pełny tekst
Transkrypt
pełny tekst
FOLIA UNIVERSITATIS AGRICULTURAE STETINENSIS Folia Univ. Agric. Stetin. 2007, Agric., Aliment., Pisc., Zootech. 259 (4), 75–86 Elżbieta KUCHARSKA, Joanna BOBER1, Paweł GONERKO2, Edyta BALEJKO, Małgorzata SPRAWKA CZĘSTOŚĆ WYSTĘPOWANIA SWOISTYCH IgE W POPULACJI DZIECI Z REGIONU ZACHODNIOPOMORSKIEGO W BADANIACH WIELOLETNICH FREQUENCY OF SPECIFIC IgE IN CHILDREN POPULATION FROM WESTPOMERANIAN REGION IN LONG-TERM STUDY Zakład Podstaw Żywienia Człowieka, Akademia Rolnicza ul. Papieża Pawła VI 3, 71-459 Szczecin 1 Zakład Biochemii, Pomorska Akademia Medyczna, ul. Powstańców Wlkp. 72, 70-111 Szczecin 2 Oddział I Pediatrii, Alergologii i Pulmonologii, ul. Mączna 4, 70-780 Szczecin-Zdroje Abstract. The number of patients with food allergy has increased fivefold during last twenty years in some countries. Symptoms of hipersensitivity the most often are as a result of overlapping of various types of allergy, or they manifest in a subsequent order. The level of severity of symptoms is different. Recently there have been a few press articles about the cases of anaphylaxis ending in death of a patient. In this situation nutrition law has been changed. Since it has been mandatory in many countries to label 8 most provoking inflammatory-allergic reactions nutrition products. High level of IgE is characteristic, besides genetic markers in atopic diseases (inherited allergy). A study of 1002 sera samples from Westpomaranian children with atopic diseases has showed that, the most frequent allergens have been: cow milk, eggs, meat (beef, pork) and gluten. The most manifesting symptoms have been from digestive and upper respiratory tract with presence of increased specific IgE levels. On the other hand hiper IgE levels, do not always co-exit with the presence of the disease but it may indicate the development of allergy in the future. Słowa kluczowe: alergia pokarmowa, swoiste IgE. Key words: food allergy, specific IgE. WSTĘP Alergia pokarmowa jest schorzeniem, którego częstość występowania w niektórych krajach wzrosła pięciokrotnie w ciągu ostatnich 20 lat. Rozpoczyna się we wczesnym dzieciństwie w wyniku kontaktu z nowymi składnikami żywności i nadmiernej przepuszczalności błony śluzowej układu pokarmowego. W pierwszym roku życia chorobowość wynosi około 6−8%. W miarę dojrzewania układu immunologicznego w większości przypadków następuje złagodzenie objawów lub rozwija się tolerancja pokarmowa – przeciętnie około 3. roku życia (rż.). Częstość występowania alergii pokarmowej i nadwrażliwości niealergicznej na podstawie europejskich badań populacyjnych, potwierdzonych próbami prowokacyjnymi u części badanych, wynosi od 1,4 do 2,4%. Objawy uczulenia są najczęściej spowodowane nakładającymi się na siebie typami alergii lub mogą kolejno występować w czasie (Zakrzewska 2001). Stopień zaawansowania objawów jest różny. W ostatnich latach pojawiają się doniesienia o przypadkach anafilaksji zakończonych śmiercią. Aby temu zapobiec, w wielu krajach zmieniono prawo żyw- 76 E. Kucharska i in. nościowe, nakazując szczegółowe oznakowanie 8 składników pożywienia najczęściej prowokujących reakcje zapalno-alergiczne (Rudzik 1998) W chorobach atopowych (wrodzonej postaci alergii), oprócz markerów genetycznych, charakterystyczną cechą jest podwyższone stężenie IgE (Ołdak 2000). Pojawienie się Ig E w minimalnych ilościach stwierdzano już u płodów w drugim trymestrze ciąży (Warner 2004). MATERIAŁ I METODY Badania przeprowadzono na Oddziale I Pediatrii, Alergologii i Pulmonologii w Szczecinie-Zdrojach. Analizie poddano 1002 oznaczenia, w tym 114 z lat 1992−1993, 152 z lat 1994−1995, 170 z lat 1996−1998, 175 z lat 2000−2001 oraz 391 z lat 2002 i 2003. Przebadano 439 dziewcząt i 563 chłopców. Nie u wszystkich pacjentów wystąpiły objawy choroby alergicznej. Część dzieci hospitalizowano z powodu ostrych, zapalnych niealergicznych chorób układu oddechowego. U wszystkich dzieci badania wykonano jednorazowo, używając testu: TURBO-MICRO-EAST (Enzym-Alergo-Sorbent dr Fooke). Jest to metoda immunoenzymatyczna (Elisa) służąca do określenia jakości i ilości swoistych pokarmowych i wziewnych IgE w surowicy ludzkiej (Wutrich 2003). Do oznaczeń użyto antygenów zaadsorbowanych na krążkach bibuły. W czasie inkubacji wiązały się z nimi swoiste przeciwciała IgE z badanych surowic. Powstawały kompleksy Ag-IgE. Po odpłukaniu niezwiązanych z krążkami przeciwciał dodano surowicę anty IgE znakowaną fosfatazą alkaliczną, a po kolejnym płukaniu − substrat parafosforan nitrofenylowy. Po zatrzymaniu przebiegu reakcji 1N NaOH mierzono absorbancję kolorowego produktu reakcji, która była wprost proporcjonalna do stężenia swoistych IgE w surowicy krwi. Używano długości fali 405nm. Stężenie IgE w badanej próbce odczytano z krzywej analitycznej, przyjmując za podwyższone miano powyżej 100 JU. Ze względu na kompletność zgromadzonych danych materiał badawczy podsumowano w dwóch częściach. W pierwszej części omówiono wyniki badań z lat 1992−2001, w drugiej części − dane z lat 2002 i 2003: − część pierwsza badań z lat 1992−2001 – wśród dzieci wyodrębniono 3 grupy wiekowe: I – 0−3 lat (w wieku żłobkowym) − 293 dzieci (130 chłopców i 163 dziewczynki), II – 3−6 lat (w wieku przedszkolnym) −197 dzieci (106 chłopców i 91dziewcząt), III – 7−18 lat (w wieku szkolnym) – 120 dzieci (59 chłopców i 61dziewcząt), − część druga badań z lat 2002 i 2003 dostarczyła mniej danych. Dzieci podzielono na dwie grupy: I − 0−3 lat ( w wieku żłobkowym) − 232 dzieci (150 chłopców i 82 dziewczynki), II − powyżej 3. roku życia – 159 dzieci (81 chłopców i 78 dziewczynek). WYNIKI Na rysunku 1 przedstawiono zależność pomiędzy wiekiem dzieci (z I części badań), u których stwierdzono podwyższone stężenie IgE na alergeny pokarmowe i wziewne. W najmłodszej grupie wiekowej (0.−3. rż.) podwyższony poziom przeciwciał wystąpił u 293 dzieci, co stanowi 48,0%, w grupie drugiej (3.−7. rż.) – u 197 dzieci (32,3%), a w grupie trzeciej (7.−18. rż.) – u 120 dzieci, co stanowi 19,7%. Częstość występowania swoistych IgE w populacji dzieci... 77 Liczba dzieci z podwyższonym IgE Number of children with increasing level total IgE 350 293 300 250 197 200 150 120 100 50 0 0–3 lat 3–7 lat 7–18 lat Wiek dzieci Age of children Rys.1. Zależność między wiekiem a liczbą dzieci z podwyższonymi swoistymi IgE Fig 1. The relation between number of children and increasing specific IgE Liczba dzieci z podwyższonym IgE Number of children with increasing level total IgE 200 180 170 175 1996–1998 2000–2001 152 160 140 120 114 100 80 60 40 20 0 1992–1993 1994–1995 Rok hospitalizacji Year of hospitality Rys. 2. Liczba dzieci z podwyższonym stężeniem surowiczych IgE, hospitalizowanych w latach 1992−2001 Fig. 2. Number of children with increasing level of serum IgE hospitalised in each years Dokonano również porównania liczby dzieci hospitalizowanych w poszczególnych latach. W latach 2000−2001 było 175 małych pacjentów, w latach 1996−1998−170, w latach 1994−1995−152, a w latach 1992−1993 −114 (rys. 2). Rysunki 3, 4 przedstawiają częstość występowania swoistych IgE w grupach wiekowych. 78 E. Kucharska i in. Częstotliwość występowania Frequency [%] 60 52,6 50 40 30 21,5 18,1 15,7 8,9 1,0 FS11 Fx12 2,7 2,7 Fx9 4,8 Fx8 1,4 0,4 2,1 Fx4 F79 F75 F73 F52/105 F44 F83 4,4 1,4 1,4 0,7 Fx3 6,1 F35 F31 3,4 F27 5,1 7,2 F26 F14 3,1 F9 F8 F4 F3 F2 F1 0 0,3 1,4 F5 0,3 2,7 F25 6,8 F195 12,0 10 Fx20/15 20 Typ alergenu Allergen type Rys. 3. Zależność między rodzajem alergenu a występowaniem podwyższonego stężenia swoistych IgE u dzieci od 0. do 3. roku życia Fig. 3. The relationship between allergens and increasing level of specific IgE in group of children 0–3 years old Częstotliwość występowania Frequency [%] 45 42,6 40 35 30 26,4 25 22,3 20 FS11 1,1 Fx20/15 Fx9 Fx12 3,1 2,0 Fx8 F52/105 F44 F35 F31 F27 F26 F25 F14 F9 F8 F5 F4 F3 F2 F1 1,0 0,5 0,0 0 3,6 Fx4 1,5 7,1 6,6 3,6 Fx3 5,6 3,1 F195 2,0 1,5 0,0 3,6 4,1 F83 5 9,6 6,6 F79 10 13,2 11,2 F75 12,7 9,1 F73 15 Typ alergenu Allergen type Rys. 4. Zależność między alergenami a występowaniem podwyższonego stężenia swoistych IgE u dzieci od 3. do 7. roku życia Fig. 4. The relationship between allergens and increasing level of specific IgE in group of children 3−7 years old W grupie pierwszej, w przedziale wiekowym pomiędzy 0.−3. rż. (rys. 3), u 154/293 (52,6%) dzieci wystąpiły swoiste IgE na mleko krowie (F2), u 63/293 (21,5%) – na białko jaja (F1), u 53/293 (18,1%) – na żywność (test Fx20/FS15). Test Fx20/FS15 jest testem Częstość występowania swoistych IgE w populacji dzieci... 79 złożonym, pozwalającym określić stężenie IgE na: białko, mleko, mięso dorsza, pszenicę, orzeszki ziemne, soje, truskawkę, seler. U 46/293 dzieci, co stanowi (15,7%), wykazano obecność swoistych IgE na wołowinę (F27), u 35/293 (12%) – na żółtko jaja (F75), u 26/293 (8,9%) – na gluten (F79), u 21/293 (7,2%) – na wieprzowinę (F26). U mniejszej liczby dzieci, tj. u 20/293 (6,8%) odnotowano obecność swoistych IgE skierowanych przeciwko soi (F14), u 18/293 (6,1%) – przeciwko ziemniakom (F35), u 15/293 (5,1%) – przeciwko pomidorom (F25). Wystąpiły też swoiste IgE u 14/293 (4,8%) dzieci skierowane przeciwko antygenom mięsa (Fx8), u 13/293 (4,4%) – przeciwko antygenom mięsa kurczaka (F83), u 10/293 (3,4%) – przeciwko antygenom marchwi (F31), u 9/293 (3,1%) – przeciwko antygenom ryżu (F9), u 8/293 (2,7%) – przeciwko pszenicy (F4) i owocom (Fx9) oraz drobiowi (Fx12), u 6/293 (2,1%) – przeciwko pokarmom (białku jaja, mleku, pszenicy, orzechom ziemnym), 4/293 (1,4%) – przeciwko soi (Fx4) oraz przeciwko kukurydzy (F8), truskawkom (F44), czekoladzie (F52/105), u 3/293 (1%) – przeciwko mleku sojowemu (F195), u 2/293 (0,7%) – przeciwko orzechom (FS11) i kakao (F73), u 1/293 (0,3%) – przeciwko mięsu dorsza (F3), żytu (F5) i owocom morza, a także rybom (Fx3). Reasumując, dzieci w przedziale wiekowym 0−3 lat najczęściej wytwarzały swoiste IgE przeciwko mleku, białku jaja, wołowinie, żółtku jaja, glutenowi, wieprzowinie, soi i ziemniakom. W grupie drugiej, u dzieci w wieku 3−7 lat (rys. 4) u 84/197 (42,6%) wystąpiły swoiste IgE na mleko krowie (F2), u 52/197 (26,4%) − na białko jaja (F1), u 44/197 (22,3%) − na żywność (przesiew Fx20/FS15), u 26/197 (13,2%) − na żółtko jaja (F75), u 25/197 (12,7%) − na wieprzowinę (F26), u 22/197 (11,2%) − na wołowinę (F27), u 19/197 (9,6%) − na gluten (F79), u 18/197 (9,1%) − na pszenicę (F4), u 14/197 (7,1%) − na owoce (Fx9), u 13/197 (6,6%) − na pomidory (F25), na mięso kurczaka (F83), u 11/197 (5,6%) − na ziemniaki (F35), u 8/197 (4,1%) − na soję (F14), u 7/197 (3,6%) − na ryż (F9), czekoladę (F52/105) oraz na pokarmy (białko jaja, mleko, pszenicę, orzechy ziemne, soję Fx4), u 6/197 (3,1%) − na marchew (F31), na drób (Fx12), u 4/197 (2%) − na żyto (F5), mięso (Fx8), u 3/197 (0,0%) − na mięso dorsza (F3), truskawki (F44), u 2/197 (1,1%) − na mleko sojowe (F195), orzechy (FS11), a u 1/197 (0,5%) − na owoce morza – ryby (Fx3). Podsumowując, u dzieci w wieku 3−7 lat zwiększone ilości swoistych IgE były skierowane przeciwko: mleku krowiemu, białku jaja, żółtku jaja, wieprzowinie, wołowinie, glutenowi, pszenicy, pomidorom i mięsu kurczaka. W grupie najstarszych dzieci, pomiędzy 7. a 18. rż., odnotowano obecność swoistych IgE u 41/120 (34,2%) na mleko krowie (F2), u 28/120 (23,3%) – na żywność (Fx20/FS15), u 17/120 (14,2%) – na pszenicę (F4), u 16/120 (13,3%) – na białko jaja (F1), u 14/120 (11,7%) – na wieprzowinę (F26) i wołowinę (F27), u 12/120 (10%) – na pokarmy (białko jaja, mleko, pszenicę, orzechy ziemne, soję (Fx4), u 11/120 (9,2%) – na gluten (F79), u 9/120 (7,5%) – na czekoladę (F52/105), żółtko jaja (F75) oraz na owoce (Fx9), u 8/120 (6,7%) – na pomidory (F25), u 7/120 (5,8%) – na mięso kurczaka (F83), u 6/120 (5%) – na kukurydzę (F8) i ryż (F9), u 5/120 (4,2%) – na marchew (F31) oraz ziemniaki (F35), u 3/120 (2,5%) – na truskawki (F44), mięso (Fx8), drób (Fx12), u 2/120 (1,7%) – na soję (F14), owoce morza – ryby (Fx3), u 1/120 (0,8%) – na żyto (F5) i kakao (F73). W grupie dzieci pomiędzy 7. a 18. rż. dominowały swoiste IgE skierowane przeciwko mleku krowiemu, pszenicy, białku jaja, wołowinie, wieprzowinie, glutenowi, czekoladzie i żółtku jaja. 80 E. Kucharska i in. Ogółem na 610 badanych dzieci, podejrzanych o alergię pokarmową w wieku od jednego miesiąca życia do 18 lat, u: 279 (45,74%) (F2) wystąpiły swoiste IgE na mleko krowie, 131 (21,48%) (F1) − na białko jaja, 125 (20,49%) − na żywność (przesiew Fx20/FS15), 82 (13,44%) − na wołowinę (F27), 70 (11,48%) (F5) − na żółtko jaja, 60 (9,84%) (F26) − na wieprzowinę, 56 (9,18%) (F79) − na gluten, 43 (7,05%) (F4) − na pszenicę, 36 (5,9%) (F35) − na pomidory, 34 (5,57%) (F35) − na ziemniaki, 33 (5,41 %) (F83) − na mięso kurczaka, 31 (5,1%) (Fx9) – na owoce, 30 (4,92%) (F14) − na soję, 25 (4,1%) (F4) − na pokarmy, 22 (3,61%) (F9) − na ryż, 21 (3,44%) (F39) − na marchew i mięso, 20 (3,28%) (F52/105) − na czekoladę, 17 (2,8%) (F12) − na drób, 13 (2,13%) (F8) − na kukurydzę, 10 (1,64%) (F44) − na truskawki, 6 (1%) (F5) − na żyto i mleko sojowe, 5 (0,82%) (FS11) − na orzechy, 4 (0,66%) (Fx3) − na owoce morza – ryby, 3 (0,49%) (F73) − na kakao, u 1 (0,3%) (F3) − na mięso dorsza. Natomiast objawy alergii wystąpiły u ponad 50% chłopców i ponad 40% dziewcząt w przedziale wiekowym 0.−18. roku życia (rys. 5). Kolejnym elementem oceny stały się objawy kliniczne manifestowane w grupach dzieci z podwyższonym stężeniem swoistych IgE. Liczba dzieci Number of children [%] 60 55,5 53,61 50 53,8 49,2 46,39 44,7 50,8 46,2 40 30 20 10 0 Ogółem – Total Grupa I – Group I chłopcy – boys Grupa II – Group II Grupa III – Group III dziewczynki – girls Rys. 5. Odsetek dzieci z podwyższonymi swoistymi IgE zależne od płci i od wieku Grupa I – dzieci w wieku od 0. do 3. roku życia, grupa II – dzieci w wieku od 3. do 7. roku życia, grupa III – dzieci w wieku od 7. do 18. roku życia. Fig. 5. Relationship between percentage of children with increasing specific IgE, age and sex. Group I – children 0−3 years old, group II – children 3−7 years old, group III – children 7−18 years old. Ponieważ nie wszystkie przypadki opisano, dokonano analizy tylko ich części. W pierwszej grupie na 97 opisanych dzieci u 68 wystąpiły objawy skórne, u 28 − objawy ze strony układu oddechowego w postaci: kataru, kaszlu, zapalenia oskrzeli, a u 16 − ze strony układu pokarmowego (biegunki, zespół złego wchłaniania, zapalenie jamy ustnej). W drugiej grupie na 77 przebadanych dzieci w wieku przedszkolnym u 37 stwierdzono objawy skór- Częstość występowania swoistych IgE w populacji dzieci... 81 ne, u 22 − ze strony układu oddechowego, u 27 − ze strony układu pokarmowego. U jednego dziecka wystąpił zespół nerczycowy. U 40 dzieci w wieku szkolnym zanotowano manifestacje kliniczne, wśród których 22 dotyczyły skóry, 15 − układu oddechowego, 11 − układu pokarmowego. U jednego dziecka zaobserwowano łysienie i zapalenie spojówek. Najczęściej więc podwyższonym stężeniom swoistych pokarmowych Ig E towarzyszyły objawy skórne, a następnie z układu oddechowego. Dopiero trzecie, pod względem częstości występowania, były zaburzenia pokarmowe. W drugiej części badań, obejmującej lata 2002 i 2003, podobnie jak w pierwszej części podsumowano liczbę dzieci z podwyższonymi swoistymi IgE. Odnotowano 391 przypadków z objawami i bez symptomów chorób związanych z alergią. W 2002 i 2003 r. większość podwyższonych stężeń całkowitych Ig E stwierdzano u dzieci do 3. rż. − 85%, powyżej 3. rż. − zaledwie u około 15% dzieci. W obydwu grupach dominowali chłopcy, stanowiąc 55% dzieci do 3. rż. i około 6% dzieci powyżej 3. rż. Częstość występowania Suing by the frequency [%] 30 27,85 25 20 16,20 15 11,14 10 3,04 5 4,05 5,57 3,54 5,32 4,56 3,29 4,05 2,53 3,80 2,78 2,28 0 F-1 F-2 F-4 F-9 F-14 F-31 F-52 F-75 Fx-20 Fx-12 Fx-4 F-79 F-85 F-25 F-52 Typ alergenu Allergen type Rys. 6. Częstość występowania alergenowo swoistych IgE w latach 2002 i 2003 Fig. 6. Frequency of alergen specific IgE in 2002 and 2003 Ze względu na brak danych, dotyczących wieku u około 30% dzieci, nie przeprowadzono analizy występowania swoistych pokarmowych IgE w poszczególnych grupach. Częstość występowania swoistych pokarmowych Ig E (rys. 6) w grupie dzieci od 0. do 18. rż., liczącej 391 osób, w latach 2002 i 2003 była następująca u: 140 (27,85%) (F2) wystąpiły swoiste IgE na mleko krowie, 64 (16,20%) − na żywność (przesiew Fx20/FS15), 44 (11,44%) (F1) − na białko jaja, 22 (6,67%) (F14) − na soję, 24 (5,32%) (F75) − na żółtko jaja, 18 (4,56%) (Fx12) − na drób, 16 (4,05%) (F79) − na gluten, 16 (4,05%) (F9) − na ryż, 15 (3,80%) (F25) − na pomidory, 14 (3,54%) (F52) − na czekoladę, 13 (3,50%) (Fx–4) − na pokarmy (białko jaja, mleko, pszenice, orzechy ziemne, soję), 12 (3,04%) (F4) − na pszenicę, 14 (2,78%) (F5) − na żyto, 9 (2,28%) (F85) − na seler. 82 E. Kucharska i in. Reasumując, najczęściej podwyższone miano swoistych pokarmowych Ig E występowało na: mleko krowie, żywność (białko jaja kurzego, mleko krowie, mięso dorsza, mąkę pszenną, orzeszki ziemne, soję, truskawki, seler), białko jaja kurzego, soję, żółtko jaja, drób, gluten, ryż, pomidory, czekoladę, pszenicę i seler. DYSKUSJA Oznaczanie stężenia swoistych pokarmowych IgE jest wykonywane standardowo. W przeprowadzonych badaniach wykazano, że największą grupę z podwyższonymi swoistymi IgE i z objawami alergii pokarmowej stanowiły dzieci w przedziale wiekowym do 3. rż. Było to zgodne z doniesieniami z innych krajów. Częstość zachorowań wśród niemowląt polskich i francuskich była zbliżona (Cudowski i in. 1997; Ołdak 1997; Chmielewska i in. 2000; Hofman 2000). W miarę upływu lat malała liczba dzieci z podwyższonym stężeniem pokarmowych IgE. Grupa dzieci przedszkolnych była o około 100 przypadków mniejsza od grupy żłobkowej (0−3 lat). Trzecia grupa dzieci, pomimo dużego przedziału wiekowego (7.−18. rż.), stanowiła mniej niż połowę grupy pierwszej. Można przypuszczać, że zgodnie ze spostrzeżeniami innych autorów, alergia pokarmowa mogła zmienić się w inny rodzaj alergii (Romański 1998; Chmielewska i in. 2000; Hofman 2000) lub że dzieci „wyrosły z alergii” na skutek uszczelnienia śluzówki przewodu pokarmowego lub rozwoju mechanizmów immunosupresyjnych. Najczęstszymi alergenami pokarmowymi wieku dziecięcego, podawanymi przez wielu autorów, są: mleko, jaja kurze, wołowina, czekolada, cytrusy, zboża i orzechy, choć istnieją dość duże rozbieżności między alergenami uczulającymi dzieci w Europie i Ameryce (Ignyś i in. 1995; Cudowski in. 1997; Ołdak 1997; Czaja-Bulsa i Bachórska 1998; Hofman 2000; Moneret-Vautrin i in. 2003). W badaniach własnych wykazano, że najczęściej występującymi alergenami pokarmowymi w regionie zachodniopomorskim były: mleko, białko jaja, wołowina, żółtko jaja, wieprzowina, gluten, pszenica, pomidory, mięso kurczaka, owoce i ziemniaki. Przedstawione wyniki są zbliżone do wyników włoskich badań, w których czynnikami uczulającymi były: mleko krowie, mąka pszenna i jaja kurze, podobnie jak w Polsce (Kamar 2000). Natomiast w Ameryce częstą przyczyną uczulenia są orzechy i soja. W wielu krajach po spożyciu lodów, chipsów, chrupek, zawierających alergeny orzechów, obserwowano zgony z powodu wstrząsu anafilaktycznego. Stwierdzono, że szczególnie niebezpiecznie jest stołować się w miejscach publicznych – ze względu na nieznany skład pożywienia; wskazano orzechy, soję, ziarno sezamowe, mleko krowie, owoce morza jako najczęstszą przyczynę alergii IgE-zależnej (Rudzik 1998). W Polsce soja jest uważana za produkt rzadko alergizujący. Preparaty sojowe stosuje się w dietach eliminacyjnych przy uczuleniu na białka mleka, ponadto jako substancje poprawiające właściwości niektórych pokarmów (CzerwionkaSzaflarska 1998; Hofman 1998). W badaniach własnych wykazano obecność podwyższonych swoistych Ig E na soję w grupie dzieci do 3. rż. W Szwajcarii ujawnienie się anafilaksji najczęściej powodowały następujące pokarmy: seler, mleko i sery, marchew, jaja, ryby, kraby, mięso wieprzowe, wołowe, pietruszka (pomimo obróbki cieplnej, czasem zmniejszającej alergenowość). W 2002 roku zmieniono Częstość występowania swoistych IgE w populacji dzieci... 83 więc prawo żywnościowe, nakazując oznakowywanie pokarmów, jeśli ilość potencjalnego alergenu przekracza 1 g⋅kg–1. Dotyczy to produktów otrzymanych ze zbóż zawierających gluten, mleko, jaja, ryby, lub kraby, soję, orzechy, sezam i seler, zwłaszcza sól selerową. We Francji przyczyn uczulenia zagrażającego życiu upatrywano w alergenach: orzechów, ryb, owoców z grupy lateksu (avocado, kiwi, figach, bananach), w roślinach strączkowych, mące, selerze, sezamie, mleku i brzoskwiniach generujących alergie IgE-zależne (Kurek 2004). Oprócz różnic w wykazie najczęściej uczulających pokarmów, występujących pomiędzy krajami, zauważano niejednakową przyczynę podwyższonych pokarmowych IgE w różnych regionach Polski. Według Hofman (2000) najczęstszymi alergenami pokarmowymi w regionie Wielkopolski były kolejno: mleko krowie, mąka pszenna, jaja kurze, soja, orzechy, pomidory, kukurydza. W samym Poznaniu dzieci wykazywały podwyższone stężenia swoistych IgE na mleko i białka mleka, kazeinę i laktoglobulinę, także na białko jaja, pszenicę i żółtko jaja. Najrzadziej czynnikiem immunogennym były: wieprzowina, soja, marchew i mięso dorsza (Bochenek 1999). Badania, przeprowadzone w 1998 roku w rejonie Pomorza Zachodniego w grupie dzieci uczulonych na pyłki, wykazały, że objawom astmy towarzyszyło podwyższone stężenie swoistych IgE na mleko, a następnie na jaja, wołowinę, czekoladę, orzechy i zboża. Przyczyną różnic między niektórymi regionami Polski oraz Polski i świata mogły być zwyczaje żywieniowe, jak również okresy, w których badania prowadzono. Interesujący był fakt wystąpienia swoistych IgE przeciw orzechom w grupie najmłodszych dzieci. Uwagę na to zwrócili także inni autorzy (Czerwionka-Szflarska 1998; Hofman 1994, 1998). Stwierdzono, że w mieszankach mlecznych, a także w witaminie D3 w kroplach może wystąpić alergen orzechowy (Hofman 1994, 1998; Kamar 2000). Efektem uczulenia, jak podaje Hofman (1994, były silnie wyrażone objawy alergii pozostającej na całe życie. Stwierdzenie podwyższonego stężenia swoistych IgE w surowicy nie wystarcza do rozpoznania alergii, natomiast stanowi zagrożenie wystąpienia choroby w przyszłości (Kaczmarski 2000; Kurek 2004). Sugeruje też obecność uwarunkowań genetycznych – atopowych. Część autorów uważa, że obiektywnego dowodu uczulenia dostarcza jedynie dodatni wynik bezpośredniej prowokacji alergenem błony śluzowej żołądka, chociaż wynik badania nie jest łatwy do powtórzenia i interpretacji (Hofman 1998; Bochenek 1999; Ołdak 2000). W badaniach własnych objawy alergii w grupie dzieci pochodziły głównie ze skóry, następnie z układu oddechowego i z układu pokarmowego. Za klasyczne objawy alergii pokarmowej podane w literaturze uznaje się głównie zaburzenia żołądkowo-jelitowe i zmiany zapalne skóry (Ołdak 1997; Kaczmarski 2000), chociaż mogą one dotyczyć innych układów (Yunginger 2001; Kurek 2004). Oceniono również zróżnicowanie częstości występowania podwyższonych stężeń swoistych IgE w zależności od płci dzieci. W przeprowadzonych badaniach wyraźnie częściej hospitalizowani byli chłopcy. Wśród nich stwierdzono wyższy odsetek z alergenowo swoistymi IgE (Ignyś 1995; Kamar 2000; Yunginger 2001). Jak podkreśla Kurek (2004), wysokie stężenia swoistych IgE bywają powodem bezkrytycznego, zbędnego, eliminowania pokarmów przy braku objawów uczulenia. Konsekwencją może być gorszy rozwój fizyczny dzieci. 84 E. Kucharska i in. WNIOSKI 1. W ciągu ponad dziesięciu lat obserwacji stwierdzono wzrost liczby dzieci z podwyższonym stężeniem całkowitych Ig E w surowicy krwi. 2. Wśród dzieci z regionu zachodniopomorskiego wystąpiły podwyższone stężenia swoistych IgE na: mleko krowie, białko jaja kurzego, wołowinę, żółtko jaja, wieprzowinę i gluten. 3. Najczęstszymi objawami, towarzyszącymi podwyższonym stężeniom swoistych pokarmowych IgE, były dolegliwości skórne, z układu pokarmowego i układu oddechowego. 4. Podwyższone stężenie alergenowo swoistych IgE nie zawsze współistnieje z chorobą. PIŚMIENNICTWO Bochenek A. 1999. Alergia pokarmowa i żywienie w Poznańskim. Nowa Med. 10, 1. Boznański A. 1994. Wybrane aspekty farmakogenetyczne i immunologiczne chorób alergicznych u dzieci. AM, Wrocław. Chmielewska-Szewczyk D., Zawadzka-Krajewska A., Bielecka-Zylbersztejn M. 2000. Alergia u dzieci. Poradnik. Bart, Warszawa. Cudowski B., Kaczmarski M., Koral D. 1997. Ocena porównawcza występowania alergii pokarmowej w Polsce i we Francji w zależności od ewolucji zwyczajów żywieniowych w obu krajach. Allergol. Clin. Immunol. 3 Supl. 2, 83. Czaja-Bulsa G., Bachórska J. 1998. Alergia pokarmowa u dzieci z pyłkowicą w regionie Pomorza Zachodniego. Pol. Merk. Lek. 5 (30), 338−339. Czerwionka-Szaflarska M. 1998. Alergia na białko mleka krowiego. Pol. Merk. Lek. 5 (30), 384−386. Hofman T. 2000. Występowanie alergii wziewnej wśród dzieci chorych na alergię pokarmową. Pol. Merk. Lek. 9 (52), 662−5. Hofman T. 1998. Analiza występowania alergii pokarmowej u dzieci do 5 lat z regionuWielkopolski. Pol. Merk. Lek. 5 (30), 341−345. Hofman T. 1994. Swoiste przeciwciała IgE przeciwko orzechom u niemowląt. Pol. Tyg. Lek. 49 (14/15), 328−329. Ignyś I., Bartkowiak M., Bączyk I., Targońska B., Krawczyński M. 1995. Udział alergii pokarmowej w patogenezie przewlekłych bólów brzucha u dzieci. Pediatr. Pol. 70 (4), 307−311. Kaczmarski M. 2000. Wieloaspektowe polskie osiągnięcia związane z nadwrażliwością pokarmową u dzieci i młodzieży. Acta Pneumol. Allergol. Pediatr. Sesja VI 3 (1) Supl., 133−134. Kamar B. 1997. Badania nad przyczynami i patogenezą nadwrażliwości na pokarm u niemowląt i małych dzieci. Rozprawa habilitacyjna. WAM, Łódź. Kurek M. 1997. Alergia pokarmowa i objawy ją naśladujące [w: Postępy w alergologii]. T. II. Pod red. T. Płusy. Wydaw. Medpress, Warszawa. Moneret-Vautrin D.A., Kanny G., Morisset M., Parisot L. 2003. The Food Anaphylaxis Vigilance Network in France. ACI International. 15 (4), 155−167. Ołdak E. 1997. The incidence and clinical manifestation of food allergy in unselected Polish infants: Follow-up study from birth to one year of age. Rocz. AM Białyst. 42 (1), 196−204. Ołdak E., Kurzątkowska B., Stosiak-Barmuta A. 2000. Natural course of sensitization in children: Follow-up study from birth to 6 years of age. Rocz. AM Białyst. 45, 95−97. Częstość występowania swoistych IgE w populacji dzieci... 85 Romański B. 1998. Alergia IgE – zależna na pokarmy, patomechanizm, klinika, nowe perspektywy terapii. Pol. Merkur. Lek. 5 (30), 279–283. Rudzik E. 1998. Co ludzi uczula i jak tego unikać. Med. Prakt., Kraków. Wütrich B. 2003. Lethal or Life-Threatening food anaphylaxis. Notes From the ”Lay Press”. Allergy Clin. Immunol. Int. (15), 175–179. Yunginger J.W., Ahlstedt S., Eggleston P.A., Homburger H.A., Nelson H.S., Ownby D.R., Platts-Mills T.A.E., Sampson H.A., Sichers S.H., Weinstein A.M., Williams B., Wood R.A., Zaiger R.S. 2001. Metody ilościowej oceny przeciwciał IgE stosowane w alergologii. Alergia. Astma. Immunol. 6 (3), 125–134. Zakrzewska A., Gryczyńska D., Gęsicki T., Malicka M. 2001. Diagnostyka alergologiczna i ocena stanu zdrowia dzieci skierowanych do poradni laryngologiczno-alergologicznej w ramach programu prewencji astmy i chorób alergicznych. Alergia. Astma. Immunol. 6 (4), 209–212. Warner O. 2004. Can we prevent allergies and asthma? Allergy. Clin. Immunol. Int. 16 (5), 186–191.