Czynniki ryzyka zawału serca u młodych osób

Emilia Dobrowolska, Ewa Trzos, Michał Plewka
Klinika Kardiologii Instytutu Medycyny Wewnętrznej Akademii Medycznej w Łodzi
Czynniki ryzyka zawału serca
u młodych osób
Risk factors of acute myocardial infarction at young age
Acute myocardial infarction at young age accounts
for 6 to 10% of all myocardial infarction. In this age
group important risk factors include a family history of myocardial infarction, smoking, obesity. Unlike
older patients approximately half of young patient
have single-vessel coronary disease and in up to 20%
the cause is not related to atherosclerosis.
Key words: myocardial infarction, youth,
risk factors
Na podstawie badań przeprowadzonych w Stanach
Zjednoczonych w latach 70. i 80. częstość zawałów u ludzi młodych (poniżej 45 rż.) określono na 2–6%. Publikacje z lat 90. wskazują na wzrost tej liczby. Zawał u osób
młodych stanowi obecnie do 10% wszystkich przypadków zawałów [1, 2]. Chociaż zdecydowana większość
młodych osób z zawałem to mężczyźni, obserwuje się
tendencję do wzrostu liczby zawałów u młodych kobiet.
W badaniu Reykjavik Study zaobserwowano 3-krotne
zwiększenie liczby zawałów u młodych kobiet w Islandii
w latach 1968–1992 [3]. Rumbolt i wsp. [4] donoszą, że
wśród młodych pacjentów z zawałem serca kobiety stanowią 7%. W późniejszym badaniu Goldberga i wsp. [5]
odsetek kobiet w grupie młodych po zawale wynosił
20%, zaś w ostatnio opublikowanej pracy autorów z Uniwersytetu Michigan — 25% [6].
Chociaż najczęściej u podłoża zawału u młodych osób
leży miażdżyca tętnic wieńcowych, należy pamiętać, że
znacznie częściej niż u osób w starszym wieku obserwuje się u nich kliniczne cechy zawału przy braku zmian
miażdżycowych w koronarografii (ok. 20%). W tym przypadku rozpatruje się inne mechanizmy zawału, takie jak
zator do naczyń wieńcowych (przetrwały otwór owalny,
zapalenie wsierdzia), nadkrzepliwość (wrodzone zaburzenia krzepliwości, toczeń układowy, stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych), anomalie naczyń
wieńcowych czy skurcz naczynia (kokaina, amfetamina).
Mechanizmy zawału serca u młodych osób przedstawiono w tablicy 1.
Zmiany miażdżycowe stwierdza się u około 80% chorych poniżej 45 roku życia z zawałem. W porównaniu
z osobami starszymi z zawałem znacznie częściej, bo
w około 50% przypadków, zmiany dotyczą jednego naczynia [7]. Występowanie rozsianych zmian w naczyniach
wieńcowych wiąże się z większą liczbą czynników ryzyka [8].
Należy zwrócić uwagę na pewne różnice w profilu
czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca u młodych i starszych osób z zawałem serca.
Jednym z podstawowych czynników ryzyka zawału
u młodych osób jest palenie tytoniu. Zidentyfikowano
Tablica 1. Mechanizmy zawału serca u młodych osób
Mechanizm zawału
Częstość
Miażdżyca
80%
Zator do naczynia wieńcowego
(drożny otwór owalny, endocarditis)
5%
Nadkrzepliwość
(zaburzenia genetyczne, toczeń układowy,
stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych)
5%
Wrodzone anomalie naczyń wieńcowych
4%
Inne
(skurcz naczyń wieńcowych, w tym po kokainie,
zapalenie naczyń wieńcowych,
samoistne rozwarstwienie naczynia wieńcowego)
6%
Adres do korespondencji: dr med. Michał Plewka
Klinika Kardiologii IMW AM w Łodzi
ul. Kniaziewicza 1/5, 91–347 Łódź
Copyright „ 2002 Via Medica, ISSN 1425–3674
[email protected]
79
Forum Kardiologów 2002, tom 7, nr 2
wiele składników dymu tytoniowego, które zwiększają
ryzyko chorób układu krążenia. U palących obserwuje się
nasiloną trombogenezę i agregację płytek krwi, uszkodzenie komórek śródbłonka, wzmożenie produkcji
F2-izoprostanu i karboksyhemoglobiny. Nikotyna wskazuje właściwości sympatykomimetyczne (przyspiesza
czynność serca, powoduje przejściowy wzrost ciśnienia
krwi i skurcz naczyń), potencjalnie zwiększając w ten
sposób ryzyko chorób sercowo-naczyniowych. Proces aktywnych palaczy tytoniu wśród pacjentów z zawałem
w wieku poniżej 40 lat sięga 84–95% [9, 10]. Dla porównania, pacjenci w wieku 51–70 lat palący tytoń stanowią
53%, natomiast u osób powyżej 70 lat odsetek ten
zmniejsza się do 21% [11].
Kolejnym czynnikiem ryzyka zawału typowym dla
młodych pacjentów jest zażywanie kokainy. Zawały po
zażyciu kokainy opisano już w latach 80. Kokaina ma
działanie chronotropowe, podwyższa ciśnienie krwi,
zwiększa zapotrzebowanie serca na tlen, poprzez skurcz
naczyń zmniejsza przepływ wieńcowy, zwiększa krzepliwość krwi. Ponadto długotrwałe zażywanie kokainy przyspiesza wystąpienie miażdżycy. Może mieć także bezpośredni toksyczny wpływ na serce, powodując ogniskowe
zmiany martwicze w mięśniu sercowym. Mechanizm
działania kokainy wynika z blokowania kanału sodowego oraz blokowania wychwytu zwrotnego katecholamin
w neuronach presynaptycznych w centralnym i obwodowym układzie nerwowym, co w rezultacie prowadzi do
wzrostu aktywności układu współczulnego. Ponadto
kokaina ma bezpośredni, zależny od jonów wapnia, naczynioskurczowy wpływ na mięśniówkę naczyń [12].
Opisano także zawały serca u młodych po zażyciu amfetaminy, a także u palaczy marihuany.
Szacuje się, że otyłość dotyczy około 1/3 ludności
świata w wieku około 20 lat. Odsetek młodych otyłych
osób wśród pacjentów z chorobą wieńcową sięga 30–
–58%. Jednocześnie wiadomo, że u młodych otyłych
mężczyzn ryzyko wystąpienia zawału serca rośnie 2-krotnie, a wśród kobiet 2,5-krotnie.
W ocenie ryzyka wystąpienia zawału u młodych duże
znaczenie ma wywiad rodzinny. W badaniu GISSI-2
(Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto miocardico) dodatni wywiad rodzinny w zakresie
chorób układu krążenia notowano u 42% młodych osób,
wśród pacjentów w wieku 51–70 lat — u 32%, a u osób
powyżej 70 roku życia — u 21%.
U młodych osób z zawałem rzadziej niż u starszych
występuje nadciśnienie tętnicze. U 12% młodych osób
z zawałem stwierdzono nadciśnienie tętnicze, podczas
gdy w wieku 51–70 lat notowano je u 36% badanych,
a u pacjentów powyżej 70 roku życia — u 45%. Również
częstość cukrzycy jest mniejsza u młodszych (3–5%) niż
u starszych osób z zawałem (16–19%) [13].
80
Częstość hiperlipidemii u pacjentów z zawałem oceniono na 29% u pacjentów poniżej 40 roku życia, 24%
u osób w wieku 51–70 oraz u 15% badanych powyżej 70
lat. Wcześniejsze występowanie miażdżycy wiąże się
z homozygotyczną postacią rodzinnej hipercholesterolemii, z rodzinną postacią hiperlipiedemii mieszanej oraz
z hipertriglicerydemią.
U młodych osób z nabytymi lub wrodzonymi zaburzeniami krzepliwości ryzyko zawału jest większe.
W prospektywnym badaniu obejmującym ponad 1500
chorych stwierdzono związek pomiędzy wcześniejszym
występowaniem zawału serca a podwyższonym stężeniem czynnika VII oraz fibrynogenu [14]. U młodych
osób, które przebyły zawał serca, zanotowano zmniejszoną aktywność fibrynolityczną osocza będącą rezultatem zwiększenia się stężenia PAI-1 (plasminogen
activator inhibitor 1) [15]. Stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych było do niedawna istotnym
czynnikiem ryzyka zmian zakrzepowych u młodych kobiet, obecnie jednak zjawisko to jest rzadsze ze względu na coraz mniejszą zawartość hormonów w tabletkach antykoncepcyjnych.
Wykazano związek wcześniejszego wystąpienia zawału w przypadku nabytych lub wrodzonych zaburzenia funkcji płytek krwi. Podkreśla się rolę polimorfizmu
glikoproteiny IIIa — u chorych z tym polimorfizmem istnieje 6-krotnie większe ryzyko powstania skrzepliny w naczyniu wieńcowym [16].
Zwraca się uwagę na związek hiperhomocysteinemii
z występowaniem miażdżycy oraz powikłań zakrzepowo-zatorowych u osób przed 30 rokiem życia. Działając
na płytki, homocysteina powoduje wzrost zdolności adhezji i agregacji płytek, a także skrócenie czasu ich przeżycia. Aminokwas ten aktywuje czynnik XII i V krzepnięcia, powoduje zmniejszenie stężenia antytrombiny III,
inaktywację trombomoduliny oraz blokuje wiązanie
tkankowego aktywatora plazminogenu do komórek
śródbłonka [17].
Podłoże około 4% przypadków zawału u osób w
młodym wieku stanowią wrodzone anomalie naczyń
wieńcowych, takie jak zwężenie ujścia tętnic wieńcowych, nieprawidłowości odejścia naczyń z zatok wieńcowych czy śródmięśniowy przebieg naczynia — tak
zwany mostek mięśniowy z kompresją skurczową naczynia [18].
Wśród innych, rzadkich mechanizmów zawału serca u osób młodych opisano samoistne rozwarstwienie
naczynia wieńcowego. Choroba częściej dotyczy kobiet
— wśród 125 ciężarnych z rozpoznaniem zawału serca
taka etiologia występowała u 16% [19]. Zapalenie naczyń wieńcowych prowadzące do zawału może towarzyszyć chorobom układowym. Opisano pojedyncze
przypadki zawału serca u młodych osób z chorobą Hod-
[email protected]
Czynniki ryzyka zawału serca u młodych osób
kina lub nowotworami śródpiersia poddanych radioterapii [20].
W ostatnich latach obserwuje się zwiększenie częstości zawałów serca u osób poniżej 45 roku życia. Podstawowymi czynnikami ryzyka wśród młodych są
palenie tytoniu, hiperlipidemia, otyłość oraz dodatni wywiad rodzinny. W przeciwieństwie do starszych
pacjentów u około połowy takich osób stwierdza się
zmiany dotyczące tylko jednego naczynia wieńcowego. W około 20% przypadków przyczyna zawału jest
inna niż miażdżyca.
Słowa kluczowe: zawał serca u młodych, czynniki
ryzyka
PIŚMIENNICTWO
1. Fournier J.A, Sanchez A., Quero J., Fernandez-Cortacero J.A.,
Gonzalez-Barrero A. Myocardial infarction in men aged 40
years or less; a prospective clinical-angiographic study. Clinical Cardiology 1996; 19: 631–636.
2. Tuzcu E., Kapadia S., Tutar E. i wsp. High prevalence of poronary ptherosclerosis in asymptomatic teenagers and
young adults. Circulation 2001; 103: 2705–2710.
3. Jonsdottir L.S., Sigfusson N., Sigvaldason H., Thorgeirsson
G. Incidence and prevalence of recognized and unrecognized myocardial infarction in women. Reykjavik Study. Eur.
Heart J. 1998; 19: 1011–1018.
4. Rumbolt Z., Rumbolt M., Pesenti S., Polic S., Miric D. Peculiarites of myocardial infarction at young age in Southern
Croatia. Cardiologia 1995; 40: 407–411.
5. Goldberg R.J., McCormick D., Gurvitz J.H. i wsp. Age related trends in short and long-term survival after acute
myocardial infarction: a 20-year population based perspective (1975–1995). Am. J. Cardiol. 1998; 82: 1311–
–1317.
6. Doughty M., Mehta R., Bruckman D. i wsp. Acute myocardial infarction in the young- The University of Michigan
experience. Am. Heart J. 2002; 143: 56–62.
[email protected]
7. Choudhury L., Marsh J. Myocardial infarction in young patients. Am. J. Med. 1999; 107: 254–261.
8. Wagner J., Ennker J., Hetzer R. Characteristics of patients
younger than 40 years of age operated for coronary artery
disease. Herz 1996; 21: 183–191.
9. Malberg K., Bavenholm P., Hamsten A. Clinical and biochemical factors associated with prognosis after myocardial infarction at young age. J. Am. Coll. Cardiol. 1994: 24: 592–599.
10. Zimmerman F.H., Cameron A., Fisher L.D., Ng G. Myocardial
infarction in young adults: angiographic characterization,
risk factors and prognosis. J. Am. Col. Cardiol. 1995; 26:
654–661.
11. Ibazio M., Bobbio M., Bergerone S., Barlera S., Maggioni A.
Clinical and epidemiological characteristic of juvenille myocardial infarction in Italy: the GISSI expirence G Ital. Cardiol. 1998; 28: 505–512.
12. Kloner R.A., Hale S., Alker K., Rezkalla S. The effects of acute and chronic cocaine use on the heart. Circulation 1992;
85: 407–419.
13. Machete T., Malacrida R., Pasotti E. i wsp. Epidemiologic
variables and outcome of 1972 young patients with acute
myocardial infarction. Data from the GISSI-2 database. The
GISSI investigators. Arch. Int. Med. 1997; 157: 865–886.
14. Meade T.W., Mellows S., Bronzovic i wsp. Heamostatic function and ischemic heart disease: principal results of the
Northwick Park Heart Study. Lancet 1986: 533–537.
15. Hamsten A., Wiman B., de Faire U., Blomback M. Increased
plasma levels of a rapid inhibitor of tissue plasminogen
activator in young survivors of myocardial infarction. N.
Engl. J. Med. 1985; 313: 1557.
16. Weiss E.J., Bray P.F., Tayback M. i wsp. A polimorphism of
a platelet glycoprotein receptor as an inherited risk factor for
coronary thrombosis. N. Engl. J. Med. 1996; 334: 1090–1094.
17. Rechciński T. Hiperhomocysteinemia — patomechanizmy,
diagnostyka, leczenie. Forum Kardiologów 2001; 6: 67–69.
18. Plewka M., Peruga J.Z., Kasprzak J.D. i wsp. One year follow-up of patients with acute coronary syndromes and
myocardial bridging in coronary angiography. Kardiol. Pol.
2001; 55 (supl. I): I–43.
19. Roth A., Elkayam U. Acute myocardial infarction associated
with pregnancy. Ann. Intern. Med. 1996; 125: 751–762.
20. Choudhury L., Marsh J.D. Myocardial infarction in young
patients. Am. J. Med. 1999; 107: 254–261.
81