docOchrona grzbietu kości wyrostka wokół implantów
download 
Reklamacja Transkrypt
Ochrona grzbietu kości wyrostka wokół implantów
Praktyka _ Ochrona ko∂ci grzbietu wyrostka Ochrona grzbietu kości wyrostka wokół implantów Autor _ dr Mohammed A. Alshehri, Arabia Saudyjska _Wprowadzenie Długoterminowe utrzymanie implantów stomatologicznych zależy w dużym stopniu od integracji pomiędzy elementami implantu a tkankami jamy ustnej, w tym zarówno tkankami twardymi, jak i miękkimi. Badania wykazały, że po upływie pierwszych pięciu lat od obciążenia implantu stwierdza się zanik kości brzeżnej sięgający 0,9 do 1,6 mm od pierwszego gwintu. W tym jedynie 0,05 do 0,13 mm kości ulega resorpcji po upływie pierwszego roku.1–3 Pierwszą opublikowaną pracą, poświęconą ilościowej ocenie wczesnej utraty kości grzbietu wyrostka, było 15-letnie badanie retrospektywne, w ramach którego oceniano implanty umieszczone w bezzębnych łukach zębowych.1 W tym badaniu Adell i wsp. stwierdzili, że średni zanik kości brzeżnej w czasie gojenia i pierwszego roku od obciążenia wynosił 1,2 mm, licząc od pierwszego gwintu. Tymczasem w kolejnych latach średnia resorpcja kości wynosiła jedynie 0,1 mm rocznie. Na podstawie wyników uzyskanych dla implantów wprowadzanych w technice dwuetapowej, Albrektsson i wsp. oraz Smith i Zarb zaproponowali kryteria powodzenia leczenia implantologicznego, w tym utratę pionową kości nie większą niż 0,2 mm rocznie po upływie pierwszego roku od obciążenia implantu.4, 5 Także wokół implantów wprowadzanych w technice jednoetapowej stwierdza się wczesną utratę kości grzbietu wyrostka. Utrata kości przebiega szybciej w obrębie szczęki w porównaniu do żuchwy, wynosząc w pierwszym roku od obciążenia od 0,6 do 1,1 mm.6-8 _Uraz chirurgiczny Ciepło, jakie powstaje podczas nawiercania, unoszenie płata śluzówkowo-okostnowego oraz nadmierny nacisk na grzbiet wyrostka podczas implantacji mogą przyczyniać się do utraty kości w okresie gojenia. Ryc. 1 16 implants 3_ 2011 Powstawanie ciepła i nadmierny nacisk Eriksson i Albrektsson napisali, że krytyczna wartość temperatury w miejscu preparacji łoża dla implantu wynosi 47°C przez jedną minutę lub 40°C przez siedem minut.9 Matthews i Hirsch wykazali, że na wzrost temperatury większy wpływ wywierała przykładana siła niż szybkość obrotów wiertła.10 W przypadku jednoczesnego zwiększania szybkości obrotów i siły nacisku, nie stwierdzano znaczącego wzrostu temperatury ze względu na bardziej efektywne skrawanie.10, 11 Sharawy i wsp. porównywali ilość ciepła generowanego przez wiertła należące do czterech różnych systemów implantologicznych przy szybkości obrotów 1225, 1667 i 2500 rpm.12 Wszystkie wiertła pozwalały na preparację łoża wielkości 8 mm, wywołując wzrost temperatury nie przekraczający 4°C (do 41°C). W każdym z systemów wiertło pracujące z prędkością 1225 rpm wymagało o 30 do 40% dłuższego czasu preparacji w porównaniu do 2500 rpm. Natomiast normalizacja temperatury kości trwała o 20 do 40% krócej. W przypadku większej głębokości preparacji i niezachowania odpowiedniego czasu pomiędzy pracą kolejnymi wiertłami, można osiągnąć lub przekroczyć szkodliwą temperaturę 47°C. Autorzy zalecają przerywanie cyklu nawiercania co pięć do dziesięciu sekund, tak aby wypływający płyn zdążył schłodzić miejsce preparacji. Płat śluzówkowo-okostnowy Sugerowano, że preparacja płata śluzówkowo-okostnowego może stanowić jeden z czynników prowadzących do utraty kości grzbietu wyrostka. Wilderman i wsp. stwierdzili, że średni stopień poziomej utraty kości po zabiegu chirurgicznym związanym z preparacją płata śluzówkowo-okostnowego wynosi około 0,8 mm. Potencjał naprawczy zależy w znacznym stopniu od ilości kości gąbczastej, natomiast nie od pokrywającej ją kości zbitej.13 Utrata kości, następująca po drugiej fazie leczenia chirurgicznego po uzyskaniu skutecznej osteointegracji implantów, ma generalnie charakter pionowy. Występuje wy- Praktyka _ Ochrona ko∂ci grzbietu wyrostka łącznie wokół implantów i ma kształt miseczki – nie dotyczy kości położonej dalej, mimo że jest ona także obnażana podczas zabiegu. Tak więc nie ma dowodów potwierdzających wspomnianą wyżej hipotezę. _Nadmierne obciążenie w zwarciu Badania wykazały, że przeciążenia zwarciowe często prowadzą do utraty kości brzeżnej lub cofnięcia procesu osteointegracji implantów, mimo jej wcześniejszego powodzenia.1, 3, 14-20 Grzbiet kości wyrostka wokół implantów stomatologicznych może stanowić punkt podparcia dźwigni, jeśli przykładane są siły zginające. Sugeruje to, że działanie sił mechanicznych może zwiększać podatność na utratę kości grzbietu wyrostka zębodołowego. Czynniki związane z przeciążeniami i siłami wyginającymi implanty: _Uzupełnienia protetyczne oparte na jednym lub dwóch implantach w odcinku bocznym (Rangert i wsp. 1995); _Proste ustawienie implantów; _Znaczne odchylenie osi implantu od kierunku działania sił; _Duży stosunek długości korony do implantu; _Zbyt długie przęsło dowieszone (> 15 mm w żuchwie, Shackleton i wsp. 1994; > 10-12 mm w szczęce, Rangert i wsp. 1989; Taylor 1991); _Rozbieżność pomiędzy wielkością powierzchni żującej i główką implantu; _Parafunkcje, silne zagryzanie i mocne kontakty przedwczesne (> 180 μm w badaniach na małpach, Miyata i wsp. 2000; > 100 μm w badaniach na ludziach, Falk i wsp. 1990); _Duże nachylenie guzków; _Niska jakość/gęstość kości; _Niewłaściwa liczba implantów. Kość zbita jest najmniej odporna na działanie sił ścinających, które znacznie wzrastają w przypadku wyginania spowodowanego przeciążeniem. Największą utratę kości obserwowano po stronie poddawanej pociąganiu.29 Według Von Recum, jeśli złoży się razem dwa materiały o różnym module elastyczności i jeden z nich zostanie poddany obciążeniu, dochodzi do wzrostu naprężenia w miejscu, gdzie te materiały po raz pierwszy się ze sobą stykają.30 Badania fotoelastyczne oraz trójwymiarowa analiza metodą elementów skończonych wykazały obecność rozkładu naprężeń w kształcie litery V lub U, przy czym najwyższe wartości występują w miejscu pierwszego kontaktu pomiędzy implantem i bloczkiem materiału fotoelastycznego, co przypomina zjawisko wczesnej utraty kości grzbietu wyrostka.31 Ryc. 2 Tabela 1_Porównanie pomi´dzy z´bem i implantem. Zàb Implant Połàczenie Wi´zadło oz´bnej (PDL) Osteointegracja (Brånemark i wsp., 1977), ankyloza czynnoÊciowa (Schroeder i wsp., 1976) Propriocepcja Mechanoreceptory przyz´bia Osteopercepcja Wra˝liwoÊç dotykowa (Mericske-Stern i wsp., 1995) Wysoka Niska RuchomoÊç osiowa (Sekine i wsp., 1986; Schulte, 1995) 25–100 μm 3–5 μm Fazy ruchu (Sekine i wsp., 1986) Dwie fazy Pierwotna: nieliniowa i zło˝ona Wtórna: liniowa i elastyczna Jedna faza Liniowa i elastyczna Schematy ruchowe (Schulte, 1995) Pierwotny: natychmiastowy ruch Wtórny: stopniowy ruch Stopniowy ruch Punkt podparcia w stosunku do sił bocznych Jedna trzecia od wierzchołka korzenia (Parfitt, 1960) Grzbiet koÊci wyrostka (Sekine i wsp., 1986) Reakcja na obcià˝enia Absorbowanie obcià˝eƒ Przenoszenie obcià˝eƒ Koncentracja obcià˝eƒ na poziomie grzbietu koÊci wyrostka (Sekine i wsp., 1986) Oznaki przecià˝enia Zwi´kszona szerokoÊç oz´bnej, rozchwianie, płaszczyzny wyÊwiechtania, starcie, ból Poluzowanie lub złamanie Êruby łàczàcej, p´kanie łàczników lub uzupełnieƒ protetycznych, utrata koÊci, złamanie implantu (Zarb & Schmitt, 1990) Tabela 1 implants 3 _ 2011 17 Praktyka _ Ochrona ko∂ci grzbietu wyrostka Implanty stomatologiczne Naturalne z´by Gł´bokoÊç kieszonki (SD) Przyczep nabłonkowy (JE) Przyczep łàcznotkankowy (CT) SzerokoÊç biologiczna Tabela 2 Wszczepiane jednoetapowo Wszczepiane dwuetapowo Gargiulo et al. 57 30 human skulls Vacek et al. 58 10 human skulls Cochran et al. 68 Berglundh et al. 53 Abrahamsson et al. 71 0.69 mm 1.34 mm 0.16 mm 2.14 mm 2.14 mm 0.97 mm 1.14 mm 1.88 mm 1.07 mm 2.04 mm (JE + CT) 0.77 mm 1.91 mm (JE + CT) 1.05 mm 3.08 mm (SD + JE + CT) 1.66 mm 3.80 mm (SD + JE + CT) 1.28 mm 3.42 mm (SD + JE + CT) Tabela 2_Badania dotyczàce szerokoÊci biologicznej wokół naturalnych z´bów i wokół implantów stomatologicznych. Misch stwierdził, że naprężenia w obrębie grzbietu kości wyrostka zębodołowego mogą prowadzić do mikropęknięć lub przeciążeń. W efekcie dochodzi do wczesnej utraty kości w ciągu pierwszych lat po obciążeniu implantu. Zmiana odporności kości, wynikająca z jej odkładania i mineralizacji, powoduje po upływie roku zmianę stosunku sił ściskających do pociągających i zmniejsza ryzyko mikropęknięć w kolejnych latach.32 Wiskott i Belser opisali brak osteointegracji związany ze zwiększonym naciskiem wywieranym na łoże kostne podczas wprowadzania implantu, formowanie strefy fizjologicznej szerokości biologicznej oraz brak odpowiedniej integracji biomechanicznej pomiędzy powierzchnią implantu przenoszącą obciążenia oraz otaczającą kością.33 Autorzy ci skoncentrowali się na znaczeniu relacji pomiędzy naprężeniami a homeostazą w obrębie tkanki kostnej. Na podstawie badania, jakie przeprowadził Frost,34 opisano pięć poziomów naprężeń związanych z różnym poziomem obciążenia kości: 1) Kość nieużywana – resorpcja; 2) Fizjologiczne obciążenie – homeostaza kości; 3) Niewielkie przeciążenie – wzrost masy kości; 4) Patologiczne przeciążenie – nieodwracalne uszkodzenie kości; 5) Pękanie. Ideę „mikropęknięć” zaproponowali Roberts i wsp., którzy uznali, że okolice grzbietu kości wokół implantów stanowią okolice poddawane bardzo wysokim obciążeniom.35 Wyjaśnili, że jeśli grzbiet kości jest podczas remodelingu kości poddawany nadmiernym obciążeniom, wokół implantów powstają „przyszyjkowe kratery”. Autorzy badania zalecili, aby implanty były obciążane w kierunku osiowym i w sposób stopniowy, co ma zapobiegać mikropęknięciom w trakcie trwania remodelingu kości. Ryc. 3 18 implants 3_ 2011 Progresywne obciążanie implantów stomatologicznych na etapie gojenia opisał po raz pierwszy Misch w latach 80-tych XX wieku. Miało ono na celu ograniczenie zaniku kości i zmniejszenie ryzyka niepowodzenia na wczesnych etapach po implantacji. Zgodnie z jego założeniami należy stosować stopniowo rosnące obciążenie, co pozwoli na formowanie, remodeling i dojrzewanie kości, tak aby stała się odporna na siły jakim jest poddawana, bez ryzyka niekorzystnej resorpcji. Regulacja obciążenia obejmowała odpowiednią dietę, kontakty zwarciowe, budowę uzupełnienia protetycznego i materiał, z jakiego wykonane zostaną powierzchnie zwarciowe.36 Appleton i wsp. stwierdzili, że przy takim samym czasie gojenia i momencie obciążenia, obciążenie progresywne wiąże się z mniejszą utratą kości grzbietu wyrostka w porównaniu do implantów, gdzie proces obciążania następował jednoetapowo. Ponadto zdjęcia rentgenowskie wykazały wzrost gęstości kości w obrębie dokoronowych 40% długości implantu w przypadkach stopniowo obciążanych koron.37 Szybszą utratę kości grzbietu wyrostka w czasie pierwszych lat od obciążenia w porównaniu do lat kolejnych można wytłumaczyć mniejszymi przeciążeniami albo większą odpornością na przeciążenia zwarciowe po upływie pierwszego roku, co stanowi przejaw czynnościowej adaptacji mięśni jamy ustnej, ścierania materiału, z jakiego wykonane jest uzupełnienie protetyczne, i/lub wzrostu gęstości kości po upływie tego czasu. _Periimplantitis Periimplantitis stanowi jeden z dwóch głównych czynników przyczynowych późnych niepowodzeń leczenia implantologicznego. W badaniach doświadczalnych i klinicznych opisywano korelację pomiędzy odkładaniem płytki bakteryjnej a postępującą utratą kości wokół implantów. Tonetti i Schmid stwierdzili, że zapa- Praktyka _ Ochrona ko∂ci grzbietu wyrostka lenie błony śluzowej wokół implantu to odwracalny proces zapalny, ograniczony do tkanek miękkich otaczających implant, bez utraty kości. Natomiast periimplantitis rozpoczyna się od zaniku kości dookoła implantów stomatologicznych.18 Mombelli opisał cechy charakterystyczne periimplantitis jako stwierdzaną radiologicznie pionową destrukcję kości grzbietu wyrostka z tworzeniem kieszonek wokół implantów, krwawienie przy delikatnym zgłębnikowaniu, czasem także z wysiękiem ropnym, obrzęk błony śluzowej i zaczerwienienie, zwykle bez dolegliwości bólowych.38 W badaniu eksperymentalnym, poświęconym przebiegowi zapalenia tkanek wokół implantów i zębów własnych na skutek obecności ligatury u psów rasy beagle, stwierdzono znacznie bardziej zaawansowaną destrukcję tkanek dookoła implantów w porównaniu do zębów, co potwierdzono klinicznie, radiologicznie i histomorfometrycznie. Stwierdzono także, że wokół implantów występowało znacząco mniej naczyń krwionośnych niż w obrębie tkanek przyzębia. _Mikroszczelina i idea zmiany platformy W wielu systemach implantologicznych łącznik rozpoczyna się równo z szyjką implantu. W ten sposób powstaje mikroszczelina pomiędzy implantem i łącznikiem. Liczne badania wykazały, że obecność bakterii w szczelinie pomiędzy implantem i łącznikiem niekorzystnie wpływa na stabilizację tkanek otaczających implant. Jeśli na implant wywierane są szczególnie duże siły osiowe, może dochodzić do efektu pompowania (w zależności od tego, czy pomiędzy implantem i łącznikiem istnieje połączenie wewnętrzne, czy zewnętrzne), co może następnie prowadzić do zapalenia tkanki łącznej wokół szyjki implantu.39-41 Ryc. 4 AD Różnice w przebiegu włókien kolagenowych (równolegle do powierzchni implantu i prostopadle do powierzchni zęba) oraz gęstości utkania naczyń krwionośnych mogą tłumaczyć, dlaczego wokół implantów proces destrukcji tkanek przebiega szybciej niż wokół korzeni naturalnych zębów. W piśmiennictwie można znaleźć dowody na to, że drobnoustroje wywołujące periimplantitis przypominają te przyczyniające się do zapalenia przyzębia. Nie stwierdzono jednak, aby proces zapalny wokół implantów indukował utratę kości wyrostka w trakcie gojenia i w pierwszym roku od obciążenia w sposób szybszy niż w kolejnych latach. Wczesna utrata kości wyrostka może prowadzić do powstania warunków sprzyjających rozwojowi bakterii beztlenowych, co może się przyczyniać do nasilenia destrukcji kości w dalszych latach. Tymczasem w większości przypadków po roku od protetycznego obciążenia implantu stwierdza się zdecydowane spowolnienie zaniku kości. Dlatego nie można uznać periimplantitis za główny czynnik przyczynowy wczesnej utraty kości wokół implantów. implants 3 _ 2011 19 Praktyka _ Ochrona ko∂ci grzbietu wyrostka Berglundh i Lindhe badali mikroszczelinę w przypadku implantów Brånemark wszczepianych w procedurze dwuetapowej i stwierdzili obecność zmienionej zapalnie tkanki łącznej 0,5 mm powyżej i poniżej powierzchni kontaktu pomiędzy łącznikiem a implantem. Powodowało to zanik kości, wynoszący 0,5 mm po dwóch tygodniach od założenia łącznika na implant.42 Ericsson i wsp. opisali ten proces jako naciek tkanki łącznej związany z obecnością szczeliny. Zinterpretowali go jako biologiczny mechanizm obronny, chroniący przed bakteriami bytującymi w mikroszczelinach. Proces ten miałby tłumaczyć niezależny od obecności płytki bakteryjnej zanik kości rzędu 1 mm w ciągu pierwszego roku. Ta utrata kości może prowadzić do zmian zachodzących w wymiarze pionowym i poziomym.43 Jeśli mikroszczelina leży w sąsiedztwie kości, dojdzie do odtworzenia szerokości biologicznej kosztem tkanki kostnej. Efekt zmiany platformy zaobserwowano po raz pierwszy w połowie lat 80-tych XX wieku. W tamtym okresie często implanty o dużej średnicy zaopatrywano przy pomocy węższych łączników (Ankylos, DENTSPLY Friadent, AstraZeneca, Bicon), ponieważ nie były jeszcze dostępne łączniki o zgodnych wymiarach. Jak się później okazało, był to wyjątkowy zbieg okoliczności.44 Zgodnie z ideą zmiany platformy, mikroszczelina musi znaleźć się z dala od szyjki implantu, natomiast bliżej jego osi. W ten sposób mikroszczelina zostanie odsunięta od kości, co będzie miało ochronny wpływ na tkanki. _Szerokość biologiczna Kliniczne określenie szerokości biologicznej oznacza wymiary tkanek miękkich wokół zęba lub implantu, takich jak szczelina dziąsłowa, nabłonek łączący i tkanka łączna powyżej grzbietu wyrostka.45 Jak wynika z pomiarów przeprowadzonych przez Gargiulo i wsp., średnia szerokość biologiczna (od dna szczeliny do brzegu kości zębodołu) wynosi 2,04 mm, z czego 0,97 mm to przyczep nabłonkowy, a 1,07 mm to przyczep łącznotkankowy.46 Jednak te wartości nie mają charakteru stałego. Szerokość biologiczna różni się w poszczególnych przypadkach (u różnych osób, a także przy różnych zębach), ponadto zależy od biotypu dziąsłowego i budowy implantu. Liczne badania wykazały, że resorpcja kości wokół szyjki implantu zaczyna się dopiero wtedy, kiedy implant zostanie odsłonięty i wystawiony na działanie środowiska jamy ustnej. 20 implants 3_ 2011 To zawsze prowadzi do skażenia bakteryjnego szczeliny pomiędzy implantem i jego nadbudową.47–50 Remodeling kości postępuje tak długo, aż zostanie odtworzona i ustabilizowana szerokość biologiczna. Tarnow i wsp. stwierdzili, że szerokość biologiczna dotyczy nie tylko wymiaru pionowego w kierunku wierzchołka implantu (Ryc. 1), ale także wymiaru poziomego, w zakresie od 1 do 1,5 mm. To dlatego dla zachowania brodawek dziąsłowych i stabilnego poziomu kości pomiędzy implantami konieczne jest utrzymanie minimalnej odległości pomiędzy wszczepami równej 3 mm oraz stosowanie zmiany platformy w obrębie strefy estetycznej.51-53 _Podsumowanie Zachowanie kości grzbietu wyrostka wokół implantów stomatologicznych jest jednym z głównych czynników, warunkujących trwałość efektu leczenia oraz estetykę tkanek miękkich. Utrzymanie poziomu kości to proces zależny od wielu czynników. W niniejszym artykule przedstawiono wyniki badań dotyczących niektórych z nich. Do przebadanych czynników determinujących zachowanie kości należą objętość i gęstość kości, biotyp tkanek miękkich, stan sąsiadujących zębów, budowa i wymiary implantu, budowa łącznika, zabiegi augmentacji, głębokość implantacji, czas obciążenia implantu, czas osadzenia uzupełnienia, częstotliwość wymiany elementów protetycznych, technika szycia oraz współpraca ze strony pacjenta. Kluczowe znaczenie mają odpowiednie postępowanie z tkankami, częsta kontrola higieny i edukacja pacjenta w zakresie pielęgnacji domowej. Regularna kontrola stanu tkanek poprzez zgłębnikowanie, badania radiologiczne i badanie kliniczne pozwolą lekarzowi zapewnić długotrwały efekt i ogólne powodzenie terapii._ Piśmiennictwo dostępne u wydawcy. _ kontakt implants Dr Mohammed A. Alshehri Konsultant ds. stomatologii odtwórczej i implantologii Riyadh Military Hospital, Department of Dentistry P.O. Box 225763 Riyadh 11324, Arabia Saudyjska [email protected]
