Problematyka zakazen grzybiczych w obrebie ucha

PRACE ORYGINALNE
K. Nowak, W. Szyfter
Problematyka zakażeń grzybiczych
w obrębie ucha
Problematics of fungal infections in the ear
Katarzyna Nowak, Witold Szyfter
Klinika Otolaryngologii i Onkologii Laryngologicznej Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu
Kierownik: prof. dr hab. W. Szyfter
Summary
Fungal infections of the ear are recognised quite rarely, but they make sometimes, for many reasons, very important diagnostic-therapy issue. Cantagion may developes in every elements of the ear, ranging from external ear (external canal ear,
sometimes auricle), middle ear (every pneumatic structure) to iner ear (extra ordinary rarely). Every states, which weaken
general and punctual immunity (like immunosupression, chemo-sterydotherapy, blood disease, pregnancy and HIV) are
circles, which give facilities to invansion. After penetrated organism, course of infections, in case of type of patogens, trim
of the patient and localization, can have without symptoms, sharp, chronic or fulminant shape. For the sake of morphological differentiation fungal, in their developing cycle, treatment mycosis recommends serious difficulty, extra factor, which
impeds therapy, is a must of prolongely antifungal treatment and repeated (to total elimination) remove hyphae from ear,
which stay sometimes even for week. Progress of the mycotic infections ear, remain bacterial infections and is often reason
of bad diagnosis and incorrect treatment.
H a s ł a i n d e k s o w e : zakażenia grzybicze, otolaryngologia, ucho
K e y w o r d s : fungal infections, otolaryngology, middle ear
Otolaryngol Pol 2008; LXII (3): 254–260 © 2008 by Polskie Towarzystwo Otorynolaryngologów – Chirurgów Głowy i Szyi
W ciągu całego życia organizm człowieka styka się
wielokrotnie z inwazją grzybów chorobotwórczych.
Ze względu na powszechne występowanie grzybni,
zarodników i innych form przetrwalnikowych grzybów
w biosferze w różnych okresach życia człowieka możliwe
jest ich wnikanie do ustroju różnymi wrotami inwazji,
np. przez jamę ustną, nosową, uszkodzoną skórę, z pokarmem lub wdychanym powietrzem. Wynikiem tego
jest obecność różnych gatunków grzybów w obrębie
poszczególnych ontocenoz, co nie jest jeszcze jednak
równoznaczne z rozpoznaniem grzybicy narządu, ponieważ skład ilościowy i jakościowy mikroorganizmów dróg
pokarmowych, oddechowych oraz organów stykających
się bezpośrednio ze światem zewnętrznym ulega ciągłym
zmianom. Na przykład drożdżaki Candida albicans jako
drobnoustroje oportunistyczne występują naturalnie na
błonach śluzowych, skórze, u zdrowych ludzi nosicielstwo tych grzybów wynosi 25–50%. Po wniknięciu grzybni do organizmu inwazja może kierować się w głąb dróg
oddechowych, pokarmowych bądź wskutek krążenia
zarodników w obrębie poszczególnych ontocenoz może
dojść do rozwoju grzybicy wieloogniskowej, a przebieg
zakażenia może być bezobjawowy, przewlekły, ostry lub
piorunujący. Aktualne obserwacje wskazują na coraz
częstsze zachorowania wywołane rodzajami grzybów
uważanych jak dotąd za niepatogenne dla człowieka,
jak np. Cladosporium.
Grzybice zarówno ucha, jak i zatok przynosowych
rozpoznawane są bardzo rzadko, co wynikać może
z trudnej, długotrwałej hodowli grzybni oraz nietrafnej diagnozy wstępnej, a chorzy leczeni są czasami
być może zbyt długo z zastosowaniem nieodpowiednich leków. Stosunkowo najczęściej rozpoznawanym
w otolaryngologii schorzeniem o etiologii grzybiczej
jest grzybicze zapalenie ucha zewnętrznego, które w
odróżnieniu od grzybiczego zapalenia ucha środkowego jest schorzeniem błahym, zazwyczaj dość łatwo
poddającym się leczeniu zachowawczemu.
GRZYBICE UCHA (OTOMYCOSES)
Zakażenia grzybicze w obrębie ucha rozwijają się
stosunkowo łatwo ze względu na jego specyficzną bu-
Autorzy nie zgłaszają konfliktu interesów.
254
Otolaryngologia Polska 2008, LXII, 3
Problematyka zakażeń grzybiczych w obrębie ucha
dowę anatomiczną oraz sprzyjający rozwojowi grzybni
mikroklimat panujący w przestrzeniach pneumatycznych ucha. Ciepłe powietrze o wysokiej wilgotności
jest idealnym środowiskiem rozwoju grzybni, a czynnikami usposabiającymi do powstania grzybicy są
kąpiele w ciepłych zbiornikach wodnych w klimacie
tropikalnym, a także długotrwałe stosowanie miejscowe kropli z antybiotykiem. Powstaniu grzybicy sprzyja również obecność szerokich jam pooperacyjnych
w obrębie ucha środkowego, zwłaszcza po operacjach
radykalnych [7, 9, 10]. W przypadku podejrzenia
tego schorzenia konieczne jest pobranie patologicznej
wydzieliny z ucha do badania mykologicznego, które
wskaże nam rodzaj patogenu oraz określi lekowrażliwość grzyba.
mowany, obfity, wilgotny czop o charakterystycznym,
mdłym zapachu [3, 10].
Leczenie grzybic ucha zewnętrznego polega na
długotrwałym miejscowym stosowaniu leków przeciwgrzybicznych oraz niszczących grzybnię (nystatyna,
jodoform w postaci zasypki, pimafucin, pimafucort,
daktarin, kanesten, krople spirytusowe), a także, co
bardzo istotne, dokładnym, wielokrotnym oczyszczaniu ucha z zalegających mas patologicznych oraz wydzieliny. W przypadkach opornych na takie leczenie,
zaniedbanych lub bardzo zaawansowanych może być
konieczne zastosowanie leków działających ogólnie
przez najmniej 14 dni (itrakonazol, ketokonazol, orungal). Bardzo istotne jest uświadomienie pacjentowi jak
ważna jest skrupulatna kontrola i toaleta ucha w czasie
oraz po zakończeniu leczenia, aby wcześnie zareagować w przypadku ewentualnego nawrotu choroby.
GRZYBICA UCHA ZEWNĘTRZNEGO
Zapalenie ucha zewnętrznego o etiologii grzybiczej
jest powierzchowną infekcją skóry przewodu słuchowego zewnętrznego.
Najczęstszymi patogenami ucha wywołującymi
grzybice są głównie grzyby z rodzaju Aspergillus
(80–90% zakażeń), Candida (10–20%), Penicillium
i Mucor (rzadko). Czynnikami usposabiającymi do
rozwoju zakażenia grzybiczego ucha jest zmniejszenie
lub brak wydzielania woskowiny, która w prawidłowych warunkach ma odczyn kwaśny (pH 4–5),
oraz zawiera nasycone i nienasycone kwasy tłuszczowe, co hamuje rozwój grzybów. Znanym ogólnie
czynnikiem ułatwiającym rozmnażanie grzybów jest
ciepłe, wilgotne powietrze oraz kontakt z wodą, co
jest przyczyną ogólnie znanego wzrostu zachorowalności na grzybice ucha zewnętrznego w miesiącach
letnich. Grzybica ucha zewnętrznego dotyczy najczęściej przewodu słuchowego zewnętrznego, rzadziej małżowiny usznej, występuje 2-krotnie częściej
u mężczyzn, z największą zachorowalnością między
25 a 50 rokiem życia. Zmiany powstają najczęściej
jednostronnie, a charakterystycznym objawem zakażenia bez względu na rodzaj grzyba jest świąd
ucha, ból, uczucie pełności w przewodzie słuchowym zewnętrznym, obfita wydzielina. W zakażeniu
Aspergillus niger oraz nidulans często występuje
niedosłuch, w zakażeniu A. terreus charakterystyczne
jest znaczne zwężenie światła przewodu słuchowego
zewnętrznego, w infekcji A. flavus charakterystyczne
jest owrzodzenie skóry prowadzące do zapalenie
ochrzęstnej lub okostnej. Obserwowana w tych infekcjach gęsta wydzielina przypomina naloty grube,
wilgotne, szare lub brązowawe bądź podobne do
szarej lub jasnobrązowej waty albo też dobrze ufor-
Otolaryngologia Polska 2008, LXII, 3
GRZYBICE UCHA ŚRODKOWEGO
Znacznie rzadziej niż w obrębie ucha zewnętrznego
obserwuje się rozwój zakażeń grzybiczych w uchu
środkowym. W 1/4–1/3 przypadków rozwija się ono
w jamach pooperacyjnych, a czynnikiem etiologicznym jest najczęściej Aspergillus spp., Candida, rzadko
Mucor. Proces chorobowy ma najczęściej charakter
przewlekły, jednak w przebiegu mukormykozy przyjmuje najczęściej postać gwałtowną, a zmiany uszne
występują w postaci nosowo-mózgowej zakażenia.
Charakterystycznymi objawami choroby są: ubytek
błony bębenkowej, niedosłuch, ropny lub śluzoworopny wyciek z ucha, przypominające zakażenie bakteryjne [2, 4, 7]. Rozpoznanie opiera się na badaniu
mykologicznym wydzieliny z ucha oraz badaniu histopatologicznym tkanki pobranej z ucha. Leczenie
polega na miejscowym i ogólnym stosowaniu leków
przeciwgrzybicznych, a w przypadku zmian niereagujących na leczenie zachowawcze – operacyjnym
usunięciu zmian zapalnych. Jedynie w przypadku
zakażenia Mucorales konieczne jest bezzwłoczne radykalne leczenie operacyjne.
ASPERGILLOZA UCHA ŚRODKOWEGO
Aspergillus spp. jest najczęściej wykrywanym patogenem w przypadku grzybicy ucha środkowego. Czynnikami etiologicznymi tej postaci schorzenia są: Aspergillus
niger, rzadziej A. ferreus, flavus, fumigatus, glaucus.
Objawami klinicznymi zakażenia są zaburzenia słuchu o różnym nasileniu, bóle ucha, obfita wydzielina
śluzowo-ropna, szumy uszne. W badaniu otoskopo-
255
K. Nowak, W. Szyfter
Ryc 1. Aspergilloza ucha zewnętrznego. Widoczna charakterystyczna grzybnia na powierzchni skóry przewodu słuchowego zewnętrznego
Ryc. 3. Zakażenie ucha zewnętrznego Aspergillus niger.
Widoczna obfita, gęsta wydzielina
rzyszyć obecność masy grzybów w jamie bębenkowej
i innych przestrzeniach pneumatycznych ucha środkowego przypominającej morfologicznie oraz charakterem
rozrostu masy nowotworowe (aspergilloma).
Leki stosowane w zwalczaniu zakażeń o etiologii
Aspergillus spp. to amfoterycyna B, itrakonazol, worykonazol, posakonazol, kaspofungina, mikafungina.
W przypadkach aspergilloma lub opornych na leczenie
zachowawcze konieczne jest radykalne leczenie operacyjne [2, 4, 7].
MUKORMYKOZA UCHA ŚRODKOWEGO
Ryc. 2. Zapalenie przewodu słuchowego zewnętrznego
o etiologii Candida albicans. Biała, gęsta wydzielina
w przewodzie słuchowym zewnętrznym oraz przekrwienie
przewodu słuchowego zewnętrznego podobne jak w zapaleniach o etiologii bakteryjnej
wym stwierdza się przekrwienie i pogrubienie błony
bębenkowej, pojedyncze, zlokalizowane w kwadrancie
przednio-dolnym lub mnogie (w przypadku zakażenia A.
flavus) perforacje błony bębenkowej, zmiany próchnicze
wyrostka sutkowatego. Zmianom zapalnym może towa-
256
Jest to bardzo rzadkie schorzenie ucha rozwijające
w przebiegu postaci nosowo-mózgowej zakażenia
grzybami z grupy Mucorales. Mukormykoza w obrębie
głowy i szyi jest wynikiem inhalacji spor zawartych
w powietrzu i na powierzchni błony śluzowej nosa.
Strzępki grzyba penetrują wprost przez styczność
lub przez kanały naczyniowe do zatok, oczodołu,
mózgu lub oka. Schorzenie charakteryzuje się zawsze
niezwykle szybkim przebiegiem, który nawet w ciągu
kilku dni może doprowadzić do śmierci. Występuje
u pacjentów w różnym wieku, nieznacznie częściej
u mężczyzn [2]. Czynnikami etiologicznymi mogą być
różne gatunki z rodzaju Mucorales (Mucor, Rhizopus
lub Absidia). Chociaż grzyby i spory Mucorales wykazują minimalną patogenność u zdrowych osób, mogą
inicjować agresywną i piorunującą infekcję u chorych
Otolaryngologia Polska 2008, LXII, 3
Problematyka zakażeń grzybiczych w obrębie ucha
Ryc. 4. Zakażenie grzybicze ucha środkowego wywołane Aspergillus niger. Charakterystyczna perforacja w kwadrancie przedniodolnym z towarzyszącym silnym przekrwieniem błony bębenkowej
i masą grzybni w przewodzie słuchowym zewnętrznym
Do typowych objawów zapalnych ucha środkowego (ból, wyciek, upośledzenie słuchu do głuchoty
włącznie) mogą dołączyć się w przebiegu tego schorzenia objawy obwodowego porażenia nerwu twarzowego.
W badaniu przedmiotowym stwierdza się nacieczenie
błony bębenkowej, uwypuklenie, treść śluzową lub
ropną, w niektórych przypadkach ziarninę i polipy
wyrastające z jamy bębenkowej.
Rozpoznanie choroby opiera się na badaniu mykologicznym oraz histopatologicznym materiału pobranego
z granicy tkanki nekrotycznej oraz zdrowej. Nową, nie
wszędzie dostępną metodą, jest badanie serologiczne. Ze
względu na złą penetrację leków do tkanki martwiczej,
spowodowanej zakrzepicą naczyniową, leczenie wymaga rozległego zabiegu chirurgicznego z radykalnym
usunięciem wszystkich zmienionych tkanek. Śródoperacyjnie stwierdza się zmiany martwicze i krwotoczne
błony śluzowej z obecnością krwistego płynu.
Do leczenia zakażeń wywołanych grzybami z rodzaju Mucorales stosuje się amfoterycynę B oraz posakonazol.
KANDYDOZA (CANDIDIASIS)
o obniżonej odporności. Szczególnie ciężki przebieg
schorzenia u pacjentów z cukrzycą spowodowany
jest angioinwazyjnym charakterem Mucorales oraz
ferrofilnością grzybów. Wyjaśnieniem tego jest fakt,
iż kwasica ketonowa często obserwowana u diabetyków, redukuje wiązanie żelaza do transferryny,
a wolne żelazo w surowicy krwi wzmaga proliferację
tych grzybów, ponadto wytwarzają one ketoreduktazę, która umożliwia im utylizację ciał ketonowych.
Ogólnie znany jest również fakt, że hiperglikemia
stymuluje wzrost grzybów. Do inwazji może dojść
różnymi drogami:
1) z przewodu słuchowego zewnętrznego poprzez
ubytek w błonie bębenkowej,
2) z przestrzeni podpajęczynówkowej poprzez
przewód słuchowy wewnętrzny, wodociąg ślimaka
i wrzecionko w przypadku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych na tle zakażenia Mucor,
3) z przestrzeni podpajęczynówkowej przez naturalne ubytki występujące w pokrywce jamy bębenkowej,
4) drogą krwi przechodzącej naczyniami, najczęściej dużymi, w obrębie lub pobliżu kości skroniowej,
tj. tętnicy i żyły szyjnej wewnętrznej, żył sutkowatych,
zatoki esowatej.
Po kolonizacji grzybni może dojść do szybkiego
wzrostu strzępek w tkankach i ich przenikania do
naczyń krwionośnych, prowadząc do powstania zakrzepów (mycothrombosis) i martwicy niedokrwiennej
tkanek (4).
Otolaryngologia Polska 2008, LXII, 3
Czynnikiem etiologicznym jest Candida albicans,
rzadziej inne gatunki z tego rodzaju, objawy kliniczne
są identyczne jak w zakażeniu Aspergillus, w badaniu
otoskopowym stwierdza się obfite wydzielanie treści
ropnej z ucha oraz polipy i ziarninę w obrębie jamy
bębenkowej. Candida spp. dobrze reaguje na bardzo
wiele antymikotyków: amfoterycynę B, nystatynę,
ketokonazol, itrakonazol, worykonazol, flukonazol,
kaspofunginę i inne. W przypadkach zaawansowanych
lub powikłanych konieczne jest jednak operacyjne
usunięcie zmian ropnych i grzybiczych z przestrzeni
pneumatycznych ucha.
GRZYBICE UCHA WEWNĘTRZNEGO
Grzybice ucha wewnętrznego są rozpoznawane niezwykle rzadko, a stwierdzane są najczęściej przypadkowo podczas badań autopsyjnych. Dotyczą częściej
mężczyzn niż kobiet (3:1), a typowymi patogenami
mogą być w tych przypadkach grzyby z rodzaju Mucor, Aspergillus, Candida lub Cryptococcus. Tak jak
w przypadkach zapalenia błędnika o innej etiologii
przebiegają najczęściej skrycie, bez jakichkolwiek
dolegliwości z zakresu narządu słuchu i równowagi,
jedynie w przypadku inwazji ucha wewnętrznego
Cryptococcus, towarzyszącej zakażeniu ośrodkowego
układu nerwowego, obserwuje się postępujące odbior-
257
K. Nowak, W. Szyfter
Ryc. 5. MR głowy pacjenta MR. Odczyn oponowy wtórny do
grzybiczego zapalenia ucha środkowego
cze upośledzenie słuchu, prowadzące do całkowitej
głuchoty [4].
OPIS PRZYPADKÓW
Pacjent MR lat 50 zgłosił się do Kliniki Otolaryngologii w Poznaniu 05.01.07 z powodu bardzo silnych
bólów głowy w okolicy skroniowej lewej, zawrotów
głowy, pogorszenia słuchu oraz surowiczego wycieku
z ucha lewego, trwających od 5 dni. W wywiadzie
w grudniu 2005 r. operowany z powodu przewlekłego zapalenia ucha środkowego lewego (operacja
radykalna ucha). W chwili przyjęcia stan pacjenta
był stabilny, poza ww dolegliwościami stwierdzono stale podwyższoną do około 38˚C ciepłotę ciała,
w badaniu neurologicznym sztywność karku na 2
palce. TK głowy wykazało rozwinięte zapalenie opon
mózgowo-rdzeniowych, badanie mykologiczne płynu
mózgowo-rdzeniowego inwazję Aspergillus fumigatus.
U pacjenta wykonano reperację ucha, stwierdzając
śródopercyjnie obecność zmian próchniczych wyrostka sutkowatego oraz szarawe, nieco cuchnące, sadłowate masy penetrujące w kierunku opony twardej,
którą szeroko odsłonięto, oczyszczono, stwierdzając
jej silne pogrubienie.
Pacjent M.F., lat 78, z rozpoznaną cukrzycą, wielozastawkowym uszkodzeniem serca, nadciśnieniem
tętniczym oraz nadczynnością tarczycy został przyjęty do Kliniki 11.04.07 w trybie pilnym z powodu
258
obfitego wycieku ropnego z ucha prawego z towarzyszącymi silnymi bólami głowy po tej stronie oraz
porażeniem nerwu twarzowego i pogarszającego się
stanu ogólnego. W wywiadzie od rodziny chorego:
w ciągu ostatniego miesiąca chory gorączkował do
39˚C, od kilku miesięcy utrzymywał się ropny wyciek z ucha lewego, od około 5 miesięcy nasilał się
szybko postępujący niedosłuch, kilkakrotnie pojawiły się drżenia kończyn górnych, kończyny dolnej
lewej oraz nasilona, przemijająca asymetria twarzy
z opadnięciem kąta ust i niedomykaniem oka po
stronie prawej.
Po przyjęciu stan chorego oceniono na średni, pacjent skarżył się na bardzo silne bóle głowy w okolicy
prawego ucha, osłabienie czucia w obrębie prawej
połowy twarzy, osłabienie. W badaniu laryngologicznym stwierdzono opadającą tylno-górną i przednio-górną ścianę przewodu słuchowego zewnętrznego
po stronie prawej, błona bębenkowa była silnie pogrubiała, matowa, z perforacją w kwadrancie tylno-dolnym, z obecnością dużej ilości cuchnącej treści
ropnej. Próba Rinnego po stronie prawej była ujemna,
stwierdzano oczopląs przy patrzeniu w stronę prawą. RTG klatki piersiowej oraz USG jamy brzusznej
nie wykazały istotnych odchyleń, KT głowy z dnia
07.04.07 wykonane w szpitalu rejonowym przed
przyjęciem do Kliniki wykazało komórki wyrostka
sutkowatego i piramidy kości skroniowej wypełnione masami o gęstości miękkotkankowej, destrukcję
kostną w obrębie jamy bębenkowej i zachyłka nadbębenkowego. W różnicowaniu w pierwszej kolejności należy brać pod uwagę ziarninowe zapalenie
ucha środkowego. Nie można też wykluczyć perlaka
nabytego.
W trybie pilnym wykonano u pacjenta operację
radykalną ucha prawego techniką otwartą, stwierdzając w obrębie aditus ad antrum, epitympanum,
mesotympanum, oraz w kierunku szczytu piramidy
kości skroniowej sadłowate masy z ziarniną, które
usunięto, odsłaniając nerw twarzowy w odcinku bębenkowym oraz błędnikowym, usunięto niezmienione
kowadełko. Ze względu na niewydolność krążeniowooddechową po zabiegu pacjenta przekazano na oddział OIOM. W następnych dniach stan pacjenta nie
ulegał poprawie, chory był podsypiający, osłabiony,
o wyraźnie obniżonym napędzie psychoruchowym,
bez apetytu. Badanie bakteriologiczne treści ropnej
pobranej z ucha wykazało Citrobacter koseri wrażliwe
na Ciprofloacin. W 13 dobie po zabiegu nastąpiła
krótkotrwała utrata świadomości, bez towarzyszących
objawów kardiologicznych. W konsultacji neurologicznej stwierdzono obwodowe porażenie nerwu
twarzowego prawego z osłabieniem czucia na twarzy
Otolaryngologia Polska 2008, LXII, 3
Problematyka zakażeń grzybiczych w obrębie ucha
po tej stronie, dyskretny oczopląs w prawo, ponownie
pojawiło się osłabienie siły mięśniowej w prawej
kończynie górnej oraz dyskretne zaburzenia zborności
w kończynach górnych z przewagą do prawej kończyny górnej prawej, bez objawów patologicznych.
Kontrolne badanie MR głowy wykazało ropień lub guz
podstawy prawego płata skroniowego, przechodzący
na podstawę czaszki do okolicy przygardłowej z niedrożnością tętnicy szyjnej wewnętrznej prawej.
Wewnątrzczaszkowo w przyśrodkowych partiach
prawego płata skroniowego, wzdłuż przedniej ściany
piramidy kości skroniowej, w okolicy jej szczytu widoczna była masa 2,5 x 3 cm. W przestrzeni przygardłowej prawej stwierdzono naciek z centralną częścią
o charakterze płynowym, łączący się z ogniskiem
położonym wewnątrzczaszkowo. Łącznie wysokość
nacieku wynosiła 4,5 cm. Naciek widoczny był również w obrębie zatoki jamistej prawej. Tętnica szyjna
wewnętrzna w odcinku jamistym nie wykazywała
przepływu. Konsultant neurochirurg nie zakwalifikował pacjenta do interwencji neurochirurgicznej w trybie nagłym, a następnego dnia, w 20 dobie po zabiegu
w badaniu neurologicznym stwierdzono oczopląs
przy patrzeniu w lewo oraz sztywność w karku na 1
palec. Zaniki mięśni kłębu kciuka bez niedowładów
i objawów patologicznych w kończynach. Według neurologa obraz MR przemawiał raczej za ropniem płata
skroniowego prawego. W 25 dobie po zabiegu podczas
porannego obchodu pielęgniarskiego stwierdzona
utratę przytomności pacjenta. GCS 3 pkt, oddech
własny, brak reakcji na ból, źrenice leniwe, obustronny
objaw Babińskiego. Konsultant neurochirurg stwierdził
obrzęk płata skroniowego oraz guz o niejasnej etiologii,
zalecił leki przeciwobrzękowe: mannitol, furosemid,
kontrolne KT głowy, które wykazało, jak w badaniu
MR, obecność masy w podstawnej części prawego
płata skroniowego wielkości 28 x 27 mm, ulegającej
brzeżnemu wzmocnieniu kontrastowemu, w części
centralnej zmiany lity fragment również ulegający
wzmocnieniu. Cechy destrukcji kostnej w okolicy
szczytu piramidy kości skroniowej, panewki stawu
skroniowo-żuchwowego, ściany przedniej tętnicy
szyjnej prawej. Tętnica szyjna wewnętrzna prawa
w odcinku przedczaszkowym i kanale tętnicy szyjnej
nie uległa zakontraktowaniu. W przestrzeni przygardłowej prawej widoczna masa ulegająca brzeżnemu
wzmocnieniu. 6 maja 2007 r. wykonano reperację ucha
prawego. W znieczuleniu ogólnym dotchawiczym otwarto jamę pooperacyjną po poprzedniej operacji, przy
użyciu łyżki kostnej usunięto zmienioną osteolitycznie
kość szczytu piramidy (szczyt piramidy nie istniał).
Uwidoczniono bardzo cienką, atroficzną oponę twardą,
która pękła i rozerwała się na przestrzeni 2 – 4 mm
Otolaryngologia Polska 2008, LXII, 3
Ryc. 6. Chory MF. Ropień/guz podstawy prawego płata
skroniowego.W przestrzeni przygardłowej prawej naciek
łączący się z ogniskiem położonym wewnątrzczaszkowo
wskutek ciśnienia wywieranego przez ropień mózgu,
nastąpiła samoistna ewakuacja ropnia.
Materiał zabezpieczono do badania mykologicznego, które wykazało Aspergillus fumigatus wrażliwy
na woramycynę, wobec czego wdrożono leczenie tym
właśnie chemioterapeutykiem. W 3 dobie po zabiegu
stan pacjenta poprawił się, jednak kontrolne MR głowy z 26 maja wykazało nadal obecność ropnia płata
skroniowego prawego. Według oceny neurochirurga,
ze względu na etiologię grzybiczą zakwalifikowano
chorego do leczenia zachowawczego, wobec czego
przekazano go do szpitala rejonowego celem dalszego
leczenia zachowawczego.
OMÓWIENIE
Królestwo grzybów to ogromny zespół organizmów
heterotroficznych, rozpowszechnionych na całej Ziemi, wszechobecnych w powietrzu, wodzie, glebie,
gdzie saprofitują na resztkach roślinnych i zwierzęcych. Saprofitują również na owocach, żywności,
zwłaszcza chlebie, powierzchni ciała zwierząt i ludzi. Zarodniki grzybów stanowią największą objętość
cząstek biologicznych zawieszonych w powietrzu
wszystkich stref klimatycznych (bioaerozol). Liczebnością znacznie przewyższają liczbę ziaren pyłków
roślinnych, przy czym są od nich znacznie mniejsze
(np. od Cladosporium ok. 200 razy, od Aspergillus ok.
3000 razy). Ich rozwojowi sprzyja wysoka wilgotność
względna powietrza (optymalnie powyżej 70%) oraz
259
K. Nowak, W. Szyfter
optymalna temperatura 16–35˚C. Dla przykładu tzw.
zarodniki wewnątrzdomowe, do których należą chorobotwórczy Aspergillus czy Penicilium, obecne są
w powietrzu przez cały rok, natomiast w mikrośrodowisku wilgotnym (wilgotne ściany, łazienki, fugi,
kuchnie, framugi okienne) w tzw. miejscach korozji
biologicznej zasiedlają się Penicillium, Cladosporium,
Fusarium. Istotnym zbiorowiskiem grzybni w środowisku domowym jest kurz domowy, w którym elementy
grzybni (Mucor, Rhizopus, Aspergillus) mogą stanowić
w zależności od warunków środowiska nawet od 5 do
20%. Zakażenie tymi wszechobecnymi, powszechnymi mikroorganizmami jest więc łatwe, jednak do
ich rozwoju potrzebne są specjalne warunki oraz
osłabienie odporności miejscowej lub ogólnej, jak
na przykład w przypadku pacjentów w podeszłym
wieku, ciężarnych, poddanych immunosupresji, osób
chorych na cukrzycę, pacjentów z chorobami krwi,
HIV. Wśród czynników jatrogennych ułatwiających
inwazję grzybów do przestrzeni ucha na uwagę zasługują: długotrwałe ogólne i miejscowe stosowanie
antybiotyków, sterydów, leków immunosupresyjnych,
leków antymitotycznych. Do miejscowych zakażeń
grzybiczych predysponują również czynniki fizyczne,
jak np. urazy ucha, oparzenia, radioterapia. Niestety
dymorfizm grzybów, czyli zróżnicowanie morfologiczne w różnych okresach rozwoju grzybni, a także
dymorfizm środowiskowy, tj. odmienność budowy
i fizjologii grzybni w zależności od środowiska bytowania, są przyczyną trudności w uzyskaniu idealnego
leku przeciwgrzybicznego, działającego na wszystkie
formy morfologiczne, w jakich może występować
dany gatunek grzyba. Pamiętajmy więc, jak istotna jest
zatem higiena środowiska, w którym żyjemy, kontrola
i monitorowanie pomieszczeń szpitalnych, wiedząc
o możliwości rozwoju ciężkich infekcji w obrębie głowy tymi oportunistycznymi mikroorganizmami, które
dodatkowo ze względu na właściwości immunogenne
oraz zdolność wytwarzania aflatoksyn biorą udział
w powstawaniu alergii oraz wpływają na pogorszenie
stanu ogólnego zakażonych pacjentów. Warto pamiętać,
że nie ze wszystkich posiewów materiału klinicznego
udaje się uzyskać wzrost grzyba, mimo istnienia ewi-
260
dentnego zakażenia grzybiczego. Przebieg zakażenia
grzybiczego, często błędnie uważanego za „zwykłą”
infekcję bakteryjną, częste trudności w identyfikacji
patogenu oraz zwykle długi czas oczekiwania na jego
ostateczne rozpoznanie oraz wynik mykowrażliwości
są przyczyną błędnej diagnozy i leczenia.
PIŚMIENNICTWO
1. Baumann A, Zimmerli S, Hausler R, Caversaccio M.Invasive
sphenoidal aspergillosis: succesful treatment with
sphenoidectomy and voriconzole.ORL J Otolaryngol Relat Spec.
2007; 69: 121-126
2. Jakse R, Stammberger H. Features of aspergillosis in.
HNO.1982;30(2):45-52
3. Janczewski G, Osuch-Wójcikiewicz E. Ostry dyżur
laryngologiczny. -medicapress 2003
4. Koszyk-Gindifer Z, Sobiczewski W. Grzybice i sposoby ich
zwalczania. PZWL1998
5. Krennmair G, Lenglinder F. Maxillary sinus aspergillosis:
diagnosis and differentiation of the pathogenesis based on
computed tomography densitometry of sinus concretions. J
Oral Maxillofac Surg.1995; 53: 657-663
6. Kuruvilla G, Job A, Mathew J, Ayyappan AP, Jacob M. Septate
fungal invasion in masked mastoiditis: a diagnostic dilemma.
J Laryngol Otol. 2006; 120: 250-252
7. Magill SS, Chiller T.M, Warnock DW. Evolving strategies in the
management of aspergillosis. Expert Opin Pharmacoter. 2008;
9(2): 193-209
8. Stammberger H,Jakse R, Beaufort F. Aspergillosis of the paranasal
sinuses X-ray diagnosis, histopathology and clinical aspects.
Ann Otol Laryngol.1984; 93: 251-256
9. Stammberger H,Jakse R. Features of aspergillosis In ENT.
Histopatology of fungal infections of the paranasal sinusem
caused by Aspergillus fumigatus. HNO. 1982; 30(3): 81-87
10. Zakrzewski A. Otolaryngologia kliniczna.PZWL 1981
Adres autora:
Klinika Otolaryngologii
ul. Przybyszewskiego 49
60-355 Poznań
Otolaryngologia Polska 2008, LXII, 3