Odwracalność zaburzeń psychopatologicznych po

Psychiatria
w Praktyce Klinicznej
tom 1, nr 1, 46–49
© Copyright 2008 Via Medica
ISSN 1899–5071
OPIS PRZYPADKU
Adam Wysokiński, Agata Orzechowska, Marta Strombek-Milczarek,
Wojciech Gruszczyński
Klinika Psychiatrii Dorosłych Uniwersytetu Medycznego w Łodzi
Odwracalność zaburzeń
psychopatologicznych po stłuczeniu
mózgu — przypadek kazuistyczny
Streszczenie
W niniejszym artykule opisano przypadek 41-letniego chorego, u którego po wypadku komunikacyjnym w badaniach neuroobrazowych stwierdzono obecność zmian organicznych w obrębie ośrodkowego układu nerwowego. Podczas trwającej 6 lat terapii, prowadzonej przez neurologa i psychiatrę, doszło do całkowitej remisji zmian
organicznych, co potwierdzono w badaniach neuroobrazowych. W ramach opisu klinicznego przedstawiono
wyniki badań neuroobrazowych, laboratoryjnych, neuropsychologicznych oraz pozostałych wykonanych badań
dodatkowych. Obserwacja ta stanowi dowód na możliwość znacznego stopnia regeneracji w obrębie tkanki
nerwowej mózgowia.
Psychiatria w Praktyce Klinicznej 2008; 1: 46–49
słowa kluczowe: urazy mózgu, remisja, regeneracja tkanki nerwowej
Wstęp
Od kilku lat kwestionuje się powszechnie przyjęty
paradygmat nieodwracalności zmian organicznych
w obrębie mózgowia. Przyczyniło się do tego odkrycie czynników neurotroficznych, a więc grupy substancji wywołujących powstawanie neuronów, do
których zalicza się między innymi odkryty w 1989
roku [1] czynnik neurotroficzny pochodzenia mózgowego (BDNF, brain-derived neurotrophic factor).
W przeprowadzonych badaniach potwierdzono regenerację neuronów pod wpływem egzogennych
czynników neurotroficznych [2]. W warunkach in vivo
doprowadzono do regeneracji neuronów, wykorzystując do tego celu komórki pnia pochodzące z pępowiny, które stymulowały regenerację osłonek mielinowych uszkodzonych neuronów [3] lub przeszczepianie płodowych komórek pnia [4]. Niewiele natomiast wiadomo na temat samoistnej remisji uszko-
Adres do korespondencji:
prof. dr hab. med. Wojciech Gruszczyński
Klinika Psychiatrii Dorosłych Uniwersytetu Medycznego
w Łodzi, Oddział XIB, Szpital im. J. Babińskiego
ul. Aleksandrowska 159, 91–229 Łódź
tel.: (042) 652 12 89, faks: (042) 640 50 52
e-mail: [email protected]
46
www.psychiatria.med.pl
dzeń, którą obserwowano u opisanego w niniejszej
pracy pacjenta.
Cel
Celem artykułu jest przedstawienie przypadku 41-letniego mężczyzny, który w 2000 roku doznał poważnego wypadku komunikacyjnego. W wykonanym
podczas procedury diagnostycznej badaniu rezonansu
magnetycznego (MRI, magnetic resonance imaging)
stwierdzono występowanie mnogich ognisk stłuczenia mózgu. W badaniu EEG wykazano uogólnione
zmiany napadowe. W trakcie wykonywanych badań
kontrolnych obserwowano sukcesywne wycofywanie
się objawów patologicznych. W wykonanych w 2007
roku badaniach MRI i EEG wykazano pełne ustąpienie opisywanych wcześniej nieprawidłowości.
Opis przypadku
W czerwcu 2000 roku pacjent uległ poważnemu
wypadkowi komunikacyjnemu. Bezpośrednio po urazie przez 5 dni pozostawał nieprzytomny. Pierwszą
hospitalizację prowadzono na oddziale chirurgicznym, z którego chory został wypisany z rozpoznaniem: urazu głowy, klatki piersiowej i kończyn dolnych, wstrząsu mózgu, obrzęku mózgu. Zalecono ob-
Adam Wysokiński i wsp., Odwracalność zaburzeń psychopatologicznych po stłuczeniu mózgu
serwację w kierunku stłuczenia mózgu, a także stwierdzono otarcia skóry w okolicy lewego przedramienia
i obu kolan oraz ranę przedramienia lewego. Po chirurgicznym opracowaniu rany lewego przedramienia i wdrożeniu leczenia (glukoza 5%, NaCl 0,9%,
płyn wieloelektrolitowy, furosemid, cefotaksym, SAT
3000 j., mannitol) chorego skierowano na oddział
neurochirurgii, skąd wypisano go z rozpoznaniem:
urazu głowy, stłuczenia mózgu w okolicy czołowej
lewej, skroniowej prawej oraz w obrębie konarów
mózgu.
W wykonanym podczas hospitalizacji badaniu MRI
w sekwencjach FSE, FAST, FLAIR i DVI (obrazy T1, T2,
PD-zależne), w płaszczyznach strzałkowej, poprzecznej i czołowej, wykazano obecność ognisk stłuczenia w okolicy czołowej lewej, zakręcie hipokampa
po stronie prawej oraz w prawym konarze mózgu.
Na pourazowy charakter zmian (organizacja ogniska stłuczenia) wskazywał znacznie zwiększony sygnał sekwencji FLAIR oraz DVI. Za ewolucją zmian
przemawiał brak obniżenia sygnału w badaniu ADC.
Lokalizacja zmian, ich wielkość i topografia mogą
świadczyć o obecności uszkodzenia o typie shearing
lesion.
W badaniu EEG stwierdzono występowanie dużych
zmian rozlanych i napadowych, uogólnionych ze
zdecydowaną przewagą w okolicach czoła i bardziej
w półkuli prawej.
Po wypisaniu z oddziału neurochirurgii chory pozostawał pod opieką neurologa. Podczas pierwszego badania neurologicznego stwierdzono: lewostronny niedowład połowiczy i asymetrię
w odruchach głębokich, osłabienie siły mięśni kończyn lewych, dodatni objaw Babińskiego po stronie lewej, spowolnienie psychoruchowe, zaburzenia równowagi, nawracające bóle głowy oraz bóle
lewego stawu kolanowego. W badaniu psychiatrycznym wykazano zaburzenia pamięci miernego
stopnia oraz obecność stanu lękowo-depresyjnego. Lekarz neurolog rozpoznał u chorego: lewostronny niedowład połowiczy, depresję, encefalopatię pourazową i zespół psychoorganiczny. Wdrożono
leczenie: winpocetynę, piracetam (2400 mg/d.), tianeptynę (25 mg/d.), pirytynol, bilobil, meloksykam
(15 mg/d.). Chory stosował te leki przez wiele miesięcy.
W 2004 roku wykonano kontrolne badanie EEG.
Wykazano w nim obecność rytmu alfa o częstotliwości 9 Hz, symetryczną reakcję zatrzymania.
W odprowadzeniach skroniowych obustronnie z przewagą strony prawej występowały liczne fale theta,
które ulegały okresowym uogólnieniom. Rzadziej
rejestrowano uogólnione wyładowania fal delta. Hiperwentylacja i fotostymulacja nasilały zmiany. Zapis ten wykazywał średniego stopnia zmiany umiejscowione obustronnie w odprowadzeniach skroniowych, z przewagą strony prawej, które ulegały okresowym uogólnieniom i nasilały się pod wpływem hiperwentylacji i fotostymulacji.
Od grudnia 2006 roku chory był pod opieką psychiatry z powodu nasilających się zaburzeń psychicznych.
Wystąpiły się objawy zespołu płata czołowego, osłabienie funkcji poznawczych (pamięć, koncentracja
uwagi), drażliwość, zaburzenia lękowo-depresyjne
(punktacja w Skali Depresji Becka — 16 pkt), bóle
głowy. Chory zgłaszał napadowe stany osłabienia,
które przypominały omdlenie, bez utraty przytomności, z następczą sennością i osłabieniem, bez drgawek, oddania moczu i stolca, przygryzienia języka.
Zaobserwowano również męczliwość psychofizyczną
oraz zaburzenia w sferze zachowań emocjonalnych.
Rozpoznano zespół po stłuczeniu mózgu z cechami
zespołu czołowego i zaburzeniami funkcji poznawczych, z podejrzeniem padaczki pourazowej. Nieznacznie zmodyfikowano wcześniejsze leczenie: tianeptyna (37,5 mg/d.), piracetam (2400 mg/d.), winpocetyna (15 mg/d.).
W wykonanym w 2006 roku kolejnym badaniu kontrolnym EEG w stanie czuwania wykazano niezaburzoną organizację przestrzenną zapisu. Rytm alfa
był symetryczny, regularny, o częstotliwości 8–9,5 Hz,
amplitudzie do 50 mV. Reakcja zatrzymania była
prawidłowo zaznaczona. W odprowadzeniach
skroniowych obustronnie rejestrowano okresowo
grupy fal wolnych o częstości 3,7–5 Hz. Podczas
hiperwentylacji zmiany te się nasilały. W odprowadzeniach czołowych obustronnie rejestrowano
serie fal wolnych 3–5 Hz o podwyższonej amplitudzie. Fotostymulacja nie wpływała na zapis, który
wykazywał miernego stopnia zmiany obustronnie
zlokalizowane w okolicach skroniowych, nasilające się i uogólniające na okolice czołowe podczas
hiperwentylacji.
W wykonanym w grudniu 2006 roku badaniu neuropsychologicznym wykazano zaburzenia w sferze
zachowań emocjonalnych i nastroju na podłożu zmian
organicznych ośrodkowego układu nerwowego.
Ze względu na utrzymujące się zaburzenia psychopatologiczne chorego skierowano na konsultację
i dalsze leczenie psychiatryczne do Kliniki Psychiatrii
Dorosłych Uniwersytetu Medycznego w Łodzi z rozpoznaniem zespołu po stłuczeniu mózgu z cechami
zespołu czołowego oraz podejrzeniem padaczki pourazowej.
www.psychiatria.med.pl
47
Psychiatria w Praktyce Klinicznej 2008, tom 1, nr 1
Przy przyjęciu do kliniki chory był zorientowany
wszechstronnie prawidłowo, jego napęd psychoruchowy był wyrównany. Afektywnie był napięty,
nastawiony ksobnie. Negował obecność objawów
wytwórczych oraz myśli samobójczych (na podstawie wywiadu stwierdzono 2-krotne podjęcie próby
suicydalnej przez nadużycie leków — w trudnych
sytuacjach). Chory zgłaszał labilność emocjonalną,
drażliwość oraz pogorszenie koncentracji uwagi.
Podczas badania psychiatrycznego zaobserwowano skłonność do skracania dystansu, bagatelizowania własnych problemów. Chory był wielomówny, nieznacznie odhamowany, drobiazgowy w wypowiedziach. Obserwowano chwiejność nastroju
ze skłonnością do wzruszania się. Krytycyzm pacjenta był niepełny. W klinice zalecono następujące
leki: piracetam (2400 mg/d.), nicergolinę (60 mg/d.),
karbamazepinę (400 mg/d.), moklobemid (300 mg/d.)
oraz witaminy z grupy B. Podczas hospitalizacji
chory zgłaszał sporadyczne bóle głowy i niewielkie wahania nastroju. Po przeprowadzonej diagnostyce psychiatryczno-psychologicznej stwierdzono
objawy zespołu psychoorganicznego (czołowego)
z zaburzeniami depresyjnymi z lękiem. Nie zaobserwowano występowania napadpów padaczkowych typu grand mal.
W trakcie hospitalizacji wykonano kontrolne badanie MRI w sekwencjach TSE, SE, FLAIR, w obrazach T1-, T2-zależnych, w płaszczyznach osiowych
i strzałkowych. W badaniu tym wykazano brak
zmian ogniskowych w strukturach mózgu i móżdżku
oraz prawidłową intensywność sygnału tkanki
nerwowej. Zaobserwowano cechy niedorozwoju
części dolnej robaka móżdżku. Układ komorowy
był symetryczny, o nieposzerzonym świetle. Rezerwa płynowa podpajęczynówkowa była zachowana.
W badaniu EEG był widoczny obfity, symetryczny,
regularny, o prawidłowej organizacji przestrzennej
rytm alfa o częstotliwości 9 Hz i amplitudzie do
40 mV. Reakcja zatrzymania była zaznaczona obustronnie. Nie zarejestrowano wyładowań napadowych. Hiperwentylacja i fotostymulacja nie wpływały wyraźnie na zapis, który był w granicach normy.
Wyniki badań laboratoryjnych, z wyjątkiem podwyższonej aktywności aminotransferazy alaninowej (ALT
94 jm./l) i gamma-glutamylotransferazy (GGTP
92 jm./l), były prawidłowe.
Chorego wypisano z rozpoznaniem: zespołu po przebytym stłuczeniu mózgu z cechami zespołu czołowego (zaburzenia funkcji poznawczych i nastroju)
i nadciśnienia tętniczego.
48
www.psychiatria.med.pl
Omówienie i wnioski
Zaprezentowany opis kazuistyczny potwierdza możliwość remisji pourazowych zmian organicznych
w obrębie ośrodkowego układu nerwowego. Wyniki
wykonanych po pierwszej hospitalizacji badań neuroobrazowych jednoznacznie potwierdziły obecność
masywnych uszkodzeń mózgu, których klinicznym
następstwem były obserwowane objawy neurologiczne
i psychopatologiczne. Powstałe wskutek urazu zmiany odpowiadały za wystąpienie nieprawidłowego przewodnictwa w obrębie układu nerwowego, czego
obiektywny dowód stanowiły kilkukrotnie rejestrowane nieprawidłowości w zapisie elektroencefalograficznym. Zgłaszane przez pacjenta dolegliwości o charakterze depresyjno-lękowym można uznać za typowe
u chorych po przebytym urazie mózgu, co potwierdzono w obserwacjach innych badaczy [5].
Zwraca uwagę fakt, że pacjent otrzymywał jedynie
znane od dawna, podstawowe, rutynowo stosowane
leki neurologiczne i psychiatryczne. Powszechnie znane jest prokognitywne działanie części z nich (piracetam, winpocetyna), jednak ze względu na bardzo ograniczoną liczbę publikacji na ten temat nie można
w jednoznaczny sposób przypisać działaniu tych leków
obserwowanego u pacjenta zjawiska neurogenezy.
Zjawisko neurogenezy ma znaczenie w jeszcze jednym wymiarze — prawnym. Biegli sądowi z dziedziny
psychiatrii wielokrotnie oceniają obecny stan psychiczny osób, które w przeszłości przebyły uraz głowy. Opisana powyżej regresja zmian organicznych dowodzi,
że być może i u innych osób z organicznymi zmianami w ośrodkowym układzie nerwowym z czasem dochodzi do samoistnej lub wywołanej stosowanymi lekami remisji zmian. Ze względu na poważne implikacje
prawne możliwość wystąpienia podobnego zjawiska
powinna być zawsze rozważana przez osoby biegłe.
Publikacja nie była sponsorowana.
PIŚMIENNICTWO
1.
2.
3.
4.
5.
Kerschensteiner M., Stadelmann C., Dechant G., Wekerle H.,
Hohlfeld R. Neurotrophic cross-talk between the nervous and
immune systems: implications for neurological diseases. Ann.
Neurol. 2003; 53: 292–304.
Pan H., Cheng F., Chen C. i wsp. Post-injury regeneration in rat
sciatic nerve facilitated by neurotrophic factors secreted by
amniotic fluid mesenchymal stem cells. J. Clin. Neurosc. 2007;
14: 1089–1098.
Dasari V., Spomar D., Gondi C. i wsp. Axonal remyelination by
cord blood stem cells after spinal cord injury. J. Neurotrauma
2007; 24: 391–410.
Gao J., Prough D., McAdoo D. i wsp. Transplantation of primed
human fetal neural stem cells improves cognitive function in rats
after traumatic brain injury. Exp. Neurol. 2006; 201: 281–292.
Fann J., Katon W., Uomoto J., Esselman P. Psychiatric disorders
and functional disability in outpatients with traumatic brain
injuries. Am. J. Psychiatry 1995; 152: 1493–1499.
Adam Wysokiński i wsp., Odwracalność zaburzeń psychopatologicznych po stłuczeniu mózgu
Pytania
1. Czynniki neurotroficzne to czynniki:
A. stymulujące powstawanie nowych neuronów
B. regulujące dojrzewanie neuronów
C. zapobiegające apoptozie neuronów już
istniejących
D. wszystkie powyższe prawidłowe
2. W przedstawionym przypadku klinicznym
stosowano jeden lek mający potwierdzony
w badaniach klinicznych wpływ na procesy
neuroplastyczności. Lekiem tym jest:
A. moklobemid
B. piracetam
C. tianeptyna
D. nicergolina
3. Które z poniższych badań neuropsychologicznych
należałoby wykonać u omawianego pacjenta
w celu oceny funkcjonowania płatów czołowych:
A. test sortowania kart Wisconsin
B. figura Reya
C. test łączenia punktów Reitana
D. test Stroopa
4. Który z poniższych leków jest przeciwwskazany
u opisanego pacjenta ze względu na leczenie
włączone podczas ostatniej hospitalizacji?
A. buspiron
B. tianeptyna
C. citalopram
D. alprazolam
5. Zgodnie z klasyfikacją ICD-10 zespół płata
czołowego oraz zespół po stłuczeniu mózgu:
A. są to tożsame jednostki chorobowe
B. są różnymi jednostkami chorobowymi,
należącymi do wspólnej kategorii nadrzędnej
C. są różnymi jednostkami chorobowymi,
należącymi do różnych kategorii nadrzędnych
D. zespół po stłuczeniu mózgu nie jest
uwzględniony w klasyfikacji ICD-10
Lek. Adam Wysokinski
Jest doktorantem Kliniki Psychiatrii Dorosłych Uniwersytetu Medycznego w Łodzi. Zajmuje się głównie problematyką czynników neurotroficznych, zespołu metabolicznego oraz zastosowaniem metod komputerowych w diagnostyce psychiatrycznej. Jest autorem 4 opublikowanych prac z zakresu psychiatrii, 4 prac zaprezentowanych podczas
konferencji psychiatrycznych oraz autorem lub współautorem dalszych 14 prac będących w trakcie publikacji.
-
www.psychiatria.med.pl
49