Somnambulizm u dzieci Somnambulism in children

PRACA POGL ĄDOWA/REVIEW PAPER
Somnambulizm u dzieci
Somnambulism in children
Jędrzej Fliciński, Barbara Steinborn
Katedra i Klinika Neurologii Wieku Rozwojowego Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
STRESZCZENIE
ABSTRACT
Pierwsze publikacje na temat somnambulizmu (sennowłóctwo, lunatyzm, ang. sleepwalking, somnambulism) datowane
są na pierwszą połowę XIX wieku [1–3], jednak dopiero
znaczny postęp medycyny w XX wieku pozwolił zdefiniować sennowłóctwo jako chorobę snu należącą do grupy parasomnii. Aż do początku XIX wieku lunatycy byli postrzegani
jako osoby szalone (w języku angielskim słowo lunatic oznacza obłąkany, szaleniec) [4]. W XVI wieku hiszpański pisarz
Antonio de Torquemada pisze o wpływie diabła na marzenia,
które zmuszają osoby śpiące do chodzenia nocami, podczas
których można stracić ciało i umysł jednocześnie [5]. Sama
nazwa somnambulizm pochodzi od łacińskich słów: somnus
– sen, i ambulus – chodzący, natomiast słowo lunatyzm (w
języku łacińskim słowo luna oznacza księżyc) wywodzi się
od imienia rzymskiej bogini księżyca Luny (greckiej Selene).
W języku rosyjskim, czeskim i polskim lunatyk to inaczej
Somnambulizm (sennowłóctwo, lunatyzm, ang. sleepwalking) należy do parasomnii i polega na występowaniu złożonych zachowań podczas snu wolnofalowego (SWS), których
skutkiem jest chodzenie podczas snu ze zmiennym stanem
świadomości i zaburzeniami oceny. Epizody somnambulizmu
występują w pierwszej połowie nocy, podczas snu głębokiego
(stadia 3 i 4 NREM, czasem w stadium 2). Somnambulizm jest
częstszy wśród dzieci i w większości przypadków z wiekiem
samoistnie ustępuje. Nie ustalono jednoznacznej przyczyny
patofizjologicznego mechanizmu występowania somnambulizmu, chociaż najnowsze dane sugerują dziedziczenie autosomalne dominujące o zmienne penetracji. W rozpoznaniu
somnambulizmu spełnione muszę być następujące kryteria: A)
chodzenie podczas snu; B) w trakcie trwania snu zmienny stan
świadomości lub zaburzenia oceny w trakcie chodu są demonstrowane przez co najmniej jedną z następujących cech: 1) problemy z wybudzaniem pacjenta podczas epizodu; 2) splątanie
po wybudzeniu z epizodu; 3) amnezja (całkowita lub częściowa)
epizodu; 4) rutynowe zachowania pojawiające się o niewłaściwym czasie; 5) niewłaściwe lub bezsensowne zachowania;
6) niebezpieczne lub potencjalnie niebezpieczne zachowania;
C) zaburzenie nie jest dostatecznie wyjaśnione przez inne
zaburzenia snu, choroby, zaburzenia psychiczne, używane leki
lub substancje. Istnieje spora grupa czynników nasilających
epizody somnambulizmu, spośród których najczęściej wymieniany jest lek zolpidem. Epizody somnambulizmu powinny
być różnicowane z nocnymi napadami padaczkowymi z płata
czołowego, z innymi parasomniami oraz z nocnymi napadami
panicznego lęku. Dotychczas nie powstały żadne rekomendacje
lub algorytmy, które wskazywałby, jak należy leczyć pacjentów
z epizodami somnambulizmu, chociaż przy bardziej nasilonych
objawach najczęściej zalecanymi lekami są benzodiazepiny.
Słowa kluczowe: somnambulizm, nocne napady padaczkowe
z płata czołowego, parasomnie u dzieci
Vol . 20/2011, nr 40
Somnambulism (or sleepwalking) is an arousal parasomnia and
consists of series of complex behaviors that are initiated during
slow-wave sleep and result in walking during sleep. Episodes
occur in the first half of the night during NREM sleep (stages 3
and 4, occasionally stage 2). Somnambulism is more common
in children than in adults and resolves spontaneously with
age. There has not been set a clear pathophysiological mechanism for the causes of occurrence of sleepwalking, although
recent data suggest autosomal dominant inheritance with
variable penetration. Diagnostic criteria of somnambulism are:
A) ambulation occurs during sleep; B) sleepwalking is demonstrated by at least one of the following: 1. difficulty in arousing the patient during an episode,:2. mental confusion when
awakened from an episode, 3. amnesia (complete or partial)
for the episode, 4. routine behaviors that occur at inappropriate times, 5. inappropriate or nonsensical behaviors, 6. dangerous or potentially dangerous behaviors; C) the sleepwalking is
not better explained by another reason. There is a large group
of factors increasing episodes of sleepwalking, among which,
the most frequently mentioned drug is zolpidem. Episodes of
somnambulism should be differentiated from nocturnal frontal
lobe epilepsy, other parasomnias and nocturnal panic attacks.
So far there were no recommendations or algorithms indicating
to the treatment of patients with episodes of somnambulism,
although when the symptoms are more severe the most frequently prescribed drugs are benzodiazepines.
Key words: somnambulism, sleepwalking, frontal lobe epilepsy, parasomnias in children
69
J. Fliciński, B. Steinborn
PRACA POGL ĄDOWA/REVIEW PAPER
osoba chodząca po księżycu, co z pewnością wzięło się stąd,
że w kulturze ludowej sennowłóctwo często wiązano z wpływem pełni księżyca [6].
Po temat somnambulizmu niejednokrotnie sięgali
artyści. Między innymi lunatykowanie jest motywem
przewodnim dwóch włoskich oper La Sonnambula Belliniego i Macbeht Verdiego [4]. Inspiracje tą chorobą można
odnaleźć także w innych dziedzinach sztuki, np. w literaturze: Macbeth Szekspira, Edgar Huntly, Or, Memoirs
of a Sleepwalker Charlesa Brockden Browna (1799), czy
w filmie The Sleepwalker (1942), The Pelican and The
Snipe (1944) Sleepy Time Donald (1947), Harry Potter
and the Prisoner of Azkaban (2004 r), Harry Potter and the
Half-Blood Prince (2009) [7].
DEFINICJA I KLASYFIKACJA
Somnambulizm to zespół złożonych zachowań podczas snu
wolnofalowego (ang. slow-wave sleep SWS), których najbardziej charakterystycznym przejawem jest chodzenie ze
zmiennym stanem świadomości i zaburzeniami samooceny
w relacji do otoczenia. Epizody somnambulizmu występują
najczęściej w pierwszej połowie nocy, podczas snu głębokiego (około 90 % epizodów w stadium 3 i 4 NREM, czasami w stadium 2 NREM) [8–10].
Według Międzynarodowej Klasyfikacji Zaburzeń Snu
somnambulizm (sennowłóctwo, lunatyzm, ang. sleepwalking) należy do parasomnii i wspólnie z wybudzeniem
z dezorientacją (ang. confusional arousals) ora z lękami
nocnymi (ang. sleep terrors) jest zaliczany do podgrupy
zaburzeń wybudzania (ang. arousal disorders) (tabl. I) [8].
Tabela I. Podział parasomnii wg Międzynarodowej Klasyfikacji
Zaburzeń Snu (2005) Division parasomnias by the International
Classification of Sleep Disorders (2005) [8]
Zaburzenia wybudzania (– sen NREM)
Wybudzenie z dezorientacją
Somnambulizm
Lęki nocne
Parasomnie zwykle związane ze snem REM
Zaburzenia zachowania w czasie snu REM
Powracające izolowane porażenie przysenne
Koszmary nocne
Inne parasomnie
Zaburzenie dysocjacyjne związane ze snem
Moczenie nocne
Katatrenia
Zespół eksplodującej głowy
Halucynacje związane ze snem
Jedzenie związane ze snem
Nieokreślone parasomnie
Parasomnie z powodu zażywaniem leków lub substancji
Parasomnie z powodu stanu zdrowia
EPIDEMIOLOGIA
Szacuje się, że sennowłóctwo występuje w 1–15% ogólnej
populacji [8,11], jednak częstość występowania jest zależna
od wieku. Najczęściej chorują dzieci (około 17% z ogólnej populacji), u których szczyt występowania przypada na
70
okres między 11 a 12 r.ż. [12] po czym z wiekiem liczba
chorych stopniowo się zmniejsza. U dorosłych występowanie somnambulizmu szacuje się na około 2–5% ogólnej populacji [13–17]. Badania na reprezentatywnej grupie
4972 mieszkańców Wielkiej Brytanii przeprowadzone przez
Ohayon’a i wsp. [13] za pomocą wywiadu telefonicznego
wykazały, że odsetek młodzieży i dorosłych (w wieku 15–24
lat) skarżących się na lęki nocne wynosi 2,2%, na somnambulizm 2%, a na zaburzenia z dezorientacją 4,2%. Poza tym
stwierdzono, że częstość występowania parasomnii znacznie spada po przekroczeniu 25 roku życia [13]. U dorosłych
pacjentów pierwsze objawy najczęściej rozpoczynają się
w dzieciństwie (około 80%) [13], a u 20%mogą wystąpić
w późniejszym wieku [18]����������������������������������
��������������������������������������
. Uważa się, że im później w dzieciństwie wystąpią pierwsze epizody somnambulizmu, tym
istnieje większe prawdopodobieństwo utrzymywania się
dłużej objawów w wieku dojrzałym [19]. Nie stwierdzono
znacznej różnicy w występowaniu epizodów u kobiet lub
mężczyzn ����������������������������������������������
[8,12,13,20]����������������������������������
, chociaż u dorosłych epizody somnambulizmu związane z urazami lub z przemocą są zdecydowanie częstsze u mężczyzn [21]. W nielicznych badaniach
u dzieci wykazano przewagę występowania somnambulizmu wśród chłopców [22,23].
OBJAWY KLINICZNE
Epizody somnambulizmu mogą się pojawić w każdym
wieku zaraz po tym, jak dzieci nauczą się chodzić, ale najczęściej po raz pierwszy występują między 4–8 rokiem
życia [8]. Znacznie rzadziej pierwsze objawy pojawiają się
w wieku dorosłym (nawet w siódmej dekadzie życia) i wtedy
wymagają wnikliwszej diagnostyki, głównie w celu wykluczenia padaczki (tj. napadów częściowych złożonych) [24].
Epizody mogą występować z różną częstotliwością od 3–4
razy w tygodniu do 1–2 w miesiącu, ale najczęściej pojawia
się jeden (rzadziej dwa) epizod w ciągu nocy [25]. Zwykle
rozpoczynają się około 1–3 godzin po zaśnięciu [18,26–29]
i średnio trwają od 10 do 20 minut [30,31]. Zdarza się jednak,
że mogą być znacznie krótsze (około 30 sekund) lub dłuższe niż 30 minut [27]. Sporadycznie epizody mogą wystąpić
w ciągu dnia podczas drzemek, zwłaszcza jeśli poprzedzone
są wcześniejszą deprywacją snu [8,32–35].
Epizody sennowłóctwa mogą mieć różnorodny obraz
od bardzo prostych do bardzo złożonych czynności. Dla
większości chorych szczególnie charakterystyczne jest
zdezorientowanie po przebudzeniu oraz niepamięć przebiegu epizodu, chociaż niektórzy starsi pacjenci są w stanie
zapamiętać fragmenty epizodów i czasami potrafią odtworzyć większość zdarzeń [8,19]��������������������������
��������������������������������
. Zwykle epizody rozpoczynają się od siadania na łóżku i rozglądania się dookoła,
najczęściej wszystkie ruchy są spowolniałe, niezdarne
i bezcelowe [18,36]. Zdarza się jednak, że na początku
incydentu pacjenci mogą raptownie opuścić łóżko i zacząć
chodzić lub biegać po pokoju [18]. Takie gwałtowne
objawy są częstsze u osób starszych [10,19]. Oprócz tego
chorzy mogą otwierać drzwi lub okna i wychodzić przez
nie z domu, przesuwać meble, wspinać się po oknach,
wykonywać rutynowe czynności w nieodpowiedni sposób
(np. oddawać mocz do kosza na śmieci). Takie zachowania mogą często kończyć się zranieniem lub poważnym
N eu rol ogi a D zie cię ca
Somnambulizm u dzieci
urazem ciała [8,21,37,38]. W czasie dłuższych epizodów
pacjenci mogą wykonywać inne, bardziej złożone czynności np. gotować, jeść i pić, grać na instrumentach, prowadzić samochód nawet przez wiele kilometrów [10,39–41].
Zazwyczaj w trakcie epizodu chorzy mają szeroko otwarte
oczy ze zdezorientowanym „szklistym” spojrzeniem,
twarz jest pozbawiona wyrazu lub widoczne jest na niej
przerażenie (zwłaszcza gdy epizodom towarzyszą lęki
nocne), często występują dodatkowe objawy pobudzenia
układu autonomicznego, takie jak dreszcze, pot, tachykardia i tachypnoe [8,9,42]. Zdarza się, że pacjenci krzyczą,
przeklinają bądź wypowiadają niezrozumiałe dźwięki
[18,26]. Agresja związana ze snem występuje u około 2%
epizodów somnambulizmu [43]. Bardzo często chorzy
sami potrafią niezauważenie wrócić do łóżka i z powrotem zasnąć [44]. Czasami epizody są bardzo ograniczone
w czasie i formie i polegają jedynie na siadaniu na łóżku
[8,45]. Łagodne epizody u małych dzieci mogą jedynie
polegać na siadaniu lub czołganiu się w łóżku, natomiast
starsze dzieci potrafią przyjść i stanąć przy łóżku rodziców
[30,44,46,47]������������������������������������������
. Pacjenci często są zagubieni, zdezorientowani, obojętni, nie osiągają pełnego stanu świadomości i bardzo trudno ich wybudzić [26]. W piśmiennictwie
można znaleźć opisy przypadków chorych, którzy w trakcie incydentów dokonywali czynów przestępczych, m. in.
morderstw, pobić, nielegalnych kontaktów seksualnych
itp. [38,41,48–56]������������������������������������
�������������������������������������������������
. W niektórych przypadkach przypisywanie somnambulizmu oskarżonym za czyny przestępcze
stanowi linię obrony, co nie zawsze jest zgodne z prawdą
[57–60].
W trakcie epizodu nie powinno się pacjentów wybudzać, jeśli nie jest to konieczne, ale jedynie ostrożnie
odprowadzić do łóżka, ponieważ nagle wybudzeni mogą
gwałtownie zareagować, np. uderzyć [8,38]. Powyższe
zachowania tłumaczy się tym, że lunatycy przebywają
w stanie niekompletnego przebudzenia i odbiór bodźców
zewnętrznych odbywa się przy typowej dla snu częściowej deaferentacji. W tym stanie percepcja świata jest na
tyle zmieniona, że działanie jest w dużym stopniu nieadekwatne do bodźców [61].
Nie należy zapominać, o tym że objawy sennowłóctwa
mogą współtowarzyszyć z innymi zaburzeniami snu, takimi
jak wybudzenia z dezorientacją, lęki nocne lub zaburzenia
zachowania w czasie snu REM (ang. REM sleep behaviour
dis order, RBD). Poza tym wśród dzieci znacznie częściej
niż u dorosłych somnambulizm współwystępuje z koszmarami sennymi i mówieniem przez sen [8].
PATOFIZJOLOGIA
Pomimo licznych badań do tej pory nie ustalono jednoznacznej przyczyny patofizjologicznego mechanizmu
występowania somnambulizmu ��������������������������
[8]�����������������������
. Jedna z hipotez wskazuje na genetyczne tło zaburzeń układu serotoninergicznego, ponieważ stwierdzono, że epizody somnambulizmu
są około 4–9 razy częstsze w chorobach związanych z nieprawidłowym metabolizmem serotoniny, takich jak zespół
Tourette’a czy migrena [62–68]. Hipotezę tę potwierdza
fakt, że zauważono wzrost liczby epizodów somnambulizmu po lekach, które znacząco zaburzają metabolizm
Vol . 20/2011, nr 40
serotoniny, takich jak paroksetyna (selektywny inhibitor
wychwytu zwrotnego serotoniny) czy kwetiapina (wykazuje powinowactwo do receptora dopaminergicznego D2
i serotoninergicznego 5-HT2) [63,69–72]. Z kolei inna
hipoteza jest związana z zaburzeniami metabolizmu kwasu
gamma amino masłowego GABA [73] i opiera się na tym,
że leki nasenne (głównie zolpidem) wykazujące wysokie
selektywne powinowactwo do podjednostki α1 receptora
GABA A, także wywołują lub zwiększają liczbę epizodów
somnambulizmu �����������������������������������������
[74–77]����������������������������������
. Brak pełnej świadomości i niepamięć epizodów sugerują, że mechanizm choroby może być
związany z zaburzeniami połączeń wzgórzowo-korowych
[78,79]�������������������������������������������������
. Badanie tomografii emisyjnej pojedynczych fotonów (SPECT), przeprowadzone podczas trwania epizodu
somnambulizmu, pokazało wzrost mózgowego przepływu
krwi w niektórych regionach mózgu (głównie w tylnej
części kory obręczy i móżdżku) i zmniejszenie przepływu
krwi w okolicach kory czołowej i ciemieniowej [78].
W piśmiennictwie można odnaleźć hipotezę, która zakłada,
że nocne objawy w somnambulizmie i w lękach nocnych są
ekspresją stłumionego gniewu, związanego z wydarzeniami
w życiu, takimi jak: separacja, rozwód, konflikty małżeńskie
lub przeniesienia rodziny [20,80].
CZYNNIKI GENETYCZNE
W rozpoznaniu choroby bardzo pomocny może być wywiad
rodzinny, ponieważ u 60% pacjentów, u których występuje
somnambulizm, oboje rodziców także lunatykowało, u 45%
jedno z rodziców lunatykowało, a tylko u 22 % epizody
somnambulizmu występują po raz pierwszy w rodzinie [81].
Na tej podstawie uważa się, że na zaburzenia sennowłóctwa duży wpływ mają czynniki genetyczne. Ponadto szacuje
się, że występowanie somnambulizmu wśród krewnych
pierwszego stopnia pokrewieństwa jest około dziesięciokrotnie częstsze niż w ogólnej populacji [14,81]����������
�����������������
. Potwierdzają to badania epidemiologiczne bliźniaków, w których
wykazano około pięciokrotnie częstsze występowanie somnambulizmu wśród bliźniaków jednojajowych (50%) niż
dwujajowych (10–15%) [14,82]. Najnowsze dane sugerują
dziedziczenie autosomalne dominujące o zmienne penetracji [83–85]. Ostatnie badania genetyczne wykazały, że
wariant HLADQB1 * 05 Ser74 jest głównym czynnikiem
odpowiedzialnym za rodzinne występowanie somnambulizmu [84]. Można także znaleźć sugestie, że insercja lub
delecja lub mutacja w niekodującym regulującym regionie
może zmienić ekspresję genu deaminazy adenozyny (ang.
adenosine deaminase gen, ADA), co może być odpowiedzialne za fenotyp u lunatyków [83,86,87].
CZYNNIKI WYZWALAJĄCE
Sporą grupę czynników wyzwalających epizody somnambulizmu stanowią leki: chlorowodorek tiorydazyny, wodzian
chloralu, dezypraminy [8], lit [88–90], olanzapina [91],
kwetiapina [70], bupropion (amfebutamon) [92], topiramat
[93] oraz propranolol [8,11,65], paroksetyna [71]. Najwięcej
jest doniesień na temat negatywnego wpływu zolpidemu na
wzrost liczby epizodów somnambulizmu [74–77]. Należy
jednak podkreślić, że działanie niepożądane tych leków
71
J. Fliciński, B. Steinborn
PRACA POGL ĄDOWA/REVIEW PAPER
oparte jest jedynie na opisach pojedynczych przypadków
i jak dotychczas nie zostały przeprowadzone żadne badania
z grupą kontrolną.
Poza środkami farmakologicznymi do najliczniej
udokumentowanych czynników wyzwalających epizody
sennowłóctwa możemy zaliczyć deprywację snu, która
w mechanizmie „z odbicia” zwiększa ilość snu wolnofalowego i w ten sposób predysponuje do wystąpienia epizodów somnambulizmu [32–35,94]. Ponadto przyczynić
się mogą do tego także zaburzenia oddychania podczas
snu, w tym obturacyjny bezdech senny [17,95–97]. Do
innych czynników zalicza się również: hałas, światło [33],
gorączkę [98], zmęczenie, fizyczny i emocjonalny stres
[19,84,99,100]����������������������������������������
, pełny pęcherz moczowy, spożycie i nadużywanie alkoholu [37,101,102], zaburzenia gospodarką
hormonalną tarczycy [103], urazy głowy, udary, zapalenia
mózgu, okres napięcia przedmiesiączkowego, podróże,
spanie w nieznanym otoczeniu [8]. U kobiet zauważono
spadek częstości występowania epizodów somnambulizmu sprzed okresu ciąży w porównaniu do okresu od
zapłodnienia do drugiego trymestru [104].
CHOROBY WSPÓŁTOWARZYSZĄCE
Choroby często współtowarzyszące somnambulizmowi to:
zespół Tourette’a [64], migrena [62,65–68] oraz zaburzenia
oddychania podczas snu (zespół wzmożonego oporu górnych dróg oddechowych, ang. upper airway resistance syndrome, UARS; obturacyjny bezdech senny, ang. obstructive
sleep apnea, OSA; zespół niespokojnych nóg, ang. restless
legs syndrome, RLS) [95,105–107]. U pacjentów chorych
na somnambulizm, zwłaszcza u dzieci, odnotowano także
częstsze występowanie: lęków nocnych, moczenia nocnego
i mówienia przez sen [81,108]. Najnowsze dane sugerują
częstsze występowanie sennowłóctwa u chorych z chorobę
Parkinsona w porównanie do ogólnej populacji w wieku
starszym [109,110].
KRYTERIA ROZPOZNANIA
Według Międzynarodowej Klasyfikacji Zaburzeń Snu
z 2005 r. [8]����������������������������������������������
�������������������������������������������������
, aby rozpoznać u pacjenta somnambulizm, spełnione muszą być kryteria z listy:
A. Chodzenie podczas snu.
B. W trakcie trwania snu zmienny stan świadomości lub
zaburzenia oceny w trakcie chodu są demonstrowane
przez co najmniej jedną z następujących objawów: 1)
problemy z wybudzaniem pacjenta podczas epizodu,
2) splątanie po wybudzeniu z epizodu, 3) niepamięć
epizodu (całkowita lub częściowa), 4) rutynowe
zachowania pojawiające się o niewłaściwym czasie, 5)
niewłaściwe lub bezsensowne zachowania, 6) niebezpieczne lub potencjalnie niebezpieczne zachowania.
C. Zaburzenie nie jest dostatecznie wyjaśnione przez
inne zaburzenia snu, choroby, zaburzenia psychiczne,
stosowane leki lub substancje.
W najnowszej klasyfikacji z 2005 r. w porównaniu
do klasyfikacji z 2001 r. (tab. II) nie uwzględniono kryterium wystąpienia pierwszych objawów przed okresem
dojrzewania. Poza tym autorzy zawarli więcej objawów
klinicznych w trakcie epizodu (w starszej klasyfikacji
uwzględniono tyko dwa objawy: problem z wybudzaniem
podczas snu i niepamięć przebiegu epizodu). Oprócz tego
w najnowszej klasyfikacji pominięto podpunkty dotyczące
wystąpienie epizodów podczas pierwszej 1/3 części snu
i wystąpienia początku epizodu w badaniu polisomnograficznym w trakcie 3 lub 4 stadium snu. Klasyfikacja z 2005
r. nie definiuje także kryteriów ciężkości epizodów i czasu
trwania choroby. Dla porównania kryteria diagnostyczne
tzw. starej klasyfikacji z 2000 r. zawarto w tab. II.
Tabela II. Kryteria rozpoznania somnambulizmu wg Międzynarodowej Klasyfikacji Zaburzeń Snu z 2001 r. (spełnione muszą być
podpunkty A, B, C) [9] Diagnostic criteria of sleepwalking by the International Classification of Sleep Disorders 2001 (must be
met subsections A, B, C)
Kryteria ogólne
A.
B.
C.
D.
E.
F.
G.
Chodzenie podczas snu
Wystąpienie pierwszych epizodów zazwyczaj przed okresem dojrzewania
Dodatkowe objawy, takie jak: problemy z wybudzaniem pacjenta podczas epizodu (1), niepamięć przebiegu epizodu (2)
Wystąpienie epizodów podczas pierwszej 1/3 części snu
W badaniu polisomnograficznym początek epizodu w trakcie 3 lub 4 stadium snu
Inne choroby i zaburzenia psychiczne mogą być obecne, ale nie mają związku z objawami
Chodzenie nie jest spowodowane innymi zaburzeniami snu, takimi jak zaburzenia zachowania w fazie REM snu lub lęki podczas snu.
Kryteria czasu trwania objawów
Ostre
krócej niż 1 miesiąc
Podostre
krócej niż 3 miesiące ale dłużej niż 1 miesiąc
Chroniczne
dłużej niż 3 miesiące
Kryteria ciężkości epizodów
Łagodne
epizody występują rzadziej niż raz w miesiącu i nie stwarzają zagrożenia dla pacjenta lub innych osób
Umiarkowane
epizody występują częściej niż jeden raz w miesiącu, ale nie co noc i nie stwarzają zagrożenia dla pacjentów bądź innych osób
Ciężkie
epizody występują prawie każdej nocy albo powodują urazy pacjenta lub innych osób
72
N eu rol ogi a D zie cię ca
Somnambulizm u dzieci
Należy zwrócić uwagę, że przedstawione powyżej kryteria rozpoznania nie stawiają koniecznego warunku wykonania badania polisomnograficznego, a więc diagnozę
u chorych można postawić tylko na podstawie zebranego
wywiadu [83]. Oczywiście badanie polisomnograficzne
jest bardzo pomocne, zwłaszcza wtedy kiedy pojawiają się
trudności diagnostyczne i nie można stwierdzić z pewnością, czy podawane przez pacjenta informacje mają charakter epizodów sennowłóctwa.
RÓŻNICOWANIE
Epizody somnambulizmu w pierwszej kolejności należy
różnicować z innymi zaburzeniami czynności ruchowych
w czasie snu. Przede wszystkim powinno się wziąć pod
uwagę inne parasomnie, które w zachowaniu mogą przypominać epizody somnambulizmu (lęki nocne, koszmary
senne, zaburzenia zachowania w czasie snu REM), nocne
napady padaczkowe z płata czołowego (ang. nocturnal frontal lobe epilepsy, NFLE) oraz nocne napady panicznego
lęku (ang. nocturnal panic attaca, NPA) ���������������
[8]������������
. Zmodyfikowany algorytm oceny, postępowania i leczenia w zaburzeniach ruchowych w czasie snu u dzieci umieszczono na ryc.
1. Najbardziej przydatne w różnicowaniu zaburzeń wybudzania od napadów padaczkowych jest badanie wideo EEG-
-polisomnografia, które uznawane jest za „złoty standard”
w diagnostyce nocnych epizodów ruchowych [111–113].
Samo badanie wideo EEG – polisomnografia nie gwarantuje, że w trakcie badania u pacjenta epizod somnambulizmu
wystąpi. Ponadto epizody te nie zawsze wyglądają identycznie, pacjenci zamiast chodzić mogą jedynie siadać na łóżku
lub tylko się wybudzić ����������������������������������
[113]�����������������������������
. Niejednokrotnie samo nagranie nie daje jednoznacznej odpowiedzi, czy epizod miał
charakter padaczkowy, czy niepadaczkowy [114]. Trudność
w różnicowaniu somnambulizmu może stanowić fakt, że
u części pacjentów, zwłaszcza u dzieci, mogą współistnieć
inne zaburzenia snu i objawy mogą występować jednocześnie [108]. W wielu przypadkach odróżnienie napadów
padaczkowych i parasomnii jest stosunkowo proste i możliwe przy pomocy wnikliwie zebranego wywiadu [112,115].
Pomocnym narzędziem może być tzw. Skala Padaczki
z Płata Czołowego i Parasomnii (ang. The Frontal Lobe Epilepsy and Parasomnias Scale, FLEP) [116,117].
Różnicując somnambulizm i NFLE, należy wziąć pod
uwagę wynik baddania EEG, wiek rozpoczęcia objawów,
częstotliwość występowania epizodów i ich liczbę w ciągu
nocy, symptomatologię, czas trwania epizodów, stereotypię, pamięć epizodów, wywiad rodzinny, czynniki prowokujące oraz czas wystąpienia epizodów w trakcie snu
[118].
Ryc. 1. Zmodyfikowany algorytm oceny, postępowania i leczenia w zaburzeniach ruchowych w czasie snu u dzieci [11,127]
A modified algorithm of the evaluation, management and treatment of disorders of movement during sleep in children [11,127]
Vol . 20/2011, nr 40
73
J. Fliciński, B. Steinborn
PRACA POGL ĄDOWA/REVIEW PAPER
Różnicowanie lęków nocnych (ang. sleep terrors)
z somnambulizmem w dużej mierze opiera się na ocenie
objawów występujących w trakcie epizodu. W lękach
nocnych wybudzenie ze snu poprzedzone jest głośnym
krzykiem lub płaczem często z towarzyszącymi objawami
nasilonego strachu [8]. Pozostałe cechy, takie jak: wiek
wystąpienia epizodów, częstotliwość i czas ich trwania,
przebieg choroby, pamięć epizodów, wynik badania EEG
oraz czas wystąpienia epizodów w trakcie snu, są podobne
do tych pojawiających się w somnambulizmie [25,30].
Cechą różnicującą koszmary senne (ang. nightmares)
od somnambulizm jest czas wystąpienia epizodów, który
następuje w fazie REM (znacznie rzadziej w 2 stadium
NREM),oraz pamięć epizodów [8,119]������������������
�������������������������
. Pacjenci z koszmarami sennymi, w przeciwieństwie do lunatykujących,
najczęściej potrafią sobie przypomnieć treść marzenia
sennego bezpośrednio po przebudzeniu lub później i są
w pełni świadomi jego wystąpienia [45,120].
Zaburzenia zachowania w czasie snu REM (ang. REM
sleep behaviour disorder, RBD) w odróżnieniu do somnambulizmu najczęściej występują w drugie połowie nocy
w fazie REM [8]. RBD w większości pojawia się w grupie
osób po 60 r.ż. (u około 0,5 % ogólnej populacji). Objawy
narastają z wiekiem i w przeważającej większości dotyczą
mężczyzn (80% wszystkich chorych) [121]���������������
��������������������
. W przeciwieństwie do somnambulizmu pacjenci w trakcie epizodów
RBD mają zwykle zamknięte oczy. W badaniu polisomnograficznym podczas snu REM zwiększa się u nich napięcie
mięśni widoczne w elektromiografii [8].
W diagnostyce różnicowej epizodów somnambulizmu
należy wziąć po uwagę nocne napady panicznego lęku
(ang. nocturnal panicattack, NPA). NPA zaliczane są do
zaburzeń lękowych i definiowane są jako przebudzenia ze
snu z uczuciem paniki. Objaw paniki według American
Psychiatric Association to�����������������������������
nagły i wyraźny okres intensywnego strachu lub dyskomfortu, wraz z poznawczymi
i fizycznymi objawami wybudzenia [122]. Czas trwania,
częstotliwość, objawy oraz okres wystąpienia napadu nie
są cechą różnicującą między NPA a somnambulizmem,
ponieważ NPA pojawia się w stadium 2 lub wczesnym
(maksymalnie do 2 minut) stadium 3 w fazie NREM
[123,124], od jednej do trzech godzin po zaśnięciu i zwykle
trwa od dwóch do ośmiu minut [125]. W trakcie napadu
u pacjentów mogą występować bardzo zróżnicowane mało
charakterystyczne objawy. Kryterium różnicującym z epizodami somnambulizmu jest żywa pamięć zdarzenia oraz
trudności w ponownym zaśnięciu [126].
Nocne przypadki jedzenia są najczęściej związane
z jedzeniem w trakcie snów i pod tym względem również
mogą przypominać epizody sennowłóctwa [8].
BADANIE POLISOMNOGRAFICZNE (PSG)
Epizody somnambulizmu rzadko można zaobserwować
w warunkach laboratoryjnych, ponieważ otoczenie stanowi
poważną barierę dla pacjentów w porównaniu do warunków
domowych – m.in. zmiana otoczenia, obcy ludzie itp. [35],
dlatego prawidłowy zapis w badaniu polisomnograficznym
nie wyklucza rozpoznania somnambulizmu [8]. Epizody
74
sennowłóctwa zwykle zaczynają się w 3 lub 4 stadium snu
(czasami mogą wystąpić także w 2 stadium),najczęściej na
końcu pierwszego lub drugiego epizodu snu wolnofalowego
[8]. Analizy architektury snu nie wykazały istotnych różnic
między badaniami PSG przeprowadzonymi u somnambulików a grupą kontrolną ������������������������������
[21,128,129]������������������
. U osób z somnambulizmem dokumentowano zwiększoną liczbę wybudzeń
podczas snu wolnofalowego (szczególnie w trakcie pierwszego NREM–REM cyklu snu) [8]���������������������
������������������������
, nawet jeśli w badaniu nie stwierdzono typowych epizodów somnambulizmu
[128,129]. W analizie ilościowej EEG zaobserwowano
niższą moc generowaną w zakresie fal wolnych (0,75 – 4,5
Hz) w pierwszym cyklu NREM. Badania nad strukturą snu
potwierdziły także występowanie wysokiej amplitudy fal
delta, określane jako hipersynchronia delta (ang. hypersynchronus deltawaves, HSD), bezpośrednio na początku epizodu [26,94]. Opisano trzy najczęściej występujące wzorce
EEG, pokazujące moment około 10 sekund po wybudzeniu:
A) rozproszony rytm i synchroniczną aktywność fal delta
o typowej częstotliwości 2,2 Hz i amplitudzie 85 µV, trwające około 20 sekund, najbardziej widoczną w obustronnie
przednich odprowadzeniach; B) rozproszoną i nieregularną aktywność fal delta i theta z nakładającą się aktywnością fal alfa i beta; C) znaczącą aktywność fal alfa i beta
wymieszaną z umiarkowaną aktywnością fal theta [21,130].
Stwierdzono także gwałtowne przyspieszenie akcja serca
w trakcie wybudzenia ze snu wolnofalowego w porównaniu
do okresu przed i po wybudzeniu [8,21].
LECZENIE
Leczenie sennowłóctwa jest bardzo indywidualne i podejmując się go należy wziąć pod uwagę: wiek, w którym
pacjent zachorował, czas trwania choroby i epizodów, przebieg i nasilenie objawów [61]. Pamiętać należy, że bardzo
często somnambulizmowi towarzyszą inne zaburzenia snu:
UARS, OSA, RLS, których leczenie może u pacjenta skutecznie wyeliminować bądź zredukować liczbę epizodów
somnambulizmu [95,106,107]. Dotychczas nie powstały
żadne rekomendacje lub algorytmy, które wskazywałby, jak
należy leczyć pacjentów dotkniętych sennowłóctwem [131].
W piśmiennictwie występują jedynie pojedyncze, kazuistyczne przypadki skutecznego leczenia pacjentów z somnambulizmem. W większości przypadków zaburzenie to nie
wymaga leczenia, zwłaszcza gdy epizody są łagodne i nie
stwarzają zagrożenia dla pacjenta i otoczenia [132,133].
W pierwszej kolejności pacjenci powinni unikać czynników nasilających bądź wyzwalających epizody somnambulizmu, a także pamiętać o prawidłowej higienie
snu. Zaleca się zachowanie tych samych godzin układania się do snu i wstawania przez siedem dni w tygodniu
i niedopuszczanie do zmian tych pór powyżej 1 godziny,
unikanie nadmiernego przebywania w łóżku, gdy się nie
śpi, wykorzystywanie łóżka tylko do spania, unikanie
zapalania światła podczas wstawania w nocy, ograniczenie do minimum spożywania alkoholu i palenia papierosów, unikanie spożywania napojów energetyzujących lub
z kofeiną w późnych godzinach popołudniowych, unikanie
aktywności fizycznej po godzinie 18, unikanie głodzenia
N eu rol ogi a D zie cię ca
Somnambulizm u dzieci
lub objadania się przed snem [100,134]. Istotne jest, żeby
zadbać o otoczenie, w którym pacjent śpi (np. pomieszczenie przed zaśnięciem powinno mieć stałą temperaturę
w ciągu całej nocy i być wyciszone oraz wywietrzone,
należy usunąć niebezpieczne przedmioty, zamknąć okna
i drzwi na klucz, spać na niskim posłaniu, unikać łóżek piętrowych, mieszkać na parterze itp.) [11,135,136]���������
���������������������
. W trakcie epizodu nie powinno się wybudzać chorych, należy ich
spokojnie odprowadzić do pokoju i położyć z powrotem
do łóżka�������������������������������������������
[137]��������������������������������������
. U dzieci wykazano skuteczność budzenia antycypacyjnego (ang. anticipatory akwakenings)
[120,138,139]. Metoda ta polega na wybudzaniu dziecka
około 15–30 minut przed spodziewanym wystąpieniem
epizodu i upewnieniu się, czy dziecko nie zasnęło ponownie przez okres 5 minut [136]. Przed wprowadzeniem tej
metody rodzice powinni wcześniej zanotować średni czas
wystąpienia u dziecka epizodu zaraz po zaśnięciu, zazwyczaj jest to od 1,5 do 2,5 godzin [138]. W piśmiennictwie
można znaleźć także badania, w których opisano pozytywne wyniki leczenia somnambulizmu hipnozą [140–
142] oraz psychoterapią [99,100,126].
Leczenie farmakologiczne jest przeznaczone dla
pacjentów ze znacznie bardziej nasilonymi objawami lub
występowaniem epizodów niebezpiecznych dla chorego
i innych osób [131]. Wśród leków najliczniej stosowane
są benzodiazepiny (alprazolam, diazepam, klonazepam)
[10,53,100,143–145]. Leki te w większości przypadków są
skuteczne głównie ze względu na ich właściwości redukujące senwolnofalowy i dlatego należy je podawać około
1–2 godz. przed zaśnięciem [144]. Niestety mają one także
właściwości silnie uzależniające i jeśli to nie jest konieczne,
nie powinny być zapisane pacjentom na stałe, zwłaszcza
dzieciom [30]. Być może dlatego podejmuje się próby
leczenia innymi lekami, m.in. imipraminą należącą do
trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych [61,146]
Natomiast duże wątpliwości budzi działanie paroksetyny,
zważywszy, że w piśmiennictwie można spotkać sprzeczne
poglądy na temat działania tego leku [61,71,147]��������
�������������������
. Benzodiazepiny są najczęściej zalecanymi lekami, choć należy
pamiętać, że nie przeprowadzono dotychczas żadnych randomizowanych, kontrolnych prób leczenia chorych z somnambulizmem [131].
PIŚMIENNICTWO
[1] Induced Somnambulism. Science 1886; 7: 309–311.
[2] Clarke E.: Worcester General Infirmary. Case Resembling Somnambulism.
Assoc Med J 1855; 3: 1066.
[3] Regnard M.: Sleep and Somnambulism. Science 1881; 2: 270–274.
[4] Riva M.A., Sironi V.A., Tremolizzo L., et al.: Sleepwalking in Italian operas:
a window on popular and scientific knowledge on sleep disorders in the
19th century. Eur Neurol 2010; 63: 116–121.
[5] Pady D.S.: The medico-psychological interests of King James I. Clio Med
1984; 19: 22–31.
[6] Raison C.L., Klein H.M., Steckler M.: The moon and madness
reconsidered. J Affect Disord 1999; 53: 99–106.
[7] Iranzo A., Schenck C.H., Fonte J.: REM sleep behavior disorder and other
sleep disturbances in Disney animated films. Sleep Medicine 2007; 8:
531–536.
[8] American Academy of Sleep Medicine.: The international classification
of sleep disorders, 2nded.: Diagnostic and coding manual. American
Academy of Sleep Medicine, Westchester, Ill. 2005.
[9] American Academy of Sleep Medicine.: The international classification
of sleep disorders: diagnostic and coding manual. American Academy of
Sleep Medicine, Chicago 2001.
[10] Kavey N.B., Whyte J., Resor S.R., Jr., et al.: Somnambulism in adults.
Neurology 1990; 40: 749–752.
[11] Avidan A.Y.: Podręcznik medycyny snu. MediPage, Warszawa 2007.
[12] Klackenberg G.: Somnambulism in childhood-prevalence, course and
behavioral correlations. A prospective longitudinal study (6–16 years).
Acta Paediatr Scand 1982; 71: 495–499.
[13] Ohayon M.M., Guilleminault C., Priest R.G.: Night terrors, sleepwalking,
and confusional arousals in the general population: Their frequency and
relationship to other sleep and mental disorders. Journal of Clinical
Psychiatry 1999; 60: 268–276.
[14] Hublin C., Kaprio J., Partinen M., et al.: Prevalence and genetics of
sleepwalking: a population-based twin study. Neurology 1997; 48: 177–
181.
[15] Bjorvatn B., Gronli J., Pallesen S.: Prevalence of different parasomnias in
the general population. Sleep Medicine 2010; 11: 1031–1034.
Vol . 20/2011, nr 40
[16] Bixler E.O., Kales A., Soldatos C.R., et al.: Prevalence of sleep disorders
in the Los Angeles metropolitan area. Am J Psychiatry 1979; 136: 1257–
1262.
[17] Guilleminault C., Kirisoglu C., Bao G., et al.: Adult chronic sleepwalking
and its treatment based on polysomnography. Brain 2005; 128: 1062–
1069.
[18] Plazzi G., Vetrugno R., Provini F., et al.: Sleepwalking and other ambulatory
behaviours during sleep. Neurol Sci 2005; 26: 193–198.
[19] Kales A., Soldatos C.R., Caldwell A.B., et al.: Somnambulism. Clinical
characteristics and personality patterns. Arch Gen Psychiatry 1980; 37:
1406–1410.
[20] Laberge L., Tremblay R.E., Vitaro F., et al.: Development of parasomnias
from childhood to early adolescence. Pediatrics 2000; 106: 67–74.
[21] Schenck C.H., Pareja J.A., Patterson A.L., et al.: Analysis of
polysomnographic events surrounding 252 slow-wave sleep arousals in
thirty-eight adults with injurious sleepwalking and sleep terrors. J Clin
Neurophysiol 1998; 15: 159–166.
[22] Petit D., Touchette E., Tremblay R.E., et al.: Dyssomnias and parasomnias
in early childhood. Pediatrics 2007; 119: 1016–1025.
[23] Shang C.Y., Gau S.S.F., Soong W.T.: Association between childhood sleep
problems and perinatal factors, parental mental distress and behavioral
problems. Journal of Sleep Research 2006; 15: 63–73.
[24] Provini F., Plazzi G., Tinuper P., et al.: Nocturnal frontal lobe epilepsy. A
clinical and polygraphic overview of 100 consecutive cases. Brain 1999;
122: 1017–1031.
[25] Kotagal S.: Parasomnias of childhood. Curr Opin Pediatr 2008; 20: 659–
665.
[26] Espa F., Ondze B., Deglise P., et al.: Sleep architecture, slow wave
activity, and sleep spindles in adult patients with sleepwalking and sleep
terrors. Clin Neurophysiol 2000; 111: 929–939.
[27] Masand P., Popli A.P., Weilburg J.B.: Sleepwalking. Am Fam Physician
1995; 51: 649–654.
[28] Broughton R.J.: Sleep disorders: disorders of arousal? Enuresis,
somnambulism, and nightmares occur in confusional states of arousal,
not in “dreaming sleep”. Science 1968; 159: 1070–1078.
75
PRACA POGL ĄDOWA/REVIEW PAPER
[29] Sarisoy G., Boke O., Arik A.C., et al.: Panic disorder with nocturnal panic
attacks: symptoms and comorbidities. Eur Psychiatry 2008; 23: 195–
200.
J. Fliciński, B. Steinborn
[55] Hartmann E.: Two case reports: night terrors with sleepwalking--a
potentially lethal disorder. J Nerv Ment Dis 1983; 171: 503–505.
[30] Kotagal S.: Parasomnias in childhood. Sleep Med Rev 2009; 13: 157–
168.
[56] Cicolin A., Tribolo A., Giordano A., et al.: Sexual behaviors during sleep
associated with polysomnographically confirmed parasomnia overlap
disorder. Sleep Medicine 2011; 12: 523–528.
[31] Chokroverty S.: Overview of sleep & sleep disorders. Indian J Med Res
2010; 131: 126–140.
[57] Mahowald M.W., Schenck C.H.: Parasomnias: sleepwalking and the law.
Sleep Med Rev 2000; 4: 321–339.
[32] Zadra A., Pilon M., Montplaisir J.: Polysomnographic diagnosis of
sleepwalking: effects of sleep deprivation. Ann Neurol 2008; 63: 513–
519.
[58] Kayumov L., Pandi-Perumal S.R., Fedoroff P., et al.: Diagnostic values of
polysomnography in forensic medicine. J Forensic Sci 2000; 45: 191–
194.
[33] Pilon M., Montplaisir J., Zadra A.: Precipitating factors of somnambulism:
impact of sleep deprivation and forced arousals. Neurology 2008; 70:
2284–2290.
[59] Broughton R., Billings R., Cartwright R., et al.: Homicidal somnambulism:
a case report. Sleep 1994; 17: 253–264.
[34] Mayer G., Neissner V., Schwarzmayr P., et al.: Sleep deprivation in
somnambulism. Effect of arousal, deep sleep and sleep stage changes.
Nervenarzt 1998; 69: 495–501.
[61] Jakitowicz J.: Skuteczne leczenie somnambulizmu i lęku nocnego za
pomocą selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny.
Sen 2003; 3: 3.
[35] Joncas S., Zadra A., Paquet J., et al.: The value of sleep deprivation as
a diagnostic tool in adult sleepwalkers. Neurology 2002; 58: 936–940.
[62] Casez O., Dananchet Y., Besson G.: Migraine and somnambulism.
Neurology 2005; 65: 1334–1335.
[36] Tsao J.C., Craske M.G.: Reactivity to imagery and nocturnal panic
attacks. Depress Anxiety 2003; 18: 205–213.
[63] Juszczak G.R., Swiergiel A.H.: Serotonergic hypothesis of sleepwalking.
Med Hypotheses 2005; 64: 28–32.
[37] Sęp-Kowalikowa B.: Przypadek somnambulizmu powikłany urazem. Sen
2003; 3: 57–62.
[64] Barabas G., Matthews W.S., Ferrari M.: Somnambulism in children with
Tourette syndrome. Dev Med Child Neurol 1984; 26: 457–460.
[38] Ohayon M.M., Schenck C.H.: Violent behavior during sleep: prevalence,
comorbidity and consequences. Sleep Medicine 2010; 11: 941–946.
[65] Pradalier A., Giroud M., Dry J.: Somnambulism, migraine and propranolol.
Headache 1987; 27: 143–145.
[39] Buchanan A.: Sleepwalking and indecent exposure. Med Sci Law 1991;
31: 38–40.
[66] Giroud M., Nivelon J.L., Dumas R.: Somnambulism and migraine in
children. A non-fortuitous association. Arch Fr Pediatr 1987; 44: 263–
265.
[40] Thomas T.N.: Sleepwalking disorder and mens rea: a review and case
report. Maricopa County Superior Court. J Forensic Sci 1997; 42: 17–24.
[41] Schenck C.H., Mahowald M.W.: A polysomnographically documented
case of adult somnambulism with long-distance automobile driving
and frequent nocturnal violence: parasomnia with continuing danger as
a noninsane automatism? Sleep 1995; 18: 765–772.
[42] Kowalski J.W.: Somanmbulizm i lęki nocne – obraz kliniczny
i elektrofizjologiczny. Medycyna 2000 1995; 55/56: 44–46.
[43] Cornaggia C.M., Beghi M., Giovannini S., et al.: Partial seizures with
affective semiology versus pavor nocturnus. Epileptic Disord 2010; 12:
65–68.
[44] Sheldon S.H.: Parasomnias in childhood. Pediatr Clin North Am 2004; 51:
69–88.
[60] Morissette L.: Homicidal somnambulism. Sleep 1995; 18: 805.
[67] Barabas G., Ferrari M., Matthews W.S.: Childhood migraine and
somnambulism. Neurology 1983; 33: 948–949.
[68] Giroud M., d’Athis P., Guard O., et al.: Migraine and somnambulism. A
survey of 122 migraine patients. Rev Neurol 1986; 142: 42–46.
[69] Seeman M.V.: Sleepwalking, a possible side effect of antipsychotic
medication. Psychiatr Q 2011; 82: 59–67.
[70] Hafeez Z.H., Kalinowski C.M.: Somnambulism induced by quetiapine:
two case reports and a review of the literature. CNS Spectr 2007; 12:
910–912.
[71] Kawashima T., Yamada S.: Paroxetine-induced somnambulism. J Clin
Psychiatry 2003; 64: 483.
[45] Prusinski A.: Parasomnie: obraz kliniczny, diagnostyka i postępowanie.
Sen 2001; 1: 33–39.
[72] Jindal R.D., Friedman E.S., Berman S.R., et al.: Effects of sertraline on
sleep architecture in patients with depression. J Clin Psychopharmacol
2003; 23: 540–548.
[46] Bloomfield E.R., Shatkin J.P.: Parasomnias and movement disorders in
children and adolescents. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 2009; 18:
947–965.
[73] Dolder C.R., Nelson M.H.: Hypnosedative-induced complex behaviours :
incidence, mechanisms and management. CNS Drugs 2008; 22: 1021–
1036.
[47] Stores G.: Aspects of parasomnias in childhood and adolescence. Arch
Dis Child 2009; 94: 63–69.
[74] Harazin J., Berigan T.R.: Zolpidem tartrate and somnambulism. Mil Med
1999; 164: 669–670.
[48] Ebrahim I.O.: Somnambulistic sexual behaviour (sexsomnia). J Clin
Forensic Med 2006; 13: 219–224.
[75] Sharma A., Dewan V.K.: A Case Report of Zolpidem-Induced
Somnambulism. Prim Care Companion J Clin Psychiatry 2005; 7: 74.
[49] Oswald I., Evans J.: On serious violence during sleep-walking. Br J
Psychiatry 1985; 147: 688–691.
[76] Yang W., Dollear M., Muthukrishnan S.R.: One rare side effect of
zolpidem-sleepwalking: a case report. Arch Phys Med Rehabil 2005; 86:
1265–1266.
[50] Ovuga E.B.: Murder during sleep-walking. East Afr Med J 1992; 69:
533–534.
[51] Rosenfeld D.S., Elhajjar A.J.: Sleepsex: a variant of sleepwalking. Arch
Sex Behav 1998; 27: 269–278.
[52] Schenck C.H., Mahowald M.W.: An analysis of a recent criminal trial
involving sexual misconduct with a child, alcohol abuse and a successful
sleepwalking defence: arguments supporting two proposed new forensic
categories. Med Sci Law 1998; 38: 147–152.
[53] Alves R., Aloe F., Tavares S., et al.: Sexual behavior in sleep, sleepwalking
and possible REM behavior disorder: a case report. Sleep Res Online
1999; 2: 71–72.
[54] Shapiro C.M., Trajanovic N.N., Fedoroff J.P.: Sexsomnia-a new
parasomnia? Can J Psychiatry 2003; 48: 311–317.
76
[77] Hoque R., Chesson A.L., Jr.: Zolpidem-induced sleepwalking, sleep
related eating disorder, and sleep-driving: fluorine-18-flourodeoxyglucose
positron emission tomography analysis, and a literature review of other
unexpected clinical effects of zolpidem. J Clin Sleep Med 2009; 5: 471–
476.
[78] Bassetti C., Vella S., Donati F., et al.: SPECT during sleepwalking. Lancet
2000; 356: 484–485.
[79] Hughes J.R.: A review of sleepwalking (somnambulism): the enigma
of neurophysiology and polysomnography with differential diagnosis of
complex partial seizures. Epilepsy Behav 2007; 11: 483–491.
[80] Rosen G M.M., Ferber R., ed. Sleepwalking, confusional arousals, and
sleep terrors in the child. Principles and Practice of Sleep Disorders in
the Child. 1995; 45–53.
N eu rol ogi a D zie cię ca
Somnambulizm u dzieci
[81] Kales A., Soldatos C.R., Bixler E.O., et al.: Hereditary factors in
sleepwalking and night terrors. Br J Psychiatry 1980; 137: 111–118.
[82] Bakwin H.: Sleep-walking in twins. Lancet 1970; 2: 446–447.
[83] Dogu O., Pressman M.R.: Identification of sleepwalking gene(s): not yet,
but soon? Neurology 2011; 76: 12–13.
[84] Lecendreux M., Bassetti C., Dauvilliers Y., et al.: HLA and genetic
susceptibility to sleepwalking. Mol Psychiatry 2003; 8: 114–117.
[85] Licis A.K., Desruisseau D.M., Yamada K.A., et al.: Novel genetic findings
in an extended family pedigree with sleepwalking. Neurology 2011; 76:
49–52.
[86] Retey J.V., Adam M., Honegger E., et al.: A functional genetic variation
of adenosine deaminase affects the duration and intensity of deep sleep
in humans. Proc Natl Acad Sci U S A 2005; 102: 15676–15681.
[87] Landolt H.P.: Sleep homeostasis: a role for adenosine in humans?
Biochem Pharmacol 2008; 75: 2070–2079.
[88] Charney D.S., Kales A., Soldatos C.R., et al.: Somnambulistic-like
episodes secondary to combined lithium-neuroleptic treatment. Br J
Psychiatry 1979; 135: 418–424.
[89] Landry P., Warnes H., Nielsen T., et al.: Somnambulistic-like behaviour in
patients attending a lithium clinic. Int Clin Psychopharmacol 1999; 14:
173–175.
[90] Glassman J.N., Darko D., Gillin J.C.: Medication-induced somnambulism
in a patient with schizoaffective disorder. J Clin Psychiatry 1986; 47:
523–524.
[91] Kolivakis T.T., Margolese H.C., Beauclair L., et al.: Olanzapine-induced
somnambulism. Am J Psychiatry 2001; 158: 1158.
[92] Khazaal Y., Krenz S., Zullino D.F.: Bupropion-induced somnambulism.
Addict Biol 2003; 8: 359–362.
[93] Varkey B.M., Varkey L.M.: Topiramate induced somnabulism and
automatic behaviour. Indian J Med Sci 2003; 57: 508–510.
[94] Pilon M., Zadra A., Joncas S., et al.: Hypersynchronous delta waves and
somnambulism: brain topography and effect of sleep deprivation. Sleep
2006; 29: 77–84.
[95] Guilleminault C., Palombini L., Pelayo R., et al.: Sleepwalking and sleep
terrors in prepubertal children: what triggers them? Pediatrics 2003;
111: 17–25.
[96] Millman R.P., Kipp G.J., Carskadon M.A.: Sleepwalking precipitated by
treatment of sleep apnea with nasal CPAP. Chest 1991; 99: 750–751.
[97] Cao M., Guilleminault C.: Families with sleepwalking. Sleep Medicine
2010; 11: 726–734.
[98] Vela Bueno A., Dobladez Blanco B., Vaquero Cajal F.: Episodic sleep
disorder triggered by fever--a case presentation. Waking Sleeping 1980;
4: 243–251.
[99] Conway S.G., Castro L., Lopes-Conceicao M.C., et al.: Psychological
treatment for sleepwalking: two case reports. Clinics 2011; 66: 517–
520.
[100]Crisp A.H.: The sleepwalking/night terrors syndrome in adults. Postgrad
Med J 1996; 72: 599–604.
[101]Pressman M.R.: Factors that predispose, prime and precipitate NREM
parasomnias in adults: clinical and forensic implications. Sleep Med Rev
2007; 11: 5–30.
[102]Pressman M.R., Mahowald M.W., Schenck C.H., et al.: Alcohol-induced
sleepwalking or confusional arousal as a defense to criminal behavior:
a review of scientific evidence, methods and forensic considerations.
Journal of Sleep Research 2007; 16: 198–212.
[103]Ajlouni K.M., Ahmad A.T., El-Zaheri M.M., et al.: Sleepwalking associated
with hyperthyroidism. Endocr Pract 2005; 11: 5–10.
[107]Espa F., Dauvilliers Y., Ondze B., et al.: Arousal reactions in sleepwalking
and night terrors in adults: the role of respiratory events. Sleep 2002; 25:
871–875.
[108]Abe K., Amatomi M., Oda N.: Sleepwalking and recurrent sleeptalking
in children of childhood sleepwalkers. Am J Psychiatry 1984; 141: 800–
801.
[109]Oberholzer M., Poryazova R., Bassetti C.L.: Sleepwalking in Parkinson’s
disease: a questionnaire-based survey. J Neurol 2011; 258: 1261–1267.
[110]Schott G.D.: Exploring the visual hallucinations of migraine aura: the tacit
contribution of illustration. Brain 2007; 130: 1690–1703.
[111]Zucconi M., Ferini-Strambi L.: NREM parasomnias: arousal disorders
and differentiation from nocturnal frontal lobe epilepsy. Clinical
Neurophysiology 2000; 111: 129–135.
[112]Nobili L.: Nocturnal frontal lobe epilepsy and non-rapid eye movement
sleep parasomnias: differences and similarities. Sleep Med Rev 2007;
11: 251–254.
[113]Tinuper P., Provini F., Bisulli F., et al.: Movement disorders in sleep:
guidelines for differentiating epileptic from non-epileptic motor
phenomena arising from sleep. Sleep Med Rev 2007; 11: 255–267.
[114]Parrino L., Halasz P., Tassinari C.A., et al.: CAP, epilepsy and motor events
during sleep: the unifying role of arousal. Sleep Med Rev 2006; 10: 267–
285.
[115]Derry C.P., Duncan J.S., Berkovic S.F.: Paroxysmal motor disorders of
sleep: the clinical spectrum and differentiation from epilepsy. Epilepsia
2006; 47: 1775–1791.
[116]Derry C.P., Davey M., Johns M., et al.: Distinguishing sleep disorders
from seizures: diagnosing bumps in the night. Arch Neurol 2006; 63:
705–709.
[117]Manni R., Terzaghi M., Repetto A.: The FLEP scale in diagnosing
nocturnal frontal lobe epilepsy, NREM and REM parasomnias: Data from
a tertiary sleep and epilepsy unit. Epilepsia 2008; 49: 1581–1585.
[118]Tassinari C.A., Cantalupo G., Hogl B., et al.: Neuroethological approach
to frontolimbic epileptic seizures and parasomnias: The same central
pattern generators for the same behaviours. Rev Neurol 2009; 165:
762–768.
[119]Levin R., Fireman G.: Nightmare prevalence, nightmare distress, and
self-reported psychological disturbance. Sleep 2002; 25: 205–212.
[120]Stores G.: Practitioner review: assessment and treatment of sleep
disorders in children and adolescents. J Child Psychol Psychiatry 1996;
37: 907–925.
[121]Olson E.J., Boeve B.F., Silber M.H.: Rapid eye movement sleep behaviour
disorder: demographic, clinical and laboratory findings in 93 cases. Brain
2000; 123: 331–339.
[122]Association A.P.: Diagnostic and statistical manual of mental disorders
(4th ed.). DC: Author, Washington 1994.
[123]Landry P., Marchand L., Mainguy N., et al.: Electroencephalography
during sleep of patients with nocturnal panic disorder. J Nerv Ment Dis
2002; 190: 559–562.
[124]Mellman T.A., Uhde T.W.: Electroencephalographic sleep in panic
disorder. A focus on sleep-related panic attacks. Arch Gen Psychiatry
1989; 46: 178–184.
[125]Kryger M.H., Roth T., Dement W.C.: Principles and practice of sleep
medicine. Saunders, Philadelphia 1994.
[126]Craske M.G., Tsao J.C.: Assessment and treatment of nocturnal panic
attacks. Sleep Med Rev 2005; 9: 173–184.
[127]Mason T.B., 2nd, Pack A.I.: Pediatric parasomnias. Sleep 2007; 30:
141–151.
[104]Hedman C., Pohjasvaara T., Tolonen U., et al.: Parasomnias decline
during pregnancy. Acta Neurol Scand 2002; 105: 209–214.
[128]Blatt I., Peled R., Gadoth N., et al.: The value of sleep recording in
evaluating somnambulism in young adults. Electroencephalogr Clin
Neurophysiol 1991; 78: 407–412.
[105]Guilleminault C., Lee J.H., Chan A., et al.: Non-REM-sleep instability in
recurrent sleepwalking in pre-pubertal children. Sleep Medicine 2005; 6:
515–521.
[129]Gaudreau H., Joncas S., Zadra A., et al.: Dynamics of slow-wave activity
during the NREM sleep of sleepwalkers and control subjects. Sleep
2000; 23: 755–760.
[106]Guilleminault C., Kirisoglu C., da Rosa A.C., et al.: Sleepwalking,
a disorder of NREM sleep instability. Sleep Medicine 2006; 7: 163–170.
Vol . 20/2011, nr 40
77
PRACA POGL ĄDOWA/REVIEW PAPER
[130]Zadra A., Pilon M., Joncas S., et al.: Analysis of postarousal EEG activity
during somnambulistic episodes. Journal of Sleep Research 2004; 13:
279–284.
[131]Harris M., Grunstein R.R.: Treatments for somnambulism in adults:
assessing the evidence. Sleep Med Rev 2009; 13: 295–297.
[132]Chokroverty S.: Sleep disorders medicine: basic science, technical
considerations, and clinical aspects – 3rd ed. 2009.
[133]Zarowski M.: Charakterystyka nawyków związanych z zasypianiem
i snem oraz zaburzeń snu u dzieci i młodzieży z bólami głowy. 2008.
[134]Galland B.C., Mitchell E.A.: Helping children sleep. Arch Dis Child 2010;
95: 850–853.
[135]Hoban T.F.: Sleep disorders in children. Ann N Y Acad Sci 2010; 1184:
1–14.
[136]Thiedke C.C.: Sleep disorders and sleep problems in childhood. Am Fam
Physician 2001; 63: 277–284.
[137]Davis K.F., Parker K.P., Montgomery G.L.: Sleep in infants and young
children: part two: common sleep problems. J Pediatr Health Care 2004;
18: 130–137.
[138]Frank N.C., Spirito A., Stark L., et al.: The use of scheduled awakenings
to eliminate childhood sleepwalking. J Pediatr Psychol 1997; 22: 345–
353.
[139]Tobin J.D., Jr.: Treatment of somnambulism with anticipatory awakening.
J Pediatr 1993; 122: 426–427.
J. Fliciński, B. Steinborn
[140]Reid W.H., Ahmed I., Levie C.A.: Treatment of sleepwalking: a controlled
study. Am J Psychother 1981; 35: 27–37.
[141]Hurwitz T.D., Mahowald M.W., Schenck C.H., et al.: A Retrospective
Outcome Study and Review of Hypnosis as Treatment of Adults with
Sleepwalking and Sleep Terror. Journal of Nervous and Mental Disease
1991; 179: 228–233.
[142]Hauri P.J., Silber M.H., Boeve B.F.: The treatment of parasomnias with
hypnosis: a 5–year follow-up study. J Clin Sleep Med 2007; 3: 369–373.
[143]Schenck C.H., Boyd J.L., Mahowald M.W.: A parasomnia overlap
disorder involving sleepwalking, sleep terrors, and REM sleep behavior
disorder in 33 polysomnographically confirmed cases. Sleep 1997; 20:
972–981.
[144]Schenck C.H., Mahowald M.W.: Long-term, nightly benzodiazepine
treatment of injurious parasomnias and other disorders of disrupted
nocturnal sleep in 170 adults. Am J Med 1996; 100: 333–337.
[145]Reid W.H., Haffke E.A., Chu C.C.: Diazepam in intractable sleepwalking:
a pilot study. Hillside J Clin Psychiatry 1984; 6: 49–55.
[146]Cooper A.J.: Treatment of coexistent night-terrors and somnambulism
in adults with imipramine and diazepam. J Clin Psychiatry 1987; 48:
209–210.
[147]Lillywhite A.R., Wilson S.J., Nutt D.J.: Successful treatment of night
terrors and somnambulism with paroxetine. Br J Psychiatry 1994; 164:
551–554.
Adres do korespondencji:
Katedra i Klinika Neurologii Wieku Rozwojowego Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu, ul. Przybyszewskiego 49,
60–355 Poznań, e-mail: [email protected]
78
N eu rol ogi a D zie cię ca