu zakrzepu może dojść
do migracji jego elementów z prądem krwi do ob‑
wodowych części naczynia wieńcowego, co upo‑
śledza mikro­krążenie i wywołuje objawy kliniczne
niedokrwienia. Prawdopodobnie dochodzi także
do wypłukania materiału miażdżycowego zlokali‑
zowanego w miejscu uszkodzenia błony. Właśnie
to „wydrążone” miejsce ma być punktem formo‑
wania się tętniaka. W podobnym kierunku po‑
szły również badania Befelera i wsp.1 Natomiast
2
teoria Markisa i wsp.8 zakładała, że do tworze‑
nia się tętniaka miażdżycowego dochodzi w wy‑
niku zaburzenia równo­wagi między ciśnieniem
wewnątrz­naczyniowym a elastycznością ściany
naczynia. W takim przypadku zmniejszone na‑
pięcie ściany ułatwia destrukcję błony środko‑
wej. Siouffi i wsp.12 wyjaśniają zaś, że zwiększe‑
nie prędkości przepływu krwi w miejscu zwęże‑
nia w wyniku zwiększenia sił ścinających (she‑
ar stress) prowadzi do uszkodzenia śród­błonka
i w konsekwencji do postenotycznego poszerze‑
nia naczynia.
Tworzenie się tętniaków po przezskórnych za‑
biegach rewaskularyzacyjnych skłoniło do po‑
szukiwania mechanizmu ich powstawania.13‑20
W pierwszym miesiącu po angioplastyce obser‑
wuje się głównie pozytywny przerost, czyli ada‑
ptacyjne powiększenie naczynia, natomiast w cią‑
gu 1–6 miesięcy naczynie zaczyna się „obkurczać”,
tj. zmniejszać swoją objętość. Tylko u części pa‑
cjentów pojawia się późna pato­logiczna przebu‑
dowa, która wydaje się kontynuacją wczesnego
pozytywnego przerostu. Daoud i wsp.10 sugero‑
wali, że tworzenie się tętniaka jest konsekwencją
przemiany energii kinetycznej w potencjalną pod
wpływem powiększających się zmian miażdży‑
cowych w ścianie naczynia i zmian w strukturze
ściany pod wpływem przeprowadzonego zabiegu.
Natomiast Holmes i wsp.,21 a następnie Berkoff
i Rowe,12 stwierdzili, że za nieprawidłowość odpo‑
wiada cienka zdegenerowana błona środkowa są‑
siadująca ze znajdującą się w błonie wewnętrznej
blaszką miażdżycową, która pod wpływem zmiany
napięcia i ciśnienia podczas zabiegu może powo‑
dować pękanie blaszki i tworzenie się w tym miej‑
scu nadżerki. Ta uszkodzona blaszka miażdżyco‑
wa staje się potencjalnym miejscem formowania
się tętniaka (locus minoris resistentiae). Koncep‑
cję pato­logicznej błony środkowej i uszkodzonej
błony wewnętrznej (intimy) naczynia w okolicy
zwężającej światło blaszki miażdżycowej powikła‑
nej owrzodzeniem oraz zmianami zakrzepowymi
i zwiększającymi ryzyko powstania tętniaka po‑
twierdzili Befeler i wsp.,1 a także Walford i wsp.22
Ci ostatni powiązali ponadto występowanie tęt‑
niaków po angioplastyce z dyssekcjami naczynia
powstałymi w czasie zabiegu. Analizując dostęp‑
ne piśmiennictwo, stwierdzono również, że czyn‑
nikiem predysponującym do powikłania zabie‑
gu przez powstanie tętniaka w miejscu rewasku‑
laryzacji jest niewłaściwie dobrany (zbyt duży)
cewnik balonowy.3 Korelację tę odnotowali tak‑
że Bal i wsp.,23 którzy stwierdzili tętniaki u 9%
pacjentów, u których doszło do powstania dys‑
sekcji, w porównaniu z 2,9% pacjentów bez powi‑
kłań zabiegu rewaskularyzacyjnego. Wszczepie‑
nie stentu w miejscu dyssekcji utrzymuje wpraw‑
dzie drożność naczynia, ale nie pokrywa na całej
długo­ści rozwarstwienia ściany i predysponuje
do powstania tętniaka na brzegach stentu. Po‑
nadto sama struktura stentu może działać draż‑
niąco na błonę wewnętrzną i mięśniową, powo‑
dując ich zmiany zanikowe, a tym samym zmniej‑
sza elastyczność (wytrzymałość) naczynia, które
POLSKIE ARCHIWUM MEDYCYNY WEWNĘTRZNEJ 2008; 118 (12)
Rycina 2 Angio­gram.
Tętniak zlokalizowany
w lewej tętnicy
wieńcowej A Projekcja RAO 5°,
CRAN 35° B Projekcja RAO 25°,
CRAN 30°
wanie się tętniaków jest wynikiem uszkodzenia
błony wewnętrznej i środkowej naczynia.20
Zwraca uwagę zgoda wszystkich auto­rów
co do tego, że główną rolę w formowaniu się tęt‑
niaka, niezależnie od jego patogenezy, odgrywa
pato­logia błony środkowej naczynia, która może
być wtórna do rozciągnięcia zarówno przez pro‑
ces miażdżycowy, jaki i przez przezskórny zabieg
rewaskularyzacyjny.
Objawy kliniczne Żaden z badaczy zajmujących
A
B
staje się bardziej podatne na dalsze rozszerzanie
światła pod wpływem ciśnień panujących w naczy‑
niu. Wprowadzenie stentów powlekanych lekiem
(drug eluting stent – DES), których zadaniem jest
zapobieganie hiperplazji śród­błonka, związane
było z potencjalnym ryzykiem jedno­czesnego ne‑
gatywnego wpływu na pozostałe struktury naczy‑
nia.24,25 Jednak przeprowadzone badania, zwłasz‑
cza wyniki ultrasonografii wewnątrz­wieńcowej,
rozwiały te obawy – w badaniu Degertekin i wsp.25
tylko u 1 pacjenta stwierdzono tętniakowate po‑
szerzenie tętnicy w miejscu wszczepienia DES.
Wprowadzając najnowocześniejsze przezskórne
metody leczenia zwężonych tętnic wieńcowych,
tj. aterektomię, balony tnące, brachy­terapię czy
zabiegi z użyciem lasera, spodziewano się ogra‑
niczenia częstości występowania tętniaków jako
powikłań poza­biegowych. Niestety, techniki te nie
są od nich wolne – stwierdzono zarówno wcze‑
sne, jak i późne tworzenie się tętniaków w miej‑
scu rewaskularyzacji.3,26‑31 Częstość ich występo‑
wania w przypadku aterektomii kierunkowej wy‑
nosi 10%3,27, a zabiegów laserowych 0,3%30. Ich
powstawanie wiąże się prawdo­podobnie (tak jak
w pozostałych przypadkach) z uszkodzeniem bło‑
ny wewnętrznej w trakcie zabiegu. Różny jest jed‑
nak mechanizm ich powstawania. Wczesne tętnia‑
ki po aterektomii powstają w wyniku formowania
się „pseudotętniaków”, natomiast późne formo‑
ARTYKUŁ POGLĄDOWY Tętniaki tętnic wieńcowych
się zagadnieniem tętniaków w naczyniach wień‑
cowych nie znalazł charakterystycznych objawów
klinicznych, które można by wiązać z ich wystę‑
powaniem.1,3‑8,32 Tylko Zoneraich i wsp.33 stwier‑
dzili szmer rozkurczowy związany z dużym tęt‑
niakiem lewej tętnicy okalającej.
Ponieważ w ponad 50% przypadków u pacjen‑
tów stwierdza się zaawansowany proces miażdży‑
cowy w naczyniach wieńcowych, objawami domi‑
nującymi w ich obrazie chorobowym są dolegli‑
wości stenokardialne w chorobie niedokrwien‑
nej serca o różnym zaawansowaniu (od stabilnej
do zawału serca).
Analizując wyniki badania CASS, starano się
ustalić czynniki predysponujące do tworzenia się
tętniaków wieńcowych. W efekcie stwierdzono ko‑
relację z tętniakami aorty brzusznej oraz nadciś‑
nieniem tętniczym, a wykluczono istotny wpływ
czynników ryzyka choroby niedokrwiennej ser‑
ca czy zaburzeń funkcji lewej komory. Co istotne,
Barcley i wsp.34 zwracają uwagę na częste współ­
istnienie tętniaka aorty brzusznej z tętniakiem
tętnic wieńcowych. Dlatego też u pacjentów ope‑
rowanych z powodu tętniaka aorty, zwłaszcza gdy
uskarżają się na dolegliwości stenokardialne, nale‑
ży pilnie przeprowadzić pełną diagnostykę kardio­
logiczną. Natomiast Aintablian i Hamby35 stwier‑
dzili, że ani współ­istniejące nadciśnienie tętnicze,
ani cukrzyca, dyslipidemia czy wywiad rodzinny
nie łączą się ze zwiększonym ryzykiem powsta‑
wania tej pato­logii naczynia.
Oczywiście współ­istnienie choroby Kawasakie‑
go czy zaburzeń tkanki łącznej z dolegliwościami
stenokardialnymi nawet u młodych ludzi powin‑
no ukierunkować dalszą diagnostykę.
Należy pamiętać, że następstwem obecności
tętniaka naczynia wieńcowego może być powsta‑
nie skrzepliny w miejscu tętniaka i embolizacja ob‑
wodu naczynia, spazm naczynia prowadzący na‑
wet do zawału serca, a także pęknięcie osłabionej
ściany. Daoud i wsp.10 w przeprowadzonych bada‑
niach sekcyjnych stwierdzili skrzepliny w 70% ba‑
danych tętniaków. Myler i wsp.32 opisali przypa‑
dek koronarografii, w czasie której poza stwierdze‑
niem tętniaka obserwowali tworzenie się skrze‑
pliny w jego obrębie. Ciekawą analizę grupy pa‑
cjentów przed­stawili Rath i wsp.36 – wyodrębnili
pacjentów z tętniakami, ale bez zwężeń w naczy‑
niach wieńcowych, u których z powodu narastają‑
cych objawów choroby wieńcowej wykonano kon‑
trolną koronarografię. U wszystkich tych chorych
wykazała ona całkowite zamknięcie tętnicy dy‑
stalnie od tętniaka. Podobnej obserwacji dokonali
3
Rycina 3 Angiogram.
Tętniak zlokalizowany
w lewej tętnicy
zstępującej oraz
tętniakowato poszerzone
światło lewej tętnicy
okalającej
Anabtawi i wsp.,37 którzy znaleźli skrzepliny we‑
wnątrz tętniaków podczas operacji wszczepiania
pomostów aortalno‑wieńcowych.
Kolejni badacze – Befeler i wsp.1 – zaobser‑
wowali odcinkowe zaburzenia kurczliwości le‑
wej komory mimo braku zwężeń w tętnicach
wieńcowych podczas koronarografii. Tłumaczo‑
no to właśnie możliwością dystalnej embolizacji
materiałem pochodzącym ze skrzepliny w tętnia‑
ku. Należy podkreślić, że sama obecność tętnia‑
ka powoduje zaburzenia laminarnego przepływu
krwi w świetle naczynia, upośledzając jego napeł‑
nianie i zmniejszając perfuzję obwodowych czę‑
ści naczynia, co zostało udokumentowane przez
Swantona i wsp.38
Diagnostyka W diagnostyce tętniaka tętnicy
wieńcowej w dalszym ciągu złotym standardem
pozostaje koronarografia, która oprócz umożli‑
wienia rozpoznania dostarcza dodatkowych in‑
formacji na temat rozmiaru, kształtu, lokaliza‑
cji i liczby anomalii, a ponadto obrazuje stan tęt‑
nic wieńcowych. Do badań nieinwazyjnych, które
mogą być pomocne w ustaleniu rozpoznania tęt‑
niaka, zalicza się dwuwymiarową echokardiogra‑
fię przezklatkową oraz echokardiografię przez­
przełykową. Niestety wykorzystanie tych metod
jest ograniczone tylko do diagnostyki proksymal‑
nych segmentów naczyń wieńcowych.
Z zaawansowanych technik obrazujących Pu‑
cillo i wsp.39 zastosowali rezonans magnetyczny.
Niewątpliwie możliwe jest także wykorzystanie
pozostałych metod diagnostycznych, takich jak
wielorzędowa tomografia komputerowa czy to‑
mografia komputerowa wiązki elektronowej, jed‑
nak ze względu na stosunkowo wysoką cenę wy‑
konujących je urządzeń, nie weszły one na razie
do codziennej praktyki.
Leczenie Mimo większego zainteresowania
w ostatnim czasie problemem tętniaków w tęt‑
nicach wieńcowych nadal nie ma jedno­znacznych
wytycznych dotyczących postępowania terapeu‑
tycznego.3,4,32 Znacznym ograniczeniem obiek‑
tywnych badań klinicznych są trudności z ze‑
braniem odpowiedniej grupy pacjentów i duże
4
zróżnicowanie pod względem ich charakterystyki
klinicznej. Publikowane obecnie wyniki opierają
się w głównej mierze na doświadczeniach bada‑
czy, a nie na badaniach z grupą kontrolną. Jednak
postępowanie w przypadku stwierdzenia najczę‑
ściej spotykanych tętniaków o podłożu miażdży‑
cowym sprowadza się do wyboru opcji postępo‑
wania uzależnionej od stanu morfo­logicznego
tętnic wieńcowych.
Niewątpliwie z powodu zwiększonego ryzy‑
ka zakrzepowego u pacjentów z tętniakowatymi
zmianami w naczyniach należy bezwzględnie za‑
stosować leczenie zmniejszające krzepliwość krwi.
Ponieważ do tej pory nie udokumentowano prze‑
wagi stosowania jednej z grup leków (przeciwpłyt‑
kowe czy pochodne kumaryny), ich dobór usta‑
la się indywidualnie, w zależności od morfo­logii
tętnic wieńcowych i chorób towarzyszących. Na‑
leży jednak pamiętać, że nitraty, często stosowa‑
ne w chorobie niedokrwiennej serca, mogą spo‑
wodować tzw. zespół podkradania i nasilić dole‑
gliwości stenokardialne.
Ponieważ farmako­terapia jest w stanie zapo‑
biegać tylko ewentualnym powikłaniom wynika‑
jącym z obecności tętniaka, skoncentrowano się
na poszukiwaniu sposobów ich usunięcia. Aktu‑
alnie metodami z wyboru są: angioplastyka z wsz‑
czepieniem specjalnego stentu typu stent‑graft lub
wszczepienie pomostów aortalno‑wieńcowych (co‑
ronary artery by‑pass graft – CABG) z jedno­czesną
resekcją tętniaka.
Oczywiście nasuwa się pytanie, która z tych me‑
tod jest lepsza. Doniesienia podkreślają niewątpli‑
wie korzyści z leczenia za pomocą CABG w choro‑
bie Kawasakiego. Wydaje się jednak, że skoro wy‑
niki obserwacji klinicznych prowadzonych u cho‑
rych z tętniakiem tętnic wieńcowych leczonych
kardio­chirurgicznie nie różnią się istotnie od le‑
czonych zachowawczo, ten sposób leczenia powi‑
nien być zarezerwowany dla pacjentów zagrożo‑
nych pęknięciem zmiany naczyniowej. U pozosta‑
łych wskazania do leczenia operacyjnego są iden‑
tyczne jak w przypadku choroby wieńcowej.32 Jed‑
nak ze względu na duże obciążenie, z jakim wiąże
się operacja kardio­chirurgiczna, szukano mniej in‑
wazyjnych metod leczenia tej pato­logii.
Możliwości takie niewątpliwie zapewnia kardio­
logia inwazyjna. Wydaje się, że największe zasto‑
sowanie znalazły stenty z politetrafluoroetyleno‑
wą błoną, tzw. stent‑grafty.40 Stenty te składają
się z 2 części i umocowanej między nimi synte‑
tycznej membrany, które nie tylko zamykają wro‑
ta tętniaka, ale też redukują możliwość mikro­
embolizacji elementami morfotycznymi skrzepli‑
ny z jego jamy. W niektórych ośrodkach stosuje
się również wszczepienie żylnego graftu umoco‑
wanego na stencie, tzw. coile (spring coil). Te ostat‑
nie metody są bardziej skomplikowane, a ich efekt
w znacznej mierze zależy od doświadczenia ope‑
ratora. Jednak niezależnie od zastosowanej me‑
tody leczenia inwazyjnego u każdego z pacjen‑
tów konieczne jest stosowanie przed­łużonej (min.
6 miesięcy) terapii przeciw­płytkowej.
POLSKIE ARCHIWUM MEDYCYNY WEWNĘTRZNEJ 2008; 118 (12)
Rycina 4 Angiogram.
Naprzemiennie
występujące zmiany
tętniakowate i zwężenia
światła w lewej tętnicy
zstępującej
12 Stioufii M, Pelissier R. The effect of unsteadiness on the flow through
stenoses and bifurcations. J Biomechanics. 1984; 17: 299-303.
13 Sunborn TA, Faxon DP, Haudenschild Ch, et al. The mechanism
of translumianl angioplasty: evidence for formation of aneurysm in experi‑
mental atherosclerosis. Circulation. 1983; 68: 1136-1140.
14 Waller BF, Gorfinkel HJ, Rogers FJ, et al. Early and late morpho­logic
changes in major epicardial coronary arteries after percutaneous translumi‑
nal coronary angioplasty. Am J Cardiol. 1984; 53: 42‑47C.
15 Farb A, Virmani R, Atkinson JB, et al. Plaque morphology and patho­
logic changes in arteries from patients dying after coronary balloon angio‑
plasty. J Am Coll Cardiol. 1990; 16: 1421-1429.
16 Rab ST, King SB, Roubin GS, et al. Coronary aneurysms after stent
placement: a suggestion of altered vessel wall healing in the presence
of anti‑inflammatory agents. J Am Coll Cardiol. 1991; 19: 1524-1528.
17 Honye J, Mahon DJ, Jain A, et al. Morpho­logical effects of coronary
balloon angioplasty in vivo assessed by intravascular ultrasound imaging.
Circulation. 1992; 85: 1012-1025.
18 Di Mario C, Gil R, Prati F, et al. Influence of plaque composition
on mechanisms of percutaneous transluminal coronary balloon angioplasty
assessed by ultrasound imaging. Am Heart J. 1996; 131: 591-597.
19 Gorge G, Ge J, Erbel R. Role of intravascular ultrasound in the evalua‑
tion of mechanisms of coronary inter­ventions and restenosis. Am J Cardi‑
ol. 1998; 81 (12A): 91G‑95G.
Podsumowanie Miażdżyca jest najczęstszym
podłożem tworzących się tętniaków naczyń
wieńcowych. Niestety brak specyficznych objawów
prodromalnych i czynników predysponujących
do ich tworzenia znacznie ogranicza możliwości
diagnostyczne, a w konsekwencji również tera‑
peutyczne. U większości pacjentów zgłaszających
się na badanie koronarograficzne stwierdza się
zaawansowany proces miażdżycowy w naczyniach
wieńcowych, co wiąże się z koniecznością wyko‑
nania zabiegu rewaskularyzacyjnego. W niek‑
tórych jednak przypadkach przeprowadzony za‑
bieg mający poszerzyć zwężoną tętnicę wieńcową
i uwolnić chorego od dolegliwości stymulu‑
je powstanie nowej pato­logii naczynia. Należy
przy tym pamiętać o specyfice tej grupy chorych
– formująca się w obrębie tętniaka skrzeplina
zwiększa prawdo­podobieństwo embolizacji mikro­
krążenia wieńcowego i dlatego po ustaleniu roz‑
poznania konieczna jest agresywniejsza terapia
przeciw­krzepliwa.
Piśmiennictwo
1 Befeler B, Aranda JM, Embi A, et al. Coronary artery aneurysms. Study
of their ethiology, clinical course and effect on left ventricular function and
prognosis. Am J Med. 1977; 62: 597-607.
2 Jumbo Ge, Liu F, Kearney P, et al. Intravascular ultrasound approach
to the diagnosis of coronary artery aneurysms. Am Heart J. 1995; 130:
765-781.
3 Syed M, Lesch M. Coronary artery aneurysm: a review. Progr Cardio‑
vasc Dis. 1997; 40: 77-84.
4 Kidawa M, Peruga JZ, Kasprzak JD, et al. Tętniak gałęzi zstępującej
lewej tętnicy wieńcowej u chorego z dwunaczyniową chorobą
niedokrwienną serca – opis przypadku. Pol Przegl Kard. 2000; 1: 81-84.
5 Swaye PS, Fisher LD, Litwin P, et al. Aneurysmal coronary artery dis‑
ease. Circulation. 1983;67:134-158
20 Kimura T, Kaburagi S, Tamura T, et al. Remodeling responses of human
coronary arteries undergoing coronary angioplasty or atherectomy. Circu‑
lation. 1997; 96: 475-483.
21 Holmes DR, Vllaistra RE, Mock MB, et al. Angiographic changes pro‑
duced by percutaneous transcutaneous coronary angioplasty. Am J Cardi‑
ol. 1983; 51: 676-683.
22 Walford GD, Midel MG, Aversano TR, et al. Coronary artery aneurysm
formation following PTCA: treatment of associated restenosis with repeat
PTCA. Cathet Cardiovasc Diagn. 1990; 20: 77-83.
23 Bal ET, Thijs Piokker H, van den Berg E, et al. Predictability and prog‑
nosis of PTCA‑induced coronary artery aneurysms. Cathet Cardiovasc Diagn. 1991; 22: 85-88.
24 Virmani R, Guagliumi G, Farb A, et al. Localized hypersensitivity and
late coronary thrombosis secondary to a sirolismus‑eluting stent. Should
we be cautions? Circulation. 2004; 109: 701-705.
25 Degertekin M, Serruys PW, Tanabe K, et al. Long‑term follow‑up of in‑
complete stent apposition in patients who received sirolismus‑eluting stent
for de novo coronary lesions. An intravascular ultrasound analysis. Circula‑
tion. 2003; 108: 2747-2750.
26 Slota PA, Fischman DL, Savage MD, et al. Frequency and outcome
of development of coronary artery aneurysm after intracoronary stent
placement and angioplasty. Am J Cardiol. 1997; 79: 1104-1106.
27 Imai Y, Hara K, Yamasaki M, et al. Mid‑term follow‑up of coronary ar‑
tery aneurysm after directional coronary atherectomy. J Cardiol. 1999; 33:
201-208.
28 Bertrand O, Mongrain R, Soualmi L, et al. Development of coronary an‑
eurysm after cutting balloon angioplasty: assessment by intracoronary ul‑
trasound. Cathet Cardiovasc Diagn. 1998; 44: 449-452.
29 Conando JA, Waksman R, Gurdiel ST, et al. Long‑term angiographic
and clinical after percutaneous transluminal coronary angioplasty and intra‑
coronary radiation therapy in human. Circulation. 1997; 96: 727-732.
30 Nakamura F, Kvasnicka J, Decoster H, et al. Aneurysmal formation
after pulsed laser coronary angioplasty. Cathet Cardiovasc Diagn. 1992;
27: 125-129.
31 The investigators of US and European Percutaneous Excimer Laser
Coronary Angioplasty (PELCA) Registries. Acute complications of excimer
laser coronary angioplasty a detailed analysis of multicenter results. J Am
Coll Cardiol. 1994; 23: 1305-1313.
32 Myler RK, Scheshumann NS, Rosenblum J, et al. Multiple coronary ar‑
tery aneurysms in an adult associated with extensive thrombus formation
resulting in myocardial infarction: successful treatment with intracoronary
urokinase, intravenosus heparin and oral anticoagulant. Cathet Cardiovasc
Diagn. 1991; 24: 51-54.
6 Falsetti HL, Carroll RJ. Coronary artery aneurysm. A review of literature
with a report of 11 new cases. Chest. 1978; 60: 630-639.
33 Zoneraich S, Zoneraich O. Giant coronary artery aneurysm. The case
of mid‑diastolic murmur and bulging of the left cardiac border. JAMA.
1975; 231: 179.
7 Burns CA, Cowley MJ, Wechsler AS, et al. Coronary aneurysms: a and
review. Cathet Cardiovasc Diagn. 1992; 27: 108-112.
34 Barcley C, Glenney W, Hobbs, et al. Aneurysms of the coronary ar‑
tery: a case report. Am J Roentgenom. 1964; 91: 1315-1218.
8 Markis JE, Joffe CD, Cohn PF. Clinical significant of coronary arterial
ectasia. Am J Kardiol. 1976; 37: 217-222.
35 Aintablian A, Hamby R. Coronary ectasia incidence and results of cor‑
onary bypass surgery. Am Heart J. 1978; 96: 309-315.
9 Tunick PA, Slater J, Konzon I, et al. Discrete atherosclerotic coronary
artery aneurysms: A study of 20 patients. J Am Coll Cardiol. 1983; 11:
228-237.
36 Rath S, Har‑Zahv Y, Batter A, et al. Fats of non‑obstructive aneurys‑
matic coronary artery disease: angiographic and clinical follow‑up report.
Am Heart J. 1985; 109: 785-791.
10 Daoud A, Pankin D, Tuigan H, et al. Aneurysms of the coronary ar‑
tery. Report of ten cases and review of literature. Am J Cardiol. 1983; 11:
228-237.
37 Anabtawi IN, de Leon JA. Coronary ectasia: incidence and results
of coronary bypass surgery. Am Heart J. 1978; 96: 309-315.
11 Berkoff HA, Rowe GG. Atherosclerotic ulcerative disease and associat‑
ed aneurysms of the coronary arteries. Am Heart J. 1975; 90: 153-158.
ARTYKUŁ POGLĄDOWY Tętniaki tętnic wieńcowych
38 Swanton HR, Thomas ML, Coltart DJ, et al. Coronary artery ectasia –
a variant of occlusive coronary arteriosclerosis. Br Heart J. 1978; 40: 393400.
5
39 Pucillo AL, Schechter AG, Moggio RA, et al. MR imaging in the def‑
inition of coronary artery anomalies. J Comput Assist Tomogr. 1990; 14:
171-174.
40 Antonellis I, Patsilianakos S, Pamboukas C. Sealing of coronary artery
aneurysm by using a new stent graft. Catheter Cardiovasc Interv. 1999;
48: 96-99.
6
POLSKIE ARCHIWUM MEDYCYNY WEWNĘTRZNEJ 2008; 118 (12)