Zapalenie ucha zewnętrznego

110
Zapalenie ucha zewnętrznego
Otits externa
Robert Bartoszewicz, Paulina Zarębska, Antoni Bruzgielewicz, Kazimierz Niemczyk
Pol. Przegląd
Otorynolaryngol 2012;
2 (1): 110-116
SUMMARY
Treatment of otitis externa has changed and developed along the years. Pain
and discomfort caused by the inflammation of the external ear canal impells
the patient to seek medical care. Etiology of otitis externa is most often
bacterial, but can also be viral, fungal or mixed. Epidermal lesions of the
external ear canal caused by mechanical cleansing, foreign bodies as well as
skin maceration due to moist environment are usually the primary causes of
otitis externa. Underlying cause of inflammatory process in the external ear
may also be conditions like psoriasis, acne, seborrheic dermatitis, allergies,
diabetes, immune deficiency.
Effective treatment is only possible with proper diagnosis. Due to frequent
recurrence of otitis externa all the patients should undergo control examination,
even if the symptoms have dissolved.
Hasła indeksowe: grzybica ucha zewnętrznego, zapalenie ochrzęstnej, zapalenie
kości skroniowej.
Key words: Otomycosis, Perichondritis, Osteomyelitis
©by Polskie Towarzystwo Otorynolaryngologów
– Chirurgów Głowy i Szyi
Otrzymano/Received:
08.05.2012
Zaakceptowano do druku/Accepted:
01.06.2012
Katedra i Klinika Otolaryngologii Warszawskiego
Uniwersytetu Medycznego
Kierownik Kliniki Prof. dr hab. med. K. Niemczyk
Wkład pracy autorów/Authors contribution:
Wg kolejności
Konflikt interesu/Conflicts of interest:
Autorzy pracy nie zgłaszają konfliktu interesów.
Adres do korespondencji/
Address for correspondence:
imię i nazwisko:
adres pocztowy:
Katedra i Klinika Otolaryngologii WUM
ul. Banacha 1a,
02-097 Warszawa
tel. 22 599 25 21
fax 22 599 25 23
email: [email protected]
Anatomia ucha zewnętrznego
Ucho zewnętrzne składa się z małżowiny usznej (auricula) oraz przewodu słuchowego zewnętrznego (meatus
acusticus externus). Ucho zewnętrzne chroni błonę bębenkową oraz ucho środkowe i odgrywa rolę w lokalizacji źródła dźwięku. Małżowinę uszną stanowi chrzęstny
szkielet, nadający jej kształt miseczki zwróconej ku
przodowi. Chrząstka pokryta jest skórą przylegającą
do ochrzęstnej przedniej części małżowiny znacznie
ściślej niż do tylnej [1]. Na małżowinie usznej znajduje się szereg wyniosłości i zagłębień, w tym obrąbek,
grobelka, odnogi grobelki oraz dół trójkątny zawarty
między nimi, łódka muszli oraz jama muszli. Jama
muszli przechodzi w przewód słuchowy zewnętrzny.
Przewód słuchowy zewnętrzny ma około 3 cm długości i składa się z dwóch części ustawionych wobec
siebie pod kątem otwartym – kostnej i chrzęstnej.
Obie części połączone są ze sobą luźną tkanką łączną. Całość przewodu słuchowego pokryta jest skórą,
która w części chrzęstnej zawiera mieszki włosowe
oraz gruczoły łojowe i woskowinowe. Wydzielana przez
gruczoły woskowina, dzięki swojemu obniżonemu pH
oraz zawartości lizozymu, tworzy płaszcz chroniący
naskórek przewodu przed uszkodzeniami mechanicznymi, hamuje również namnażanie się patogenów
[2]. Część kostna przewodu słuchowego zewnętrznego
graniczy od tyłu z wyrostkiem sutkowatym, od przodu
ze stawem skroniowo-żuchwowym oraz od góry z jamą
czaszki. Skóra w części kostnej pozbawiona jest tkanki
podskórnej, gruczołów łojowych oraz woskowinowych
i ściśle przylega do podłoża. Nabłonek skóry przewodu
słuchowego w prawidłowych warunkach migruje od
pępka błony bębenkowej w kierunku ujścia przewodu
słuchowego z szybkością około 0,03 mm na dobę. Taka
migracja zapewnia proces samooczyszczania się przewodu słuchowego z usuwaniem złuszczonego nabłonka
i woskowiny na zewnątrz.
Małżowina uszna i część chrzęstna przewodu słuchowego zewnętrznego mają obfity odpływ chłonki do
licznych regionalnych sieci naczyń chłonnych zawierających węzły przyuszne, zamałżowinowe, podmałżowinowe oraz głębokie szyjne górne. Zakażenia przewodu
słuchowego zewnętrznego z jednoczesnym zapaleniem
wymienionych grup węzłów mogą powodować znaczne
obrzmienie tych okolic. Szerzenie się zakażeń poza obręb ucha zewnętrznego może być tłumaczone obecnością szczelin Santoriniego w chrzęstnej części przewodu
słuchowego zewnętrznego.
Bakteryjne zapalenie
ucha zewnętrznego
Uciążliwe dolegliwości spowodowane zapaleniem ucha
zewnętrznego, w szczególności zaś przewodu słuchowego zewnętrznego, zmuszają chorego do szybkiego
zgłoszenia się na wizytę lekarską. Pod względem etiologii zapalenia ucha zewnętrznego dzielimy na bakteryjne, wirusowe, grzybicze oraz mieszane. Zakażeniom
sprzyjają skaleczenia naskórka przewodu słuchowego
w trakcie mechanicznego usuwania woskowiny, zalegające ciała obce w przewodzie słuchowym, macera-
P o l s k i P r z e g l ą d O t o r y n o l a r y n g o l o g i c z n y t o m 1, n r 2 , k w i e c i e ñ - c z e r w i e c 2 0 12
111
cja skóry w wyniku częstego dostawania się wody do
przewodu słuchowego zewnętrznego bądź stosowanie
aparatów słuchowych. Do chorób predysponujących
zapalenia należy łuszczyca, trądzik, łojotokowe zapalenie skóry, choroby alergiczne, cukrzyca, załamanie
odporności ogólnej lub miejscowej. Zapalenie ucha
zewnętrznego może przybierać różne formy – od pojedynczego czyraka, poprzez czyrakowatość mnogą do
postaci rozlanych, przechodzących na zewnątrz, nie
tylko na małżowinę uszną, ale także skórę policzka,
a zwłaszcza skórę okolicy przyusznicy [3]. Powszechnie
stosowany podział uwzględniający rozległość procesu
zapalnego wyodrębnia ograniczone oraz rozlane zapalenie przewodu słuchowego zewnętrznego obejmujące
całość lub większość obwodu przewodu. Ograniczone
zapalenie przewodu słuchowego zewnętrznego (otitis externa circumscripta, furunculus meatus acustici externi)
powstaje w części chrzęstnej. Zapalenie gronkowcowe
mieszka włosowego z jednoczesnym przejściem na
otaczającą skórę właściwą doprowadza do powstania
czyraka. Początek choroby objawia się silnym rwącym
bólem, który niekiedy jest pulsujący i promieniuje do
całej połowy głowy. Pociąganie za małżowinę uszną,
ucisk na skrawek oraz żucie zawsze wywołują ból.
Temperatura ciała jest podwyższona, rzadko jednak
przekracza 38oC.
W większości przypadków obserwowany jest pojedynczy czyrak umiejscowiony na przedniej lub dolnej
ścianie przewodu słuchowego. Czyrak na tylnej ścianie
może wywołać obrzęk bruzdy zamałżowinowej, z kolei
czyrak ściany przedniej może doprowadzić do obrzęku
okolicy przedmałżowinowej sięgającej okolicy oczodołu. Wyjątkowo w przewodzie słuchowym pojawiają się
czyraki mnogie. Niekorzystny przebieg schorzenia może
spowodować przejście zakażenia na ochrzęstną małżowiny usznej, śliniankę przyuszną oraz okoliczne węzły
chłonne doprowadzając do ich zapalenia [2, 4]. Czyraki
powstające na skórze w miejscach, gdzie znajdują się
włosy lub przydatki, powodują różnego stopnia niedrożność przewodu słuchowego, jednak upośledzenie
słuchu występuje jedynie przy całkowitym zamknięciu
jego światła. Znaczny naciek i obrzęk skóry przewodu słuchowego uniemożliwia wgląd w głąb przewodu
i ocenę błony bębenkowej. Po kilku dniach dochodzi do
oddzielenia się martwiczego czopa i ropnego wycieku
przynoszącego poprawę samopoczucia. Wyciek może
przybierać rozmaite postacie – od wodnistego i bezwonnego do gęstego, ropnego, silnie cuchnącego [3].
Rozlane zapalenie przewodu słuchowego zewnętrznego (otitis externa diffusa) dotyczy głębszych warstw naskórka i obejmuje zarówno część chrzęstną, jak i kostną
przewodu. Zmiany chorobowe powstają najczęściej na
podłożu ubytków naskórka lub skóry właściwej w przebiegu urazów, ropnego zapalenia ucha środkowego lub
działania innych czynników drażniących, takich jak
chlorowana woda basenów, środki chemiczne, przyj-
mowane leki. Zaburzenia przemiany materii, w tym
cukrzyca, również sprzyjają rozwojowi zapalenia.
Schorzenie może być klasyfikowane wg czynników
etiologicznych, należy jednak pamiętać, że część zakażeń będzie spowodowana florą mieszaną. Najczęściej
rozpoznawane bakteryjne zapalenie ucha zewnętrznego
spowodowane jest osłabieniem ochronnej bariery w obrębie przewodu słuchowego zewnętrznego na skutek
działania nieinfekcyjnych czynników zewnętrznych
oraz kolonizacji grzybiczych [2]. Badania Geyera i wsp.
[5] oceniają częstość występowania poszczególnych
patogenów w etiologii rozlanego zapalenia ucha zewnętrznego – Pseudomonas sp. stwierdzono w 36%
przypadków, Staphylococcus sp. w 21% przypadków,
Streptococcus sp. – 15%, bakterie beztlenowe – 6% oraz
grzyby w 11% badanych przypadków.
Obraz kliniczny rozlanego zapalenia ucha zewnętrznego jest dość charakterystyczny i może przybierać
formę ostrą lub przewlekłą. Objawy w postaci ostrej
mogą przypominać przebieg ograniczonego zapalenia
przewodu słuchowego, są jednak bardziej nasilone,
a nawet delikatne dotknięcie małżowiny usznej jest
bardzo bolesne. Obserwowana jest podwyższona
temperatura ciała oraz dreszcze.
Badanie otoskopowe zazwyczaj ujawnia obrzmiały, zaczerwieniony, wilgotny zmacerowany przewód
słuchowy, z cuchnącą, lepką wydzieliną (Ryc. 1). Charakter wydzieliny jest zmienny i zależy od czynnika
etiologicznego [2]. W ostrym bakteryjnym zapaleniu
widoczna będzie nieznaczna ilość ropy, z kolei wycieki
podbarwione krwią oraz obecność ziarniny w przewodzie słuchowym stwierdzane są w przewlekłym
bakteryjnym zapaleniu. O grzybiczej etiologii rozlanego
zapaleniu ucha zewnętrznego, oprócz ropnej wydzieliny, będą świadczyły białoszare, czarne lub nawet
niebieskawe kolonie grzyba [6, 7]. Światło przewodu
wykazuje znaczne zwężenie, nacieczenie, a obrzęk skóry
widoczny jest w obu częściach przewodu słuchowego.
Błona bębenkowa w większości przypadków nie jest
zmieniona. Okoliczne węzły chłonne są powiększone
i bolesne.
Właściwe postępowanie terapeutyczne może być
podjęte dopiero po ustaleniu etiologii bakteryjnej bądź
grzybiczej, co jest niezwykle ważne w codziennej praktyce lekarskiej. Materiał do badania bakteriologicznego
powinien być pobrany z głębi przewodu słuchowego przy
zachowaniu zasad sterylności. Po starannym oczyszczeniu ucha z ropnej wydzieliny i naskórka zakłada się
do przewodu słuchowego opatrunek nasączony antybiotykiem oraz miejscowo działającymi kortykosteroidami.
Opatrunek należy wykonywać codziennie lub co drugi
dzień. W każdym przypadku należy dążyć do uzyskania w jak najszybszym czasie stanu umożliwiającego
ocenę całości błony bębenkowej [3]. Oprócz miejscowo
działających kortykosteroidów oraz antybiotyków, takich jak cyprofloksacyna, neomycyna, polimiksyna B,
P o l s k i P r z e g l ą d O t o r y n o l a r y n g o l o g i c z n y t o m 1, n r 2 , k w i e c i e ñ - c z e r w i e c 2 0 12
112
Ryc. 1. Rozlane zapalenie przewodu słuchowego zewnętrznego
Fig. 1. Acute diffuse otitis externa
stosowane są preparaty normalizujące pH w przewodzie słuchowym zewnętrznym. Leczenie miejscowe
zazwyczaj trwa około 7 dni [2]. W przypadkach bardziej
opornych stosowanie leku może przedłużyć się do 14
dni. Ryzyko ototoksyczności w przypadku miejscowego
stosowania aminoglikozydów znacząco wzrasta powyżej
7 dni, w związku z czym w razie konieczności należy
rozważyć antybiotyk z innej grupy [8]. Antybiotykoterapia ogólna może być wskazana przy przewlekającym
się zapaleniu ucha zewnętrznego, przy jednoczesnym
zapaleniu ucha środkowego, w przypadkach perforacji błony bębenkowej, u pacjentów z limfadenopatią,
zaburzeniami przemiany materii, cukrzycą [2]. Wskazaniem do antybiotykoterapii ogólnej jest pojawienie
się pierwszych oznak rozwijających się powikłań [9].
Złośliwe zapalenie ucha zewnętrznego
Kliniczne pojęcie złośliwego zapalenia ucha zewnętrznego „malignant otitis externa” zostało wprowadzone do
piśmiennictwa medycznego przez Chandlera [10] w roku
1968 i jest powszechnie używane do dzisiaj. Złośliwe
zapalenie ucha zewnętrznego najczęściej występuje
u chorych z wrodzonymi zaburzeniami odporności
oraz zaburzeniami nabytymi w wyniku radioterapii,
chemioterapii, przewlekłej immunosupresji. Do grupy
zwiększonego ryzyka należą osoby leczone z powodu
cukrzycy. Choroba rozwija się jako powikłanie zapalenia przewodu słuchowego zewnętrznego, a jej istotą
jest zapalenie kości podstawy czaszki (osteomyelitis) [11,
12]. Jest to schorzenie o ciężkim przebiegu klinicznym,
zagrażającym życiu chorego, charakteryzującym się
dużą śmiertelnością, w szczególności gdy przebiega
z porażeniem nerwu twarzowego [13]. Czynnikiem etiologicznym w większości przypadków jest Pseudomonas
aeruginosa, chociaż niektóre badania zwracają uwagę
na Candida sp., występującą w około 15% przypadków
szerzących się na podstawę czaszki [14].
Początek dolegliwości jest mało charakterystyczny
i w większości przypadków zaczyna się nasilającymi,
przeszywającymi bólami ucha oraz ropnym wyciekiem,
którego źródłem jest powstająca ziarnina w przewodzie
słuchowym zewnętrznym. Cechą charakterystyczną
schorzenia jest powolne, aczkolwiek stałe narastanie
bólu, który staje się szczególnie dokuczliwy w nocy.
Dokładnie zebrany wywiad lekarski w wielu przypadkach pozwala na ustalenie epizodu skaleczenia
skóry w przewodzie słuchowym, powstałego w trakcie
czyszczenia ucha przez chorego lub w trakcie wypłukiwania woskowiny. Przy niekorzystnym przebiegu
schorzenia proces zapalny przekracza granicę przewodu słuchowego zewnętrznego i szerzy się początkowo
w obrębie kości skroniowej, następnie zaś zajmuje
struktury obok leżące, takie jak ślinianka przyuszna,
staw skroniowo-żuchwowy, przestrzeń przygardłowa, dół podskroniowy. Proces szerzy się na podstawę
czaszki, doprowadzając do porażenia nerwów VII-XII,
co znacznie pogarsza rokowanie [2]. Do zejścia śmiertelnego dochodzi w wyniku posocznicy, zapalenia opon
mózgowo-rdzeniowych, zapalenia zakrzepowego zatok
żylnych opony twardej [10].
Badanie otoskopowe w początkowym okresie choroby pozwala stwierdzić charakterystyczne objawy
– cechy zapalenia przewodu słuchowego z zaczerwieniem i obrzękiem skóry, ropną wydzieliną w przewodzie oraz tworzącą się ziarniną na pograniczu części
chrzęstnej i kostnej. Ziarnina całkowicie wypełniająca
światło przewodu uniemożliwia ocenę błony bębenkowej. W każdym przypadku należy dążyć do wykonania
badania histopatologicznego ziarniny w celu wykluczenia rozrostu nowotworowego. Konieczne jest wykonanie
badania bakteriologicznego pozyskanej z przewodu słuchowego ropnej wydzieliny. Badania radiologiczne potwierdzają rozpoznanie. Wysokorozdzielcza tomografia
komputerowa daje możliwość oceny zniszczeń struktur
kostnych zaś badanie scyntygraficzne z zastosowaniem
technetu 99 wykazuje nadmierne gromadzenie się
znacznika w objętej procesem zapalnym kości.
Każdy przypadek złośliwego zapalenia ucha zewnętrznego wymaga agresywnej antybiotykoterapii
z wykorzystaniem fluorochinolonów, jednakże podstawą zastosowania poszczególnych preparatów pozostaje badanie mikrobiologiczne, identyfikacja szczepu
bakteryjnego oraz określenie jego wrażliwości na lek.
Długotrwała antybiotykoterapia wymaga wykonywania
kolejnych badań bakteriologicznych ze względu na możliwość szybkiego narastania lekooporności. Przypadki
o szczególnie opornym leczeniu wymagają stosowania
antybiotykoterapii skojarzonej, zapewniającej lepszy
P o l s k i P r z e g l ą d O t o r y n o l a r y n g o l o g i c z n y t o m 1, n r 2 , k w i e c i e ñ - c z e r w i e c 2 0 12
113
efekt terapeutyczny. Konieczne jest codzienne wykonywanie opatrunków usznych, usuwanie martwiaków
chrzęstnych i kostnych oraz ziarniny [2]. Wprowadzenie
nowoczesnych antybiotyków w znacznej mierze ograniczyło konieczność leczenia operacyjnego pacjentów
z złośliwym zapaleniem ucha zewnętrznego, są jednak
opisywane przypadki wymagające interwencji chirurgicznej oraz terapii hiperbarycznej [12].
Grzybicze zapalenie ucha zewnętrznego
Szczególna forma zapalenia ucha zewnętrznego jest
spowodowana grzybicą (otomycosis). Grzyby są drugim
co do częstości po bakteriach czynnikiem etiologicznym
zapaleń ucha zewnętrznego. W około 10% przypadków
infekcja grzybicza poprzedza lub towarzyszy infekcji
bakteryjnej [6]. Grzyby są również hodowane z wymazów pobranych od pacjentów z przewlekającym się
zakażeniem, wymagających długotrwałego leczenia
miejscowego. Wystąpieniu tej formy zapalenia sprzyja
zmniejszenie odporności ogólnej, stosowanie leków
immunosupresyjnych, choroby przemiany materii,
cukrzyca, długotrwałe stosowanie antybiotyków, ogólne
i miejscowe stosowanie kortykosteroidów, zapalenie
łojotokowe skóry, awitaminozy. Grzybicy sprzyjają
również stany po operacji ucha środkowego, zwłaszcza
często zakażenie stwierdzane jest w jamie po operacjach radykalnych.
Najbardziej charakterystycznym objawem grzybicy
przewodu słuchowego zewnętrznego jest uczucie silnego
swędzenia i pieczenia oraz pełności w uchu. Silny ból
występuje rzadziej i wskazuje na wtórne rozlane ropne
zakażenie bakteryjne. Chorzy dość rzadko uskarżają się
na pogorszenie słyszenia oraz wyciek gęstej wydzieliny
z ucha o dość charakterystycznym zapachu.
Rozpoznanie grzybiczego zapalenia ucha zewnętrznego zazwyczaj nie nastręcza problemów. Opiera się
ono na zebraniu dokładnego wywiadu lekarskiego, ze
szczególnym uwzględnieniem nawracających epizodów
swędzenia przewodu słuchowego, wykonaniu otoskopii
i badania mikologicznego. Otoskopia ujawnia grzybnię
tworzącą w przewodzie słuchowym dość cienką, łatwo
usuwalną warstwę pokrywającą skórę i wyglądającą
jak proszek (Ryc. 2). Niejednokrotnie w przewodzie
słuchowym można zaobserwować tworzący się czop lub
znaczne ilości zabarwionej wydzieliny przybierającej,
w zależności od gatunku grzyba, białawe, szare, zielone,
żółte lub czarne zabarwienie. Jeżeli dochodzi do całkowitego uniedrożnienia przewodu słuchowego, pojawiają
się szumy uszne oraz upośledzenie słuchu. Należy
pamiętać, że zakażenie w wybranych przypadkach
może przechodzić na małżowinę uszną oraz na błonę
bębenkową (myringitis mycotica). Pomimo rozległości
zakażenia w przewodzie słuchowym zajęcie przestrzeni
ucha środkowego występuję rzadko i stwierdzane jest
u pacjentów w z rozległą perforacją błony bębenkowej.
Ryc. 2. Grzybica przewodu słuchowego zewnętrznego
Fig. 2. Otomycosis
Znane są również przypadki grzybicy przewodu słuchowego w suchym i pozornie zdrowym uchu.
Dla zapewnienia skuteczności leczenia konieczne
jest ustalenie etiologii schorzenia, co ma szczególne
znaczenie w przypadkach podejrzanych o etiologię
grzybiczą. Najczęstszymi patogenami izolowanymi
u pacjentów z grzybicą przewodu słuchowego zewnętrznego są Candida sp. oraz Aspergillus sp. [15]. Leczenie
grzybiczego zapalenia ucha zewnętrznego z reguły nie
jest długotrwałe i w większości przypadków jest postępowaniem miejscowym, polegającym na dokładnym
oczyszczaniu przewodu słuchowego z zalegającej wydzieliny, zmacerowanego naskórka, resztek woskowiny.
Oczyszczenie ucha oraz przywrócenie prawidłowego
pH poprzez stosowanie zakwaszających kropli zazwyczaj prowadzi do ustąpienia objawów w ciągu około
7 dni. Przypadki bardziej oporne mogą wymagać miejscowego stosowania preparatów przeciwgrzybiczych.
Przypadki zaniedbane oraz zaawansowane zmiany nie
poddające się leczeniu miejscowemu mogą wymagać
ogólnego podania leków przeciwgrzybiczych. Ze względu na tendencję do nawrotu zmian chorobowych oraz
możliwy bezobjawowy przebieg infekcji, zaleca się po
zakończeniu leczenia okresową kontrolę wszystkich
pacjentów, w tym zgłaszających całkowite ustąpienie
dolegliwości [2].
Wirusowe zapalenia ucha zewnętrznego
Klasyczny opis zespołu chorobowego półpaśca usznego
należy do Ramseya i Hunta i pochodzi z roku 1906.
Choroba może występować we wszystkich grupach
wiekowych, najczęściej zdarza się między 40. a 60.
P o l s k i P r z e g l ą d O t o r y n o l a r y n g o l o g i c z n y t o m 1, n r 2 , k w i e c i e ñ - c z e r w i e c 2 0 12
114
rokiem życia. Zespół chorobowy objawia się szybko powstającymi zmianami skórnymi w postaci rumieniowo-pęcherzykowej wysypki obserwowanej w okolicy małżowiny usznej, w przewodzie słuchowym zewnętrznym
i nieco rzadziej na błonie bębenkowej. Niejednokrotnie
wykwity pęcherzykowe można odnaleźć na błonach
śluzowych jamy ustnej, podniebienia, a zwłaszcza
gardła. Są one niezwykle pomocnym objawem w postawieniu właściwego rozpoznania [16]. Rozległość
zmian rumieniowo-pęcherzykowych nie determinuje
przebiegu klinicznego schorzenia. Początek choroby
charakteryzuje się silnym neuralgicznym bólem ucha,
obejmującym okolice zaopatrywane przez poszczególne
nerwy. Chorzy uskarżają się na złe samopoczucie oraz
wysoką gorączkę.
Schorzenie rozwija się w wyniku reaktywacji latentnego zakażenia wirusem ospy wietrznej i półpaśca
(Varicella Zoster Virus; VZV), zalegającego w stanie
nieczynnym w komórkach zwojowych u około 10–
20% populacji. Zakażenie wirusem dokonuje się dużo
wcześniej i w większości przypadków może nie dawać
objawów klinicznych przez długi czas [17]. Objawy ze
strony układu nerwowego obejmują niedowład lub
częściej porażenie nerwu twarzowego występujące
u około 60% pacjentów. Opisywane są przypadki, kiedy
niedowład nerwu twarzowego był jedynym objawem
półpaśca usznego [18]. Zakażenie wirusem VZV jest
drugim co do częstości czynnikiem, po porażeniu Bella,
powodującym niedowład nerwu twarzowego. Niedowład spowodowany wirusem ospy wietrznej i półpaśca
wiąże się z gorszym rokowaniem, zaledwie około 20%
pacjentów powraca do pełnej sprawności bez właściwego leczenia [19].
Uszkodzeniu ulegają również obie części ucha wewnętrznego, co wiąże się z możliwością niedosłuchu odbiorczego różnego stopnia, do pełnej głuchoty włącznie.
Dolegliwościom tym towarzyszą lub występują osobno
objawy związane z uszkodzeniem błędnika o różnym
stopniu ciężkości. Półpasiec uszny w każdym przypadku
należy traktować jako ciężką chorobę, zagrażającą
wystąpieniem powikłań neurologicznych [17].
U każdego chorego z objawami półpaśca usznego
konieczne jest wykonanie pełnego badania laryngologicznego ze szczególnym uwzględnieniem czynności
nerwu twarzowego, a także narządu słuchu i równowagi. W miarę potrzeb chory powinien być konsultowany
przez okulistę i neurologa [17]. Leczenie półpaśca usznego nasuwa wiele trudności, które szczególnie dotyczą
wskazań do zastosowania kortykosteroidów. Istnieją
doniesienia zalecające w zespole Ramseya i Hunta połączenie acykloviru z prednisonem, wczesne rozpoczęcie
podawania leków znacznie skraca długość choroby
i poprawia skuteczność całego procesu leczniczego [20].
Przeciwnicy stosowania kortykosteroidów wskazują,
że leki te powodują immunosupresję. U niektórych
chorych po zakończonym leczeniu występują przez
wiele lat silne, nawracające neuralgie umiejscowione
w uchu lub za uchem.
Pęcherzowe krwotoczne zapalenie ucha środkowego
i zewnętrznego (myringitis bullosa) inaczej zwane jest
grypowym zapaleniem ucha i w większości występuje
u dzieci w okresach nasilonych zachorowań. Zapalenie
rozwija się jednocześnie z infekcją grypową lub kilka
dni od wystąpienia pierwszych objawów ogólnych [21].
Schorzenie występuje również w przebiegu odry, świnki,
ospy wietrznej, mononukleozy zakaźnej. Choroba rozpoczyna się nagle, często w nocy, dość znacznym bólem
o zróżnicowanym nasileniu promieniującym do czaszki,
wyrostka sutkowatego, stawu skroniowo-żuchwowego.
Szumy uszne i pogorszenie słuchu występują rzadko,
a dolegliwości utrzymują się około tygodnia. Obraz otoskopowy jest dość charakterystyczny, wiotkie pęcherze
znajdują się na błonie bębenkowej, czasami skórze
przewodu słuchowego zewnętrznego i są wypełnione
surowiczo-krwistą treścią. Manipulacje w przewodzie
słuchowym powodują pękanie pęcherzy, co jest przyczyną surowiczo-krwistego wycieku. Pęcherzy nie należy
nacinać, ponieważ może to spowodować dołączenie się
infekcji bakteryjnej. Rzadko występują powikłania
w postaci przejścia zakażenia do jamy bebenkowej [22].
Leczenie krwotocznego zapalenia ucha jest wyłącznie objawowe i sprowadza się do podawania leków
przeciwbólowych i przeciwzapalnych. Brak wskazań do
miejscowej i ogólnej antybiotykoterapii w początkowym
okresie choroby. Utrzymywanie się stanu zapalnego
powyżej 48 godzin lub ewolucja zmian zapalnych może
być potraktowana jako nadkażenie bakteryjne wymagające zastosowania antybiotyku [21].
Zapalenie ochrzęstnej małżowiny usznej
Krwiak małżowiny usznej powstały w wyniku urazu
lub uszkodzenia skóry pokrywającej małżowinę uszną
jest przyczyną zapalenia ochrzęstnej (perichondritis)
w około 18% przypadków [23]. Chrząstka małżowiny usznej nie ma własnego unaczynienia, zatem
odwarstwienie odżywiającej jej ochrzęstnej może
doprowadzić do stworzenia warunków sprzyjających
rozwinięciu się zakażenia. Krew zalega w tych
przypadkach pomiędzy ochrzęstną a chrząstką
małżowiny, powodując zaburzenia w odżywianiu
tkanki chrzęstnej, a jej dłuższe zaleganie przyczynia
się do powstania zmian martwiczych chrząstki [3].
Występowanie krwiaka z obu stron małżowiny oraz
współistniejące przerwanie ciągłości skóry znacząco
zwiększa ryzyko zapalenia ochrzęstnej. W kolejnych
stadiach rozwoju zapalenia dochodzi do uformowania się ropnia wraz z wciągnięciem w proces zapalny
chrząstki małżowiny usznej (chondritis) [24].
Prawidłowe i sprawne postępowanie po urazie
konieczne jest ze względu na rozwój późniejszych
deformacji małżowiny usznej, wynikających z mar-
P o l s k i P r z e g l ą d O t o r y n o l a r y n g o l o g i c z n y t o m 1, n r 2 , k w i e c i e ñ - c z e r w i e c 2 0 12
115
twiczych ubytków chrząstki, resztkowych krwiaków
oraz pozapalnych procesów włóknienia. Podstawową
zasadą działania w przypadku krwiaka małżowiny
usznej jest jego szybka ewakuacja metodą kilku nacięć ze względu na częstą wielokomorowość zmiany
[3]. Ważne jest precyzyjne odessanie zalegającej krwi,
założenie gumowych sączków i wykonanie uciskowego opatrunku, zbliżającego ochrzęstną do chrząstki
w celu zapobiegania ponownej retencji płynów. Jedną
z metod przeciwdziałania narastaniu krwiaka, poza
nacięciem i sączkowaniem, jest założenie szwów przez
wszystkie warstwy małżowiny oraz ułożony wzdłuż
wypukłości małżowiny materiał dociskający. Szwy
mają na celu dociśnięcie ochrzęstnej do powierzchni
chrząstki, zapewniając jej prawidłowe odżywienie. Są
one utrzymywane około tygodnia.
Właściwe postępowanie z krwiakiem małżowiny
usznej nie zawsze zapewnia uniknięcie zakażenia wywołującego zapalenie ochrzęstnej pomimo stosowanej
profilaktycznej antybiotykoterapii (Ryc. 3). Najczęstszym
czynnikiem etiologicznym jest Pseudomonas aeruginosa
stwierdzany niemal w 70% przypadków [23]. Zakażenie
objawia się narastającym tępym bólem, zaczerwienieniem oraz obrzękiem małżowiny usznej. Chorzy zgłaszają uczucie napięcia, czasami swędzenie. Początkowo
zmiany lokalizują się wokół miejsca urazu bądź rany, by
następnie rozszerzyć się wzdłuż ochrzęstnej na całą powierzchnię małżowiny usznej. W badaniu stwierdza się
chełbotanie oraz blade, żółtawe lub fioletowe zabarwienie
skóry, uzależnione od zawartości – surowica lub krew [4].
W tej fazie zakażenia konieczna jest antybiotykoterapia
dożylna. Jeżeli jest ona nieskuteczna lub doszło do uformowania się ropnia z zapaleniem chrząstki małżowiny
usznej postępowanie obejmuje nacięcie, drenaż oraz
wielokrotnie powtarzane w ciągu doby płukanie jamy
ropnia przez wprowadzone dreny [23]. Całe postępowanie
lekarskie w przypadkach krwiaka małżowiny usznej
powinno być oparte na ścisłym przestrzeganiu zasad
aseptyki chirurgicznej i kontroli stanu rany w odstępach
czasu nie rzadszych niż 48 godzin [3].
Martwica popromienna
kości skroniowej
Radioterapia nowotworów głowy i szyi obarczona jest
ryzykiem powikłań zarówno wczesnych, jak i ujawniających się w późniejszym okresie po leczeniu. Martwica
popromienna kości skroniowej występuje po wielu latach
od napromieniowania i charakteryzuje się złożonym
obrazem klinicznym [25]. Pierwszy opis zagadnienia
osteoradionekrozy pochodzi z roku 1926 i należy do
Ewinga, zwracającego uwagę nie na objawy wysiękowego
zapalenia ucha środkowego czy odbiorczego upośledzenia słuchu, ale i na uszkodzenia tkanek okolicznych,
w tym tkanek miękkich w obrębie kości skroniowej
[26]. Ramsden i wsp. [27] w roku 1975 zaproponowali
Ryc. 3. Zapalenie ochrzęstnej małżowiny usznej
Fig. 3. Perichondritis of the auricle
Ryc. 4. Martwica popromienna kości skroniowej; wydzielanie martwiaków w przewodzie słuchowym zewnętrznym
Fig. 4. Osteoradionecrosis of the temporal bone; tympanic bone
debridement in the external ear canal
klasyfikację zmian popromiennych, wyszczególniając
dwa podstawowe typy schorzenia. Typ pierwszy charakteryzuje się ograniczonym miejscowym uszkodzeniem
kości skroniowej z tendencją do lokalizacji w przewodzie
słuchowym zewnętrznym z objawami zapalenia skóry
przewodu słuchowego zewnętrznego. Ta postać osteoradionekrozy charakteryzuje się bólami ucha o różnym
nasileniu oraz okresowymi wyciekami z ucha i ma tendencję do normalizacji stanu miejscowego po wydaleniu
martwiaków z przewodu słuchowego zewnętrznego, co
następuje zazwyczaj w okresie od 1 roku do 4 lat od
początku dolegliwości. Drugi typ osteoradionekrozy
oprócz dolegliwości związanych z objawami zapalenia ucha zewnętrznego charakteryzuje się rozległymi
P o l s k i P r z e g l ą d O t o r y n o l a r y n g o l o g i c z n y t o m 1, n r 2 , k w i e c i e ñ - c z e r w i e c 2 0 12
116
zmianami martwiczymi obejmującymi kość skroniową
i zagrażającymi przejściem procesu na podstawę czaszki
z wciągnięciem struktur obok leżących. Podstawową
metodą diagnostyczną jest tomografia komputerowa pozwalająca ocenić zaawansowanie zmian popromiennych
w obrębie kości skroniowej oraz obecność martwiaków
w przewodzie słuchowym zewnętrznym.
Nasilenie objawów oraz zgłaszane dolegliwości uzależnione są od zastosowanej dawki promieniowania.
W przypadku objęcia napromienianiem okolicy kości
skroniowej najczęściej zgłaszanymi dolegliwościami
są kłucia i bóle ucha, szumy uszne, dyskomfort, swędzenie uszu, uczucie pełności w uchu, wycieki z ucha.
Otoskopia pozwala stwierdzić zaczerwienie skóry przewodu słuchowego zewnętrznego, wydalanie niedużych
martwych fragmentów tkanki kostnej przez przewód
słuchowy – martwiaków (Ryc. 4), pogrubienie i przekrwienie błony bębenkowej [25]. Dolegliwości zgłaszane przez chorego wymagają stałego postępowania
zachowawczego. Obecność martwiaków w przewodzie
jest wskazaniem do okresowego regularnego oczyszczania przewodu z naskórków, woskowiny, fragmentów
martwej tkanki oraz stosowania kwasu bornego w celu
zapobiegania rozwojowi ropnego zapalenia.
9. Halpern MT, Palmer CS, Seidlin M. Treatment patterns for
P i ś m i e nn i ctwo
19. Gondivkar S, Parikh V, Parikh R. Herpes zoster oticus:
otitis externa. J Am Board Fam Pract, 1999;12(1):1–7.
10. Chandler JR. Malignant external otitis. Laryngoscope,
1968;78(8):1257–1294.
11. Goździk-Żołnierkiewicz T, Janczewski G. Złośliwe zapalenie
ucha zewnętrznego. Terapia, 1998;4(59):26–28.
12. Carfrae MJ, Kesser BW. Malignant otitis externa. Otolaryngol Clin North Am, 2008;41(3):537–549.
13. Dousary S, Attallh M, Rabah A, Ammar A, Gaafar M. Malignant otitis externa- a high index of suspicion is still needed
for diagnosis. Ir Med J, 2002;95(1):14–16.
14. Hamzany Y, Soudry E, Preis M, Hadar T, Hilly O, Bishara J. et al. Fungal malignant external otitis. J Infect,
2011;62(3):226–31.
15. Ninkovic G, Dullo V, Saunders NC. Microbiology of otitis externa in the secondary care in United Kingdom
and antimicrobial sensitivity. Auris Nasus Larynx,
2008;35(4):480–484.
16. Eversole LR. Mucosal pain disorders of the head and neck.
Otolaryngol Clin North Am, 1989;22(6):1095–1114.
17. Janczewski G. Półpasiec uszny (Herpes zoster oticus). W:
Otoneurologia. Janczewski G, Latkowski B (red.), Warszawa, Bel Corp, 1998, s. 351–354.
18. Sweeney CJ, Gilden DH. Ramsay Hunt syndrome. J Neurol
Neurosurg Psychiatry, 2001;71(2):149–154.
1. Szmurło J. Choroby ucha. Wydawnictwo Koła Medyków
Uniwersytetu Stefana Batorego, Wilno, 1933, s. 1–40.
2. Sandler R. Otitis Externa: A Practical Guide to Treatment
and Prevention. Am Fam Physician, 2001;63(5):927–937.
A rare clinical entity. Contemp Clin Dent, 2010;1(2):127–129.
20. Ru JA, Benthem PP. Combination therapy is preferable
for patients with Ramsay Hunt syndrome. Otol Neurotol,
2011;32(5):852–855.
3. Janczewski G. Schorzenia ucha. Ucho zewnętrzne. W: Ostry
21. Niemczyk K. Schorzenia ucha. Ucho środkowe. W: Ostry
dyżur, Otorynolaryngologia. Janczewski G, Osuch-Wójcikie-
dyżur, Otorynolaryngologia. Janczewski G, Osuch-Wój-
wicz E. (red.), a-medica press, Bielsko-Biała, 2003, s. 40–56.
cikiewicz E. (red.), a-medica press, Bielsko-Biala, 2003,
4. Naumann HH. Diagnostyka różnicowa w otorynolaryngologii, objawy, zespoły i problemy interdyscyplinarne. Warszawa, PZWL, 1996, s. 13–33.
s. 59–60.
22. Janczewski G, Gożdzik-Żołnierkiewicz T. Konsultacje otolaryngologiczne. PZWL, Warszawa, 1990, s. 7–126.
5. Geyer M, Howell-Jones R, Cunningham R, McNulty C.
23. Davidi E, Paz A, Duchman H, Luntz M, Potasman I. Peri-
Health Protection Agency GP Microbiology Laboratory Use
chondritis of the Auricle: Analysis of 114 Cases. Isr Med
Group, Consensus of microbiology reporting of ear swab
results to primary care clinicians in patients with otitis externa, Br J Biomed Sci, 2011;68(4):174–80.
– Head and Neck Surgery. Cummings CW (red.), Mosby
6. Boustred N. Practical guide to otitis externa. Aust Fam
Physician, 1999;28:217–221.
– Year Book, St. Louis, Missouri, 1993, s. 2865–2872.
25. Bartoszewicz R, Bruzgielewicz A, Osuch-Wójcikiewicz E, So-
7. Bojrab DI, Bruderly T, Abdulrazzak Y. Otitis externa. Otolaryngol Clin North Am, 1996;29:761–782.
kołowski J, Niemczyk K. Martwica popromienna kości skroniowej. Otolaryngol Pol, 2011;65 (5a): 85–92.
8. Dzierżanowska D, Dzierżanowska-Fangrat K. Przewodnik
antybiotykoterapii, a-medica press, Bielsko-Biala, 2010,
s.12.
Assoc J, 2011;13(1):21–24.
24. Clemons JE, Severeid LR. Trauma. W: Otolaryngology
26. Ewing J. Radiation osteitis. Acta Radiol, 1926;6:399–412.
27. Ramsden RT, Bulman CH, Lorigan BP. Osteoradionecrosis
of the temporal bone. J. Laryngol Otol, 1975;98:941–955.
P o l s k i P r z e g l ą d O t o r y n o l a r y n g o l o g i c z n y t o m 1, n r 2 , k w i e c i e ñ - c z e r w i e c 2 0 12