Pobierz do PDF - Life Extension Europe

Tryptofan. Dlaczego starzejący się ludzie stają się przygnębieni,
zmęczeni i mają nadwagę? Część 2
Rozwiązanie problemu tryptofanu
Na szczęście, nowe spostrzeżenia na temat sposobu w jaki tryptofan jest degradowany u
starzejących się ludzi, dostarczyły podstaw do zaprojektowania sposobów naturalnie rozwiązujących ten
mający rozmiar epidemii problem.
Przede wszystkim, z badań nad pacjentami z wysokimi poziomami zapalenia ogólnoustrojowego wiemy, że
jeżeli niacynamid jest dostarczony na odpowiednim poziomie, degradacja tryptofanu w organizmie
znacznie maleje.[1] Wiemy również, że aminokwas – lizyna rywalizuje z tryptofanem w tej samej
oksydacyjnej degradacji. Oznacza to, że w obecności lizyny, tryptofan jest mniej utleniany.[2]
Tryptofan nadal może jednak zostać zdegradowany przez enzym IDO (dioksygenazy indoleaminy), który
wzrasta wraz z wiekiem. Substancje odżywcze, takie jak kurkumina hamują indukowany interferonem
czynnik jądrowy kappa B oraz ekspresję COX-2 (cyklooksygenaza indukowana). Mogą również
ograniczyć indukcję IDO, wpływając w ten sposób na możliwości tryptofanu do przekształcenia się w
serotoninę.[3]
Dzięki temu starsze osoby mają możliwość stosowania suplementacji skromniejszą dawką (1000-1500
mg/dzień), która znacznie zmniejsza utlenianie/degradację tryptofanu, o ile równocześnie będą
stosowane: lizyna, niacynamid i odpowiednie, wstrzymujące cytokiny, substancje odżywcze,
neutralizujące wpływ enzymu IDO.
Kofaktorami, które ułatwiają konwersję tryptofanu do serotoniny w mózgu, są witamina B6, magnez i
witamina C.[4] Te substancje odżywcze są już stosowane przez najbardziej świadomych zdrowia ludzi.
Dawkowanie
Ważnym czynnikiem decyzji o suplementacji L-tryptofanu jest jego doskonała tolerancja i
nierozwijająca się odporność podczas długotrwałego stosowania. Ponadto, L-tryptofan nie powoduje
trudności przy wstawaniu następnego ranka.[5]
Dla efektywnego leczenia problemów ze snem, minimalną dawką L-tryptofanu jest co najmniej 1 000 mg.
W leczeniu chronicznej bezsenności, charakteryzowanej przez zarówno problemem z zasypianiem jak i
utrzymaniem ciągłości snu, może być konieczne zastosowanie powtórnego przyjęcia L-tryptofanu.[6] Małe
dawki L-tryptofanu (250 do 500 mg) mogą nie zapewniać znacznych korzyści w zakresie przyspieszenia
zapadania w sen.[7] Dla osób cierpiących na bezsenność, które chciałaby spróbować terapii Ltryptofanem, zaleca się silną, początkową dawkę (1 000 do 4 000 mg) w pierwszym tygodniu, a następnie
utrzymywanie mniejszych dawek (500 mg do 1000 mg).
Tryptofan. Dlaczego starzejący się ludzie stają się przygnębieni,
zmęczeni i mają nadwagę? Część 2
Jak wykazano, już zaledwie 250 mg tryptofanu przyjmowanego doustnie wieczorem poprawia jakość snu,
chociaż typowa zalecana dawka w przypadku leczenia zaburzeń snu i depresji to 1 000-3 000 mg/dzień.
Bezpieczna i skuteczna porcja dla innych problemów zdrowotnych rozciąga się od 500 mg do 4 000
mg/dzień. Natomiast przyjmowanie przez krótki okres czasu około 3 500 mg/dzień jest zalecane w
przypadku rzucania palenia.[8]
Tryptofan utleniany jest w wątrobie przez enzym 2,3 dioksygenaza tryptofanu (TDO), który jest
indukowany zarówno przez glukokortykoid jak i przez duże dawki samego tryptofanu. Aktywność TDO
wzrasta po spożyciu tryptofanu [9] i skutkuje stosunkowo krótkim okresem jego półtrwania w
osoczu.[10] Dlatego też, często stosuje się go w podzielonych, dziennych porcjach. Pojedyncza dawka 3
000 mg jest wystarczająca, aby utrzymać maksymalną ludzką syntezę serotoniny w mózgu przez około
osiem do dwunastu godzin.[11] Stosowanie codziennie trzech dawek 2 000 mg prawdopodobnie będzie
utrzymywać tempo ograniczania tryptofanu przez enzym hydroksylazy w mózgu, zapewniając mu
nieprzerwany dostęp serotoniny przez większość doby, co oznacza, że jej poziomy byłyby zachowane na
stałym, optymalnym poziomie.
Zasłona ciemności nad tryptofanem zniesiona!
Amerykańscy konsumenci ponownie mogą nabyć tryptofan jako suplement diety. Szczególnie
ważną wiadomością jest odkrycie, że starzejący się ludzie produkują degradujące tryptofan enzymy, które
mogą zostać zneutralizowane dzięki równoczesnemu spożywaniu substancji odżywczych, blokujących
prozapalne cytokiny i łagodzących uszczuplenie tryptofanu przez inne utleniające ścieżki.
Obecnie dostępna jest nowa formuła, która łączy w sobie farmaceutycznie czysty tryptofan z
mieszanką substancji odżywczych, zaprojektowanych by odżywić mózg optymalnymi poziomami
serotoniny.
Opierając się na setkach badań naukowych można powiedzieć, że zmniejszenie poziomów serotoniny
może przyczynić się do związanego z wiekiem przyrostu wagi, depresji, bezsenności, uczucia niepokoju i
utraty dobrego samopoczucia.
Przywracając optymalne poziomy serotoniny, starzejący się ludzie mogą odzyskać równowagę
neuroprzekaźników, jaką cieszyli się w latach młodości. Ludzie cierpiący na związany z wiekiem
przyrost wagi lub trudności ze snem mogliby doświadczyć znacznej poprawę dzięki stosowaniu
tryptofanu, zwiększającego ilość serotoniny w mózgu.
Tryptofan. Dlaczego starzejący się ludzie stają się przygnębieni,
zmęczeni i mają nadwagę? Część 2
Środki ostrożności
Przez wiele dekad, dziesiątki milionów ludzi bezpiecznie stosowały suplementy tryptofanu.
Mechanizmy, poprzez które działa w organizmie, wskazują jednak na to, że podczas jednoczesnego
stosowania z pewnymi lekami na receptę powinno się zachować ostrożność.
Jak wykazano, stosowanie samego tryptofanu jest bezpieczne, jednak w połączeniu z pewnymi lekami
antydepresyjnymi może nieść pewne skutki uboczne. W opisach przypadków zespołu serotoninowego
wykazano związek między równoczesnym stosowaniem tryptofanu i leków – inhibitorów
monoaminooksydazy (MAO).[12] Popularnie przepisywane środki hamujące MAO to m.in.: Nardil ®
(fenelzyna), Parnate ® (tranylcypromina) i Marplan ® (izokarboksazyd). Badania wykazały, że
najpowszechniejszymi skutkami ubocznymi połączenia leku antydepresyjnego, hamującego MAO i
tryptofanu, były zawroty i bóle głowy oraz nudności.[13] Rozmiar tych niepożądanych dolegliwości był na
tyle duży by ograniczyć użyteczność połączenia. Najpoważniejszą jednak komplikacją równoczesnego
stosowania tryptofanu i inhibitorów MAO jest zespół serotoninowy. Charakteryzowany jest on przez
ożywienie, niepokój, drżenie i dreszcze, uczucie zagubienia, delirium, częstoskurcz, nadmierne pocenie
się, hipomanie, mioklonie, hiperrefleksje i wahania ciśnienia krwi. Żadne doniesienia na ten temat nie
zostały opublikowane, ale uważa się za możliwe, że tryptofan, stosowany w połączeniu z selektywnymi
inhibitorami zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI), lekami takimi jak Prozac ®, Paxil ®, Zoloft ® lub
Lexapro ®, może również doprowadzić do zespołu serotoninowego.[14]
Zespół serotoninowy po raz pierwszy został opisany na przykładzie szczurów. Po jednoczesnym podaniu
tryptofanu i inhibitorów oksydazy monoaminowej czy innych leków zawierających duże dawki 5hydroksytryptofanu (5-HTP) (z obwodowym inhibitorem dekarboksylazy) lub agonisty receptora
serotoniny, u zwierząt wystąpiło drżenie, sztywność, hipertonia, abdukcja kończyn tylnych, sztywny,
łukowato wygięty ogon, niekontrolowane, boczne ruchy głową i kończyn przednich, nadreaktywność,
mioklonia, a nawet napady całego ciała.[15]
Wystąpienie zespołu serotoninowego u 38 pacjentów zostało omówione w 12 doniesieniach
medycznych.[16] Większość tych przypadków było związane z osobami stosującymi jednocześnie
tryptofan i leki – inhibitory MAO (monoaminooksydazy), ale połączenie inhibitoru zwrotnego
wychwytu serotoniny i leku inhibitoru MAO, również może wywołać zespół serotoninowy. Rozmiar
zachorowalności jest nieznany, ale pewni eksperci dowodzą, że przyczyna leży po stronie niskiej
rozpoznawalności, ponieważ choroba ta prawdopodobnie jest mylona ze złośliwym zespołem
neuroleptycznym, który ma pewne podobieństwa pod względem symptomów.
Zespół serotoninowy zwykle ustępuje w ciągu 24 godzin od przerwania leczenia tryptofanem, nie
pozostawiając żadnych symptomów. Chociaż badania na modelach zwierzęcych sugerują, że leczenie
Tryptofan. Dlaczego starzejący się ludzie stają się przygnębieni,
zmęczeni i mają nadwagę? Część 2
antagonistami serotoniny powinno być efektywne, nie zostało to jeszcze przetestowane na ludziach. W
leczeniu pomocne okazuje się: chłodzenie wywołujące hipotermię, domięśniowe podawanie
chlorpromazyny jako przeciwgorączkowego i uspokajającego środka, sztuczna wentylacja przy
zaburzeniach oddechowych, leki przeciwdrgawkowe przy napadach, klonazepam przy mioklonii i
nifedypina przy nadciśnieniu.[17]
Chociaż zespół serotoninowy został odnotowany u pacjentów biorących równocześnie tryptofan i lek
inhibitoru MAO (monoaminooksydazy), to częstotliwość jego wystąpienia jest mała – całkowita liczba
przypadków zachorowań to mniej niż 40 osób. Pomimo faktu, że tryptofan był sprzedawany na rynku w
Wielkiej Brytanii jako antydepresant przez ponad 20 lat, psychiatrzy w tym kraju chętniej zalecą
stosowanie leków inhibitorów MAO niż psychiatrzy w Ameryce Północnej.
Ponadto, w próbach klinicznych nad połączeniem tryptofanu i leku – inhibitora MAO, doniesiono tylko o
jednym przypadku wystąpienia symptomów przypominających zespół serotoninowy, pomimo stosowania
bardzo dużych dawek tryptofanu (do 18 000 mg tryptofanu na dzień).[18] Nie doniesiono o żadnych
trwałych efektach po tym, jak zespół serotoninowy ustąpił u pacjentów otrzymujących tryptofan i lek
inhibitora MAO, ale zastosowanie inhibitorów MAO i trójcyklicznego leku antydepresyjnego –
powodowało nawet śmierć.
Interakcja z ziołami
Tryptofan, stosowany z potencjalnie uspokajającymi ziołami takimi jak kocimiętka, pieprz metystynowy –
kava kava, ziele Świętego Jana lub waleriana lekarska, może wywołać nadmierne uspokojenie.[19]
Ostrzeżenia i przeciwwskazania
Pacjenci z marskością wątroby powinny unikać suplementacji tryptofanem. Występuje u nich
zmniejszona aktywność 2,3 dioksygenazy tryptofanu (22%), z późniejszym wzrostem wolnego tryptofanu,
z półokresem trwania i zmniejszoną klarownością.[20] Tryptofan przechodzi do mleka piersi nowych
matek, ale jego ewentualny wpływ na niemowlęta nie jest znany. Dlatego należy go unikać również
podczas karmienia piersią. Może działać uspokajająco, co może doprowadzić do senności lub
dezorientacji umysłowej w ciągu dnia. Osoby, które zdecydowały się na jego stosowanie powinny uważać
podczas prowadzenia pojazdów lub wykonywania innych zajęć, które wymagają przytomności umysłu.
Badania toksykologiczne
L-tryptofan ma niską doustną toksyczność. Biotest właściwości nowotworotwórczych przeprowadzony na
szczurach przez US National Cancer Institute, nie znalazł żadnego dowodu na jego związek przyczynowy
z wywoływaniem nowotworu.[21]
Tryptofan. Dlaczego starzejący się ludzie stają się przygnębieni,
zmęczeni i mają nadwagę? Część 2
Skutki uboczne
Do potencjalnych skutków ubocznych stosowania L-tryptofanu przy dużych dawkach (100 mg/dzień na
każdy kg ciała lub 7 000 mg liczone dla osoby o średniej wadze około 69 kg) wliczają się: podrażnienie
żołądka, wymioty i drżenie głowy.[22] Do mniej poważnych zaliczamy:
Zamglony obraz;
Senność w ciągu dnia;
Suchość w ustach;
Bóle głowy;
Mięśniowy brak koordynacji ruchów;
Nudności.
Eozynofilia – zespół bólu mięśni
We wczesnych latach 90-tych uważano, że stosowanie tryptofanu jest związane z poważnym stanem,
znanym jako zespół eozenofilii (EMS).[23] Chociaż dokładne przyczyny jego wystąpienia nadal nie są
zupełnie znane, wierzy się, że było to wywołane przez wadliwy proces produkcji, stosowany przez pewne
przedsiębiorstwo albo wprowadzenie środków zanieczyszczających lub spowodowanie reakcji, która
tworzy toksyczne substancje w wyprodukowanym tryptofanie. Jakkolwiek, niezależna komisja naukowa
dotycząca toksyczności niedawno wykazała, że tryptofan nie skutkuje dostrzegalnym wzrostem ryzyka
powstania EMS oraz że czyste preparaty tryptofanu są bezpieczne.
Materiał wykorzystany za zgodą Life Extension. Wszelkie prawa zastrzeżone.
Otwórz listę źródeł naukowych
[1] Murray MF, Langan M, MacGregor RR. Increased plasma tryptophan in HIV-infected
patients treated with pharmacologic doses of nicotinamide. Nutrition. 2001
Jul;17(7-8):654-6.
Chouinard G, Young SN, Annable L, Sourkes TL. Tryptophan-nicotinamide, imipramine and their
combination in depression. A controlled study. Acta Psychiatr Scand. 1979 Apr;59(4):395-414.
[2] Murray MF. Tryptophan depletion and HIV infection: a metabolic link to pathogenesis. Lancet Infect
Dis. 2003 Oct;3(10):644-52.
[3] Lee J, Im YH, Jung HH, et al. Curcumin inhibits interferon-alpha induced NF-kappaB and COX-2 in
human A549 non-small cell lung cancer cells. Biochem Biophys Res Commun. 2005 Aug 26;334(2):313-8.
[4] Lee J, Im YH, Jung HH, et al. Curcumin inhibits interferon-alpha induced NF-kappaB and COX-2 in
human A549 non-small cell lung cancer cells. Biochem Biophys Res Commun. 2005 Aug 26;334(2):313-8.
Tryptofan. Dlaczego starzejący się ludzie stają się przygnębieni,
zmęczeni i mają nadwagę? Część 2
Cooper JR. The role of ascorbic acid in the oxidation of tryptophan to 5-hydroxytryptophan. Ann NY Acad
Sci. 1961 Apr 21;92:208-11.
Freyre AV, Flichman JC. Spasmophilia caused by magnesium deficit. Psychosomatics. 1970
Sep;11(5):500-1.
[5] Schneider-Helmert D, Spinweber CL. Evaluation of L-tryptophan for treatment of insomnia: a review.
Psychopharmacology (Berl). 1986;89(1):1-7.
[6] Schneider-Helmert D, Spinweber CL. Evaluation of L-tryptophan for treatment of insomnia: a review.
Psychopharmacology (Berl). 1986;89(1):1-7.
[7] Ferrero F, Zahnd J. Tryptophan in the treatment of insomnia in hospitalized psychiatric patients.
Encephale. 1987 Jan;13(1):35-7.
[8] No authors listed. Monograph: L-Tryptophan. Altern Med Rev.2006 Mar;11(1):52-6.
[9] Young SN, Oravec M. The effect of growth hormone on the metabolism of a tryptophan load in the
liver and brain of hypophysectomized rats. Can J Biochem. 1979 Jun;57(6):517-22.
[10] Green AR, Aronson JK, Curzon G, Woods HF. Metabolism of an oral tryptophan load. I: Effects of
dose and pretreatment with tryptophan. Br J Clin Pharmacol. 1980 Dec;10(6):603-10.
[11] Young SN, Gauthier S. Effect of tryptophan administration on tryptophan, 5-hydroxyindoleacetic acid
and indoleacetic acid in human lumbar and cisternal cerebrospinal fluid. J Neurol Neurosurg Psychiatry.
1981 Apr;44(4):323-8.
[12] Price WA, Zimmer B, Kucas P. Serotonin syndrome: a case report. J Clin Pharmacol. 1986
Jan;26(1):77-8.
[13] Pope HG Jr, Jonas JM, Hudson JI, Kafka MP. Toxic reactions to the combination of monoamine
oxidase inhibitors and tryptophan. Am J Psychiatry. 1985 Apr;142(4):491-2.
[14] Avarello TP, Cottone S. Serotonin syndrome: a reported case. Neurol Sci. 2002 Sep;23 Suppl
2:S55-6.
[15] Gerson SC, Baldessarini RJ. Motor effects of serotonin in the central nervous system. Life Sci. 1980
Oct 20;27(16):1435-51.
[16] Sternbach H. The serotonin syndrome. Am J Psychiatry. 1991 Jun;148(6):705-13.
Tryptofan. Dlaczego starzejący się ludzie stają się przygnębieni,
zmęczeni i mają nadwagę? Część 2
[17] Sternbach H. The serotonin syndrome. Am J Psychiatry. 1991 Jun;148(6):705-13.
[18] Glassman AH, Platman SR. Potentiation of a monoamine oxidase inhibitor by tryptophan. J Psychiatr
Res. 1969 Dec;7(2):83-8.
[19] Available at:
http://www.drugdigest.org/DD/DVH/HerbsInteractions/0,3926,4031%7CL%252Dtryptophan,00.html.
Accessed February 1, 2008.
[20] Rossle M, Herz R, Mullen KD, Jones DB. The disposition of intravenous L-tryptophan in healthy
subjects and in patients with liver disease. Br J Clin Pharmacol. 1986 Dec;22(6):633-8.
[21] Available at: http://ntp.niehs.nih.gov/ntp/htdocs/LT_rpts/tr071.pdf. Accessed February 1, 2008
[22] Marz RB. Medical Nutrition from Marz. 2nd edition. Portland, OR:Omni Press;1999.
[23] No authors listed. Monograph: L-Tryptophan. Altern Med Rev.2006 Mar;11(1):52-6.
Powiązane produkty:
Optymalizowany Tryptofan Plus
133.00 zł CZYTAJ DALEJ