Depresja po udarze mózgu: aspekty epidemiologii

Psychiatria
w Praktyce Klinicznej
PRACA P O G L Ą D O W A
tom 2, nr 3, 124–131
© Copyright 2009 Via Medica
ISSN 1899–5071
Tomasz Sobów
Klinika Psychiatrii Wieku Podeszłego i Zaburzeń Psychotycznych, Uniwersytet Medyczny w Łodzi
Depresja po udarze mózgu: aspekty
epidemiologii, patofizjologii,
oceny klinicznej i postępowania
Streszczenie
Stany depresyjne występują często u osób, które przebyły udar mózgu, choć ich rzeczywiste rozpowszechnienie,
ze względu na trudności metodologiczne dostępnych badań, nie jest znane. Przyjmuje się jednak, że istotna
klinicznie depresja może dotyczyć co 3. chorego. Nieleczona depresja podwyższa wskaźniki śmiertelności, pogarsza wyniki rehabilitacji oraz nasila niesprawność chorych; wpływa także negatywnie na jakość życia zarówno
pacjentów, jak i ich najbliższych. Dotychczas nie opracowano specyficznych kryteriów diagnostycznych dla depresji poudarowej; jednak w większości przypadków diagnozę można postawić, stosując ogólne kryteria dla
depresji (ICD-10). Przyczyny depresji występującej po udarze mózgu są złożone. Znaczenie mają zarówno czynniki podwyższające ryzyko depresji jako takiej (np. historia wcześniejszych epizodów depresji, rodzinna skłonność do depresji, płeć żeńska, słabo rozwinięta sieć wsparcia społecznego), czynniki związane bezpośrednio
z udarem (kliniczna ciężkość udaru czy stale badany związek z jego lokalizacją) oraz funkcjonalne następstwa
udaru, zwłaszcza poziom sprawności w zakresie podstawowych czynności codziennych.
Optymalnymi lekami pierwszego wyboru są inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, spośród których najlepiej przebadano citalopram i fluoksetynę. Nie potwierdzono jednoznacznie skuteczności żadnej formy psychoterapii w leczeniu depresji poudarowej. Psychoterapia zorientowana na rozwiązywanie problemów może być efektywną metodą profilaktyczną, ale jej wprowadzenie do standardowego postępowania wymaga przeprowadzenia dalszych badań. Wyniki badania nad profilaktycznym stosowaniem leków przeciwdepresyjnych są niespójne;
najnowsze badania wskazują na możliwą efektywność escitalopramu.
Psychiatria w Praktyce Klinicznej 2009; 2, 3: 124–131
słowa kluczowe: depresja, udar, epidemiologia, rozpoznawanie, postępowanie
Wstęp
Udar mózgu, mimo poprawy sytuacji epidemiologicznej i zmniejszających się (w krajach uprzemysłowionych) wskaźników rozpowszechnienia, pozostaje
poważnym problemem zdrowotnym. Statystyki Światowej Organizacji Zdrowia (WHO, World Health Organization) wskazują na udar jako na jedną z głównych przyczyn zgonów, choć, wraz z rozwojem me-
Adres do korespondencji:
dr hab. n. med. Tomasz Sobów
Centralny Szpital Kliniczny
Uniwersytetu Medycznego w Łodzi
ul. Czechosłowacka 8/10, 92–216 Łódź
e-mail: [email protected]
124
www.psychiatria.med.pl
tod postępowania, zwłaszcza w ostrym udarze niedokrwiennym, zwiększa się liczba osób, które udar
przeżywają [1]; zjawisko redukcji śmiertelności obserwowano także w badaniach polskich [2]. Wraz ze
wzrostem przeżywalności osób po udarze mózgu,
zwiększa się znaczenie skuteczności metod rehabilitacji i jakości życia chorych. Wystąpienie depresji po
udarze jest znanym czynnikiem pogarszającym jakość
życia pacjentów, w wielu badaniach uważa się je za
jej najsilniejszy predyktor [3, 4]. Innymi dobrze znanymi następstwami wystąpienia depresji u osób po
udarze mózgu są większa niesprawność [5–7], gorsze wyniki rehabilitacji [8–10] oraz wyższe wskaźniki
śmiertelności, zarówno krótko- [11, 12], jak i długoterminowej [13]. Te niekorzystne następstwa wystąpienia depresji (a nawet tylko objawów depresyjnych
Tomasz Sobów, Depresja po udarze mózgu
niespełniających kryteriów epizodu depresyjnego)
u chorych po udarze mózgu spowodowały wzrost
zainteresowania badawczego (zwłaszcza w zakresie
badań epidemiologicznych, w tym czynników ryzyka) oraz klinicznego (w tym postępowania). Mimo
to depresja poudarowa w warunkach rutynowej opieki jest rozpoznawana relatywnie rzadko, a nawet jeśli taka diagnoza jest postawiona, pacjenci często
nie są leczeni. Brak terapii w tym wypadku wynika
nie tylko z braku odpowiednich kompetencji, ale
przede wszystkim z braku specyficznych przewodników terapeutycznych dotyczących omawianej grupy
pacjentów. W niniejszym artykule przedstawiono kluczowe dane dotyczące epidemiologii, patogenezy,
diagnostyki oraz postępowania w depresji po udarze mózgu. W dalszej części artykułu, dla uproszczenia, będzie stosowane skrótowe określenie „depresja poudarowa”, mimo przypuszczenia, że termin ten
implikuje związki patogenetyczne, co do których istnieją poważne wątpliwości.
Rozpowszechnienie depresji poudarowej
Mimo opublikowania wielu badań dotyczących prewalencji depresji poudarowej, niezwykle trudno jest
podać precyzyjne wskaźniki. Zakres zmienności tych
parametrów jest ogromny, a odsetek chorych po udarze cierpiących z powodu depresji wynosi 12–61%
[14]. Na ten stan rzeczy składa się wiele czynników,
zarówno wpływających rzeczywiście na rozpowszechnienie depresji poudarowej, jak i wynikających z trudności metodologicznych dotyczących diagnostyki.
Spośród obiektywnych czynników wpływających na
wskaźniki prewalencji depresji poudarowej warto
wymienić miejsce prowadzenia badań: wyższe wskaźniki stwierdzono w przypadku chorych hospitalizowanych i przebywających w domach opieki niż pacjentów poddanych opiece ambulatoryjnej, choć również w tym zakresie odnotowywano znaczny rozrzut
wyników. Hackett i wsp. [15] w systematycznym przeglądzie badań epidemiologicznych dotyczących rozpowszechnienia depresji poudarowej wskazują na
ważne zjawisko relatywnej niezależności wskaźników
prewalencji depresji poudarowej od czasu, jaki
upłynął od udaru; ważony, średni wskaźnik prewalencji depresji poudarowej oszacowano w tej metaanalizie na 33% (95% przedział ufności 29–36%)
i nie obserwowano różnic w zależności od czasu od
udaru, co mogło sugerować przewlekły charakter
jego przebiegu. W nowszych badaniach zwrócono
jednak uwagę na dynamiczną naturę depresji poudarowej. Obserwowano istotny wzrost jej prewalencji
w ciągu pierwszych 3 miesięcy po udarze (uważa się,
że w tym okresie może się ujawniać nawet ok. 80%
przypadków depresji) i stabilizację wskaźników
w następnych miesiącach. Ponadto u znacznego odsetka chorych, u których depresja wystąpiła bezpośrednio po udarze, miała ona tendencję do ustępowania w kolejnych miesiącach, natomiast pojawiały się nowe przypadki depresji u pacjentów wcześniej wolnych od jej objawów. Pozycja etiopatogenetyczna takich „późnych" przypadków nie jest jasna. Niektórzy badacze sugerują, że są to stany depresyjne bardziej o charakterze reakcji adaptacyjnych niż pierwotnie „biologicznych” epizodów [16–18].
W analizach danych epidemiologicznych dotyczących prewalencji depresji poudarowej warto
zwrócić ponadto uwagę na trudności diagnostyczne, metody oceny oraz potencjalne kliniczne czynniki wpływające na rezultaty. W wielu badaniach
posługiwano się narzędziami o słabej swoistostości
(np. pojedynczym pytaniem albo kwestionariuszami samoocenowymi), w innych stosowano zaplanowane a priori punkty odcięcia w skalach klinicznych [np. skali Hamiltona czy Montgomery-Asberg
Depression Rating Scale (MADRS)], w innych natomiast używano ustrukturowanych kwestionariuszy
opartych na systemach klasyfikacyjnych, najczęściej
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV). Niezwykle rzadko w badaniach tych
diagnozę stawiali psychiatrzy, dlatego możliwe są
trudności we właściwej atrybucji takich objawów
klinicznych, jak apatia, zaburzenia snu, zaburzenia
odżywiania czy zaburzenia seksualne, jako objawów
depresji, jak również nieuwzględnianie deficytów
poznawczych, zwłaszcza w badaniach przeprowadzonych na podstawie kwestionariuszy. Istotnym
problemem może być ponadto praktyka wykluczania z badań chorych z trudnościami w porozumiewaniu się, ponieważ w wielu badaniach pokazano,
że afazja sama w sobie może być niezależnym czynnikiem ryzyka depresji poudarowej.
Czynniki ryzyka depresji po udarze mózgu:
w kierunku rozumienia patogenezy?
Badania nad czynnikami ryzyka poudarowej depresji
wskazują na istnienie co najmniej trzech grup tych
czynników. Pierwszą grupę stanowią czynniki, które
można rozumieć jako podwyższające ryzyko depresji
w ogóle, niekoniecznie w związku z udarem: należą
tu płeć (większe ryzyko dotyczy kobiet) [19], rodzinna lub własna historia epizodów depresyjnych [20, 21],
cechy osobowości neurotycznej [22] oraz czynniki
psychospołeczne, takie jak wątła sieć społeczna, brak
wsparcia ze strony najbliższych czy inne niż udar
www.psychiatria.med.pl
125
Psychiatria w Praktyce Klinicznej 2009, tom 2, nr 3
niekorzystne zdarzenia życiowe [23]. Drugą dającą
się wyodrębnić grupę stanowią czynniki związane
z funkcjonalnymi następstwami udaru: poziom
sprawności w zakresie podstawowych aktywności codziennych [22], fizyczna niesprawność oraz zaburzenia funkcji poznawczych [24]. Trzecią grupę stanowią czynniki związane bezpośrednio z udarem, spośród których najlepiej udokumentowane jest znaczenie jego ciężkości [24]. Istnieją natomiast kontrowersje co do znaczenia lokalizacji udaru jako czynnika
ryzyka depresji poudarowej. Klasyczne badania Robinsona i wsp. wskazywały na zmiany neurotransmisji
noradrenergicznej u zwierząt doświadczalnych
z uszkodzeniem prawostronnym i brak takich zaburzeń przy uszkodzeniach lewostronnych [25]. W badaniach nad chorymi na depresję poudarową z użyciem technik neuroobrazowania wskazywano wielokrotnie na jej związki z uszkodzeniami lewostronnymi (zwłaszcza lewej okolicy czołowej) [26, 27]. Podkreślano także znaczenie uszkodzeń jąder podstawy
[28] lub jąder podstawy i kory czołowej [29]. Nowsze badania, systematyczne przeglądy piśmiennictwa
i metaanalizy badań raczej nie wspierają poglądu jakoby lewostronna lokalizacja udaru była czynnikiem
ryzyka wystąpienia depresji [30, 31]. Najnowsze, bardziej precyzyjne analizy danych z wielu badań sugerują, że związki między lokalizacją udaru a ryzykiem
depresji poudarowej są bardziej złożone; zwrócono
uwagę na czas wystąpienia depresji po udarze (potwierdzono związek lokalizacji lewostronnej z depresjami występującymi bezpośrednio po udarze, w ciągu pierwszych 3 tygodni oraz związek z lokalizację
prawostronną dla depresji pojawiających się po upływie 6 miesięcy od udaru) [32] oraz na odległość miejsca udaru od bieguna czołowego (związek z lokalizacją lewostronną dotyczy udarów położonych blisko bieguna czołowego) [33].
Analiza zidentyfikowanych czynników ryzyka depresji
u osób po przebytym udarze mózgu zdaje się wskazywać na dwie, przynajmniej częściowo niezależne,
drogi patogenetyczne. Pierwsza, bardziej „biologiczna”, mogłaby polegać na zmianach w neurotransmisji/ekspresji genów oraz na uszkodzeniu specyficznych struktur mózgu (zwłaszcza w obrębie kory
czołowej) i byłaby zbliżona do mechanizmu znanego z depresji endogennej, melancholicznej. Druga,
bardziej „psychologiczna”, mogłaby być złożoną behawioralno-motywacyjną odpowiedzią na przewlekły stres i niepomyślne zejście udaru przejawiające
się brakiem powrotu do funkcjonalnej integralności sprzed jego wystąpienia. Pośrednim argumentem za takim rozumieniem patogenezy depresji po-
126
www.psychiatria.med.pl
udarowej mogłyby być wyniki badań klinicznych nad
interwencjami farmakologicznymi i niefarmakologicznymi.
Obraz kliniczny depresji poudarowej
Zasadniczo obraz kliniczny depresji poudarowej nie
odbiega od typowego epizodu depresyjnego i można postawić jej diagnozę, opierając się na standardowych kryteriach diagnostycznych (ICD-10 lub DSM-IV);
konsekwentnie nie opracowano dotąd specyficznych
kryteriów rozpoznawania depresji poudarowej.
Niektórzy pacjenci prezentują atypowe obrazy. Stosunkowo najczęstszy atypowy obraz dotyczy chorych
w starszym wieku, zwykle z towarzyszącymi zaburzeniami funkcji poznawczych; u tych osób mogą dominować spowolnienie, anhedonia, apatia i zmęczenie, a deklarowane obniżenie nastroju często jest
niewielkie [34]. Rzadziej spotyka się postać z dominującym w okresie przedchorobowym pobudzeniem
i dysforią, zwykle u młodszych, dobrze funkcjonujących i lepiej wykształconych chorych, częściej u mężczyzn i u pacjentów z afazją [35, 36]. Ze względu na
trudności komunikacyjne zaleca się modyfikacje diagnostyczne u chorych z afazją: jako użyteczne oceniano zwłaszcza korzystanie z pogłębionych wywiadów
od opiekunów (zarówno bliskich chorego, jak i personelu), komunikację pisemną (tablice) oraz posługiwanie się wzrokowymi skalami analogowymi [37].
Postępowanie w depresji poudarowej
Jak wskazano wcześniej, patogeneza depresji poudarowej jest prawdopodobnie złożona, zatem wydaje
się, że złożona — farmakologiczna, psychoterapeutyczna i społeczna — interwencja powinna być najbardziej właściwa. Warto przy tym podkreślić, że
wielu chorych na depresję poudarową nie jest odpowiednio leczona, co może wynikać z pasywnego podejścia personelu medycznego (zwłaszcza z „pseudopsychologicznego” rozumienia depresji poudarowej jako naturalnej konsekwencji tak poważnego zdarzenia jak udar) i niestawiania diagnozy, obiektywnych trudności diagnostycznych (brak specyficznych
kryteriów diagnostycznych, trudności w komunikacji z chorym) oraz niedostępności serwisu psychiatrycznego i psychologicznego w szpitalah ogólnych
oraz placówkach rehabilitacyjnych. W dalszej części
omówiono dostępne opcje farmakologiczne, biologiczne metody niefarmakologiczne oraz interwencje
psychoterapeutyczno-psychospołeczne dla chorych
na depresję po udarze mózgu. Nacisk położono na
interwencje farmakologiczne, ponieważ wyniki opublikowanej niedawno metaanalizy wskazują na efek-
Tomasz Sobów, Depresja po udarze mózgu
tywność tej metody leczenia, natomiast nie stwierdzono korzyści ze stosowania metod psychoterapeutycznych [38].
Farmakoterapia
Opublikowano stosunkowo niewiele randomizowanych, kontrolowanych badań oceniających skuteczność leków przeciwdepresyjnych w leczeniu depresji poudarowej. Najczęściej badano leki z grupy selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI, selective serotonine reuptake
inhibitors) (fluoksetyna, citalopram, sertralina),
a także leki trójpierścieniowe, trazodon oraz reboksetynę.
Nortryptylina
Nortryptylina, lek trójpierścieniowy, niedostępny,
niestety w Polsce, była oceniana w dwoch randomizowanych badaniach obejmujących łącznie 90 pacjentów. Wykazano w nich, że lek jest skuteczniejszy od placebo [39] oraz od placebo i fluoksetyny
[40] w redukowaniu objawów depresyjnych. Ponadto poprawie objawowej towarzyszyły lepsze funkcjonowanie codzienne i lepsza współpraca w rehabilitacji [40]. Niestety, mimo że nortryptylina jest
jednym z najlepiej tolerowanych leków trójpierścieniowych, odsetek przypadków przerywania terapii
był wysoki i sięgał nawet 38%. W jednym badaniu
(bez ramienia placebo) oceniano dwa leki trójpierścieniowe — imipraminę i dezypraminę — oba
w połączeniu z indywidualnie dobieranymi dawkami mianseryny [41]. Skuteczniejszym lekiem okazała
się imipramina, ale podobnie jak w badaniach z nortryptyliną, istotnym problemem był wysoki (osiągający 35%) odsetek przypadków przerywania terapii.
Spośród leków z grupy SSRI najczęściej badano fluoksetynę
oksetynę, którą oceniano w trzech badaniach kontrolowanych placebo, obejmujących łącznie 237 chorych [42–44] oraz w jednym kontrolowanym placebo i substancją aktywną (nortryptylina) [40]. Wyniki
tych badań są niejednoznaczne, w dwóch fluoksetyna okazała się efektywniejsza od placebo [42, 43],
w jednym [44] korzyści obserwowano tylko w zakresie
labilności emocjonalnej i dysforii, zaś w porównaniu
z nortryptyliną fluoksetyna okazała się lekiem nie tylko działającym słabiej, ale także obarczonym wysokim (aż 40%) odsetkiem przypadków przerwania terapii [40].
Citalopram oceniano w dwóch badaniach kontrolowanych. W pierwszym z nich [45] oceniano głównie wpływ leku na częstość epizodów patologicznego płaczu (wg tradycyjnej nomenklatury afekt rzekomoopuszkowy), ale wykazano także poprawę objawową w zakresie depresji. W drugim z badań [46]
porównywano citalopram do reboksetyny (selektywnego inhibitora wychwytu zwrotnego noradrenaliny), obserwując podobną skuteczność obu leków.
Subanaliza wyników tego badania [46] wykazała, że
citalopram jest lepszym wyborem dla chorych z lękiem dominującym w obrazie klinicznym, zaś reboksetyna — dla pacjentów z dominującym spowolnieniem i apatią [47]. Taki wynik jest zgodny ze znanym
profilem neuroprzekaźnikowego działania obu leków
i udziałem serotoniny oraz noradrenaliny w patogenezie objawów, odpowiednio, lękowych i wolicjonalno-ruchowych depresji. W niedawno opublikowanym badaniu z zastosowaniem citalopramu obserwowano ponadto poprawę nie tylko w zakresie objawów depresyjnych, ale także sprawności ruchowej
pacjentów [48].
Sertralinę oceniano w jednym kontrolowanym placebo badaniu obejmującym 123 pacjentów [49]. Nie
stwierdzono przewagi leku nad placebo (w obu grupach obserwowano poprawę stanu klinicznego), ale,
na co warto zwrócić uwagę, do badania tego włączano chorych z depresją o łagodnym nasileniu.
Wynik tego badania jest spójny z obserwacjami
z innych badań klinicznych, które wskazują, że terapia lekami przeciwdepresyjnymi, zwłaszcza u starszych chorych, przynosi korzyści tylko w bardziej
nasilonych epizodach depresyjnych, a odpowiedź na
placebo w epizodach łagodnych jest zwykle bardzo
dobra.
Spośród leków przeciwdepresyjnych z grup terapeutycznych innych niż SSRI w badaniach klinicznych
z użyciem placebo oceniano jeszcze trazodon i mirtazapinę. Trazodon był oceniany w badaniu obejmującym nieliczną, 27-osobową grupę, w którym nie
potwierdzono jego przeciwdepresyjnej skuteczności,
ale obserwowano poprawę funkcjonalną. Interpretację wyników tego badania utrudnia bardzo wysoki
wskaźnik przerwania terapii (w obu grupach łącznie
45%) [50].
Mirtazapinę oceniano w niedawno opublikowanym
badaniu o nietypowym schemacie leczenia. Lek lub
placebo włączano wszystkim pacjentom bezpośrednio po incydencie udarowym. Chorych poddawano
regularnym obserwacjom i, w przypadku wystąpienia depresji, przestawiano na mirtazapinę, o ile
wcześniej byli randomizowani do grupy otrzymującej placebo. W badaniu tym wykazano skuteczność
prewencyjną mirtazapiny (epizod depresji wystąpił
u 6% leczonych mirtazapiną i 40% otrzymujących
placebo) oraz skuteczność przeciwdepresyjną u tych
chorych, u których zamieniono placebo na lek aktywny [51].
www.psychiatria.med.pl
127
Psychiatria w Praktyce Klinicznej 2009, tom 2, nr 3
Oddziaływania psychoterapeutyczne
Jak już była mowa, wynik metaanalizy Cochrane [38]
wskazuje na nieskuteczność interwencji psychologicznych u chorych na depresję poudarową. Warto jednak podkreślić, że badań nad psychoterapią u tych
pacjentów jest bardzo niewiele, zwykle obejmują one
bardzo nieliczne grupy chorych oraz są obarczone
znacznymi trudnościami metodologicznymi. Zatem
formułowanie ostatecznych wniosków dotyczących
nieskuteczności psychoterapii jest prawdopodobnie
przedwczesne. Zachęcające, choć wstępne wyniki
zdają się wskazywać na możliwą efektywność terapii
behawioralno-poznawczej [52] oraz krótkoterminowej terapii ukierunkowanej na rozwiązywanie problemów [53].
Ćwiczenia fizyczne
Skuteczność programów ćwiczeń fizycznych, zwłaszcza w depresjach o niewielkim nasileniu i u chorych
w podeszłym wieku potwierdzono w wielu badaniach
[54]. W grupie chorych na depresję poudarową nie
tylko wykazano korzystny wpływ ćwiczeń na objawy
depresyjne, ale także potwierdzono poprawę funkcjonalną i w zakresie jakości życia [55].
Elektrowstrząsy i inne metody stymulacji mózgu
Skuteczność elektrowstrząsów jako metody leczenia depresji poudarowej nie była dotąd oceniana
w kontrolowanych badaniach klinicznych. Opisy przypadków oraz retrospektywne przeglądy dokumentacji chorych leczonych w taki sposób sugerują
możliwą skuteczność, stosowanie elektrowstrząsów
nie może jednak być rutynowo zalecane do czasu
opublikowania wyników badań kontrolowanych
[56]. Rezultaty pierwszych badań klinicznych wskazują także na możliwą skuteczność przezczaszkowej stymulacji mózgu [57] oraz terapii jasnym światłem (jako leczenie dodane do citalopramu) [58],
ale wymagają one weryfikacji w niezależnych badaniach i należy je obecnie traktować jako metody leczenia eksperymentalnego.
Profilaktyka depresji poudarowej
Jeśli uwzględni się znaczne rozpowszechnienie
i poważne konsekwencje funkcjonalne oraz związane z jakością życia, próby poszukiwania skutecznych metod prewencyjnych wobec depresji poudarowej nie są zaskakujące. Oceniano w tym zakresie zarówno strategie farmakologiczne, jak i psychoterapeutyczne, a wyniki tych badań nie są jednoznaczne. Jako skuteczne oceniono profilaktyczne stosowanie mirtazapiny [51] oraz nortryptyliny
128
www.psychiatria.med.pl
lub fluoksetyny [59]. Nieskuteczna okazała się
mianseryna [60], zaś w przypadku sertraliny wyniki badań są sprzeczne [61, 62]. Podsumowując metaanalizę farmakologicznych badań prewencyjnych,
Anderson i wsp. piszą „nie ma spójnych danych
potwierdzających skuteczność profilatyczną leczenia psychoaktywnego, choć całkowity wskaźnik
depresji jest niższy w grupie chorych leczonych lekami przeciwdepresyjnymi” [63].
Nieznacznie lepsze wyniki prowadzące do stwierdzenia potencjalnej skuteczności obserwowano
w badaniach profilaktycznych z wykorzystaniem psychoterapii. Zachęcające są zwłaszcza rezultaty badań nad krótkoterminowymi terapiami ukierunkowanymi na rozwiązywanie problemów, interwencjami psychospołecznymi, jak koordynowanie opieki (prowadzonymi przez pielęgniarki), oraz działaniami skierowanymi do opiekunów, takimi jak psychoedukacja czy poradnictwo psychologiczne [64, 65].
W niedawno opublikowanym i powszechnie komentowanym badaniu porównywano skuteczność
prewencyjną escitalopramu i terapii zorientowanej na rozwiązywanie problemów. W badaniu tym, obejmującym
blisko 180 chorych podzielonych na 3 grupy, wykazano,
że w obu leczonych grupach ryzyko wystąpienia
depresji w ciągu 12-miesięcznej obserwacji było niższe [dla escitalopramu i terapii ukierunkowanej na rozwiązywanie problemów wskaźniki wynosiły, odpowiednio, 85% i 11,9%] niż w grupie przyjmującej placebo (22,4%) [66].
Podsumowanie
Depresja jest najczęstszym psychiatrycznym powikłaniem udaru. Jej wystąpienie w istotny sposób pogarsza funkcjonowanie chorych, ich jakość życia oraz
utrudnia współpracę w procesie rehabilitacji. Wykazano ponadto, że nieleczona depresja podwyższa
wskaźniki śmiertelności u chorych po udarze. Rozpoznawanie depresji poudarowej opiera się na stosowaniu standardowych kryteriów diagnostycznych;
u osób z trudnościami komunikacyjnymi (afazją)
może być konieczna modyfikacja diagnostyczna.
Należy także pamiętać o możliwości atypowych objawów klinicznych (z dominującym spowolnieniem
i apatią, z dominującą drażliwością i pobudzeniem).
Stosowanie leków przeciwdepresyjnych jest skuteczną
metodą leczenia depresji poudarowej, a wyniki badań z uwzględnieniem wskaźnika skuteczność/ryzyko wskazują na leki z grupy SSRI (zwłaszcza citalopram i fluoksetynę) jako na optymalne preparaty
pierwszego wyboru. Jako leki drugiego wyboru można zalecać mirtazapinę lub, z zachowaniem środków
Tomasz Sobów, Depresja po udarze mózgu
ostrożności, leki trójpierścieniowe (z dostępnych
w Polsce badano tylko dezipraminę).
Nie potwierdzono w sposób jednoznaczny efektywności psychoterapii w leczeniu depresji poudarowej;
istnieją wstępne dane wskazujące na możliwą skuteczność terapii zorientowanej na rozwiązywanie
problemów jako strategii prewencyjnej.
PIŚMIENNICTWO
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
Sart C., Rastenyte D., Cepaitis Z., Tuomilehto J. International
trends in mortality after stroke. Stroke 2000; 31: 1588–1601.
Słowik A., Turaj W., Zwolińska G. i wsp. Stroke attacks rates
and case fatality in the Krakow Stroke Registry. Neurol. Neurochir. Pol. 2007; 41: 291–295.
King R.B. Quality of life after stroke. Stroke 1996; 27: 1467–
–1472.
Kim P., Warren S., Madill H. i wsp. Quality of life of stroke
survivors. Qual. Life Res. 1999; 8: 293–301.
Ramasubbu R., Robinson R.G., Flint A.J. i wsp. Functional impairment associated with acute post-stroke depression. J. Neuropsych. Clin. Neurosci. 1998; 10: 26–33.
Kotila M., Numminen H., Waltimo O. i wsp. Post-stroke depression and functional recovery in a population-based stroke
register. Eur. J. Neurol. 1999; 6: 309–312.
Pohjasvaara T., Vataja R., Leppavuori A. i wsp. Depression is
an independent predictor of poor long-term functional outcome post-stroke. Eur. J. Neurol. 2001; 8: 315–319.
van de Weg F.B., Kuik D.J., Lankhorst G.J. Post-stroke depression and functional outcome: a cohort study investigating the
influence of depression on functional recovery from stroke. Clin.
Rehabil. 1999; 13: 268–272.
Paolucci S., Antonucci G., Pratesi L. i wsp. Poststroke depression and its role in rehabilitation of inpatients. Arch. Phys.
Med. Rehabil. 1999; 80: 985–990.
Gillen R., Tennen H., McKee T.E. i wsp. Depressive symptoms
and history of depression predict rehabilitation efficiency in
stroke patients. Arch. Phys. Med. Rehabil. 2001; 82: 1645–
–1649.
Wade D.T., Legh-Smith J., Hewer D.A. Depressed mood after
stroke. A community study of its frequency. Br. J. Psych. 1987;
151: 200–205.
House A., Knap P., Bamford J., Vail A. Mortality at 12 and
24 months after stroke may be associated with depressive
symptoms at 1 month. Stroke 2001; 32: 696–701.
Morris P.L., Robinson R.G., Andrzejewski P. i wsp. Association
of depression with 10-year post-stroke mortality. Stroke 1993;
150: 124–129.
Paolucci S. Epidemiology and treatment of post-stroke depression. Neuropsychiatr. Dis. Treat. 2008; 4: 145–154.
Hackett M.L., Yapa C., Parag V., Anderson C.S. Frequency of
depression after stroke. A systematic review of observational
studies. Stroke 2005; 36: 1330–1340.
Aben I., Verhey F., Strik J. i wsp. A comparative study into the
one year cumulative incidence of depression after stroke and
myocardial infarction. J. Neurol. Neurosurg. Psych. 2003; 74:
581–585.
Paolucci S., Gandolfo C., Provinciali L. i wsp. The Italian multicenter observational study on post-stroke depression (DESTRO).
J. Neurol. 2006; 253: 556–562.
Brodaty H., Withall A., Altendorf A. i wsp. Rates of depression
at 3 and 15 months poststroke and their relationship with
cognitive decline: the Sydney Stroke Study. Am. J. Geriatr.
Psych. 2007; 15: 477–486.
Angeleri F., Angeleri V.A., Foschi N. i wsp. The influence of
depression, social activity and family stress on functional outcome after stroke. Stroke 1993; 24: 1478–1483.
Starkstein S.E., Robinson R.G. Affective disorders and cerebral
vascular disease. Br. J. Psych. 1989; 154: 170–182.
Starkstein S.E., Robinson R.G., Honig M.A. i wsp. Mood changes
after right hemisphere lesions. Br. J. Psych. 1989; 155: 79–85.
22. Morris P.L., Raphael B., Robinson R.G. Clinical depression is
associated with impaired recovery from stroke. Med. J. Aust.
1992; 157: 239–242.
23. Robinson R.G. Post-stroke depression: prevalence, diagnosis,
treatment and disease progression. Biol. Psych. 2003; 54: 376–
–387.
24. Hackett M.L., Anderson C.S. Predictors of depression after stroke: a systematic review of observational studies. Stroke 2005;
36: 2296–2301.
25. Robinson R.G., Shoemaker W.J., Schlumpf M., Valk T., Bloom F.E.
Effect of experimental cerebral infarction in rat brain on catecholamines and behaviour. Nature 1975; 255: 332–334.
26. Robinson R.G., Kubos K.L., Starr L.B., Rao K., Price T.R. Mood
disorders in stroke patients. Importance of location of lesion.
Brain 1984; 107: 81–93.
27. Starkstein S.E., Robinson R.G., Price T.R. Comparison of cortical and subcortical lesions in the production of poststroke
mood disorders. Brain 1987; 110: 1045–1059.
28. Starkstein S.E., Robinson R.G., Berthier M.L., Parikh R.M.,
Price T.R. Differential mood changes following basal ganglia
vs. thalamic lesions. Arch. Neurol. 1988; 45: 725–730.
29. Morris P.L., Robinson R.G., Raphael B., Hopwood M.J. Lesion
location and poststroke depression. J. Neuropsych. Clin. Neurosci. 1996; 8: 399–403.
30. Pohjasvaara T., Leppavuori A., Siira I., Vataja R., Kaste M.,
Erkinjuntti T. Frequency and clinical determinants of poststroke depression. Stroke 1998; 29: 2311–2317.
31. Carson A.J., MacHale S., Allen K. i wsp. Depression after stroke and lesion location: a systematic review. Lancet 2000; 356:
122–126.
32. Bhogal S.K., Teasell R., Foley N., Speechley M. Lesion location
and poststroke depression: systematic review of the methodological limitations in the literature. Stroke 2004; 35: 794–
–802.
33. Narushima K., Kosier J.T., Robinson R.G. A reappraisal of poststroke depression, intra- and inter-hemispheric lesion location
using meta-analysis. J. Neuropsych. Clin. Neurosci. 2003; 15:
422–430.
34. Terroni Lde M., Fraguas R., Lucia M. i wsp. Importance of retardation and fatigue/interest domains for the diagnosis of
major depressive episode after stroke: a four months prospective study. Rev. Bras. Psiquiatr. 2009; 31: 202–207.
35. Stern R.A., Bachman D.L. Depressive symptoms following stroke. Am. J. Psychiatr. 1991; 148: 351–356.
36. Paradiso S., Robinson R.G. Gender differences in poststroke
depression. J. Neuropsych. Clin. Neurosci. 1998; 10: 41–47.
37. Townend E., Brady M., McLaughlan K. A systematic evaluation
of the adaptation of depression diagnostic methods for stroke
survivors who have aphasia. Stroke 2007; 38: 3076–3083.
38. Hackett M.L., Anderson C.S., House A., Xia J. Interventions for
treating depression after stroke. Cochrane Database Syst. Rev.
2008; 4: CD003437.
39. Lipsey J.R., Robinson R.G. Nortryptyline for post-stroke depression. Lancet 1984; 1: 803.
40. Robinson R.G., Schultz S.K., Castillo C. i wsp. Nortryptyline
versus fluoxetine in the treatment of depression and in short-term recovery after stroke: a placebo controlled, double-blind
study. Am. J. Psych. 2000; 157: 351–359.
41. Lauritzen L., Bendsen B.B., Vilmar T. i wsp. Post-stroke depression: combined treatment with imipramine or desipramine and
mianserin. A controlled clinical study. Psychopharm. 1994; 114:
119–122.
42. Wiart L., Petit H., Joseph P.A. i wsp. Fluoxetine in early post-stroke depression: a double-blind, placebo-controlled study.
Stroke 2000; 31: 1829–1832.
43. Freuhwald S., Gatterbauer E., Rehak P. i wsp. Early flouxetine
treatment of post-stroke depression. A three month doubleblind placebo-controlled study with an open label long-term
follow-up. J. Neurol. 2003; 250: 347–351.
44. Choi-Kwon S., Han S.W., Kwon S.U. i wsp. Fluoxetine treatment in post-stroke depression, emotional incontinenceand
anger proneness: a double-blind, placebo controlled study.
Stroke 2006; 37: 156–161.
www.psychiatria.med.pl
129
Psychiatria w Praktyce Klinicznej 2009, tom 2, nr 3
45. Andersen G., Vestergaard K., Riis J.O. Effective treatment of
poststroke depression with the selective serotonin reuptake
inhibitor, citalopram. Stroke 1994; 25: 1099–1104.
46. Rampello L., Chiechio S., Nicoletti G. i wsp. Prediction of response to citalopram and reboxetine in post-stroke depressed
patients. Psychopharm. 2004; 173: 73–78.
47. Rampello L., Alvano A., Chiechio S., Raffaele R., Vecchio I.,
Malaguarnera M. An evaluation of efficacy and safety of reboxetine in elderly patients affected by „reaterded” post-stroke
depression. A randomized, placebo-controlled study. Arch.
Gerontol. Geriatr. 2005; 40: 275–285.
48. Acler M., Robol E., Fiaschi A., Manganotti P. A double blind
placebo RCT to investigate the effects of serotoninergic modulation on brain excitability and motor recovery in stroke patients. J. Neurol. 2009; 256: 1152–1158.
49. Murray V., von Arbin M., Bartfai A. i wsp. Double-blind comparison of sertraline and placebo in stroke patients with minor depression and less severe major depression. J. Clin. Psych.
2005; 66: 708–716.
50. Reding M.J., Orto L.A., Winter S.W., Fortuna I.M., DiPonte P.,
McDowell F.H. Antidepressant therapy after stroke. A double-blind trial. Arch. Neurol. 1986; 43: 763–765.
51. Prevention and treatment of post-stroke depression with mirtazapine in patients with acute stroke. J. Clin. Psych. 2004;
65: 1619–1623.
52. Lincoln N.B., Flannaghan T. Cognitive behavioral psychotherapy for depression following stroke: a randomized controlled
trial. Stroke 2003; 34: 111–115.
53. Kneebone I.I., Dunmore E. Psychological management of post-stroke depression. Br. J. Clin. Psychol. 2000; 39: 53–65.
54. Sjoesten N., Kivela S.L. The effects of physical exercise on depressive symptoms among the aged: a systematic review. Int.
J. Geriatr. Psych. 2006; 21: 410–418.
55. Lai S.M., Studenski S., Richards L. i wsp. Therapeutic exercise
and depressive symptoms after stroke. J. Am. Geriatr. Soc.
2006; 54: 240–247.
56. Currier M.B., Murray G.B., Welch C.C. Electroconvulsive therapy for post-stroke depressed geriatric patients. J. Neuropsych.
Clin. Neurosci. 1992; 4: 140-–144.
57. Jorge R.E., Robinson R.G., Tateno A. i wsp. Repetitive transcranial magentic stimulation as treatment of poststroke depression: a prelimianry study. Biol. Psych. 2004; 55: 398–405.
58. Sondergaard M.P., Jarden J.O., Martiny K., Andersen G., Bech P.
Dose response to adjunctive light therapy in citalopram-treated patients with post-stroke depression. A randomized, double-blind, pilot study. Psychother. Psychosom. 2006;
75: 244–248.
59. Jorge R.E., Robinson R.G., Arndt S., Starkstein S. Mortality and
post-stroke depression: a placebo-controlled trial of antidepressants. Am. J. Psych. 2003; 160: 1823–1829.
60. Palomaki H., Kaste M., Berg A. i wsp. Prevention of post-stroke depression: 1-year randomized placebo-controlled double-blind trial of mianserin with 6-month follow-up after therapy. J. Neurol. Neurosurg. Psych. 1999; 66: 490–494.
61. Rasmussen A., Lunde M., Poulsen D.L. i wsp. A double-blind,
placebo-controlled study of sertraline in the prevention of depression in stroke patients. Psychosomatics 2003; 44: 216–
–221.
62. Almeida O.P., Waterreus A., Hankey G.J. Preventing depression after stroke: results form a randomized placebo-controlled trial. J. Clin. Psych. 2006; 67: 1104–1109.
63. Anderson C.S., Hackett M.L., House A. Interventions for preventing depression after stroke. Cochrane Database Syst. Rev.
2008; 2: CD003689.
64. Williams L.S., Kroenke K., Bakas T. i wsp. Care management of
post-stroke depression: a randomized, controlled trial. Stroke
2007; 38: 998-1003.
65. Visser-Meily A., van Heugten C., Post M., Schepers V., Lindeman E. Intervention studies for caregivers of stroke survivors:
a critical review. Patient Educ. Couns. 2005; 56: 257–267.
66. Robinson R.G., Jorge R.E., Moser D.J, i wsp. Escitalopram and
problem-solving therapy for prevention of post-stroke depression: a randomized controlled trial. JAMA 2008; 299: 2391–
–2400.
130
www.psychiatria.med.pl
Pytania
1. Depresja u osób po udarze mózgu ujawnia się
najczęściej:
A. bezpośrednio po incydencie udarowym
B. w ciągu pierwszych kilku miesięcy po udarze
C. nie wcześniej niż po 3 miesiącach od udaru
D. w różnym czasie od udaru, a czas ten zależy
od momentu uzmysłowienia sobie przez pacjenta niekorzystnych następstw udaru
2. Ryzyko depresji u chorych, którzy przebyli udar,
zależy od:
A. indywidualnej reakcji na stres psychologiczny
B. nasilenia strat funkcjonalnych i stopnia uświadomienia sobie niekorzystnych konsekwencji
udaru
C. wykształcenia i poziomu funkcjonowania chorego (w tym stanowiska, dochodów) przed
udarem
D. czynników typowych dla ryzyka depresji
w ogóle, takich jak płeć, historia wcześniejszych
epizodów depresyjnych, dodatni wywiad rodzinny w kierunku depresji czy niewystarczające wsparcie i wątła sieć społeczna chorego
3. Diagnozę depresji poudarowej:
A. należy stawiać na podstawie standardowych
kryteriów, uwzględniając specyfikę chorego,
w tym możliwe trudności w komunikacji
B. ze względu na specyfikę obrazu klinicznego
powinien stawiać doświadczony psychiatra
C. należy stawiać, używając specyficznych kryteriów diagnostycznych i narzędzi psychometrycznych
D. rzadko można postawić, opierając się na typowych objawach depresji, ponieważ często
spotyka się trudne do rozpoznania postacie
kliniczne
4. Leki przeciwdepresyjne w leczeniu depresji poudarowej:
A. mogą być zalecane tylko w najcięższych przypadkach, gdy zawiedzie psychoterapia
B. nie powinny być zalecane ze względu na często występujące poważne działania niepożądane
C. nie powinny być zalecane ze względu na małą
skuteczność
D. są względnie skuteczne, zwłaszcza w epizodach o umiarkowanym i znacznym nasileniu,
Tomasz Sobów, Depresja po udarze mózgu
a ich stosowanie poprawia długoterminowe rokowania w zakresie funkcjonowania
i zmniejsza śmiertelność
5. Psychoterapia:
A. jest postępowaniem z wyboru w depresji poudarowej i powinna być zalecana wszystkim
pacjentom
B. nie jest zalecana w depresji poudarowej ze
względu na nieskuteczność
C. może być zaproponowana jako forma prewencji depresji u chorych po udarze
D. nie była oceniana w żadnych badaniach klinicznych u osób po udarze i dlatego trudno
sformułować jednoznacznie dotyczące jej rekomendacje
Dr hab. n. med. Tomasz Sobów
Doktor habilitowany Tomasz Sobów jest specjalistą psychiatrą i pracuje jako adiunkt w Klinice Psychiatrii Wieku
Podeszłego i Zaburzeń Psychotycznych Uniwersytetu Medycznego w Łodzi. Jego zainteresowania naukowe
i kliniczne koncentrują się wokół problemów z pogranicza neurologii i psychiatrii. Docent Sobów jest specjalistą
w dziedzinie zespołów otępiennych, w pracy klinicznej i badawczej zajmuje się także zaburzeniami psychicznymi
u osób z zespołami parkinsonowskimi, udarem i padaczką. Przedmiotem zainteresowań klinicznych docenta
Sobowa pozostają ponadto zespoły depresyjne i urojeniowe oraz zaburzenia lękowe u osób w wieku podeszłym.
Doktor habilitowany Sobów jest autorem lub współautorem 42 prac indeksowanych w bazie Pubmed/Medline
oraz licznych prac poglądowych i rozdziałów w monografiach krajowych i zagranicznych.
www.psychiatria.med.pl
131