Czkawka jako objaw niedokrwienia mięśnia sercowego
Transkrypt
Czkawka jako objaw niedokrwienia mięśnia sercowego
OPISY PRZYPADKÓW Czkawka jako objaw niedokrwienia mięśnia sercowego Waldemar Krysiak1, Sławomir Szabowski1, Marta Stępień1, Katarzyna Krzywkowska1, Artur Krzywkowski1, Piotr Marciniak2 1 Oddział Kardiologii, 109 Szpital Wojskowy z Przychodnią, Szczecin 2 Oddział Chorób Wewnętrznych, 109 Szpital Wojskowy z Przychodnią, Szczecin Streszczenie: Czkawka jest mimowolnym, napadowym, wdechowym ruchem klatki piersiowej połączonym ze skurczem przepony i dodatkowych mięśni oddechowych, przy równoczesnym zamknięciu głośni. Mechanizm tego w gruncie rzeczy prostego, prymitywnego odruchu odgrywa istotną rolę w zabezpieczaniu dróg oddechowych przed aspiracją treści z przełyku. Mechanizm odruchu czkawki przebiega na drodze aferentnej (stymulacja zakończeń nerwu błędnego, przeponowego i włókien współczulnych unerwiających narządy klatki piersiowej, jamę brzuszną, ucho, nos i gardło, jak również pobudzenie ośrodka czkawki w ośrodkowym układzie nerwowym, najczęściej jako wyraz zaburzeń psychicznych lub metabolicznych) oraz eferentnej (nerwy przeponowe). Czkawka o charakterze incydentalnym jest dolegliwością powszechną, zwykle samoistnie ustępuje i nie stanowi problemu klinicznego. Problem taki wiąże się z przewlekłą czkawką patologiczną bądź czkawką objawową – wtórną. Może ona prowadzić do znacznego zmęczenia, utraty masy ciała, bezsenności lub depresji. Na ogół czkawka patologiczna wiąże się ze znacznym dyskomfortem, który dotyczy zarówno osoby dotkniętej czkawką, jak i jej najbliższego otoczenia, u którego budzi szereg emocji: od początkowej ogólnej wesołości, poprzez zniecierpliwienie, aż do uczucia zaniepokojenia i propozycji odwiedzenia gabinetu lekarskiego (najczęściej w ramach Podstawowej Opieki Zdrowotnej) jako wyrazu troski o daną osobę. Najczęstszą przyczyną patologicznej, objawowej czkawki są choroby układu nerwowego, zarówno ośrodkowego układu nerwowego (choroby rozrostowe, naczyniopochodne i zapalne), jak i obwodowego układu nerwowego: podrażnienie nerwu przeponowego (choroby rozrostowe, wole) oraz nerwu błędnego (choroby otolaryngologiczne, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, choroby przełyku, żołądka i dwunastnicy, zapalenia wątroby i trzustki, choroby zapalne jelit). W mechanizmie podrażnienia nerwu błędnego czkawkę mogą wywołać także choroby dotyczące klatki piersiowej (urazy, zabiegi) oraz choroby serca (zawał). Przedstawiamy przypadek 62-letniego pacjenta z nawrotową czkawką związaną z aktywnością fizyczną, będącą wtórnym objawem niedokrwienia mięśnia sercowego. Słowa kluczowe: cukrzyca, leczenie, nadtwardówkowy ropień rdzenia kręgowego, rozpoznanie WPROWADZENIE Czkawka jest mimowolnym, napadowym, wdechowym ruchem klatki piersiowej połączonym ze skurczem przepony i dodatkowych mięśni oddechowych, przy równoczesnym zamknięciu głośni [1]. Czkawka o charakterze incydentalnym jest dolegliwością powszechną, zwykle ustępuje samoistnie i nie stanowi problemu klinicznego. Problem taki wiąże się Adres do korespondencji: lek. Waldemar Krysiak, Oddział Kardiologii, 109 Szpital Wojskowy z Przychodnią, Samodzielny Publiczny Zakład Opieki Zdrowotnej, ul. Piotra Skargi 9-11, 70-965 Szczecin, tel./fax: 091-445-55-25, e-mail: [email protected] Praca wpłynęła: 04.12.2007. Przyjęta do druku: 15.01.2008. Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Pol Arch Med Wewn. 2008; 118 (3): 148-151 Copyright by Medycyna Praktyczna, Kraków 2008 Czkawka jako objaw niedokrwienia mięśnia sercowego z czkawką przewlekłą patologiczną bądź czkawką objawową – wtórną. Najczęstszą przyczyną patologicznej, objawowej czkawki są choroby układu nerwowego, zarówno ośrodkowego układu nerwowego (choroby rozrostowe, naczyniopochodne i zapalne), jak i obwodowego układu nerwowego: podrażnienie nerwu przeponowego (choroby rozrostowe, wole) oraz nerwu błędnego (choroby otolaryngologiczne, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, choroby przełyku, żołądka i dwunastnicy, zapalenia wątroby i trzustki, choroby zapalne jelit). W mechanizmie podrażnienia nerwu błędnego czkawkę mogą wywołać także choroby dotyczące klatki piersiowej (urazy, zabiegi) oraz choroby serca (zawał). 1 OPISY PRZYPADKÓW OPIS PRZYPADKU 62-letni chory (nr ks. gł. 1692/98) przyjęty został do Oddziału Chirurgicznego 109 Szpitala Wojskowego z Przychodnią SP ZOZ w Szczecinie w celu wykonania badań kontrolnych po operacyjnym leczeniu żylaków i polipa odbytu. W wywiadzie stwierdzono nawracającą czkawkę związaną z aktywnością fizyczną (nieduże wysiłki, np. wejście na 1. piętro) oraz ból w klatce piersiowej w okolicy zamostkowej przy nieco większym obciążeniu fizycznym. W badaniu przedmiotowym wykazano znaczną otyłość (wskaźnik masy ciała = 40 kg/m2). W badaniach laboratoryjnych stwierdzono znaczną hiperlipidemię (cholesterol całkowity – 7,14 mmol/l, triglicerydy – 3,77 g/l), zapis EKG bez cech niedokrwienia. W trakcie hospitalizacji pojawiły się dolegliwości bólowe w klatce piersiowej; po konsultacji internistycznej pacjenta przeniesiono na Oddział Chorób Wewnętrznych. Wykonano badanie echokardiograficzne, w którym stwierdzono umiarkowany przerost mięśnia lewej komory oraz zaburzoną relaksację lewej komory (fala E mniejsza od fali A w profilu napływu mitralnego do lewej komory), bez zaburzeń kurczliwości oraz zaburzeń budowy i funkcji zastawek. Wykonano test wysiłkowy na bieżni ruchomej (wg protokołu Bruce’a, czas próby: 4 min, tętno osiągnięte: 135/min, równoważniki metaboliczne [metabolic equivalents – METs]: 5,4), w którym stwierdzono istotne, horyzontalne obniżenie odcinka ST od końca 1. minuty badania (przy czynności serca około 100/min w odpr. II, III, aVF, V5-V6). Obniżenie odcinka ST pogłębiało się w miarę upływu czasu trwania próby, osiągając maksimum pod koniec 3. minuty próby: zakres od –2,5 mm do –3,0 mm w odpr. II, III, aVF oraz od –1,5 mm do –2,0 mm w odpr. V5-V6. Objawy kliniczne zaobserwowane podczas badania to: czkawka, która wystąpiła pod koniec 1. minuty testu, oraz typowy ból dławicowy pojawiający się począwszy od 3. minuty testu. Dolegliwości stenokardialne ustąpiły w 1. minucie odpoczynku, natomiast czkawka utrzymywała się do 5. minuty po zaprzestaniu wysiłku, ustępując jednocześnie z normalizacją odcinków ST w zapisie EKG. Pacjenta zakwalifikowano do pilnej koronarografii, w której stwierdzono zaawansowane zmiany w naczyniach wieńcowych: pień lewej tętnicy wieńcowej – 40% zwężenie w części dystalnej; tętnica przednia zstępująca (left anterior descending – LAD) – istotne zwężenie w segmencie proksymalnym oraz zamknięcie na wysokości odejścia pierwszej gałęzi przekątnej (istotnie zwężonej w ujściu), dalsze odcinki LAD wypełniają się z własnego krążenia obocznego i od prawej tętnicy wieńcowej (right coronary artery – RCA); gałąź okalająca lewej tętnicy wieńcowej – bez zwężeń; gałąź tylno-boczna zwężona o około 50% w połowie długości; RCA – istotnie zwężona w 1/3 bliższej segmentu dystalnego oraz krytycznie w jego końcowym odcinku. Pacjent został zakwalifikowany do leczenia kardiochirurgicznego, jednak zrezygnował z zaplanowanego zabiegu pomostowania aortalno-wieńcowego. Poddał się zabiegowi przezskórnej interwencji wieńcowej (percutaneous coronary interventions – PCI) w innym ośrodku kardiologii interwencyjnej, gdzie wykonano angioplastykę RCA. Po zabiegu nastąpiła poprawa kliniczna 2 oraz całkowite ustąpienie czkawki związanej z aktywnością fizyczną, dolegliwości dławicowe występowały przy dużym wysiłku fizycznym (klasa II CCS). W teście wysiłkowym wykonanym po zabiegu (na bieżni ruchomej wg protokołu Bruce’a, czas próby: 10 min, tętno osiągnięte: 140/min, METS: 11,0), stwierdzono zmiany niedokrwienne w postaci horyzontalnego obniżenia odcinka ST od 9. minuty badania w odpr. II, III, aVF, V5-V6 – zmiany po 1,0–1,5 mm, przebieg badania bez dolegliwości dławicowych, nie obserwowano również czkawki. OMÓWIENIE Czkawka jest patologią spowodowaną aktywacją łuku odruchowego. Ośrodek czkawki znajduje się w rdzeniu kręgowym na poziomie C3–C5. Pobudzenie tego ośrodka wywołane jest bodźcem przewiedzionym przez włókna aferentne nerwu przeponowego, błędnego oraz pnia współczulnego. Od serca biegną 2 potencjalne szlaki aferentne łuku odruchowego czkawki: gałęzie nerwu błędnego oraz gałęzie układu współczulnego. Serce zaopatrywane jest przywspółczulnie i czuciowo przez gałęzie nerwu błędnego: gałęzie odcinka szyjnego (gałęzie sercowe szyjne górne i odchodzące od nerwu krtaniowego wstecznego gałęzie sercowe szyjne dolne) i gałęzie odcinka piersiowego (gałęzie sercowe piersiowe oddające m.in. gałęzie osierdziowe). Współczulnie serce zaopatrywane jest przez gałęzie trzewne odchodzące od części szyjnej pnia współczulnego. Są to najczęściej 3 nerwy sercowe szyjne: górny, środkowy i dolny. Nerwy sercowe szyjne tworzą splot sercowy i stanowią główne współczulne unerwienie serca [2]. Proces chorobowy toczący się w sercu lub osierdziu może zatem uruchomić łuk odruchowy i wyzwolić czkawkę. Zjawisko to zaobserwowano już w przebiegu zawału mięśnia sercowego [3-10] oraz jako izolowany objaw zawału [11]. Czkawka była także obserwowana w przebiegu zespołu pozawałowego Dresslera [12]. W omawianym przypadku czkawka była objawem niedokrwienia mięśnia sercowego, wyprzedzającym pojawienie się typowych dolegliwości dławicowych. Pojawiła się ona wraz z cechami niedokrwienia w zapisie EKG podczas testu wysiłkowego i ustąpiła razem z redukcją tych zmian. Ustąpienie czkawki po leczeniu interwencyjnym choroby wieńcowej metodą PCI również przemawia za tym, że niedokrwienie mięśnia sercowego było bodźcem do uruchomienia łuku odruchowego czkawki. Interesujący jest fakt, że czkawka ustąpiła po skutecznym zabiegu PCI na RCA mimo istotnych zwężeń w innych naczyniach wieńcowych, w tym 2-krotnie w proksymalnym odcinku LAD. Wytłumaczeniem tego stanu rzeczy może być fakt, że nerw przeponowy, który prowadzi włókna ruchowe do przepony, w swym przebiegu oddaje również gałęzie czuciowe (30% włókien) do opłucnej, osierdzia i otrzewnej [13], a ponadto posiada zespolenia poprzez gałązki idące od pętli podobojczykowej części szyjnej pnia współczulnego i przez splot trzewny, przy czym większość gałęzi czuciowych dochodzi do osierdzia po stronie prawej [2]. Potwierdzenie powyższego rozumowania można znaleźć w piśmiennictwie, POLSKIE ARCHIWUM MEDYCYNY WEWNĘTRZNEJ 2008; 118 (3) OPISY PRZYPADKÓW gdzie czkawka jako objaw zawału mięśnia sercowego występowała zdecydowanie częściej w zakresie ostrego niedokrwienia ściany dolnej (i ewentualnie prawej komory) niż w innych lokalizacjach [14,15]. PIŚMIENNICTWO 1. Jakimowicz W. Neurologia kliniczna w zarysie. Warszawa, PZWL, 1981. 2. Bochenek A, Reicher M. Anatomia Człowieka. Warszawa, PZWL, 1989. 3. Reiss M, Reiss G. Singultus: indication of an atypical myocardial infarct? MMW Fortschr Med. 2006; 148: 55-56. 4. Cento D, Saporito F, Arrigo F. Hiccups during acute myocardial infarction. Recenti Prog Med. 1987; 78: 241-242. 5. Kounis NG. Persistent hiccuping in acute myocardial infarction – report of case. Ir Med J. 1974; 67: 644-645. 6. Douthwaite AH. Intractable hiccuping in acute myocardial infarction. Br Med J. 1971; 2: 709. 7. Ikram H, Orchard RT, Read SE. Intractable hiccuping in acute myocardial infarction. Br Med J. 1971; 2: 504. 8. Abaoglu C, Berkmen R, Yilmaz S. A rare initial symptom of myocardial infarct: hiccup. Turk Tip Cemiy Mecm. 1961; 27: 542-546. 9. Swan HR, Simoson LH. Hiccups complicating myocardial infarction. N Engl J Med. 1952; 247: 726-728. 10. Abaza A, Lepage M. Prognostic and diagnostic significanse of hiccup during myocardial infarction; therapeutic effect of procaine amide. Clinique (Paris). 1952; 47: 105-113. 11. Gilbert NS. Hiccups as sole presenting symptom of myocardial infarction. J Fla Med Assoc. 1958; 44: 960-963. 12. Jayasekara HT, Fernando HJ. The post-myocardial infarction syndrome: (Dressler’s Syndrome). Ceylon Med J. 1963; 18: 92-98. 13. Gołąb B. Anatomia czynnościowa obwodowego układu nerwowego. Lublin, Czelej, 1998. 14. Culić V, Mirić D, Eterović D. Correlation between symptomatology and site of acute myocardial infarction. Int J Cardiol. 2001; 77: 163-168. 15. Sinha N, Ahuja RC, Saran RK, Jasin GC. Clinical correlates of acute right ventricular infarction in acute inferior myocardial infarction. Int J Cardiol. 1989; 24: 55-61. 16. Budrewicz S, Góral M, Podemski R. Patofizjologia i leczenie czkawki. Przegl Lek. 2002; 59: 924-926. Czkawka jako objaw niedokrwienia mięśnia sercowego 3