docWplyw zmian strukturalnych blony bebenkowej na wyniki
download 
Reklamacja Transkrypt
Wplyw zmian strukturalnych blony bebenkowej na wyniki
PRACE ORYGINALNE / ORIGINALS 307 :Sï\Z]PLDQVWUXNWXUDOQ\FKEïRQ\EÚEHQNRZHM QDZ\QLNLDXGLRPHWULLLPSHGDQF\MQHMLbWRQDOQHM ZbUR]V]HU]RQ\P]DNUHVLHF]ÚVWRWOLZRĂFL ,QĠXHQFHRIW\PSDQLFPHPEUDQHFKDQJHVRQLPPLWWDQFH DQGH[WHQGHGIUHTXHQF\DXGLRPHWULFğQGLQJV (OĝELHWD+DVVPDQQ3R]QDñVND$UWXU*RěG]LHZVNL0DïJRU]DWD3LV]F] +DQQD=DMÈF]NLHZLF]%RĝHQD6NRWQLFND SUMMARY ,QWURGXFWLRQ7KHDLPRIWKHVWXG\LVWRDQDO\]HWKHUHODWLQVKLSEHWZHHQ RWRVFRSLFW\PSDQLFPHPEUDQHDEQRUPDOLWLHVUHVXOWVRILPSHGDQDFHDQG H[WHQGHGKLJKIUHTXHQF\DXGLRPHWU\LQVXEMHFWVZLWKKLVWRU\RIWUHDWPHQW RIVHFUHWRU\RWLWLVPHGLD620DQGYHQWLODWLRQWXEHLQVHUWLRQ 0DWHULDO DQG PHWKRGVVXEMHFWVWUHDWHGEHFDXVHRI620ZHUHH[D PLQHGLQ\HDUVļ9LGHRRWRVFRSLFH[DPLQDWLRQVH[WHQGHGKLJK IUHTXHQF\DXGLRPHWU\DQGW\PSDQRPHWU\ZLWKLVSLODWHUDODFRXVWLFUHĠH[ ZHUHSHUIRUPHGLQHDFKSDWLHQW7KHUHVXOWVZHUHDQDO\VHGLQWKUHHJURXSV QRRWRVFRSLFDEQRUPDOLWLHV%=2UHWUDFWLRQSRFNHWV.5DQGDWURSK\DQG P\ULQJRVFOHURVLV$07KHUHVXOWVZHUHFRPSDUHGWRRWRORJLFDO\KHDOWK\ FRQWUROJURXSLQWKHVDPHDJH 5HVXOWV7KHPRVWFRPPRQW\PSDQLFPHPEUDQHDEQRUPDOLW\ZHUHIRFDO DWURSK\RIHDUVDQGP\ULQJRVFOHURVLV0HDQSXUHWRQH DXGLRPHWULFWKUHVKROGZHUHVLJQLğFDQWO\KLJKHULQJURXSV.5DQG$0WKDQ LQFRQWURODQG%=2JURXSV/RZGHJUHHRISRVLWLYHFRUUHODWLRQZDVIRXQG EHWZHHQWKHSUHVHQFHRIP\ULQJRVFOHURVLVDQGDWURSK\DQGDXGLRPHWULF WKUHVKROGVDERYHN+]1RVXFKFRUUHODWLRQZDVREVHUYHGZLWKWKHSUHVHQFH RIUHWUDFWLRQSRFNHWV,QWKH%=2JURXSPLGGOHHDUDGPLWWDQFHZDVREVHUYHG VLJQLğFDQWO\KLJKHUWKDQLQFRQWUROJURXS7KHDEVHQWLSVLODWHUDOVWDSHGLDO UHĠH[ZDVREVHUYHGLQHDUVLQ%=2JURXSLQ$0DQG LQ.51RFRUUHODWLRQZDVIRXQGEHWZHHQWKHSDUDPHWHUVRIW\PSDQRPHWULF HYDOXDWLRQDQGUHVXOWVRIH[WHQGHGKLJKIUHTXHQF\DXGLRPHWU\ &RQFOXVLRQVIn earsWUHDWHGEHFDXVHRI620ZLWKYHQWLODWLRQWXEHLQVHUWLRQ WKHPLGGOHHDUFRPSOLDQFHLVKLJKHU,QWKHSUHVHQFHRIP\ULQJRVFOHURVLVDQG DWURSK\KLJKHUDXGLRPHWULFWKUHVKROGVDUHREVHUYHG7\PSDQLFPHPEUDQH DEQRUPDOLWLHVKDYHEHHQPRUHFOHDUO\LQGLFDWHGE\WKHDEVHQWLSVLODWHUDO VWDSHGLDOUHĠH[WKDQW\PSDQRPHWU\ ŅE\3ROVNLH7RZDU]\VWZR2WRU\QRODU\QJRORJöZ ļ&KLUXUJöZ*ïRZ\Lb6]\L 2WU]\PDQR5HFHLYHG =DDNFHSWRZDQRGRGUXNX$FFHSWHG .OLQLND2WRODU\QJRORJLL']LHFLÚFHM8QLZHUV\WHWX 0HG\F]QHJRZb%LDï\PVWRNX .LHURZQLN3URIGUKDE(+DVVPDQQ3R]QDñVND :NïDGSUDF\DXWRUöZ$XWKRUVFRQWULEXWLRQ (OĝELHWD+DVVPDQQ3R]QDñVNDļLQWHUSUHWDFMD Z\QLNöZQDSLVDQLHSUDF\ $UWXU*RěG]LHZVNL0DïJRU]DWD3LV]F]+DQQD =DMÈF]NLHZLF]ļZ\NRQDQLHEDGDñ %RĝHQD6NRWQLFNDļDQDOL]DVWDW\VW\F]QD .RQIOLNWLQWHUHVX&RQIOLFWVRILQWHUHVW $XWRU]\SUDF\QLH]JïDV]DMÈNRQIOLNWXLQWHUHVöZ $GUHVGRNRUHVSRQGHQFML/ $GGUHVVIRUFRUUHVSRQGHQFH LPLÚLbQD]ZLVNR(OĝELHWD+DVVPDQQ3R]QDñVND DGUHVSRF]WRZ\ .OLQLND2WRODU\QJRORJLL']LHFLÚFHM80 XO:DV]\QJWRQD %LDï\VWRN WHOID[b HPDLOSHGRURO#XPZEHGXSO +DVïDLQGHNVRZHDXGLRPHWULDLPSHGDQF\MQDRGUXFK]PLÚĂQLDVWU]HPLÈF]NRZHJR DXGLRPHWULDZ\VRNRF]ÚVWRWOLZRĂFLRZDQDVWÚSVWZDZ\VLÚNRZHJR]DSDOHQLDXFKD .H\ZRUGVDFRXVWLFLPSHGDQFHWHVWVDFRXVWLFUHĠH[H[WHQGHGIUHTXHQF\DXGLR PHWU\VHTXHODHRIRWLWLVPHGLDZLWKHIIXVLRQ :VWÚS Zmiany w strukturze błony bębenkowej i niewielkiego stopnia podwyższenie progu słuchu są powszechnie uważane za typowe następstwa przebytego wysiękowego zapalenia ucha środkowego (WZUŚ) [1–7]. Podobne zmiany obserwowaliśmy również u leczonych przez nas chorych [8,9]. Większość autorów uważa, że stwierdzane podwyższenie progu słuchu jest efektem zmian w strukturze układu przewodzącego ucha środkowego w następstwie długotrwałych lub nawracających stanów zapalnych. Wyjaśnienie to wydaje się oczywiste 2WRODU\QJRORJLD3ROVNDWRPQUZU]HVLHñSDěG]LHUQLN i przemawia za nim obserwowana zależność pomiędzy rodzajem zmian występujących w błonie bębenkowej, a wynikami badania słuchu [10, 11]. Margolis i wsp. [12, 13] uważają, że przyczyną obserwowanego pogorszenia słuchu jest uszkodzenie ucha wewnętrznego powstające w następstwie działania na nie toksycznych związków i mediatorów stanu zapalnego z jamy bębenkowej. Argumentem przemawiającym za taką interpretacją jest większe obniżenie progu słuchu w wysokich niż w niskich częstotliwościach. 2WRODU\QJRO3RO 308 PRACE ORYGINALNE / ORIGINALS Jeszcze inni wyrażają przekonanie, że długotrwale utrzymujący się niedosłuch przewodzeniowy w wieku dziecięcym powoduje zaburzenia rozwoju centralnych funkcji słuchowych. Przemawiać za tym mają zmiany słuchowych potencjałów wywołanych z pnia mózgu i podwyższenie progów odruchu mięśnia strzemiączkowego obserwowane u tych chorych [14, 15]. Celem przedstawianych badań jest ustalenie zależności pomiędzy zmianami otoskopowymi, wynikami audiometrii impedancyjnej, a wynikami audiometrii tonalnej w rozszerzonym zakresie częstotliwości u osób, które w dzieciństwie były leczone z powodu WZUŚ. 0DWHULDïLbPHWRG\ Badaniom poddano 97 chorych leczonych w latach 1999–2001 w Klinice Otolaryngologii Dziecięcej w Białymstoku z powodu WZUŚ. U dzieci tych wykonywano myringotomię laserową (OtoLAM, ESC/Sharplan, Tel Aviv) z założeniem rurek wentylacyjnych typu Shah o średnicy wewnętrznej 1,15 (Demed, Mikołów). Większość chorych pozostawała pod opieką Poradni Przyklinicznej do okresu zakończenia leczenia. W roku 2007 zostali oni zaproszeni na badania kontrolne. 82 (84,5%) z nich leczonych było z powodu obustronnego WZUŚ, a 15 (15,5%) jednostronnego. Do analizy użyto wyników uzyskanych podczas badania 153 uszu, ponieważ 2 uszu z grupy obustronnego WZUŚ wyłączono ze względu na współistniejący istotny niedosłuch odbiorczy, a 24 z powodu utrzymującego się nadal wysięku, utrzymanego drenażu lub perforacji w błonie bębenkowej. Średni wiek chorych w czasie leczenia operacyjnego wynosił 6,1 (±2,3), zakres 1–16 lat, a w czasie badania kontrolnego 14,1 (±2,7), zakres 9–23 lata. Średni okres obserwacji to 7 lat. U badanych dzieci przeprowadzono ocenę otoskopową, z wykorzystaniem wideootoskopu i z wykonaniem dokumentacji zdjęciowej, jak również dokładnym opisem i klasyfikacją stwierdzanych zmian. Na podstawie zmian otoskopowych wyróżniono następujące grupy uszu: BZO – bez zmian otoskopowych (n=37); KR – kieszenie retrakcyjne (n=38); do grupy tej zaliczono uszy z kieszeniami retrakcyjnymi w części wiotkiej i/lub napiętej błony bębenkowej bez względu na obecność współistniejących zmian takich jak myringoskleroza czy miejscowa atrofia, które w tej grupie stwierdzano często, odpowiednio w 58% i 82% uszu; AM – miejscowa atrofia i/lub myringoskleroza (n=78). Grupę kontrolną stanowiło 21 dzieci otologicznie zdrowych (42 uszu). Średni wiek 14,8 (±2,2), zakres 10–17 lat. Przeprowadzona ocena audiologiczna obejmowała: – audiometrię impedancyjną: tympanometria z rejestracją ipsilateralnego odruchu z mięśnia strzemiączkowego (OS) (Zodiac 901, Madsen); ton próbny 226 Hz, próg odruchu dla częstotliwości 0,5; 1; 2; 4 kHz; jako brak odruchu określano sytuacje, w których nie zarejestrowano go w żadnej badanej częstotliwości i natężeniu; – audiometrię tonalną progową w rozszerzonym zakresie częstotliwości – do 16 kHz (Orbiter 922, Madsen, słuchawki Sennheiser HDA 200). Analizie poddano wyniki pomiarów tympanometrycznych z uwzględnieniem oceny jakościowej tzn. kształtu krzywej tympanometrycznej wg Jergera, jak również ilościowej: wartości ciśnienia w jamie bębenkowej (MEP) i podatności akustycznej ucha środkowego (SC), gradientu (Grad) i szerokości krzywej tympanometrycznej (TW). W ocenie parametrów krzywej tympanometrycznej analizowano zarówno wartości bezwzględne, jak i odsetek uszu odbiegających od normy. Za wartości prawidłowe dla tympanometrii przyjmowano: ciśnienie ucha środkowego między –100 a +50 daP, podatność między 0,3 a 1,1 ml, szerokość krzywej tympanometrycznej 80–160 daP. Na podstawie wyników audiometrii tonalnej progowej obliczono PTA 0,5–4 kHz. Uzyskano zgodę Komisji Bioetycznej UMwB na wykonanie badań. Wszyscy chorzy, a w przypadku niepełnoletności również ich rodzice, wyrazili pisemną zgodę na badania. Uzyskane wyniki poddano analizie statystycznej, w której dla cech mierzalnych wyliczono średnią arytmetyczną, odchylenie standardowe, medianę oraz wartość minimalną i maksymalną, zaś dla cech jakościowych ich rozkład ilościowo-procentowy. Analizę typu rozkładu zmiennych przeprowadzono testem Shapiro-Wilka. W celu dokonania porównań pomiarów wielu grup zastosowano jednoczynnikową analizę wariancji (ANOVA), w przypadku rozkładu zmiennych innego niż normalny stosowano nieparametryczny odpowiednik testu rang Kruskala-Wallisa. W przypadku stwierdzenia różnic istotnych statystycznie do analizy post hoc stosowano y-test Tukey, a w przypadku analizy nieparametrycznej test U Manna-Whitneya. Porównując miedzy grupami cechy jakościowe, wykorzystano test niezależności Chi2. Sprawdzenie dwuczynnikowych korelacji przeprowadzano testem Spearmana. W obliczeniach przyjęto poziom istotności p<0,05 jako znamienny statystycznie. Obliczenia dokonano, wykorzystując pakiet statystyczny SPSS. :\QLNL Najczęściej obserwowaną w obrębie błony bębenkowej zmianą była miejscowa atrofia 99 (64,7%) uszu i myringoskleroza 57 (37,2%). Kieszenie retrakcyjne w części wiotkiej błony bębenkowej stwierdzono w 21,6% uszu, a w części tylno-górnej błony bębenkowej w 1,54% uszu. Analizując wpływ zmian błony bębenkowej na progi słuchu, stwierdzono dodatnią korelację niskiego stopnia pomiędzy obecnością zmian o charakterze myringosklerozy i atrofii a progiem słuchu w większości częstotliwości powyżej 1 kHz (r=0,22–0,45 przy 2WRODU\QJRORJLD3ROVNDWRPQUZU]HVLHñSDěG]LHUQLN PRACE ORYGINALNE / ORIGINALS Tabela I.:\QLNLDXGLRPHWULLLPSHGDQF\MQHMZSRV]F]HJöOQ\FKEDGDQ\FKJUXSDFK 3RGDWQRĂÊ 6& *UDGLHQW *UDG 6]HURNRĂÊ 7: 0(3 7\PS&& 7: 7:! 6& 6&! %UDNRGUXFKX %=2 ¥U6' PHG PLQPD[ $0 ¥U6' PHG PLQPD[ .5 ¥U6' PHG PLQPD[ .RQWUROD ¥U6' PHG PLQPD[ Dř Fř Gř HIř ř ř ř Hř Eř ř ř ř DEř Fř Gř Iř J K && JKL DļS EļS FļS GļS HļS IļS JļS KļS LļS p=0,002–0,001). Korelacja ta była większa w wysokich częstotliwościach 8–16 kHz (myringoskleroza r=0,329– 0,454 przy p=0,001; atrofia r= 0,301–357 przy p=0,001). Nie stwierdzono wpływu obecności kieszeni retrakcyjnych w części wiotkiej na wyniki badania tonalnego, a obecność kieszeni retrakcyjnych tylno-górnych wiązała się z podwyższeniem progów słuchu jedynie w niskich częstotliwościach (r=0,2–0,22; p=0,01–0,006). Korelacja występowała również pomiędzy obecnością zmian o charakterze myringosklerozy a wynikami badań tympanometrycznych: SC r=–0,216 p=0,007, Grad r=–0,222 p=0,006 i SW r=0,229 p=0,005. Nie obserwowano podobnej korelacji w przypadku innych zmian błony bębenkowej. Jedynie w przypadku kieszeni tylno-górnych stwierdzono niską korelację pomiędzy tymi zmianami a krzywą tympanometryczną typu C1 i C2 (r=0,249, p=0,002). Wyniki badania tympanometrycznego w poszczególnych badanych grupach przedstawiono w tabeli I. Statystycznie istotne różnice dotyczące wszystkich parametrów tympanometrii stwierdzono pomiędzy grupą kontrolną, a grupą BZO. W tej grupie stwierdzono istotnie wyższe SC i Grad, niższe TW. Tendencję do podobnych zmian obserwowano również w grupach KR i AM, ale nie były one istotne statystycznie (poza SC, która była istotnie wyższa w grupie KR niż w grupie kontrolnej). Ipsilateralny OS stwierdzono we wszystkich uszach grupy kontrolnej. Był on natomiast nieobecny w 10,8% uszu BZO, 16,9% uszu AM i 33,3% uszu KR. Pod tym kątem wszystkie z grup badanych różniły się w sposób 2WRODU\QJRORJLD3ROVNDWRPQUZU]HVLHñSDěG]LHUQLN statystycznie istotny od grupy kontrolnej (BZO p=0,04, AM p=0,002, KR p=0,001). Statystycznie istotnie gorsze niż w grupie kontrolnej wyniki audiometrii tonalnej w częstotliwościach od 0,25–16 kHz stwierdzono zarówno w grupie KR, jak i AM. Różnice wynosiły około 11 dB w wysokich częstotliwościach (13–16 kHz), 5–6 dB w niskich (0,25–1kHz), i 3–4 dB w średnich. W grupie BZO stwierdzono statystycznie istotne, w porównaniu do grupy kontrolnej, podwyższenie progów słuchu jedynie w niskich częstotliwościach – do 1 kHz. Nie stwierdzono istotnych różnic w progach słuchu między grupami KR i AM. PTA 0,5–4 był statystycznie istotnie wyższy we wszystkich badanych grupach w porównaniu z grupą kontrolną. Różnice w stosunku do grupy kontrolnej wynosiły dla BZO, AM i KR, odpowiednio 2,2; 4,4,; 5,2 dB. Nie stwierdzono zależności pomiędzy większością parametrów badania tympanometrycznego a wynikami audiometrii tonalnej. Stwierdzono jedynie niską dodatnią korelację pomiędzy patologiczną szerokością tympanometrii a PTA 0,5-4 (r=0,285, p=0,001). Stwierdzono również niską korelację pomiędzy ciśnieniem w uchu środkowym mierzonym podczas badania tympanometrycznego, jak również typem krzywej C1 i C2 a wynikami słuchowymi. Zależność ta dotyczyła głównie niskich 0,25–1 kHz i wysokich 10–16 kHz częstotliwości. 2PöZLHQLH W uszach ze zmianami otoskopowymi (grupy AM i KR) stwierdzono statystycznie istotne podwyższenie progów 309 310 PRACE ORYGINALNE / ORIGINALS słuchu w porównaniu do grupy kontrolnej i grupy BZO. Różnice te nie były jednak duże, wynosiły około 5 dB w niższych i 10 dB w wysokich częstotliwościach. Jest to zgodne z obserwacjami innych autorów [16–19]. Obserwowaliśmy równocześnie niskiego stopnia korelację pomiędzy obecnością zmian otoskopowych o charakterze myringosklerozy i atrofii, a wynikami audiometrii tonalnej głównie w wysokich częstotliwościach. Podobnej korelacji nie stwierdziliśmy w uszach ze zmianami błony bębenkowej o charakterze kieszeni retrakcyjnych w części wiotkiej, a przy kieszeniach retrakcyjnych w części napiętej korelacja występowała jedynie z progami słuchu w niskich częstotliwościach. Należy jednak zaznaczyć, że częstość występowania kieszeni retrakcyjnych części napiętej była niska (1,54%) i wykazywały one niewielki stopień zaawansowania. Wydaje się więc, że upośledzenie słuchu obserwowane w całej grupie z kieszeniami retrakcyjnymi było raczej efektem współtowarzyszących zmian o typie atrofii i myringosklerozy. Wyniki badania tympanometrycznego w grupie kontrolnej nie różniły się od wyników podawanych w literaturze dla tej grupy wiekowej [17, 20, 21]. We wszystkich badanych uszach po przebytym wysiękowym zapaleniu ucha i leczeniu drenażem wentylacyjnym stwierdzono zwiększoną podatność błony bębenkowej. Różnice były statystycznie istotne w odniesieniu do grupy BZO i KR. W grupie AM różnica nie osiągała istotności statystycznej. Powodem tego może być fakt, że atrofia i myringoskleroza mają przeciwny w stosunku do siebie wpływ na wynik pomiaru podatności. Podczas gdy atrofia wiąże się ze wzrostem wartości podatności, myringoskleroza powoduje ich obniżenie. Interesującym jest fakt, że w grupie BZO stwierdzono statystycznie istotne różnice w stosunku do grupy kontrolnej we wszystkich badanych parametrach badania tympanometrycznego. Była to tendencja do wysokich, o wąskim szczycie krzywych tympanometrycznych. Wynika stąd, że przebyte WZUŚ, leczone poprzez założenie drenażu wentylacyjnego, nawet jeżeli nie pozostawia widocznych zmian na błonie bębenkowej, wiąże się z jej zwiększoną podatnością. Duża podatność błony bębenkowej może być spowodowana brakiem jej podwójnej warstwy włóknistej i powstaniem pól atroficznych w efekcie działania na nią enzymów i mediatorów stanu zapalnego obecnych w wysięku, jak również efektem gojenia się ubytku po drenie wentylacyjnym [22]. De Beer i wsp. [23] badając kohortę dzieci po przebytym WZUŚ obserwowanych do 18 roku życia, zauważyli, że podatność błony wzrastała z wiekiem we wszystkich grupach badanych, jednakże wzrost ten był najwyraźniejszy w grupie WZUŚ leczonej drenażem. Sugeruje to, że leczenie drenami wentylacyjnymi przyśpiesza wzrost wartości podatności ucha środkowego. W naszych badaniach, obejmujących chorych leczonych drenażem, za patologiczne przyjmowano, zgodnie z zaleceniami Haapaniemi [17] dla tej grupy wiekowej, wartości podatności powyżej 1,1 ml. Odsetki uszu z podwyższoną podatnością były porównywalne z przedstawionymi przez de Beer i wsp. [23], 35% w grupie BZO, 23% w grupie AM i 29% w grupie KR, co oznacza, że co trzecie dziecko leczone drenami z powodu wysiękowego zapalenia ucha ma podwyższone wartości podatności ucha środkowego. Również u osób cierpiących w dzieciństwie na nawracające ostre zapalenia zauważono zwiększoną podatność ucha środkowego [24]. O ile zwiększona podatność układu przewodzącego dźwięki w uszach z atrofią błony bębenkowej wydaje się oczywista, to w uszach BZO może być zaskakująca [2, 10, 25]. Daly i wsp. [2] stwierdzili zwiększoną podatność w 64% uszu w 8 lat po leczeniu drenażem wentylacyjnym i obserwowali jej związek z obecnością zmian atroficznych. Jednakże i w tych badaniach 40% uszu z wysoką podatnością nie wykazywało zmian otoskopowych o charakterze atrofii błony bębenkowej. Trudno więc wyjaśnić wpływ drenażu na podatność ucha środkowego wyłącznie zmianami w błonie bębenkowej. Mogą tu odgrywać rolę inne czynniki, jak zmiany w strukturze ucha środkowego, zmniejszające jego sztywność, będące następstwem urazu związanego z obciążeniem błony bębenkowej ciężarem rurki. Gaihede i wsp. [26] przedstawili odmienne wyniki wartości podatności. Mieściły się one w granicach normy w uszach nieleczonych i leczonych drenażem wentylacyjnym, mimo że większe zmiany struktury błony bębenkowej obserwowano w uszach leczonych. W przeprowadzonych przez nas badaniach jedyną zmianą błony bębenkowej, która wykazywała korelację z wynikami badania tympanometrycznego, była myringoskleroza. Obserwowano tu zmniejszoną podatność i gradient, a zwiększoną szerokość krzywej tympanometrycznej. Nie wykazano podobnej korelacji dla innych zmian błony bębenkowej. Li i wsp. [27] uważają, że tympanometria wykonywana z tylko standardową częstotliwością tonu próbnego nie jest dostatecznie czuła do wykrywania retrakcji błony bębenkowej, w przeciwieństwie do tympanometrii wieloczęstotliwościowej. Kliniczne znaczenie zwiększonej podatności zależy od jej wpływu na ostrość słuchu. Jednakże w przeprowadzonych badaniach nie potwierdziliśmy takiego związku. Podobne obserwacje przedstawiają de Beer i wsp. [19]. Margolis i wsp. [12] stwierdzili, przy użyciu tonu próbnego 226 Hz u dzieci z patologicznymi wynikami tympanometrii wyższe progi w audiometrii wysokoczęstotliwościowej, ale różnica ta nie była istotna statystycznie. Używając tympanometrii wysokoczęstotliwościowej, nie potwierdzili tej obserwacji [13]. Wysoka podatność błony bębenkowej może powodować, że efekt skurczu mięśnia strzemiączkowego jest niemożliwy do zarejestrowania. Zależności pomiędzy przewodzeniowym upośledzeniem słuchu a obecnością odruchu zostały opisane przez Jerger’a i wsp. [25]. Stwierdzili oni, że odruch może zostać zarejestrowany, 2WRODU\QJRORJLD3ROVNDWRPQUZU]HVLHñSDěG]LHUQLN PRACE ORYGINALNE / ORIGINALS jeżeli rezerwa ślimakowa w uchu bodźcowanym jest mała, a ucho badane jest prawie normalne w ocenie otoskopowej. W uszach ze zbliznowaciałą lub pogrubiałą błoną bębenkową odruchy były nieobecne u 55% przy natężeniu bodźca 110 dB [25]. Haapaniemi i wsp [10]. oceniając wpływ różnych cech błony bębenkowej na wyniki audiometrii impedancyjnej, stwierdzili, że zarówno ipsi-, jak i kontralateralne odruchy były znacząco rzadziej rejestrowane w uszach ze zmianami błony bębenkowej. Stephenson i wsp. [28] w 1997 roku opublikowali pierwsze badania dotyczące wpływu wysiękowego zapalenia ucha przebytego w wieku dziecięcym na odruch z mięśnia strzemiączkowego. U 1/3 badanych z dodatnim wywiadem odnośnie uporczywych zapaleń ucha w dzieciństwie nie zarejestrowano odruchu kontralateralnego przy natężeniu bodźca 105 dB. Wykazano, że gorszy słuch w częstotliwości 500 Hz (częstotliwość stosowana do wywołania odruchu) w uchu bodźcowanym i zmiany błony bębenkowej w uchu badanym były związane z podwyższonym progiem odruchu. Welsch i wsp. [29] kontynuowali badania odruchu z mięśnia strzemiączkowego i wyniki ich podtrzymują tezę o podwyższonych progach odruchu u dzieci po przebytym długotrwałym wysiękowym zapaleniu ucha. Nie było to jednak związane z progiem słuchu w audiometrii tonalnej w uchu, do którego podawano dźwięk, ale z nasileniem zmian w błonach bębenkowych w obu uszach. Również w grupie dzieci, które w dzieciństwie często chorowały na ostre zapalenia ucha, u 25% nie uzyskano odruchu z mięśnia strzemiączkowego przy stymulacji kontralateralnej, a u pozostałych progi odruchu były wyższe niż w grupie kontrolnej, mimo że nie obserwowano różnic w progach słuchu w standardowych częstotliwościach [24]. W przeprowadzonych przez nas badaniach stwierdziliśmy, że brak ipsilateralnego odruchu z mięśnia strzemiączkowego w większym stopniu niż parametry badania tympanometrycznego odzwierciedlał zmiany w obrębie błony bębenkowej. Odruchu nie uzyskano w 33% uszu w grupie KR i 17% w grupie uszu z atrofią oraz myringosklerozą. Ponieważ obie te grupy nie różniły się pod względem progów słuchu i parametrów badania tympanometrycznego, trudno wyjaśnić tę różnicę. Wydaje się jednak, że jej główną przyczyną są zmiany w strukturze ucha środkowego. Odmienną opinię wyrażają Gravel i wsp. [15]. Stwierdzili oni podwyższone progi odruchu kontralateralnego u dzieci po przebytym WZUŚ. Ponieważ nie stwierdzili podobnych zmian w odruchu ipsilateralnym, uważają, że zjawisko to nie jest efektem uszkodzenia aparatu przewodzącego ucha środkowego, ale następstwem wpływu upośledzenia słuchu we wczesnym wieku na rozwój reakcji słuchowych na poziomie ślimaka i pnia mózgu. Przeprowadzone przez nas badania wskazują, że przebyte WZUŚ leczone drenażem wentylacyjnym pozostawia trwałe następstwa w postaci zmian w strukturze błony bębenkowej, które, nawet jeżeli nie są widoczne 2WRODU\QJRORJLD3ROVNDWRPQUZU]HVLHñSDěG]LHUQLN w ocenie otoskopowej, to w audiometrii impedancyjnej przejawiają się zwiększoną wartością podatności. Wyższa podatność w badaniu tympanometrycznym nie wiąże się jednak z obniżeniem progów słuchu w audiometrii tonalnej. Natomiast przy zmianach struktury błony bębenkowej o charakterze myringosklerozy i atrofii obserwowano podwyższenie progów słuchu. 3,¥0,(11,&7:2 1. Valtonen HJ, Qvarnberg YH, Nuutinen J. Otological and audiological outcomes five years after tympanostomy in early childhood. Laryngoscope 2002; 112: 669–675. 2. Daly KA, Hunter LL, Lindgren BR, Margolis R, Giebink GS. Chronic otitis media with effusion sequelae in children treated with tubes. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2003; 129: 517–522. 3. Maw AR, Bawden R. Tympanic membrane atrophy, scarring, atelectasis and attic retraction in persistent, untreated otitis media with effusion and following ventilation tube insertion. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1994; 30: 189–204. 4. Ryding M, Konradsson K, Kalm O, Prellner K. Auditory consequences of recurrent acute purulent otitis media. Ann Otol Rhinol Laryngol 2002; 111: 261–266. 5. Kay DJ, Nelson M, Rosenfeld RM. Meta-analysis of tympanostomy tube sequelae. Otoalryngol Head Neck Surg 2001; 124: 374–80. 6. Stangerup S-E, Tos M, Larsen P. A cohort study of point prevalence of eardrum pathology in children and teenagers from age 5 to age 16. Eur Arch Otorhinolaryngol 1994; 251: 399–403. 7. Stenstrom RJ, Bernard PAM, Feldman W, Durieux-Smith A, Pless IB, Beauregard Y. Long-term sequelae of ventilation tube insertion for the treatment of otitis media with effusion and recurrent acute otitis media. W: Lim DJ, Bluestone CD, Casselbrant M, Klein JO, Ogra PL, red. Recent advances in otitis media. Hamilton: BC Decker; 1996. s. 373–375. 8. Goździewski A, Hassmann-Poznańska E, Skotnicka B, Piszcz M. Upośledzenie słuchu jako następstwo przebytego wysiękowego zapalenia ucha. Otorynolaryngologia 2009; 8: 28–32 9. Hassmann-Poznańska E, Goździewski A, Piszcz M, Skotnicka B. Trwałe następstwa wysiękowego zapalenia ucha w wieku dziecięcym Otolaryngol Pol 2010; 64(4): 234–239. 10. Haapaniemi JJ, Suonpää JT, Salmivalli AJ, Tuominen J. Influence of tympanic membrane changes on audiometric and immittance findings in school-aged children. Scand Audiol 1995; 24: 117–124. 11. Valtonen H, Tuomilehto H, Qvarnberg Y, Nuutinen J. A 14year prospective follow-up study of children treated early in life with tympanostomy tubes: Part 2: Hearing outcomes. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2005; 131: 299–303. 12. Margolis RH, Hunter LL, Rykken JR, Giebink GS. Effects of otitis media on extended high-frequency hearing in children. Ann Otol Rhinol Laryngol 1993; 102: 1–5. 13. Margolis RH, Saly GL, Hunter LL. High-frequency hearing loss and wideband middle ear impedance in children with otitis media histories. Ear Hear 2000; 21: 206–211. 311 312 PRACE ORYGINALNE / ORIGINALS 14. Moore DR, Hartley DEH, Hogan SCM. Effects of otitis media with effusion (OME) on central auditory function. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2003; 67S1: S63–S67. 22. Sadé J. Atelectatic tympanic membrane: Histologic study. Ann Otol Chinol Laryngol 1993; 102: 712–716. 23. De Beer B, Snik A, Schilder AGM, Graamans K, Zielhuis 15. Gravel JS, Roberts JE, Roush J, Grose J, Bering J, Bur- GA. The effect of otitis media in childhood on the deve- chinal M, Neebe E, Wallace IF, Zeisel S. Early otitis me- lopment of middle ear admittance on reaching adulthood. dia with effusion, hearing loss, and auditory processes at school age. Ear Hear 2006; 27: 353–368. 16. Hunter LL, Margolis RH, Giebink GS, Schmitz JL, Le CT, Daly KA. Long-term prospective study of hearing loss chil- Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2005; 131: 777–781. 24. Ryding M, Konradsson K, Kalm O, Prellner K. Auditory consequences of recurrent acute purulent otitis media. Ann Otol Rhinol Laryngol 2002; 111: 261–266. dren after tympanostomy tube treatment of chronic otitis 25. Jerger J, Anthony L, Jerger S, Mauldin L. Studies in impe- media with effusion. W: Lim DJ, Bluestone CD, Cassel- dance audiometry. III Middle ear disorders. Arch Otolaryn- brant M, Klein JO, Ogra PL, red. Recent advances in otitis media. Hamilton: BC Decker; 1996. s. 383–386. 17. Haapaniemi JJ. Immittance findings in school-aged children. Ear Hear 1996; 17: 19–27. gol 1974; 99: 165–17. 26. Gaihede M, Lildholdt T, Lunding J. Sequelae of secretory otitis media: changes in middle ear biomechanics. Acta Otolaryngol (Stockh) 1997; 117: 382–389. 18. Augustsson I, Engstrand I. Hearing loss as a sequel of 27. Li Y, Hunter LL, Margolis RH, Levine SC, Lindgren B, Daly secretory and acute otitis media as reflected by audiome- K, Giebink GS. Prospective study of tympanic membrane tric screening of Swedish conscripts. Int J Pediatr Otorhi- retraction, hearing loss, and multifrequency tympanome- nolaryngol 2006; 70: 703–710. try. Otolaryngol Head Neck Surg 1999; 121: 514–522. 19. de Beer BA, Graamans K, Snik AFM, Ingels K, Zielhuis GA. 28. Stephenson H, Higson JM, Haggard MP, Dutson M, Rogers Hearing deficits in young adults who had a history of otitis M, Schilder AGM. Acoustic reflex in adults with histories media in childhood: use of personal stereos had no effect on hearing. Pediatrics 2003; 111: e304–e308. 20. Koebsell KA, Margolis RH. Tympanometric gradient measured from normal preschool children. Audiology 1986; of otitis media in childhood. Ear Hear 1997; 18: 62–72. 29. Welch D, Dawes PJD. The effects of childhood otitis media on the acoustic reflex threshold at age 15. Int J Audiol 2006; 45: 353–359. 25: 149–157. 21. Margolis RH, Heller JW. Screening tympanometry: criteria for medical referral. Audiology 1987; 26: 197–208. 2WRODU\QJRORJLD3ROVNDWRPQUZU]HVLHñSDěG]LHUQLN
