Marek Kunecki

Planowanie leczenia żywieniowego
chorego z ciężką postacią ozt
Marek Kunecki
WSS im M. Pirogowa, Łódź
OZT
 W EU i USA 5 – 30 przypadków na 100 000/rok
 Obserwuje się wzrost liczby zachorowań
(9,5/105 w latach 1968 – 80 do 42/105 w 1995)*
 80% hospitalizowanych przypadków OZT
przebiega łagodnie (śmiertelność < 1%)
 Postać ciężka (martwicza) występuje w 20%
przypadków (śmiertelność 20 – 40%)
*McKey at al., Br J Surg, 1999, 86, 1302
Ciężka postać OZT
 Rozległa martwica tkanek (cytokiny, wolne rodniki),
 Uogólniona reakcja zapalna
 Wstrząs
 Zakażenie (translokacja)
 Niewydolność wielonarządowa
 Znacznie nasilony katabolizm (do 40 g N/dobę!)*
 Szybkie zużywanie rezerw białkowo – kalorycznych
 Niewydolność przewodu pokarmowego
*Bouffard et al. JPEN,1989, 13, 26
Ciężka postać OZT – wczesne
rozpoznanie
Wczesne
 APACHE II > 8 ( >10)
 IL-6
 BMI > 30
 Parametry biochemiczne (glikemia, mocznica, CRP ???)
Po > 48 godzinach
 Ranson (Glasgow) > 3
 Balthazar (TK)
 Wysięk w opłucnej
Etapy przebiegu i leczenia ciężkiej
postaci OZT
Okres choroby
Faza wstrząsu
3 – 4 doby
Okres
stabilizacji
tygodnie
Leczenie
Intensywna terapia płynowa pod kontrolą diurezy
Leczenie p-bólowe
wyrównywanie zaburzeń metabolicznych
LECZENIE ŻYWIENIOWE (immunonutrition ???)
Antybiotykoterapia (empiryczna, celowana ???)
Interwencje chirurgiczne i/lub małoinwazyjne
Ewolucja zmian
Odległe
powikłania
miesiące
Leczenie powikłań (małoinwazyjne, operacyjne)
Antybiotykoterapia celowana
LECZENIE ŻYWIENIOWE
Zabiegi operacyjne, endoskopowe,
Intensywna terapia płynowa we
wczesnej fazie OZT
 0,9% NaCl lub płyn Ringera w ilości
pozwalającej na utrzymanie diurezy godzinowej
~ 100 ml
 W ciągu pierwszych 3 dób – kumulacja 6 – 12 L
wody i 600 – 1200 mmol Na
 W następnych dobach niepowikłanego
przebiegu nadmiar płynów i sodu zostaje
wydalony
Leczenie żywieniowe w ciężkiej postaci
OZT
 Wczesna interwencja żywieniowa
 Znacznie nasilony katabolizm
 Szybkie zużywanie rezerw białkowoenergetycznych
 Niewydolność przewodu pokarmowego
Żywienie pozajelitowe????
Żywienie dojelitowe???
Leczenie żywieniowe w ciężkiej
postaci OZT
 Żywienie dojelitowe - w porównaniu z
pozajelitowym
 Mniejsze ryzyko powikłań infekcyjnych w EN*
 Krótszy okres pobytu w szpitalu w EN*
 Mniejsze ryzyko niewydolności narządowej w EN (?)*
 Mniejszy koszt EN*
 Śmiertelność porównywalna*
* McClave, Hayland 2006
Leczenie żywieniowe w ciężkiej
postaci OZT
 Żywienie dojelitowe - w porównaniu z
pozajelitowym
 Lepsza kontrola glikemii w grupie EN*
 Porównywalna liczba powikłań*
 Nie stwierdzono korzystnego wpływu EN na
przepuszczalność ściany jelita (glikol polietylenowy, pciała antyendotoksynowe)*
 Nie stwierdzono korzystnego wpływu EN na nasilenie
reakcji zapalnej (cytokiny, CRP)*
 Śmiertelność porównywalna*
* Eckervall, Ann Surg, 2006, 244(6), 959
Leczenie żywieniowe w ciężkiej
postaci OZT
 Żywienie dojelitowe - w porównaniu z
pozajelitowym
 Mniejsze ryzyko powikłań infekcyjnych w grupie EN*
 Mniejsza liczba interwencji chirurgicznych w grupie EN*
 Porównywalne ryzyko powikłań nieinfekcyjnych*
 Śmiertelność porównywalna*
* Marik, Zaloga, „Metaanaliza..” BMJ, 2004
Większość chorych z OZT może być
żywiona dojelitowo przez zgłębnik
nosowo- jelitowy
Leczenie żywieniowe w ciężkiej
postaci OZT
 Żywienie pozajelitowe - wady
 Wysokie ryzyko powikłań metabolicznych (hyperglikemia)
 Wysokie ryzyko powikłań infekcyjnych (sepsa odcewnikowa)
 Stymulowanie reakcji zapalnej (zmniejszenie IL-10 i IL-4)
 Brak stymulacji GALT
 Brak odżywiania enterocytów
 Niekorzystny wpływ na florę bakteryjną
 Wysokie koszty
 etc
Czy włączenie żywienia
pozajelitowego u chorego z OZT
jest błędem?
Leczenie żywieniowe w ciężkiej postaci
OZT
 Żywienie pozajelitowe – jako wyłączny sposób
żywienia
 Nietolerancja żywienia dojelitowego u większości
chorych (25/26) z APACHE II ~ 17*
 Zapalenie otrzewnej, zapalenie w przestrzeni
zaotrzewnowej
 Niedrożność porażenna
 Brak możliwości uzyskania dostępu do przewodu
pokarmowego
*Oleynikow, et al. Am J Surg, 1998, 17, 648)
Leczenie żywieniowe w ciężkiej postaci
OZT
 Żywienie pozajelitowe – w początkowym
okresie OZT - jest jedynym sposobem
leczenia żywieniowego
 Mieszanina odżywcza włączona po okresie
intensywnej terapii płynowej
 Żywienie pozajelitowe w okresie prób
stopniowego włączania żywienia dojelitowego
Leczenie żywieniowe w ciężkiej
postaci OZT
 Żywienie pozajelitowe
 Podstawową zasadą jest stosowanie kompletnej
mieszaniny odżywczej, dostarczającej wszystkie
(zidentyfikowane) niezbędne składniki dla podtrzymania
podstawowych (zidentyfikowanych) funkcji organizmu
 Drogą żył obwodowych lub do żyły centralnej,
 Kontrola glikemii (intensywne stosowanie insuliny) !
 Podaż emulsji tłuszczowej bezpieczna jeśli poziom TG < 12
mmol/l
 Glutamina (?)
Leczenie żywieniowe w ciężkiej
postaci OZT
 Żywienie dojelitowe
 Zgłębnik nosowo – jelitowy (poza I pętlę jelita czczego)
założony pod kontrolą RTG lub endoskopowo,
 Jejunostomia założona śródoperacyjnie,
 Konieczna pompa!!!
 Początkowa podaż 10 ml/h
 Osiągnięcie podaży docelowej często możliwe po kilku
dobach (lub w ogóle nie osiągane)
Leczenie żywieniowe w ciężkiej
postaci OZT
 Żywienie dojelitowe
 Początkowo dieta peptydowa rozcieńczona 0,9% NaCl
1:1
 Ocena tolerancji – stopniowe zwiększanie tempa
przetaczania
 do uzyskania docelowej podaży, lub
 osiągnięcia granicy tolerancji
Leczenie żywieniowe w ciężkiej
postaci OZT
 Żywienie dojelitowe
 Wybór diety (???):
 Standardowa (polimeryczna)
 Peptydowa (krótszy czas leczenia, mniejsza utrata masy ciała@)
 Zawierająca glutaminę#, argininę#, -3 PUFA#*,
MCT, nukleotydy, antyoksydanty etc.
 Cukrzycowa
@Tiengou
et al. JPEN, 2006, 30, 1
*Lasztity et al. Clin Nutr, 2005, 24,198,
#Pearce
et al. JOP, 2006, 7(4) 361,
Leczenie żywieniowe w ciężkiej
postaci OZT
 Żywienie pozajelitowe + dojelitowe
 Tolerowana przez chorego podaż dojelitowa
jest niedostateczna,
 Pozajelitowo podawane są płyny i składniki
odżywcze w ilości uzupełniającej podaż
dojelitową
 Sumowanie korzyści obu metod (???)
 Skuteczność nie była oceniona w RCT (?)
Immunonutrition w OZT
 Glutamina
 Stanowi główny składnik odżywczy dla enterocytów
 Działanie immunosupresyjne (zmniejszenie wydzielania
cytokin, głównie IL-6)
 Indukowanie enzymów cytoprotekcyjnych (hemooxygenaza,
HSP-70)
 Wzrost poziomu cholinesterazy, albumin, liczby limfocytów,
obniżenie CRP, krótszy czas stosowania PN, w grupie
chorych TPN z GLN*
 Zwiększenie syntezy IgG, IgM, krótszy czas pobytu w szpitalu
w grupie EN z GLN#
Ockenga et al. Clin Nutr, 2002, 21(5), 409
Hallay et al. Hepatogastroenterology, 2001, 48,1488
Immunonutrition w OZT
 Arginina
 Podaż może wywoływać efekt pro- lub
przeciwzapalny
 Prozapalny efekt prawdopodobnie jest skutkiem
nadmiernej syntezy NO
 Niekorzystny efekt zwłaszcza u chorych w sepsie
Immunonutrition w OZT
 -3 PUFAs
 Efekt przeciwzapalny i przeciwpłytkowy
 Korzystny wpływ na przepływ trzewny
 Podaż 3,3 g/dobę*
 Krótszy czas stosowania żywienie dojelitowego*
 Krótszy czas pobytu w szpitalu*
*Lasztity et al. Clin Nutr, 2005, 24,198,
Podaż składników odżywczych u chorych z
OZT wg. zaleceń ESPEN
2002
Energia
25 – 35 kcal „zwiększona podaż energii”,
Stosowanie pośredniej
kalorymetrii,
Unikanie nadmiernej podaży,
[kcal/kg/d]
Białko
2006
1,2 – 1,5
1 – 1,5
3-6
50%
2
30%
[g/kg/d]
CHO
[g/kg/d]
Tłuszcze
[g/kg/d]
Leczenie żywieniowe martwiczej postaci
OZT oznacza długotrwałe stosowanie
żywienia dojelitowego, wyłącznie lub w
skojarzeniu z pozajelitowym
Konieczność długotrwałego stosowania żywienia
w przebiegu martwiczej postaci OZT
 nietolerancja żywienia doustnego
 bóle, nudności,
 zaburzenia opróżniania żołądka,
 niedrożności jelit
Konieczność długotrwałego stosowania
żywienia w przebiegu martwiczej postaci
OZT
 utrzymywanie się objawów zapalenia trzustki
 wysokie wartości amylazy i lipazy trzustkowej, CRP,
 poszerzenie przewodu Wirsunga
 niewydolność trzustki (wewnątrz i
wewnątrzwydzielnicza)
Konieczność długotrwałego stosowania
żywienia w przebiegu martwiczej postaci
OZT
 Powikłania OZT ujawniane w badaniach
obrazowych, głównie TK (zbiorniki płynu)
 torbiele rzekome,
 ropnie
 przestrzenie po usuniętej operacyjnie martwicy
 Wtórne zmiany (podprzeponowe, w zatoce Douglasa, w
miąższu wątroby)
wymagają drenażu operacyjnego lub pod kontrolą
usg
Chory A.K. l. 49 – opis przypadku
 Chory przyjęty z rozpoznaniem OZT 13.09.2006
 Na podstawie objawów klinicznych i obrazu TK
rozpoznano ciężką postać
 Pierwsze doby leczenia – intensywna płynoterapia,
wyrównywanie glikemii,
 Od 3 - 15 doby ŻP - znaczne zapotrzebowanie na
insulinę (insulina do worka 28 – 36 U + pompa 0 – 6 U/g)
 Od 11 doby ŻD (Peptisorb) – przerwane w 22 dobie z
powodu objawów nietolerancji (wzdęcie, bóle brzucha) +
gorączka hektyczna
 Badanie usg – ropień w okolicy głowy i trzonu trzustki –
drenaż
Chory A.K. l. 49 – opis przypadku
 Od 23 do 32 doby ponownie ŻP
 Od 27 doby ponownie gorączka hektyczna, stwierdzono
zatkanie drenu – przez następne doby próby płukania,
udrażniania – nieskuteczne – wymiana drenu
 W tym okresie poziomy glikemii i zapotrzebowanie na
insulinę niestabilne
Chory A.K. l. 49 – opis przypadku
 Od 28 - do 85 doby ŻD (Diason).
 Stabilne poziomy glikemii pozwoliły na ustalenie stałej dawki
INSULINY podawanej podskórnie od 43 doby
 W 48 dobie chory wypisany do domu ze zgłębnikiem
nosowo – jelitowym, podaż Diason`u 90 ml/h, bez przerwy
nocnej i drenem w jamie ropnia trzustki.
 Badanie kontrolne TK – 6.12.06 (85 doba leczenia) znaczna
poprawa, dren – ok. 50 ml treści ropnej/dobę, chory w stanie
dobrym, dobowa dawka insuliny 36U, CRP<10 mg/dL
Chory AK
Chory MG
(7 doba leczenia)
Chory MG
(zgłębnik nosowo-jelitowy)
Chory MG
(23 doba leczenia)
Chora HZ
(5 doba leczenia)
Chora HZ
(zgłębnik nosowo-jelitowy)
Chora HZ
(36 doba leczenia)
Chora DL
(4 doba)
Chora DL
(14 doba)
Chora DL – migracja zgłębnika
nosowo-jelitowego do żołądka
Chora DL
(26 doba przed nekrozektomią)
Chora DL – 4 doby po
nekrozektomii
Chora DL – przed wypisem do
domu (38 doba)
Chora DL
(68 doba – włączenie diety doustnej)
Chora DSz