Wpływ leczenia aparatami stałymi na formowanie bio

Wpływ leczenia aparatami stałymi na formowanie bio

Prace oryginalne
Original papers
Tom 5 nr 4 2009
Volume 5 no 4 2009
The influence of fixed
appliances on biofilm
formation in oral cavity
Wpływ leczenia aparatami
stałymi na formowanie biofilmu w jamie ustnej
Grażyna Śmiech-Słomkowska1 A D
Adrian Strzecki2 B D E F
E
Wkład autorów
– Plan badań
A
– Zbieranie danych
B
– Analiza statystyczna
C
– Interpretacja danych
D
E– Redagowanie pracy
F– Wyszukiwanie piśmiennictwa
1,2
Authors’ Contribution
– Study design
A
– Data Collection
B
– Statistical Analysis
C
– Data Interpretation
D
E– Manuscript Preparation
F– Literature Search
Katedra Stomatologii Wieku Rozwojowego Zakład Ortodoncji Uniwersytetu Medycznego w Łodzi
Streszczenie
Abstract
Bakteryjne agregaty zespolone organiczną macierzą - biofilmy stanowią symbiotyczny fenomen o nie do końca poznanej,
skomplikowanej strukturze. W jego formowaniu ogromna rolę
odgrywają składniki śliny, właściwości powierzchni znajdujących się w jamie ustnej, podaż substratów niezbędnych dla bakteryjnego rozwoju, mechaniczne przeszkody w jego usuwaniu
oraz indywidualna podatność pacjenta. Terapia stałym aparatem
ortodontycznym wiąże się z akumulacja dodatkowego w stosunku do warunków fizjologicznych „ortodontycznego biofilmu”.
Celem pracy jest omówienie w świetle współczesnego piśmiennictwa możliwych przyczyn powstawania „ortodontycznego
Bacterial aggregates bound by organic matrix – biofilms remain a symbiotic phenomenon which complicated structure
is not entirely known. Main factors determining its presence
are: saliva constituents, properties of surfaces in oral cavity,
presence of bacterial nutrients, mechanical obstacles in its
removal and individual patient’s susceptibility. Fixed appliances therapy causes additional biofilm formation in comparison with physiological conditions, one that should be called
an ‘orthodontic biofilm’. The aim of this article is to discuss
on the basis of contemporary study the possible causes of excessive biofilm accumulation, role of apliance’s design, parts
Prof. dr hab., Kierownik Zakładu; Professor, chairperson
student; student
1
2
Adres do korespondencji, correspondence address:
Katedra Stomatologii Wieku Rozwojowego
Zakład Ortodoncji UM w Łodzi
Ul. Pomorska 251
92-231 Łódź
Forum
Orthodontic
Ortodontyczneforum
104
Prace oryginalne
Original papers
Tom 5 nr 4 2009
Volume 5 no 4 2009
biofilmu”, roli wyboru konstrukcji aparatu, jego elementów
składowych oraz materiałów adhezyjnych. Przedstawione zostaną również najczęstsze skutki nadmiernej akumulacji płytki
nazębnej jak i nowoczesne spojrzenie na profilaktykę i środki
mogące jej zapobiegać. Istotne jest również przybliżenie struktury jak i samego pojęcia biofilmu, rzadko stosowanego przez
klinicystów, a mającego znacznie szersze znaczenie niż pospolicie stosowany termin „płytka nazębna”. Skomentowany zostanie także wielokierunkowy wpływ śliny na tworzenie biofilmu
oraz zależność pomiędzy leczeniem stałym aparatem ortodontycznym a zaburzeniami jej przepływu.
Rozwój inżynierii materiałowej i popularność leczenia ortodontycznego przy pomocy stałych aparatów każe stawiać tej
dziedzinie stomatologii coraz wyższe wymagania. Dotyczy to
również lekarzy praktyków, których problem biofilmu winien
skłaniać do podejścia interdyscyplinarnego w celu sanacji całości jamy ustnej pacjenta. (Forum Ortod. 2009; 5: 104 - 117).
Nadesłano: 15.06.2009
Przyjęto do druku: 2.10.2009
Słowa kluczowe:
aparaty stałe
materiały ortodontyczne
ortodontyczny biofilm
przepływ śliny
and adhesive material choice. Most common adverse effects
of ‘orthodontic biofilm’ accumulation will be presented and
modern prophylactic approach revealed. Most importantly, the
term biofilm itself will be discussed as it is not widely used
and possesses wider meaning compared to the popular ‘dental
plaque’. Multidirectional influence of saliva on biofilm accumulation and a relation between orthodontic therapy and salivary flow obstacles will also be commented on.
Constant development of material engineering and growing
popularity of orthodontic treatment by means of fixed appliances has led to increased demands towards this area of dentistry. This also concerns practitioners whom ‘biofilms problem’ should convince to multi-disciplinal approach. (Orthod.
Forum 2009; 5: 104 - 117).
Received: 15.06.2009
Accepted: 2.10.2009
Key words:
fixed orthodontic appliances
orthodontic biofilm
orthodontic materials
saliva flow
Wstęp
Introduction
Rosnąca popularność leczenia ortodontycznego i dostrzeżenie kluczowej roli profilaktyki w leczeniu próchnicy sprawiły, że
jednym z głównych problemów, z którymi muszą się zmierzyć
lekarze ortodonci jest zwiększone tworzenie się biofilmu w jamie
ustnej pacjenta. Intensywne odkładanie płytki, zwłaszcza w okolicach zamków aparatów stałych prowadzi do powstawania plam
próchnicowych na wargowych powierzchniach zębów; zmiany
te łatwo mogą przekształcić się w bardziej zaawansowane stadia
próchnicy. Ortodontyczne plamy próchnicowe maja postać wąskich linii otaczających zacementowane podstawy zamków aparatu lub występują pomiędzy zamkiem a brzegiem dziąsła [1].
W rzadszych przypadkach pojawiają się rozlegle ogniska demineralizacji z wyraźna utrata powierzchownej warstwy szkliwa.
Pojawienie się plam próchnicowych jest uważane za najpoważniejsze jatrogenne powikłanie leczenia ortodontycznego. [2]
O powszechności tego zjawiska świadczy fakt, ze są one
klinicznie dostrzegalne u 50% pacjentów ortodontycznych
w czasie leczenia. Analogiczny wskaźnik u pacjentów bez stałego aparatu w jamie ustnej wynosi 11% [3]. Badania z wykorzystaniem ilościowej metody wzbudzonej światłem fluorescencji (QLF) udowodniły, ze w rzeczywistości liczba plam
próchnicowych wzrasta praktycznie u wszystkich leczonych
[4]. Tworzenie się plam próchnicowych jest procesem dynamicznym. Już po 4 tygodniach od początku leczenia można
uwidocznić je eksperymentalnie [5], najczęściej problem ten
Increased popularity of orthodontic treatment and established key role of prophylaxis in caries prevention have
lead practitioners to consider an increased biofilm formation during long – term orthodontic treatment a serious
problem. Extensive plaque formation especially on labial
teeth surfaces near cemented brackets oftentimes causes
massive white spot lesions occurrence. Such ‘orthodontic’
white spot lesions assume a form of thin, linear decalcifications adjacent to orthodontic brackets or occur between the
bracket and gingival margin[1]. In rare cases lesions are
larger and the superficial enamel layer is lost. White spot
lesions occurrence is considered the most serious iatrogenic
adverse effect of orthodontic treatment [2].
Superficial decalcifications are clinically perceivable in
50% of orthodontic patients during the course of treatment.
Analogical rating for ‘regular’ dental patients averages
11%[3]. Research based on Quantitative Light-Induced
Fluorescence method revealed that real number of white
spot lesions increases in oral cavities of almost all orthodontic patients [4]. Fixed appliance induced decalcification is a dynamic process that can be experimentally revealed already after 4 weeks of treatment [5]. Lateral upper
incisors, lower canines and first molars are usually most
caries-prone.
If treated properly (by means of both professional and
Forum
Orthodontic
Ortodontyczneforum
105
Prace oryginalne
Tom 5 nr 4 2009
Original papers
Volume 5 no 4 2009
dotyczy siekaczy górnych bocznych, dolnych kłów i pierwszych trzonowców.
Teoretycznie plama próchnicowa jest odwracalnym stadium
demineralizacji (ogromna rola profesjonalnej jak i domowej profilaktyki fluorkowej), jednakże zremineralizowane miejsce pozostawia estetycznie wiele do życzenia; możliwe jest jej brunatne zabarwienie wskutek akumulacji egzogennych barwników na
porowatej powierzchni odwapnionego szkliwa, zwłaszcza przy
niewystarczającej higienie pacjenta.. Po odcementowaniu zamków aparatu zaobserwowano w okresie 6 letnim 75 % regresje
zmian [6]. Prawdopodobnym powodem było starcie zdemineralizowanej powierzchni szkliwa w wyniku codziennego szczotkowania nie zaś redepozycja składników mineralnych. Zmiany
o głębszym zasięgu ‘klinicznie’ nie cofają się. Ewentualne przebarwienia po zakończonym leczeniu mogą być usuwane mikroabrazyjną techniką w obecności kwasu chlorowodorowego – [7],
ale skutkiem takiego zabiegu jest utrata zdrowego funkcjonalnie
szkliwa (nawet do 100 mikrometrów – [7]).
Przy jednoczesnym pojawieniu się licznych plam próchnicowych leczenie ortodontyczne w ekstremalnych sytuacjach zostać przerwane ze względu na ryzyko pojawienia się ubytków
na wielu zębach.
Dojrzały biofilm i przesycone wapniem złogi kamienia nazębnego zmniejszają efektywność leczenia poprzez zwiększenie
oporu na terapeutyczne siły nacisku na odpowiednie zęby oraz
korozyjny wpływ bakteryjnych mas i wydzielanych przez nie
substratów. Przedłuża to czas leczenia, który, zwłaszcza pacjenci, chcieliby ograniczyć do niezbędnego minimum. Należy również wspomnieć o innych skutkach zwiększonej masy biofilmu.
Pierwszym z nich, klinicznie mniej znaczącym jest intensyfikacja procesów korozyjnych w obrębie składowych aparatu.
Ewentualne negatywne dla pacjenta skutki mogą wiązać się
z uwalnianiem silnie alergizujących jonów niklu oraz niszczeniem magnesów retencyjnych (Nd-Fe-B) [8]. Korozja nasilana
jest przez uwalnianie kwaśnych produktów bakteryjnej przemiany materii jak i fizyczna obecność biofilmu skutkująca w tworzeniu lokalnych anod i katod [8].
Drugim problemem, często przeoczanym przez klinicystów
skupiających uwagę głównie na biomechanice aparatu, jest
zwiększona częstość zapaleń dziąseł oraz innych schorzeń przyzębia. Nie każde gingivitis musi prowadzic do periodontitis, ale
pacjentów ortodontycznych należy uznać ze grupę szczególnego
ryzyka [9], zwłaszcza jeśli skrócony jest łuk zębowy oraz wady
zębowe same w sobie sprzyjają chorobom przyzębia [9]. Zgodnie z badaniami Zachrisson i Zachrissona [10] nawet doskonała
higiena jamy ustnej nie uchroniła pacjentów od rozwoju zapaleń
dziąseł w okresie od 1 do 2 miesięcy od początku leczenia. 10%
przypadków wiązało się z poważniejszymi stanami, w tym utratą
przyczepu łącznotkankowego i resorpcją kości.
Oprócz zmian ilościowych w płytce, dochodzi również do
zmian jakościowych w jej składzie – po 3 miesiącach terapii
Naranjo [11] zaobserwował statystycznie istotne różnice w liczbie kolonii w Porphyromonas gingivalis oraz Fusobacterium
spp, wiązanych ze stanami zapalnymi przyzębia. W kontekście
home prophylaxis) such superficial demineralization is
a reversible condition, however even after remineralization it remains an aesthetic problem. Rough surface of porous and decalcified enamel is discolored as it is prone to
accumulation of extrinsic stains especially when patient is
unable to maintain proper oral hygiene.
After brackets debonding 75% clinical regression of
white spot lesions in 6-year time was observed [6]. However the reason for this was not mineral redeposition but
surface tearing due to the daily brushing. Lesions with
hard tissues loss are considered irreversible. Opaque discolorations can be removed by means of microabrasive
hydrochloric acid technique [7] but the undesired outcome
of this procedure is the loss of functionally healthy enamel
(even up to 100 micrometers [7]) resulting in both diminished healthy tissues barrier and the risk of dentine hypersensitivity. Simultaneous appearance of numerous white
spot lesions may in extreme cases force both the patient
and the doctor to interrupt the orthodontic. Moreover, matured biofilm in form of excessively calcified treatment
plaque deposits influences the effectiveness of treatment
by increasing tooth resistance to the therapeutic forces.
Corrosive effect of bacterial masses can also be taken
into consideration. Factors mentioned above seem to play
a significant role in lengthening treatment process which
is desired neither by patients nor the practitioners.
Other adverse effects than ‘orthodontic white spot lesions’ occurrence can also be mentioned. Corrosive processes are intensified in the closeness of biofilm masses.
Possible negative influence on patient’s health result from
highly sensitizing nickel ions release. Also, Nd-Fe-B magnets used for retention lose their properties quickly [8].
Acidic metabolites release and the presence of bacterial
masses induce local anodes and cathodes.[8]
Other problem, oftent overlooked by the practitioners is
a increased frequency of gingival and periodontal inflammations. Not every gingivitis has to lead to periodontitis,
but orthodontic patients should be considered a group of
higher risk, especially when their teeth abnormalities favor subgingival plaque accumulation [9]. According to
Zachrisson and Zachrisson research [10] even patient with
perfect oral hygiene were unable to prevent gingival inflammation occurrence in 1 or 2 month time after treatment onset. 10% of cases lead to more serious conditions
complicated with periodontal ligament loss and bone resorption.
Apart from quantitative alterations of biofilm, qualitative changes can also be proved – after 3-month orthodontic treatment Naranjo [11] observed statistically significant
difference in the number of Porphyromonas gingivalis and
Fusobacterium spp. colonies. Species mentioned above
are usually connected with periodontal ailments. Interestingly, 48 hours after bracket’s debonding the state of patients periodontium dynamically improves [12].
Forum
Orthodontic
Ortodontyczneforum
106
Prace oryginalne
Tom 5 nr 4 2009
Original papers
Volume 5 no 4 2009
omawianych zagadnień interesujące jest, ze w 48h po odcementowaniu zamków aparatu stan pacjenta dynamicznie się poprawia[12].
Biofilm
Biofilmem nazywamy agregaty bakteryjne pojmowane jako
blisko powiązane ze sobą kolonie, które dzięki zależnością symbiotycznym (wg Carssona S. sanguis są niezbędne do rozwoju
kolonii najbardziej kariogennych S. mutans; główną rolę odgrywa tu wydzielany przez S.sanguis kwas p-aminobenzoesowy będący czynnikiem wzrostu dla S.mutans [13]) są w stanie rozwijać
się i przylegać do rozmaitych powierzchni w jamie ustnej, które
oferują im wystarczające stężenie składników odżywczych pochodzących od gospodarza jakim jest organizm człowieka. Biofilm przyjmuje postać skomplikowanej trójwymiarowej struktury stanowiącej często funkcjonalną całość gdzie obok bakterii
występuje organiczna macierz będąca jednocześnie spoiwem dla
bakterii i idealnym środowiskiem wzrostu dla mikroorganizmów
o dramatycznie różniących się wymaganiach.
Biofilm to pojęcie szersze niż płytka nazębna, biały nalot –
choć są to oczywiście rodzaje biofilmów. Termin ten kładzie
nacisk na współzależność poszczególnych składników struktury jak i komplementarność ich biologicznych ról; chodzi również o ukazanie biofilmu jako żywej całości, której cechy tylko
w wielkim uproszczeniu równają się sumie cech tworzących go
bakterii. Nic więc dziwnego, że wielu autorów dostrzega w nim
osobny „organizm” a sieć kanałów macierzy rozprowadzających
wodę i składniki odżywcze a odprowadzających produkty przemiany materii porównuje do „układu krążenia”. Skomplikowana
struktura biofilmu to także konsekwencja lokalnej podaży substancji odżywczych dla bakterii. [14] Z tego również względu
budowa każdego biofilmu jest niepowtarzalna. Kanaliki i puste
przestrzenie macierzy różnią się wielkością (od 0,3 mikrometra
do tak wąskich, że cząsteczki białek przemieszczają się w nich
z trudem – [15]; ich zawartość wciąż pozostaje niepewna. Z wyjątkiem wymienionych bardzo ogólnych czynników warunkujących strukturę biofilmu, wciąż nieznane są dokładne przyczyny
takiej a nie innej jego postaci.
Wstępnym etapem powstawania biofilmu jest tworzenie się
tak zwanej osłonki nabytej. Jest to cienka warstwa glikoprotein ślinowych zaadsorbowanych na rozmaitych powierzchniach
w jamie ustnej. Według nowszych badań w procesie tym może
brać udział bakteryjny enzym neuramidaza, który odszczepia
resztę sialową od białek śliny. Możliwy jest również udział albumin w tym procesie. McGaughey [13] wysunął hipotezę o powinowactwie glikoprotein do jonów wapnia w kryształach hydroksyapatytu. Inna koncepcja (Bernardi i wsp [13]) mówi o głównej
roli amfoterycznych właściwości apatytu i adherujących białek.
Za mediatory kolonizacji bakteryjnej uważa się zwłaszcza reszty
fosforanowe i glutaminianowe oraz asparginianowe końce łańcuchów białkowych [16]. Z białkowych składników zidentyfikowanych w osłonce nabytej należałoby wymienić: PRP, mucyny
MG1 i MG2, sIgA, amylazę, cystatynę CS-1, albuminy, aglutyninę wydzielana przez śliniankę przyuszna i anhydrazę weglano-
Definition and significance of biofilm
Oral biofilm is a form of bacterial aggregates or tightly
connected colonies which by means of symbiotic relations
are able to adhere and develop on the diverse surfaces that
provide them with obligatory nutritious substrates derived
from human organism. Streptococcus sanguis, for example
is essential for Streptococcus mutans growth as it produces
para-aminobenzoic acid which is considered a growth factor for the latter [13]. Matured biofilm can be described as
a complex three-dimensional structure which should be considered a functional integrity consisting of bacteria and organic matrix that bonds them together and creates a perfect
micro-environment for their growth.
Oral biofilm is a much wider term than debris or plaque –
it emphasizes the correlative and complementary role of the
parts of its structure. The properties of bacteria and organic
matrix alone do not equal the properties of biofilm – it is
the symbiotic relations and regulation mechanisms that lead
some researchers to perceive it as separate simplified organism. Biofilm matrix is penetrated with countless tubules
transmitting water and nutritious substances thus bearing resemblance to the vascular system.
Complex biofilm structure is also a consequence of local nutrients delivery [14]. Due to that fact the composition
and architecture of every biofilm is exceptional. Tubules
and empty spaces of biofilm matrix vary in diameter from
relatively wide (0,3 micrometer) to extremely narrow so that
protein particles are unable to slip through them [15]. However, the exact mechanisms that shape biofilm structure are
still unknown.
Initial stage of biofilm formation is the emergence of acquired pellicle. It is a bacteria free thin (1micrometer) layer mainly consisting of glycoproteins adhered on various
surfaces of oral cavity. According to studies a vital role in
acquired pellicle appearance is played by bacterial enzyme
neuraminidase; saliva albumin is also a contributing substance. McCaughe [13] claims that affinity of glycopeptides
to calcium ions is crucial to the process of pellicle formation.
Other hypothesis [13] explains it by amphoteric properties of
proteins and hydroxyapatite.
Protein phosphoryl, glutamyl and aspartyl side chains are
considered important chemical mediators of bacterial colonization[16]. Salivary proteins that have been identified in
acquired pellicle are: PRPs, mucines MG1 and MG2, sIgA,
amylase, cystatin CS-1, serum albumin, parotid saliva agglutinin and carbonic anhydrase. The activity of lysozyme and
glucosyltranferase was also discovered. Composition of pellicle constituents still remains unidentified, it is known however that some proteins are intact while the others are altered
by salivary enzymes [16]
Glycoprotein adsorption is a selective process which decreases the free surface energy between saliva and moistened body and is achieved by conformation changes of the
proteins. Artificial materials placed in oral cavity after being
Forum
Orthodontic
Ortodontyczneforum
107
Prace oryginalne
Tom 5 nr 4 2009
Original papers
Volume 5 no 4 2009
wą. Wykazano w niej również aktywność glukozylotranferazy,
amylazy oraz lizozymu. Organizacja składników osłonki wciąż
jednak jest nieznana, wiadomo jednak ze cześć białek jest nietknięta, reszta zaś podlega obróbce enzymatycznej [16].
Adsorpcja glikoprotein jest procesem selektywnym, powoduje obniżenie wolnej energii między śliną a danym ciałem stałym.
Należy brać tu pod uwagę „dopasowujące” zmiany konformacji
białek ślinowych. Skutkiem tego jest wyrównanie zdolności bioadhezyjnych materiałów sztucznych i naturalnych tkanek jamy
ustnej.
Na pokrytych osłonką nabytą powierzchniach może rozpocząć się kolonizacja bakteryjna. Jest to proces niezmiernie złożony i zależny od:
1) Właściwości ściany bakteryjnej
Przyleganie bakterii do osłonki nabytej to suma dwóch procesów: mechanicznej retencji drobnoustrojów i ich przyczepności
(adherencji). Mają tu zatem znaczenie siły Van der Waalsa, siły
elektrostatyczne, ale i system „identyfikacyjny” ściany baketryjnej – adhezyny. Adhezyny to cząsteczki białkowe komplementarne do swoistych receptorów (ligandów) na powierzchni
błonki nabytej. Połączenie tych dwóch elementów umożliwia
mocniejsze przytwierdzenie do danej powierzchni i rozpoczęcie
tworzenia biofilmu.
Jako przykład można wymienić antygen I/II występujący
u większości paciorkowców jamy ustnej, który posiada domeny
wiążące wapń, glikoproteiny śliny i ściany komórkowe innych
bakterii.
2) Właściwości kolonizowanej powierzchni.
Adsorpcja glikoprotein uzależniona jest od właściwości ciała stałego, do którego przylegają (to ono wymusza ewentualne
zmiany przestrzenne tych białek z dalszymi konsekwencjami).
Cechy materiału, które nas interesują to przede wszystkim jego
chropowatość (roughness), hydrofobowość i skład chemiczny.
Logicznym jest, że poszczególne materiały ortodontyczne będą
sprzyjały kolonizacji o różnym natężeniu i składzie bakteryjnym.
Rzeczywiście, pierwotna kolonizacja jest procesem gatunkowo selektywnym i dotyczy tworzenia agregatów tylko kilku
Gram dodatnich paciorkowców, zwłaszcza S.sobrinus, S.mitis
i S.sanguis [17]. Kolejne bakterie (Fusobacterium sp., Borrelia
sp.) przylegają nie tyle do glikoprotein, ale do paciorkowców
które stworzyły w międzyczasie wielowarstwowy kompleks.
W grubym, dojrzałym biofilmie zaczynają dominować nitkowate organizmy beztlenowe (Actinomyces spp.- [18]), tworzą
się wtedy dwie warstwy – wewnętrzna zbita zbudowana głównie z ziarenkowców i zewnętrzna luźniejsza, w której najwięcej
jest bakterii nitkowatych. Gęstość biofilmu rośnie w kierunku
od zewnętrza do powierzchni szkliwa, ilość kanalików – odwrotnie [19] Zainteresowanie naukowców wzbudza zwłaszcza
zewnętrzna warstwa biofilmów, jako ze to ona decyduje o przepływie substratów do i z biofilmu, modulując w ten sposób jego
aktywność metaboliczna. Wpływając na strukturę warstwy zewnętrznej można faktycznie wpłynąć na cały kompleks biofilmu
poprzez poprawienie penetracji Śródków terapeutycznych do
covered with saliva layer gain adhesion properties similar
to tissues of human body. This is an undesired process as
the bacteria can colonize such glycoprotein coated surfaces.
Bacterial colonization is very complex and at least two factors influencing it should be mentioned:
1) The role bacterial cell wall
Bacterial adhesion is a sum of two of their abilities: mechanical retention and their adherence. Not only Van der
Waals’ forces, electrostatic forces matter here but also interactions between bacterial wall adhesins and corresponding
ligands on acquired pellicle. Their binding enables bacteria
to adhere and begin the biofilm formation. Antigen I/II present on cell wall of most streptococci of oral cavity has domains capable of binding calcium ions, saliva glycoproteins
and cell walls of other bacteria.
2) The role of colonized surface properties
Material surface induces changes in saliva proteins conformation thus influencing the number and type of adhered
glycoproteins. We can reasonably assume that materials used
in modern orthodontics vary in their properties; some are
more colonization-prone, other are usually less colonized.
Important material features include: roughness, hydrophobicity and chemical composition.
On the initial stages colonization is limited to only few
bacteria species, mostly Gram positive streptococci, especially S.sobrinus, S.mitis, S.sanguis [17]. Fusobacterium sp.,
and Borelia sp. appearing in the following stages of colonization adhere not to the glycoprotein layer itself but to the
streptococci that in the meantime formed a symbiotic complex. In thick, matured biofilm anaerobic species begin to
prevail. (Actinomyces spp. – [18]) and two main biofilm layers can be distinguished: inner dense layer consisting mostly
of streptococci and outer more loose build from filaments
and spirochetes aggregates. Biofilm’s density increase from
outer to inner layer, one adjacent to the enamel, the number
of tubules changes in opposite direction [19]. Researcher’s
attention is especially attracted by outer, less dense biofilm
layer as it ‘decides’ which extrinsic substances can penetrate
deeper into the matrix and which cannot thus modulating
bacterial metabolism. By altering the external layer of biofilm it is possible to change the structure of whole biofilm
e.g. antibacterial agents penetration can be enhanced. Research show that chemical compounds present in ordinary
toothpastes can penetrate no further than into 1/3 of biofilm
thickness [20,21]. Laser scan of in vivo formed plaque reveals that the only agent capable of altering low-density biofilm layer and completely eradicating high-density layer was
a 0,25% solution of SLS (sodium lauryl sulphate); an agent
possessing properties similar to a detergent [19].
Pathogenocity of biofilm is based on extrinsic carbohydrates metabolism, especially the saccharose. Acidic products of anaerobic glicolysis are responsible for demineralising tooth hard tissues. Bacteria strains considered as highly
cariogenic posses ability to synthetize carbohydrates poly-
Forum
Orthodontic
Ortodontyczneforum
108
Prace oryginalne
Tom 5 nr 4 2009
Original papers
Volume 5 no 4 2009
jego wnętrza. Badania wskazują, ze środki zawarte w pastach
do zębów podczas ich szczotkowania penetrują do najwyżej
jednej trzeciej grubości biofilmu [20,21]. Laserowy skan płytki
utworzonej in vivo ujawnia, ze jedynie substancja o właściwościach detergentu – 0,25% SLS była w stanie zmienić strukturę
zewnętrznego biofilmu o niskiej gęstości i prawie całkowicie
zlikwidować wewnętrzna warstwę o wysokiej gęstości „spłaszczając” tym samym biofilm [19]
Patogenność biofilmu opiera się na metabolizmie zewnątrzpochodnych cukrów, zwłaszcza sacharozy. Dotyczy to nie
tylko tworzenia kwaśnych metabolitów glikolizy beztlenowej
w bliskości powierzchni szkliwa, ale zwłaszcza syntezy przez
szczególnie kariogenne gatunki zewnątrzkomórkowych polimerów cukrowych – glukanu (inna nazwa: dekstran; syntezowany
przez S.mutans, S.sanguis, S. mitis i A.naeslundi) i fruktanu (lewan; syntezowany przez S.mutans, S.salivarius, A. viscosus).
Glukany są nierozpuszczalne i lepkie; pierwsza cecha skutkuje
tworzeniem bariery dyfuzyjnej dla śliny (obniża się w ten sposób zarówno jej zdolność do buforowania kwaśnych metabolitów, jak i potencjał remineralizacji), druga sprzyja kolonizacji
na zasadzie sprzężenia zwrotnego dodatniego. Co ciekawe S.mutans wyizolowany z płytki osób z czynną próchnicą syntezował
większe ilości glukanu niż ten sam szczep u ludzi bez próchnicy.
Większe spożycie cukrów również podnosi intensywność syntezy tego policukru (efektem ubocznym jest wtedy jednoczesny
wzrost syntezy glikogenu u drobnoustrojów do tego zdolnych;
warunkuje to demineralizację także w warunkach braku zewnątrzpochodnych węglowodanów).
Eksperymentalna metoda zwalczania biofilmów, o której
wspomnieć można tylko jako o ciekawostce jest zastosowanie
dynamicznej fototerapii. Bakterie absorbują substancje fotoaktywną (PPC) i w wyniku naświetlania białym światłem przez 400
watowa lampę o natężeniu 22,5 W/cm2 zostają skutecznie niszczone. Tak potraktowane biofilny prezentowały znacznie zmniejszona masę ze zredukowana ilością wewnętrznych kanałów jak
i ograniczenie składowej o wysokiej gęstości [22].
„Ortodontyczny biofilm”
Budowa aparatu ortodontycznego dodatkowo sprzyja akumulacji bakterii; wpływ mają tu zarówno właściwości materiałów
użytych w leczeniu, jatrogenne stworzenie miejsc retencji dla
resztek pokarmowych poprzez odpowiedni wybór konstrukcji
aparatu oraz zakłócony przepływ śliny, ewentualne zmiany w jej
składzie i pH. Występowanie osadów bakteryjnych jest więc
w tym przypadku zwiększone w stosunku do stanu przed leczeniem o osad, który można by nazwać „ortodontycznym biofilmem.”
„Ortodontyczny biofilm” to bakteryjny nalot przylegający do
ortodontycznych materiałów znajdujących się w jamie ustnej pacjenta jak i wynikający z ich zastosowania. Główna rola przypada mechanicznej retencji płytki związanej z utrudniona higieną
i stworzeniem nowych miejsc jej retencji. Aparat, w zależności
od zastosowanych rozwiązań może mniej lub bardziej indukować osadzanie biofimów. Skomplikowane konstrukcje z pomoc-
mers (glucane – derivative of glucose produced by S.mutans,
S.sanguis, S.mitis, A.naeslundi and fructane – deriving from
fructose, characteristic for S.mutans, S,salivarius, A.viscosus)
which prove to be even more noxious to the enamel. Glucanes are insoluble and sticky, first property results in creating diffusive barrier against saliva thus decreasing its buffer
capacity and remineralisation potential, second boosts bacterial colonization. Studies show that S.mutans isolated from
plaque taken from patients with active caries process synthesize more glucane than the strains taken from caries-free patients. Another factor is diet and excessive sugar intake that
stimulates bacteria to produce more glucane; it also causes
S.mutans to stock glycogen which enables demineralization
even without extrinsic sugar delivery. Increased food debris
retention during orthodontic therapy is a well known fact.
Orthodontic braces’ composition, the presence of many gaps,
niches and pits aggravates hygiene regime maintenance. Materials used during the treatment also play here a certain role
which will be discussed wider in other parts of this study.
Ultimate, although probably unattainable goal of material
engineering would be creating a material that would benefit
from selectiveness of bacterial colonization, one that would
be resistant to colonization by most cariogenic strains of bacteria.
Experimental method of biofilm reduction that can be
mentioned as curiosity is dynamic phototherapy. Bacteria absorb photo-active drug (PPC) and are efficiently killed by the
white-light emitting lamp. Biofilms treated this way showed
a decreased overall mass with fewer tubules and significant
high-density layer reduction [22].
Orthodontic biofilm
As mentioned above fixed appliances’ construction favors
bacteria accumulation. Three factors connected with device
itself and the course of treatment should be mentioned here.
Firstly the role of materials used for treatment and appliances’, which can to certain extend modulate the amount of biofilm formed. Secondly, the role of iatrogenic creation of food
debris retention spots and the construction chosen for given
appliance’s type. Lastly, the obstacles in physiological saliva
flow. All three factors contribute to increased amount of biofilm during treatment. The difference in amounts of plaque
and debris between the pre-treatment stage and on course of
treatment can be called a ‘orthodontic biofilm’. ‘Orthodontic
biofilm’ is a bacterial residue adhering to orthodontic materials used during the course of treatment or a direct effect of
their usage. Main role is played by mechanical plaque retention connected with compromised oral hygiene and new
accumulation areas. Appliance, depending on the chosen
construction can induce to various extent biofilm formation.
Complicated designs with additional wire elements, loops,
springs and coils create sites that are imposssible to clean by
patient [23]. Extensive application of bonding material also
stimulates plaque stagnation by creating pockets near gingi-
Forum
Orthodontic
Ortodontyczneforum
109
Prace oryginalne
Tom 5 nr 4 2009
Original papers
Volume 5 no 4 2009
niczymi drucianymi elementami, pętlami, sprężynami, spiralami
tworzą powierzchnie niemożliwe do oczyszczenia w warunkach
domowych [23]. Nadmierne nałożenie materiału cementującego zamek również sprzyja osadzaniu płytki poprzez tworzenie
‘kieszonek’. Ważnym zagadnieniem jest również wybór łączenia drutu ortodontycznego z zamkiem. Z piśmiennictwa wynika
[24], ze stalowe polaczenia zamków z drutem ortodontycznym
wiążą się z obecnością mniejszej ilości płytki niż polaczenia elastyczne. Te drugie czesciej powoduja krwawienie z kieszonki po
5 tygodniach leczenia [25] i nie są polecane u pacjentów o złej
higienie jamy ustnej.
W odniesieniu do samych materiałów najważniejsze wydają się być właściwości powierzchni biomateriału. Skaningowa
mikroskopia elektronowa ujawnia, że wszelkie nieregularności
twardych powierzchni (zagłębienia, bruzdy, pęknięcia) dają lepsze warunki dla rozwoju kolonii bakteryjnych – dając ochronę
przed siłami nacisku, przepływem śliny, oferując większą powierzchnię adhezji.[26]. Badania Drake’a [27] przynoszą ciekawe informacje o właściwościach autoklawionego tytanu – na
powierzchni o niezmienionej chropowatości osadza się więcej
bakterii ze względu na obecność w zewnętrznej warstwie stopu
tlenków jak i zanieczyszczeń jonami, potasu, sodu i żelaza. Stopy
tytanu są składnikami drutów ortodontycznych, ale mogą też być
z nich zbudowane śruby implantów używanych jako dodatkowe
zakotwiczenie aparatu. Tytan choć posiada świetną biokompatybilnośc, a w obecności jonów wapnia adsorbuje składniki śliny
tj.: IgA, alfa – amylazę i siarczan – 4- chondroityny [28]. Substancje te mogą być pożywką dla lokalnie powstającego biofilmu. Biofilm sprzyja zapaleniu, zapalenie skutkuje utratą tkanki
kostnej i odrzuceniem implantu.
W rozdziale charakteryzującym biofilm wspomniano o wpływie właściwości powierzchniowych biomateriału na adhezję.
Wiele odpowiedzi w tej dziedzinie przyniosły badania, które
prowadzili T i G Eliades [29]. Porównano w nich właściwości
adhezyjne aparatów wykonanych ze stali nierdzewnej, ceramiki i poliwęglanu wzmacnianego włóknami(PWW) określane na
podstawie pomiaru energii powierzchniowej tych ciał. Najwyższe wartości energii powierzchniowej wykazuje stal nierdzewna
(40,8 dyn/cm), niższe PWW (32,8 dyn/cm) a najniższe ceramika (29,0 dyn/cm). Wyniki te wskazują na największą podatność
stali na powstawanie płytki, w związku z tym użytkownicy tych
aparatów wydają się być narażeni na największe ryzyko rozwoju
próchnicy. W dalszym toku badań analizowano skład ilościowy
i jakościowy zakumulowanych biofilmów. Po 30 minutach wewnątrzustnej ekspozycji wykryto obecność cieniutkich filmów
zbudowanych z białek ślinowych na powierzchni wszystkich
materiałów. Dalsza analiza wykazała, że do różnych materiałów
przylegają różne frakcje białkowe śliny, co jest czynnikiem selektywnym dla adhezji bakterii. Frakcje zawierające statherynę
i PRP-1 (białko bogate w prolinę) sprzyjają adhezji S.mutans
i Porphyromonas gingivalis .
Pierwszy z tych drobnoustrojów jest obiektem szczególnego zainteresowania badaczy biomateriałów ortodontycznych.
W wilgotnych, ślinowych warunkach stwierdzono niskie powi-
val margin. The proper choice ligation method is also important – according to most studies [24]steel ligatures cause less
biofilm accumulation than usage of elastomeric rings. The
latter more often cause gingival sulcus bleeding after 5-week
of treatment and are not recommended for the patients with
poor oral hygiene.
Most important material features are associated with its
surface. Scanning electron microscope reveals that every irregularity of hard surfaces (cracks, sulci, pits) favors bacterial growth – they provide a larger area of contact, protection
from saliva flow and physiological forces. Drake’s research
[27] reveals interesting findings about properties of surface of
autoclaved titanium – although the roughness is unchanged
the metal is more colonized due to the titanium oxides presence and small amounts of sodium, potassium and ferrum
ions which were not present before the process. Therefore
chemical composition should also be taken into consideration. Titanium can be used to produce an orthodontic wire,
in some cases titanium implants can be used as an additional
orthodontic anchorage. Biocompatibility of titanium may
also be problematic – it does not release ions that would inhibit bacterial growth, moreover in presence of calcium ions
it adsorbs muccopolysaccharides, and saliva proteins: alpha
– amylase and IgA [28]. Local biofilm can feed on those substances resulting in inflammation and implant rejection.
Many suggestions were made about the role of surface
properties of the material and its connection with adhesion
force. Research conducted by T. Eliades and G. Eliades [29]
brings specific findings concerning this relationship. Adhesive properties of ceramics, stainless steel and polyplastic
were compared on the basis of measurement of their surface
energy. Stainless steel ranked first with 40,8 dyn/cm, second
was ceramic with a result of 32,8 dyn/cm and lowest value
was measured for polyplastic- 29 dyn/cm. The higher surface
energy the easier given material becomes colonized. Therefore users of braces consisting mostly of steel parts are in
relatively bigger risk of excessive biofilm accumulation and
its complications. The aim of further research was to investigate the amount of biofilm formed on mentioned above materials after 30 minute of intraoral exposure and also to identify
dominative bacteria species. After exposure, all materials
were covered with thin film build from saliva proteins. In
–depth analysis showed that each material was covered with
different proteins which leads to selective bacterial adhesion.
Statherine and Proline-Rich-Protein – 1 favors, for example,
S.mutans and Porphyromonas gingivalis adhesion.
S.mutans is an object of a particular interest among the
orthodontic biomaterials researchers. In moist conditions in
presence of saliva low affinity of S.mutans to stainless steel
was observed. Polyplastic showed higher affinity and ceramics a comparable one [30]. Measures were repeated after 24,
48 and 72 hours and showed similar increase in bacterial adhesion. In dry conditions steel was again least colonized and
ceramic was the most colonized material. According to this
Forum
Orthodontic
Ortodontyczneforum
110
Prace oryginalne
Tom 5 nr 4 2009
Original papers
Volume 5 no 4 2009
nowactwo S.mutans do metalu; wartości te były wyższe i porównywalne odpowiednio dla plastyku i ceramiki [30]. Pomiary
przeprowadzone po 24, 48 i 72 godzinach wskazywały na porównywalny wzrost adhezji do wszystkich trzech materiałów
w danych przedziałach czasowych [30] W warunkach suchych
ponownie powinowactwo do metalu było najniższe, zdecydowanie najwyższe zaś dla ceramiki. Ogólnie rzecz ujmując adhezja
w środowisku śliny dla wszystkich materiałów była niższa niż
w warunkach suchych. Z jednej strony świadczyć to może o obniżaniu adhezji bakteryjnej przez ślinę, z drugiej jednak należy
pamiętać o roli frakcji białek ślinowych w powstawaniu biofilmów. Pożądanym parametrem śliny w kontekśćie rozpatrywnego problemu wydaje się być jej duży przepływ przez powierzchnie jamy ustnej, nie zaś sama jej obecność czy też obecność jej
składników, które mogą działać dwukierunkowo: zwiększać podaż substratów dla metabolizmu bakterii jak i działać buforująco
i „przeciwdrobnoustrojowo” ze względu na obecność między innymi histatyn, lizozymu, IgA, laktoferyny oraz mucyn. Według
Ahna [31] bowiem, zamki ortodontyczne wykonane z ceramiki,
metalu czy te plastyku wykazują właściwości adhezyjne dopiero
gdy pokryte są ślnową błonką. Pozorną sprzeczność wyników
tych badań z poprzednio przytaczanymi można tłumaczyć,tym
że wnioski Ahna w większym stopniu dotyczyły kolonizacji
przez S.gordoni niż S.mutans.
Interesujące badania na temat roli odpowiedniego wyboru
ortodontycznych materiałów adhezyjnych w formowaniu się
biofilmu przeprowadził M.Y.H. Chin [27]. Przy użyciu komory równoległego przepływu badał on adhezję bakterii do płytek
wykonanych z różnych materiałów stosowanych do cementowania zamków ortodontycznych. Komora równoległego przepływu miała zapewnić jak najbliższy warunkom in vivo przepływ
śliny zachodzący ze średnią prędkością 0,05 ml/min. Sztuczną
ślinę przygotowano według zaleceń Russella i Coultera oraz
Shellisa i zawierała między innymi mucyny (1,25g/500ml wody
destylowanej). Materiał bakteryjny stanowiły kolonie S.sanguis. Badane materiały adhezyjne były reprezentacyjne dla 4 grup
materiałów:
1)Chemoutwardzalnych żywic kompozytowych: materiał
Concise (3M)
2)Modyfikowanych żywicą cementów glassionomerowych:
materiał Fuji ORTHO LC (Fuji – Ortho)
3)Chemoutwardzalnych cementów glassionomerowych: materiał Ketac Cem (3M Dental)
4)Światłoutwardzalnych żywic kompozytowych: materiał
Transbond XT (3M Unitek)
Jako kontrolę w badaniu użyto płytek z bydlęcego szkliwa.
Po 6h próbie w „sztucznej jamie ustnej” otrzymano następujące wyniki: najmniej skolonizowanym przez bakterie materiałem był Concise (0,25%skolonizowanej powierzchni) znacznie
przewyższając pod tym względem Ketac Cem (0,5%). Pozostałe
dwa materiały wypadły znacznie gorzej, porównywalnie z próbą
kontrolną (Fuji – Ortho 1,1%, Transbond – 1,2%, szkliwo bydlęce – 0,98%)
W dalszym toku badań powtórzono próbę traktując badane
research bacterial adhesion in presence of saliva was lower
than in dry conditions. On the one hand this may suggest
a anti – biofilm role of saliva, on the other we must not forget
about the role of its proteins in acquired pellicle formation.
It seems that a desired factor in terms of biofilm accumulation prevention is constant and profuse saliva flow through
the various oral cavity areas and not the presence of saliva
itself nor its components. Saliva elements work in two opposite ways: antibacterial (e.g. IgA, lysosyme, lactoferrine,
histatines, mucines, neutralizing low pH) and enabling bacterial colonization (by forming acquired pellicle) and growth
(when they serve as a bacterial fodder). According to Ahn
[31] orthodontic brackets made from either steel, ceramic or
plastic can only be invaded by bacteria when covered with
saliva layer. This result seems to be opposing the results of
a study mentioned earlier in this paragraph. That says a lot
about complexity of the problem. However, it can be explained to certain point by the fact that Ahn’s study’s findings
concentrated on colonization of S.gordoni not S.mutans.
Interesting research concerning the adhesive materials
used in orthodontics were conducted by M.Y.H. Chin [27].
By means of parallel flow chamber he examined the initial
bacterial adhesion to plates covered with cementing materials. Parallel flow chamber was used to obtain the closest to
in vivo saliva flow conditions occurring with average speed
of 0,05 ml/min. Artificial saliva was prepared according to
instructions of Russell and Coulter [5] and Shellis [5] and
contained mucines (1,25g per 500 ml of distilled water). Colonies of S.sanguis were used as bacterial material. Adhesives
tested in this research were representative for four groups of
materials:
1)Self-curing composite resins – Concise (3M)
2)Resin modified glass-ionomer cements – Fuji ORTHO
LC (Fuji)
3)Self-curing glass-ionomer cements – Ketac Cem (3M
Dental)
4)Light-curing composite resins – Transbond XT (3M
Unitek)
Bovine enamel plates were used as control group. After
6 hour trial in ‘artificial oral cavity’ following results were
obtained: by far least bacteria-colonized material was Concise (0,25% of colonized surface). Ketac Cem was second
(0,5%) and the remaining two materials were significantly
more colonized, comparably with the control group (Fuji
Otho 1,1%, Transbond – 1,2%, bovine enamel – 0,98%). In
the next stage of experiment trial was repeated but this time
the plates were rinsed with popular anti – bacterial agents
– 0,2% chlorhexidine and sodium fluoride. Amount of biofilm formed was significantly lower on every plate, with NaF
being most efficient in Transbond’s case (colonization decreased by 88%) and least efficient in Concise’s – (52% less
surface colonized). Chlohexidine proved highly efficient in
fighting biofilm on Fuji – Ortho (colonization decreased by
64%) and had no influence on Ketac Cem.
Forum
Orthodontic
Ortodontyczneforum
111
Prace oryginalne
Tom 5 nr 4 2009
Original papers
Volume 5 no 4 2009
krążki przed ich umieszczeniem w komorze składnikami standardowych płukanek stosowanych w profilaktyce płytki nazębnej: 0,05% roztworem fluorku sodu oraz 0,2% chlorheksydyną.
Dla każdego z materiałów zaobserwowano znaczny spadek
kolonizacji bakteryjnej przy czym NaF był najskuteczniejszy
w przypadku Transbondu (spadek kolonizacji o 88%) a najmniej
dla Concise’u (52%). Chlorheksydyna obniżyła formację biofilmu na Fuji – Ortho (spadek o 64%) podczas gdy nie miała zupełnie wpływu na adhezję do materiału Ketac Cem.
Wyniki te, wymagają pewnego komentarza, który przytacza
sam autor eksperymentu: wyżej opisane badanie badało tylko
formację wczesnego biofilmu (czas inkubacji w komorze – 6h)
tym samym wnioski z niego wypływające są ograniczone. Właściwości materiałów pokazują znaczne zróżnicowanie dla podatności na kolonizację - ich odpowiedni dobór wydaje się być bardzo istotny, niemniej wynik mówiący o najbardziej pożądanych
właściwościach chemoutwardzalnej żywicy należy ocenić niejednoznacznie. Dostrzega się bowiem możliwość, że pożadane
właściwości Concise’u wynikała z przedłużonego i przez wiele
godzin aktywnego procesu wiązania. Niezwiązany monomer
Bis-GMA i TEGDMA mógł wywierać interesujące nas działanie bakteriobójcze niezależnie od innych właściwości materiału.
W warunkach in vivo macierz kompozytu może sprzyjać tworzeniu się kolonii zwłaszcza w miejscach gdzie powietrze wytworzyło kanały i „kieszonki” wewnątrz spolimeryzowanego
materiału. Ponadto powierzchnia kompozytu, jeśli jest porowata
jest idealnym miejscem do kolonizacji przez bakterie. Nie wolno
również zapomnieć o skurczu polimeryzacyjnym - szczelinka
o szerokości 10 mikrometrów jest świetnym miejscem dla tworzenia się biofilmów.
Oczekiwany efekt antybakteryjny spowodowany uwalnianiem fluoru przez glassionomery jest dyskusyjny, wydaje się on
nie mieć większego znaczenia przy formowaniu się wczesnego
biofilmu. Nie zmieniając ilości tworzonego biofilmu mogą jednak wpływać na jego skład - w warunkach in vitro nie stwierdza
się w filmie je pokrywającym S.mutans [17, 32]. Trzeba ponadto
przyznac, że samo uwalnianie fluoru wydaje się cechą zawsze
pożądaną chociażby ze względu na zwiększony potencjał remineralizacji tkanek zęba w niskim pH. Zdolność glassionomerów
do uwalniania fluoru nie jest jednak stała w czasie i 70% jonów
jest uwalniana w ciągu pierwszego miesiąca, osiągając maksymalne stężenie po 7 dniach obecności w jamie ustnej [32].
Zaobserwowane różnice pomiędzy konwencjonalnymi glassionomerami a modyfikowanymi żywicą mogą świadczyć o niższym uwalnianiu fluoru przez te drugie co prawdopodobnie spowodowane jest ich mniejszą rozpuszczalnością w krótkim czasie
po związaniu [32].
Pewnym podsumowaniem może być wniosek Badawiego
[17], dotyczący materiałów służących do cementowania: w swoich badaniach nie dostrzegł on istotnych ilościowych różnic
w kolonizacji odpowiednich materiałów, różnice za to dotyczyły
składu gatunkowego. Istotniejsza niż ilość wydaje się być jakość
biofilmu – fenomen ten jednak wciąż wymaga oceny klinicznej.
Rozwiązaniem problemu akumulacji biofilmów i deminera-
As complicated the results as they seem they need to be
commeted by the researcher himself. According to M.Y.H.
Chin the study concentrated on only the early biofilm formation (incubation time – 6 hours). Although the materials
proved to differ from one another in vulnerability to bacterial colonization and the choice of adhesive used seems to
matter, the actual results should be carefuly interpreted. It
is possible that desired properties of self-curing resin (Concise) resulted from the long and active for many hours curing
process. Unpolymerised monomer Bis-GMA and TEGDMA
could show bactericidal effect regardless to other factors and
material features. In fact, in in vivo conditions composite matrix is usually quickly colonized due to its surface irregularities as the air bubbles are often polymerized in the matrix.
Polymerizing shrinkage should also be taken into consideration – pit of 10 micrometer width is a perfect place for bacterial growth. The expected anti-bacterial effect of fluoride
releasing glass ionomers is also controversial and seems to
not inhibit the formation of early biofilm. However, it can
change the bacterial composition of the biofilm – other in
vitro studies show that no S.mutans was found in the biofilm
covering the GI cements [17,32]. The fact that fluoride ions
releasing is always beneficial to the tooth hard tissues as it
increases remineralisation potential in low pH should also
be taken into consideration. However, the amount of fluoride
released from GI cement is not constant in time and 70% of
ions is released within the first month, reaching its peak after
7 days after bracket bonding [32].
Traditional self-curing glass-ionomer cements and those
resin modified showed slight difference in the initial biofilm
formation. The latter proved more colonized, probably due
to the fact that shortly after setting they show lower solubility and release smaller amounts of fluoride. [32] Valuable
findings concerning the overall role of adhesives in orthodontics were provided by Badawi [17]. His research showed
that there is probably no quantitative difference in terms of
biofilm formation on their surface. However, the important
difference in material properties is illustrated by variety of
bacteria species detectable on each cement. The ‘quality’not
the ‘quantity’ seems to matter most, still this phenomenon
has to be clinically evaluated.
The problem of orthodontic white spot lesions and periodontal ailments caused by biofilm accumulation was hoped
to be solved by new material - Resilient M5 Protection Plus.
The idea behind introducing this product was to transfer fissure sealants cariostatic effect from molars sulci to areas adjacent to the brackets. Resilient M5 is a translucent, low-filler sealant that should be placed on the most vulnerable sites
of a tooth. Such esthetic barrier was also supposed to protect
a tooth from extensive biofilm formation. Study conducted
by Wendenroth [33] revealed that this material failed to meet
its expectations. Group of patients treated with Resilient M5
showed only 2% less white spot lesions than a control group
and for periodontal diseases such difference was not statisti-
Forum
Orthodontic
Ortodontyczneforum
112
Prace oryginalne
Tom 5 nr 4 2009
Original papers
Volume 5 no 4 2009
lizacji w okolicy zacementowanych zamków miał być preparat
Resilient M5 Protection Plus. Kliniczna przydatność laków szczelinowych w zapobieganiu próchnicy powierzchni zgryzowych zębów trzonowych miała zostać przeniesiona na zęby podlegające
leczeniu ortodontycznemu. Resilient M5 jako przezroczysty lak
z mała ilością wypełniacza nakłada się w okolicy zacementowanego zamka. Taka estetyczna bariera miała chronić przed demineralizacja i wstępnymi etapami zapaleń dziąsła poprzez zmniejszenie ilości biofilmów. Badania Wenederotha [33] wskazują jednak,
ze tak się nie dzieje – wynik badanej pod katem powstawania białych plam próchnicowych grupy pacjentów był tylko o 2% lepszy
niż grupy kontrolnej; dla ryzyka chorób przyzębia również nie
był statystycznie istotny. Według autorów należy za to winić duża
lepkość preparatu i związana z tym trudna aplikacje, od której wymagana jest przecież znaczna precyzja. Bliskość brzegu dziąsła
również mogła wpłynąć na wynik badań, gdyż zachowanie idealnej suchości było w tej okolicy praktycznie niemożliwe.
Należy podkreślić ogromną rolę płukanek zawierających fluor
i/lub substance bakteriobójcze w profilaktyce zwalczania płytki
nazębnej ze względu na ich wielokierunkowy wpływ na bakterie zarówno na kolonizujące błony śluzowe i tkanki twarde jak
i występujące w płynach ustrojowych oraz na możliwość dotarcia do miejsc niedostępnych dla śliny i wywierania tam pożądanych dla zdrowia pacjenta efektów. Pasty zawierające fluor nie
są najprawdopodobniej w stanie zapobiegać demineralizacjom
w czasie leczenia [34]. Choć ich efekt kumuluje się w czasie, konieczne jest stosowanie dodatkowych śródków. Jednym z nich
jest wspomniany wyżej NaF, udowodniono jego korzystne działanie przy codziennym używaniu roztworu 0,05%. Profesjonalna aplikacja preparatów fluorkowych pomaga osiągnąć podobny
efekt kariostatyczny w podobnym czasie choć są to wnioski raczej kliniczne niż udokumentowane naukowo [1].
Z innych substancji zawierających fluor należy wspomnieć
o czterofluorku tytanu, jego kariostatyczny efekt działania wynika z tworzenia zbitej, bogatej w tytan warstwy na powierzchni
szkliwa. Integruje się on również z hydroksyapatytem poprzez
wiązanie się w niskim pH z tlenem reszty fosforanowej. Innym preparatem majacym znaczenie w profilaktyce jest często
spotykany składnik past do zębów – fluorek cyny. Najbardziej
pożądany dla ortodonty efekt jest wywierany przez jony cyny
– inhibuja one powstawanie płytki poprzez zakłócenie procesu
bakteryjnej adherencji. Jon cyny bowiem, wiąże się z domenami
kwasu llipotejchojowego integralnego składnika ścian bakterii
gram dodatnich. Rozważa się również role jonów cyny w blokowaniu dokomórkowego transportu cukrowców. [35]
Chlorheksydyna jakkolwiek posiada doskonale właściwości
przeciwbakteryjne nie jest zalecana do codziennego stosowania ze względu na znane działania niepożądane – przebarwienie
błony śluzowej języka, koron zębów, wypełnień oraz metaliczny
smak w ustach po użyciu. Pewnym rozwianiem może być miejscowe stosowanie lakierów zawierających chlorheksydynę.[36]
Możliwe skutki zaburzeń w przepływie śliny w trakcie leczenia ortodontycznego a formowanie się biofilmów
cally significant. According to the researchers, agent’s high
viscosity makes sealing difficult and not enough precise process. Gingival margin closeness is another factor that could
influence the final results – maintaining dry conditions in this
area is often impossible.
Use of mouthrinses during orthodontic treatment is
strongly recommended as they combat plaque formation on
many levels by: reducing the number of bacteria aggregates
on various surfaces of oral cavity, affecting bactericidal effect in saliva itself and ‘reaching where saliva cannot reach’
effect. Fluoride containing toothpastes are unable to prevent
demineralization occurrence in the course of treatment [34].
Although their effect accumulates over time, additional
prophylactic agents are needed to be used. One of the most
common is NaF; cariostatic effect was observed after administering the 0,05% solution. Professional prophylaxis in dental surgery can achieve similar effect in shorter time and is
strongly recommended [1]. Other fluoride compounds capable of combating biofilm are titanium tetrafluoride and stannous fluoride. TiF4 inhibits bacterial colonization by forming
dense, titanium-rich layer on enamel surface. It can integrate
with apatite by binding its phosphoric group.
Stannous fluoride is a common substance present in most
of dentifrices. Desired by both orthodontists and periodontists effect is achieved by inhibiting dental plaque ‘growth’.
This is a result of chemical bondage of stannous ions and
bacterial lipoteichoic acid, one of the main constituents of
Gram positive bacteria cell wall. It is also possible that tin
blocks the saccharides transport inside bacteria cell[35].
Chlorhexidine, though widely recognized for its bactericidal effect is not recommended for daily prophylaxis. Adverse effects of CHX are well known – metallic taste, tongue
mucous membrane, teeth crowns and restorations discoloration. Chlorhexidine varnish lacks drawbacks mentioned
above and can be a part of professional prophylaxis [36].
The possible effects of saliva flow impairment on the
course of orthodontic treatment
It is widely accepted that orthodontic treatment increases
the amount of biofilms [37] while decreasing its pH in comparison with pre-treatment state [38]. Changes in bacterial
flora and impaired salivary flow are believed to be the reason. Most caries-prone areas are the one with the smallest
flow as the elimination of carbohydrates is much slower and
bacterial growth has fewer limitations. Apart from increasing the number of bacteria this also boosts their metabolism
resulting in increased acidic substances release, glycogene
synthesis and extra-cellular polysaccharides secretion. However this finding cannot be simplified to the form of a statement: the more saliva the better. It is generally true but most
important factor is the balanced flow of saliva through the
every area of oral cavity not just the amount of saliva itself.
Saliva reduces the contact time between carbohydrates and
healthy tooth tissues and buffers to certain extent acidic bac-
Forum
Orthodontic
Ortodontyczneforum
113
Prace oryginalne
Tom 5 nr 4 2009
Original papers
Volume 5 no 4 2009
Udowodniono, ze terapia aparatem ortodontycznym zwiększa
ilość biofilmów w okolicy podlegającej terapii [37] przy jednoczesnym obniżeniu jego pH w porównaniu do stanu z przed
leczenia. [38] Należy przypuszczać ze proces ten wiąże się
z przesunięciami w zakresie flory bakteryjnej jak i z zakłóceniem przepływu śliny. Najbardziej narażone są miejsca gdzie
przepływ jest najmniejszy – dochodzi tam do wolniejszego usuwania węglowodanów, bakterie znajdujące się tam intensywniej
(w związku z dużą podażą substratu) tworzą kwasy demineralizujące szkliwo. Całkowita ilość śliny czy też pojmując problem
w skali lokalnej jej wzmożony przepływ są parametrami kluczowymi dla utrzymania zdrowia zmineralizowanych tkanek w jamie ustnej pacjenta ze względu na ograniczenie czasu kontaktu
ze szkodliwymi czynnikami jakimi są węglowodany. Interesująca zatem wydaje się kwestia jak terapia stałym aparatem ortodontycznym wpływa na wyżej wymienione parametry śliny.
Elementy aparatu ortodontycznego sprzyjają tworzeniu nisz,
które są trudno oczyszczalne zarówno biernie (przepływ śliny) jak
i czynnie – poprzez zabiegi higieniczne. Nieregularności i zachyłki podobnie jak i uwarunkowania anatomiczne jamy ustnej już
same w sobie powodują zróżnicowanie w obmywaniu przez ślinę
poszczególnych grup zębowych. Największy przepływ w warunkach fizjologicznych jest w odcinku przednim łuku ze względu
na bliskość ujść gruczołów podjęzykowych i podżuchwowych.
Ujścia ślinianek przyusznych z kolei zapewniają dużą ilość śliny
w odcinku tylnym; siła ciężkości sprawia za to, że zęby dolnej
są obficiej obmywane niż górne. Można przypuszczać, że terapia przy pomocy aparatu stałego stworzy warunki pogłębiające
te dysproporcje (pojawiają się nowe bariery przepływu). Zróżnicowanie ilościowego kontaktu ze śliną skutkuje w różnorodnych
odczynach pH płytki na poszczególnych zębach. Im to pH niższe
tym większa skłonność do tworzenia się próchnicy. Zmniejszony
lokalnie przepływ śliny może powodować zmiany we florze bakteryjnej – zaczynają dominować gatunki silnie kwasotwórcze amplifikujące proces demineralizacji. Zjawisko to wydaje się mieć
miejsce znaczenie w terapii aparatami stałymi. Ponadto, niskie
pH płytki oznacza szybkie wyczerpywanie się rezerwy fluorkowej w postaci CaF2. Granicznym pH, w którym fluor jest w stanie
zapobiegać demineralizacji jest 4,5 czyli pH krytyczne dla fluoroapatytu. W przypadku dojrzałego biofilmu o stałym niskim pH
nawet staranna profilaktyka nie przyniesie żadnego efektu [39].
Aktywna faza leczenia ortodontycznego wyraźnie zwiększa
bowiem ślinowy poziom S.mutans. [40, 41]; poziom ten obniża
się po zakończeniu fazy aktywnej do wartości z przed leczenia.
Wskazuje to jasno na negatywny wpływ samej obecności aparatu w jamie ustnej jako że liczbę kolonii S.mutans można skorelować z aktywnością procesu próchnicowego Prawdopodobnie należy za to winić oprócz czynników wymienionych wyżej
upośledzony przepływ śliny w retencyjnych miejscach aparatu
zwiększający lokalnie podaż węglowodanów. Jest ich więcej,
bo są słabiej usuwane; proces ten zależy stężenia cukrów w ślinie, sprawności wydzielniczej ślinianek i drożności przewodów,
szybkości przepływu przez dane okolice jamy ustnej oraz ilości
śliny pozostającej w ustach po przełknięciu. Aparat ortodontycz-
terial products. It is then important to answer a question:
what is the relation between constant braces therapy and the
saliva parameters?
Elements of constant braces create areas that are almost
impossible to be cleaned passively (by saliva flow) or by the
action of the patient. Irregularities, pits and niches cause similar effect to anatomical and physical barriers to saliva flow.
Moreover even in physiological conditions teeth groups are
rinsed with saliva heterogeneously. Largest amount of saliva
flows through the anterior segment of dental arch due to the
sublingual and submandibular salivary gland orifices closeness. At the same time parotid glands proximity provides
posterior teeth segments with relatively large amount of saliva. Lower posterior teeth are more intensively rinsed than the
upper ones because of the gravity force. We can assume that
such imparity is bound to increase during orthodontic treatment and new loci of decreased saliva flow should appear.
The amount of saliva in area alters the superficial plaque pH
on given teeth group. The lower pH the faster demineralization advances, as highly cariogenic bacteria species begin to
prevail and amplify the whole process. Such series of events
can usually be observed during constant braces orthodontic
treatment. Moreover, low plaque pH means quick depletion
of fluoride reserve in form of CaF2. Borderline pH in which
fluoride is able to prevent demineralization is 4,5; pH equal
to the one crirtical to fluoroapatite. Matured biofilm with
constant low pH cannot be managed even with proper prophylaxis [39].
An active phase of orthodontic treatment causes significant
rise in S.mutans level. [40, 41]. It returns to pre-treatment
level after its termination. This clearly illustrates the overall
cariogenic effect of the presence of constant orthodontic appliance in patient’s oral cavity as the number of S.mutans
colony forming units can be correlated with caries risk.
Apart from factors mentioned above, impaired saliva flow
through appliances’ retentive areas should be blamed for increased accumulation of carbohydrates as they are insufficiently eliminated. Elimination itself depends on few factors:
amount of saccharides in diet, salivary glands secretion, saliva flow speed through given teeth group and the amount of
saliva remaining in oral cavity after swallowing. As a foreign
body, orthodontic braces increase reflexively the amount of
secreted saliva at least until system’s adaptation. At the same
time the process of swallowing is impaired. What is the summarized effect then?
C.M. Fosberg’s study [42] indicates that average saliva
flow in orthodontic patient actually increases (0,57 ml per
minute in 3-5 week of treatment compared with 0,46 ml per
minute before treatment onset); also the amount of saliva remaining after swallowing increased from 0,66 ml to 0,76ml
in 3-5 week of treatment. However the carbohydrates concentration in tested saliva did not rise. Increased saliva flow
compensated impaired carbohydrates elimination. Moreover
the overall effect seemed positive as more saliva means high-
Forum
Orthodontic
Ortodontyczneforum
114
Prace oryginalne
Original papers
Tom 5 nr 4 2009
Volume 5 no 4 2009
ny działa tu wielokierunkowo: jako ciało obce w ustach odruchowo zwiększa ilość wydzielanej śliny, przynajmniej do czasu,
gdy organizm nie zaadaptuje się. Jednocześnie utrudnione jest
przełykanie śliny, w efekcie zwiększa się ilość śliny zalegającej w ustach, zjawisko to powinno zwalniać eliminację cukrów
z jamy ustnej.
Badania C. M. Fosberga [42] wykazują, że tak się jednak nie
dzieje. Średni przepływ u pacjentów ortodontycznych wynosił 0,57
ml/min (3-5 tydzień leczenia)w porównaniu do 0,46 ml/min przed
leczeniem. Objętość śliny po połknięciu wynosiła przed leczeniem
0,66 ml, w 3 – 5 tygodniu leczenia 0,76 ml. Koncentracja cukru
w ślinie nie zmieniła się istotnie. Wyniki były zaskakujące: wzrost
przepływu skompensował zwiększone zaleganie śliny. Co więcej
efekt netto wydawał się korzystny, bo większy przepływ to lepsze
oczyszczanie bierne zębów i większe zdolność buforowa śliny. Jak
zatem tłumaczyć wzrost podatności na próchnicę u pacjentów ortodontycznych? Wydaje się, że problem tkwi w lokalnych zaburzeniach przepływu, lokalnej zwiększonej adhezji bakterii powodujących lokalne zmiany w miejscach ku temu predysponowanych.
W skali makro, w skali całej jamy ustnej, parametry opisujące
ślinę wydają się być korzystne, jednak rzeczywistość uczy, że pojawianie się plam próchnicowych jest bardzo częstym problemem.
Równie ważne jak parametry ilościowe jest „jakość przepływu”
tzn. to czy ślina dopływa we wszystkie dodatkowo narażone na ryzyko próchnicy miejsca. Oczywiście nie jest to możliwe – pacjent
musi realizować ścisły reżim higieny jamy ustnej tak aby korzyści
z leczenia znacznie przewyższały efekty uboczne.
Podsumowanie
Zagadnienie nadmiernego tworzenia biofilmów u pacjentów
ortodontycznych należy traktować z odpowiednią ostrożnością.
Jest ono uzależnione od wielu mikroprzyczyn, tkwiących w dynamicznej równowadze; rozmaite czynniki mogą przesunąć
ją w kierunku pożądanym bądź nie. Z pewnością stanowi ono
wyzwanie dla współczesnego ortodonty jako, ze jego rola nie
kończy się na rehabilitacji w zakresie wad zgryzu; problem biofilmow każe postrzegać układ stomatognatyczny pacjenta jako
całość nie zas jako zakres specjalności rożnych dziedzin stomatologii. Wiele czynników wpływających na powstawanie biofilmow wciąż pozostaje nieznanych bądź tez poszukiwane jest
przełożenie wniosków laboratoryjnych na namacalny efekt kliniczny. W codziennej praktyce nie zwalnia to jednak ortodonty
ze zwrócenia należytej uwagi na wybór materiałów i konstrukcji
aparatu, staranność zabiegów profilaktycznych oraz edukowanie
pacjenta w zakresie świadomego współdziałania z lekarzem.
er buffer capacity and smaller risk of caries. How should we
then interpret results of this study bearing in mind a fact that
orthodontic patients are, in reality, caries – prone? It seems
that regardless of positive saliva parameters, describing conditions in whole oral cavity there is still a problem with local compromised saliva flow. It is not a matter of the total
amount of saliva it is about a ‘quality of the saliva flow’.
Total numbers do not say anything about the fact that certain
areas in oral cavity are insufficiently rinsed with saliva while
the others are rinsed excessively. ‘Quality of the saliva flow’
is decreased during orthodontic treatment and the only way
to prevent its consequences is by administering a strict oral
hygiene regime.
Summary
The problem of extensive biofilms formation during orthodontic treatment should be treated with proper caution and
interest. It is a dynamic process dependant from many factors
that hang in dynamic balance. Practitioner should be aware
of the risk involved and be able to treat patients oral cavities as a whole and not only focus on orthodontic problems.
Biomechanics are important but in order to achieve patient’s
maximum satisfaction from the treatment orthodontist should
also be to certain point a periodontologist and general dentistry specialist. Many scientific facts about biofilm remain
unknown and some experimental findings are still waiting
to find clinical significance, nevertheless it should still convince practitioners to cautiously chose orthodontic materials
and appliance’s design. Not to mention the constant need to
educate the patient and encourage him to cooperate for the
sake of healthy oral cavity.
Forum
Orthodontic
Ortodontyczneforum
115
Prace oryginalne
Original papers
Tom 5 nr 4 2009
Volume 5 no 4 2009
Piśmiennictwo
References
1. Øgaard, Bjørn. White Spot Lesions During Orthodontic Treatment: Mechanisms and Fluoride Preventive Aspects. Seminars in Orthodontics.
2008; 14: 183-93
2. Øgaard B, Bishara S, Duschner H, Graber T, Eliades T, Athanasiou A. Risk Management in Orthodontic. Experts’ Guide to Malpractice 2004
3. Sandvik K, Hadler-Olsen S, EI-Agroudi M, Øgaard B. Caries and white spot lesions in orthodontically treated adolescents - prospective
study. Eur J Orthod 2006; 258
4. Mizrahi E. Surface distribution of enamel opacities following orthodontic treatment. Am J Orthod 1983; 323-31
5. Artun J. Brobakken BO. Prevalence of carious white spots after orthodontic treatment with multibonded appliances. Eur J Orthod 1986; 229-34
6. Øgaard B. Larsson E. Henriksson T. Effects of combined application of antimicrobial and a fluoride varnishes in orthodontic patients. Am J
Orthod Dentofac Orthop 2001; 28-35
7. Welbury RR, Carter NE. The hydrochloric acid-pumice microabrasion technique in the treatment of post-orthodontic decalcification. Brit J
Orthod 1993; 20: 181-5
8. Wilson M. Kpendema H, Noar JH, Hunt N, Mordan NJ. Corrosion of intra-oral magnets in the presence and absence of biofilms of Streptococcus sanguis. Biomaterials 1995;16: 721-5
9. Krishnan, Vinod, Ambili R. Davidovitch, Ze’ev, Murphy, Neal C. Gingiva and Orthodontic Treatment. Seminars in Orthodontics 2007;13
10.Zachrisson S, Zachrisson BU. Gingival condition associated with orthodontic treatment. Angle Orthod 1972; 26-34
11.Naranjo, Amezquita A, Trivino, Lucia M, Jaramillo, Adriana, Betancourth, Marisol, Botero, Enrique J. Changes in the subgingival microbiota
and periodontal parameters before and 3 months after bracket placement. Am J Orthod Dentofac Orthop 2006; 3:130
12.Kloehn JS, Pfeifer JS. The effect of orthodontic treatment on the periodontium. Angle Orthod 1974; 127-34
13.Jańczuk Z, Szymaniak E. Próchnica zębów. Warszawa 1994
14.Marsh PD, Bradshaw D. Dental plaque as a biofilm. J Ind Microbiol 1995; 169-75
15.Loesche WJ. Role of Streptococcus mutans in human dental decay. Microbiol Rev 1986; 353-80
16.Yao Y, Grogan J, Zehnder M. Lendenmann U, Nam B, Wu Z, Costello CE, Oppenheim FG. Compositional analysis of human acquired enamel pellicle by mass spektrometry. Arch Oral Biology 2001; 46
17.Badawi H, Evans RD, Wilson M, Ready D, Noar JH, Pratten J. The effect of orthodontic bonding materials on dental plaque accumulation
and composition in vitro. Biomaterials 2003; 24: Abstract
18.Moore WEC, Moore LVH. The bacteria of periodontal diseases. Periodontology 2000; 5:66-77
19.Robinson C, Strafford S, Rees G, Brookes SJ, Kirkham J, Shore RC, Watson PS, et. al. Plaque biofilms: The effect of chemical environment
on natural human plaque biofilm architecture. Arch Oral Biology 2006; 51: 1006-14
20.Wolfaardt GM, Lawrence JR, Robarts RD, Caldwell DE. Multicellular organisation in a degradative biofilm community. Appl Environ Microbiol 1994; 434-46
21.Watson PS, Pontefract DA, Devine DA, Shore RC, Nattress BR, Kirkham J. Penetration of fluoride into natural plaque biofilms. J Dent Res
2005; 451-5
22.Wood S, Nattress B, Kirkham J, Shore R, Brookes S, Griffiths J, et. al. An in vitro study of the use of photodynamic therapy for the treatment
of natural oral plaque biofilms formed in vivo. Journal of Photochemistry and Photobiology B: Biology Volume1999; 50: 1-7
23.Alves de Souza R, Borges de Araujo M, Beatriz M; Nouer, Flavio D. Periodontal and microbiologic evaluation of 2 methods of archwire
ligation: Ligature wires and elastomeric rings. Am J Orthod Dentofac Orthop 2008; 134: 506-12
24.Forsberg CM, Brattstrom V, Maimberg E, Nord CE. Ligature wires and elastomeric rings: two methods of ligation, and their association with
microbial colonization of Streptococcus mutans and lactobacilli. Eur J Orthod 1991; 416-20
25.Turkkahraman H, Sayin Ó, Bozkurt FY, Yetkin Z, Kaya S, Ónal S. Archwire ligation techniques, microbial colonization, and periodontal
status in orthodontically treated patients. Angle Orthod 2005; 227
26.Ouirynen M. The clinical meaning of the surface roughness and the surface free energy of intra-oral hard substrata on the microbiology of the
supra-and subgingival plaque: results in vitro and in vivo experiments. J Dent 1994; 22:13-6
27.Chin MYH. Biofilms in orthodontics. 2006
28.Ellingsen JE. A study on the mechanism of protein adsorption to Ti02. Biomaterials 1991; 12: 593:6
Forum
Orthodontic
Ortodontyczneforum
116
Prace oryginalne
Original papers
Tom 5 nr 4 2009
Volume 5 no 4 2009
29.Eliades TG. Microbial attachement on orthodontic appliances: Wettability and early pellicle formation on brackets materials Am J Orthod
Dentofac Orthop 1995; 108: 351-60
30.Fournier A, Payant L. Adherence of S.mutans to orthodontic brackets materials. Am J Orthod Dentofac Orthop 1998; 114: 414-17Z
31.Ahn SJ, Kho HS, Lee SW, Nahm DS. Roles of salivary proteins in the adherence of oral streptococci to various orthodontic brackets. J Dent
Res 2002; 81: 411-15
32.Chadwick SM, Gordon PH. An investigation into the fluoride release of a variety of orthodontic bonding agents. Br J Orthod 1995; 29-33
33.Wenderoth, Christopher J, Weinstein, Martin, Borislow, Alan J. Effectiveness of a fluoride-releasing sealant in reducing decalcification during orthodontic treatment Am J Orthod Dentofac Orthop 1999; 116: 629-34
34.Banks PA, Chadwick SM, Asher-McDade C. Fluoride releasing elastomerics - a prospective controlled clinical trial. Br J Orthod 2000; 401-7
35.Shen P, Cai F, Nowicki A. Remineralization of enamel subsurface lesions by sugar free chewing gum containing casein phosphopeptideamorphous calcium phosphate. J Dent Res 2001; 2066-70
36.Downer MC, Blinkhorn AS. Holt RD. Dental caries experience and defects of dental enamel among 12 year old children in North London,
Edinburgh. Glasgow and Dublin Community Dent Oral Epidemiol 1994; 283-5
37.Zachrisson BU, Zachrisson S. Caries incidence and oral hygiene during orthodontic treatment. J Dent Res 1971; 394-401
38.Stratemann MW, Shannon IL. Control of decalcification in orthodontic patients by daily self administered application of a water free 0.4%
stannous fluoride gel. Am J Orthod Dentofac Orthop 1974; 273-9
39.Backer-Dirks O. Post eruptive changes in dental enamel. J Dent Res 1966; 503-22
40.Mizrahi E. Surface distribution of enamel opacities following orthodontic treatment. Am J Orthod Dentofac Orthop 1983; 323-31
41.Rosenbloom RG, Tinnanof N. Salivary Streptococcus mutans level in patients before, during and after orthodontic treatment Am J Orthod
Dentofac Orthop 1991;100; 35-7
42.Fosberg CM, Oliverby A. Salivary clearence of sugar before and after insertion of fixed orthodontic appliances. Am J Orthod Dentofac Orthop 1992; 102: 527-30
43.Prof. dr hab. Grazyna-Smiech-Słomkowska. Materiały własne
44.Zbigniew Jańczuk. Stomatologia zachowawcza - zarys kliniczny. PZWL Warszawa 2006
45.Zbigniew Krzemiński. Mikrobiologia lekarska. Łódź 1999
Forum
Orthodontic
Ortodontyczneforum
117