docAlkohol wytrąca z harmonii
download 
Reklamacja Transkrypt
Alkohol wytrąca z harmonii
WYBRANE PROBLEMY KLINICZNE Alkohol wytrąca z harmonii Alcohol — heart out of harmony Radosław Sierpiński1, Łukasz Szumowski2, Franciszek Walczak3 1Warszawski Uniwersytet Medyczny Zaburzeń Rytmu Serca Instytut Kardiologii, Warszawa 3Instytut Kardiologii, Warszawa 2Klinika STRESZCZENIE Patomechanizmy migotania przedsionków (AF) zwykle są złożone. W młodości, u osób bez organicznej choroby serca, najczęściej występuje tak zwane ogniskowe, odosobnione napadowe migotanie przedsionków. Migotanie jest jednym z powikłań chorób poligenowych, wczesnym — reumatycznej wady zastawki mitralnej, późnym — wady aortalnej. W wieku dojrzałym i starszym towarzyszy nadciśnieniu, chorobie niedokrwiennej, cukrzycy. Nierzadko pojawia się w u osób z chorobami monogenowymi, w tym w zespole Wolffa, Parkinsona i White’a, różnych postaciach kardiomiopatii. Groźnymi czynnikami usposabiającymi do migotania są między innymi: otyłość, zespół obturacyjnego bezdechu sennego. Udział w rozwoju migotania przedsionków mogą mieć substancje działające kardiotoksycznie, miedzy innymi: niekorzystnie modyfikując przewodzenie elektryczne w sercu i wpływając na powstawanie czynników wyzwalających. Jedną z nich jest alkohol etylowy, zarówno kiedy wypity jest w dużej dawce, jak i kiedy nadużywany jest w sposób przewlekły. Przedstawiamy zarys wiedzy uwzględniający działanie alkoholu na występowanie migotania przedsionków oraz towarzyszących chorobie trudności terapeutycznych. Forum Medycyny Rodzinnej 2013, tom 7, nr 2, 59–66 słowa kluczowe: AF, alkohol, czynniki ryzyka ABSTRACT Complex mechanisms that cause atrial fibrillation (AF) are not complete understood. This arrhythmia is strongly epidemiologically connected with mono- and poligenic cardiovascular diseases. There is a possibility that some substances which are cardiotoxic and modify autonomic nervous system, electrical activity and conduction in heart may induce AF. Such substance, commonly used, although chronic and in huge doses is ethanol. In this article authors would like to present recent knowledge and to recapitulate the relationship between AF and alcohol, and its diagnostic and treatment problems. Forum Medycyny Rodzinnej 2013, vol 7, no 2, 59–66 key words: AF, alcohol, risk factors Adres do korespondencji: lek. Radosław Sierpiński Klinika Zaburzeń Rytmu Serca Instytut Kardiologii w Warszawie ul. Alpejska 42, 04–628 Warszawa e-mail: [email protected] Copyright © 2013 Via Medica ISSN 1897–3590 59 WYBRANE PROBLEMY KLINICZNE Nadmierne spożycie alkoholu stanowi ważny, potencjalnie modyfikowalny czynnik usposabiający do migotania przedsionków WSTĘP relacji między spożyciem alkoholu a występo- Migotanie przedsionków (AF, atrial fibrilla- waniem AF, z drugiej — dane doświadczal- tion) występuje powszechnie i ze wzrastającą ne wskazują, że alkohol w dużych dawkach częstością. W około 45% przypadków udaru zwiększa ryzyko wystąpienia AF. Związek mózgu AF jest jego przyczyną; istotnie wpły- masywnego spożycia alkoholu w stosunkowo wa na wskaźniki śmiertelności. Etiologia AF krótkim czasie znany jest pod anglosaską na- nie jest jeszcze dokładnie poznana. Obecnie zwą holiday heart syndrome Zespół ten opisany można wyróżnić: u młodych dorosłych po raz pierwszy przez 1. pierwotną, tak zwaną ogniskową postać Ettingera w 1978 roku dał początek bada- napadowego migotania, w którym ogniska niom nad rozwojem AF u osób spożywają- wyzwalające znajdują się w okolicach/ob- cych duże ilości alkoholu. Obecnie postuluje rębie ujść żył uchodzących do przedsion- się, że zarówno epizodyczne, jak i przewlekłe ków, głównie żył płucnych; nadmierne spożywanie alkoholu wpływa na 2. migotanie wyzwalane reentry z prawego występowanie AF (uaktywnianie czynników przedsionka z udziałem cieśni trójdziel- wyzwalających i rozwój podłoża dla jego pod- no-żylnej (typowe trzepotanie — mac trzymania — wymaga to dalszych badań [1–9]. ro-reentry) lub związane z węzłem AV (częstoskurcz węzłowy — micro/modera- PROBLEM ALKOHOLIZMU W POLSCE te-reentry); W Polsce około 4,5 mln osób nadużywa alko- 3. wtórne migotanie występujące u chorych holu, w tym około 600–900 tys. jest uzależnio- z chorobami genetycznie uwarunkowanymi: nych i wymaga leczenia. W odróżnieniu od in- •chorobami poligenowymi (m.in. wa- nych rodzajów toksykomanii, w alkoholizmie dami zastawkowymi serca, chorobą występuje głównie uzależnienie psychiczne, niedokrwienną serca, nadciśnieniem natomiast somatyczne objawy wywołane abs- tętniczym, cukrzycą, przewlekłą obtu- tynencją są dość nikłe. Tylko w alkoholizmie racyjną chorobą płuc); w miarę rozwoju nałogu spada tolerancja. •chorobami monogenowymi (m.in. ze- Ponad 70% wypijanego w kraju alkoholu społem WPW, zespołem Brygady, kar- to alkohole wysokoprocentowe; szczęśliwie diomiopatią przerostową, arytmogenną obecnie wzrasta procent osób pijących wino. kardiomiopatią prawej komory); Ponieważ konsumpcja rozkłada się nierów- 4. Migotanie wtórne do towarzyszących nomiernie, oblicza się, że 2/3 całości alkoholu czynników usposabiających (m.in. ob- wypija około 6–8 milionowa grupa mężczyzn turacyjnego bezdechu sennego, otyłości, w wieku produkcyjnym [7–9]. wieku, , tytoniu) i jako następstwo działa- 60 nia substancji kardiotoksycznych (w tym RODZAJE ALKOHOLIZMU nadmiernego spożycia alkoholu), które Obecnie najczęściej stosuje się podział alko- nierzadko współistnieją w w/w postaciach. holizmu na: Jednym z ważniejszych problemów o zasię- —— epizodyczne picie nadmierne; gu społecznym, ekonomicznym i zdrowotnym —— nawykowe picie nadmierne; jest uzależnienie od alkoholu [1]. Nadmierne —— nałóg alkoholowy; spożycie alkoholu stanowi ważny, potencjal- —— alkoholizm inny i nieokreślony. nie modyfikowalny czynnik usposabiający do Różne postacie alkoholizmu oraz dane epi- migotania przedsionków. Jednakże dane do- demiologiczne wskazują, że problem ten tyczące roli spożycia alkoholu w patogenezie w Polsce jest powszechny. Należy przypusz- migotania są niejednoznaczne. Z jednej stro- czać, że problem alkoholizmu dotyka pewnej ny, w badaniach kohortowych nie znaleziono liczby pacjentów z migotaniem przedsionków. www.fmr.viamedica.pl Sierpiński Radosław, Szumowski Łukasz, Walczak Franciszek Alkohol wytrąca z harmonii Pacjenci tacy wymagają szczególnej opieki nakierowanej nie tylko na leczenie AF, ale także choroby podstawowej — nadużywanie alkoholu. Leczenie pacjentów z szeroko rozumianym „problemem alkoholowym” powinno opierać się nie tylko na wzmożonej czujności dotyczącej wielokierunkowych skutków farmakoterapii, ale również stanu psychicznego oraz warunków socjoekonomicznych wpływających negatywnie na oczekiwane efekty terapii [7, 10]. ROLA SPOŻYCIA ALKOHOLU W PATOGENEZIE CHORÓB SERCOWO-NACZYNIOWYCH Korzystne działanie spożywania alkoholu Rycina 1. Zależność spożycia alkoholu w stosunku do ryzyka śmiertelności ogólnej; Zmodyfikowano za: [15] w małych ilościach Spożywanie alkoholu w małych dawkach ważanie wpływu alkoholu na AF, jako mecha- obniża ryzyko choroby niedokrwiennej ser- nizmu odosobnionego. ca (CHD, coronary heart disease). Badania Rola samego alkoholu opiera się na kilku epidemiologiczne wykazały, że spożycie alko- efektach biologicznych: holu na poziomie 20–30 g dziennie zmniejsza 1. bezpośrednich, związanych z jego kardio- ryzyko rozwoju CHD o co najmniej 20–25%. toksycznością, wzmożonym wpływem na Mechanizm tego protekcyjnego działania autonomiczny układ nerwowy, w tym wpły- wiąże się przede wszystkim ze zwiększeniem wem na nerw błędny, co skutkuje zmianą cholesterolu frakcji HDL. Drugi mechanizm szybkości i niejednorodności przewodze- korzystnego działania alkoholu wiąże się nia w mięśniu przedsionków, w mięśniach prawdopodobnie z dobroczynnym wpływem (elektrycznych przepustach) żył uchodzą- na proces krzepnięcia. W wielu badaniach epi- cych do przedsionków. Powyższe mechani- demiologicznych wpływ alkoholu etylowego na zmy, promując zmiany refrakcji oraz dłu- umieralność ogólną przedstawia się graficznie gość fali pobudzenia mogą usposabiać do jako krzywą w kształcie litery J, przy czym naj- niejednorodnego przewodzenia, wystąpie- niższy punkt wykresu przypada na spożywanie nia fal nawrotnych, a w konsekwencji AF. alkoholu w małych ilościach [1, 3, 7–8, 11–14]. Duże spożycie koreluje ze wzrostem ryzy- Zgodnie z badaniem LIFE spożycie al- ka wystąpienia AF. Ostra ekspozycja na al- koholu koreluje ujemnie z ryzykiem zawału kohol może powodować zmiany w gęstości serca, zwiększa jednak ryzyko udaru. w kanałach ICaL i INa. Podkreśla się, że Należy podkreślić, że w świetle współcze- natychmiast po spożyciu znacznej ilości snej wiedzy małe dawki alkoholu zmniejszają alkoholu występuje zmiana sprawności śmiertelność, co przekłada się na stanowiska przewodzenia w obrębie przedsionków. wiodących towarzystw kardiologicznych. Alkohol prowadzi również do wzmożone- W Polsce około 4,5 mln osób nadużywa alkoholu, w tym około 600–900 tys. jest uzależnionych i wymaga leczenia go wydzielania lokalnych amin katechoSpożywanie alkoholu a migotanie lowych, co dodatkowo wzmacnia paletę przedsionków czynników usposabiających do migotania. Rola spożycia alkoholu w występowaniu mi- 2. odległych — spożywanie na poziomie po- gotania przedsionków nadal pozostaje dość nad 10 drinków tygodniowo charakteryzu- niejednoznaczna i nieuprawnionym jest roz- je się znacznym wzrostem ryzyka rozwoju Forum Medycyny Rodzinnej 2013, tom 7, nr 2, 59–66 61 WYBRANE PROBLEMY KLINICZNE Spożywanie alkoholu w małych dawkach obniża ryzyko choroby niedokrwiennej serca podłoża AF. Ustalono, że u pacjentów ników usposabiających i wyzwalających mi- z nadciśnieniem tętniczym oraz z przero- gotanie przedsionków oraz podłoża do jego stem lewej komory w obserwacji pięcio- podtrzymania. Udowodniono, że infuzja eta- letniej znacznie wzrasta ryzyko pojawie- nolu do serc króliczych wywołuje elektryczną nia się AF. Znaczne ryzyko wystąpienia przebudowę w obrębie układu bodźcoprzewo- migotania przedsionków było związane, dzącego oraz miocardium. w UK Study — z 6+ drinkami dziennie, U pacjentów przewlekle nadużywających w Copenhagen City Heart Study — z 5+ alkoholu, zarówno wpływ na autonomiczny drinkami, a we Framingham Study z 3+ układ nerwowy, kanały jonowe, jak i na prze- drinkami dziennie. budowę mięśnia sercowego, w tym mięśnia 3. zaburzeniach jonowych — przewlekłe ma- przedsionków i żył uchodzących do przedsion- sywne spożywanie alkoholu nie pozostaje ków z postępującą ich subkliniczną rozstrze- bez wpływu na gospodarkę wodnoelektro- nią mogą tworzyć złożony proces arytmogen- litową organizmu, doprowadzając do licz- ny, w tym podstawę do wystąpienia, nawrotów nych nieprawidłowości jonowych. W cza- i podtrzymywania AF [11–12, 17–18]. Nastę- sie samej konsumpcji etanolu dochodzi do puje najprawdopodobniej postępująca degra- wzmożonej diurezy, poprzez indukowanie dacja kardiomiocytów i ich połączeń, prowa- produkcji ADH, co skutkuje przesunię- dząc do rozstrzeni oraz niejasnej przebudowy ciem płynu wewnątrzkomórkowego do w obrębie kanałów jonowych [3, 6, 8, 19]. przestrzeni pozakomórkowej i dalej do- Pacjenci spożywający nadmiernie alkohol stanowią trudną i heterogenną grupę terapeutyczną, a przewlekłe spożycie alkoholu nie pozostaje obojętne dla organizmu prowadza do odwodnienia i następowej WSKAŹNIKI LABORATORYJNE PRZEWLEKŁEGO kwasicy metabolicznej. Wśród zaburzeń PRZYJMOWANIA ALKOHOLU jonowych obserwuje się hipernatremię Obecnie stosowane laboratoryjne wskaźniki, (≠Na+), hipermagnezemię (≠Mg2+), hi- wyrażające skutki szkodliwego picia, podzie- perchloremię (≠Cl-) oraz hipopotasemię lono na dwie grupy, tj. takie, które wskazują (≠K+). Przesunięcia jonowe, z punktu wi- genetyczne, biochemiczne oraz behawioralne dzenia układu bodźcoprzewodzącego ser- predyspozycje do alkoholizmu oraz te, które ca, mogą indukować zmiany w spoczynko- są wynikiem zmian biochemicznych spowo- wym EKG oraz ujawniać ukryte dysfunkcje dowanych obecnością w organizmie etanolu przewodzenia (tj. bloki przedsionkowo- (markery czynnościowe). -komorowe). Trudno też pominąć częste Markery czynnościowe dostarczają infor- masywne wymioty i biegunki częste u al- macji nie tylko o bieżącym wpływie alkoholu koholików, które mogą skutkować z kolei na stan zdrowia pacjenta, ale także o ilości zasadowicą i szybką utratą jonów, mogącą i sposobie spożywania alkoholu (sporadyczne, powodować poważne zaburzenia rytmu przewlekle). Należy do nich między innymi serca. Długotrwałe spożywanie alkoho- acetaldehyd i jego połączenia z hemoglobiną lu prowadzi niejednokrotnie do rozwoju czy dopaminą, produkty beztlenowego meta- niewydolności nerek, będącej przyczyną bolizmu etanolu, estry etylowe kwasów tłusz- migotania przedsionków i przebudowy czowych, fosfatydyloetanol, glukuronid etylu funkcjonalnej i elektrycznej serca [16]. oraz siarczan etylu [3, 7, 11, 20]. Ważne znaczenie diagnostyczne mogą 62 WPŁYW NA REMODELING również mieć zmiany biochemiczne, polega- Badania zachowania się remodelingu we- jące na wzroście lub spadku aktywności nie- wnątrzsercowego przeprowadzone na mo- których enzymów. Z kolei wśród markerów delach zwierzęcych dostarczają pośrednich predyspozycji do uzależnienia od alkoholu danych dotyczących alkoholu na rozwój czyn- wyróżnia się: postacie polimorficzne dehywww.fmr.viamedica.pl Sierpiński Radosław, Szumowski Łukasz, Walczak Franciszek Alkohol wytrąca z harmonii drogenazy alkoholowej (ADH) i aldehydowej cjenta. Stąd dopiero wywiady, badanie przed- (ALDH), płytkowej cyklazy adenylowej oraz miotowe i obserwacja kliniczna są podstawą grupy neuroprzekaźników, takich jak kwas diagnostyki nadużywania alkoholu, a badania GABA, dopamina, betaendorfina, serotoni- laboratoryjne raczej potwierdzeniem niż pod- na, neuropeptyd Y i noradrenalina [21]. stawą rozpoznania [7, 11, 24]. Średnia objętość krwinki czerwonej (MCV, mean corpuscular volume), wskaźnik ZAGROŻENIA WYNIKAJĄCE Z PRZEWLEKŁEGO wielkości krwinki czerwonej, wzrasta wraz SPOŻYWANIA ALKOHOLU U PACJENTA z intensywnym spożywaniem alkoholu po PODDAWANEGO LECZENIU MIGOTANIA 4 do 8 tygodni [21]. Czułość MCV jest zbyt PRZEDSIONKÓW niska, by uzasadniała używanie tego jednego Pacjenci spożywający nadmiernie alkohol sta- wskaźnika. Za pomocą MCV można wykryć nowią trudną i heterogenną grupę terapeu- ślady wcześniejszego picia po długim okresie tyczną, a przewlekłe spożycie alkoholu nie abstynencji. Z tego jednak powodu jest słabym pozostaje obojętne dla organizmu. Pacjenci wskaźnikiem powrotu do zdrowia wśród alko- wymagają szczególnej uwagi w przypadku sto- holików, którzy zaprzestali używania alkoholu. sowania farmakoterapii, jak i innych działań Transferaza gamma-glutamylowa (GGT, leczniczych. Niekorzystny wpływ alkoholu na gama-glumatim transferaza) jest najpow- wydolność wątroby rzutuje na dawki i efekty szechniej stosowaną, biochemiczną mia- farmakoterapii. Działanie na proces krzep- rą picia [20]. Picie chroniczne 4 lub więcej nięcia zmusza do zachowania szczególnej drinków dziennie przez 8 tygodni znacząco ostrożności w przypadku ostrych i planowa- podnosi stężenie tego białka we krwi, przy- nych zabiegów. najmniej u alkoholików. Cztery do pięciu tygodni abstynencji prowadzi zwykle do powro- LECZENIE PRZECIWZAKRZEPOWE tu (obniżenia) poziomu GGT do normalnej Alkohol działa wielokierunkowo na proces wartości [21]. Zdolność testu do wykrywania krzepnięcia. Jednym z mechanizmów obniża- ciągów alkoholowych w nieodległej przeszło- nia krzepliwości krwi jest hamowanie zdolno- ści czyni GGT przydatnym do monitorowania ści agregacji płytek indukowanej przez ADP, abstynencji u leczonych alkoholików. Jednak- trombinę czy epinefrynę. Zaobserwowano, że trzeba pamiętać, że niealkoholowe zabu- że alkohol lepiej zapobiega agregacji wtór- rzenia wątroby także mogą podnieść poziom nej niż pierwotnej. Działanie takie wywiera GGT, co zwiększa prawdopodobieństwo wy- poprzez zmniejszenie wydzielania trombok- ciągania fałszywych wniosków. sanu A2. Zmniejszenie produkcji i wydziela- Chociaż większość rutynowo stosowa- nia TXA 2 wynika z blokowania fosfolipazy nych markerów biologicznych nadużywania A 2 odpowiedzialnej za jego produkcję. Do- alkoholu wykazuje dość niską specyficzność datkowo, poza hamowaniem agregacji płytek, i czułość, co może prowadzić do pewnych nad- etanol wydaje się działać przeciwzakrzepo- użyć w diagnostyce alkoholizmu, to jednak wo również poprzez mechanizmy związane w świetle istniejących możliwości i kosztów z prostacyklinami i innymi prostanoidami mogą one dostarczać wiarygodnych dowodów wywierającymi potencjalnie antyagregacyj- istnienia „problemu alkoholowego”. Należy ne działanie. Alkohol działa też przeciwza- pokreślić, że żaden ze znanych markerów la- krzepowo poprzez mechanizm endotelialny boratoryjnych, nawet w połączeniu z innym związany z działaniem bezpośrednim na układ markerem, nie pozwala na postawienie pew- fibrynolityczny. Umiarkowane spożycie alko- nego rozpoznania — nadużywania alkoholu, holu prowadzi do miejscowego zwiększenia jeżeli nie uwzględni się danych klinicznych pa- aktywności tkankowego aktywatora plazmi- Forum Medycyny Rodzinnej 2013, tom 7, nr 2, 59–66 Leczenie przeciwzakrzepowe u pacjentów nadużywających alkohol wymaga dużej ostrożności i stałego monitorowania 63 WYBRANE PROBLEMY KLINICZNE Tabela 1 Interakcje alkoholu z lekami przeciwzakrzepowymi Nazwa leku Dawka Interakcja z etanolem Komentarz Acenokumarol Wg INR Tak Wzmożone ryzyko krwotoków Warfaryna Wg INR Tak Sporadyczne picie alkoholu nasila działanie leku, zwiększając ryzyko wystąpienia groźnych dla życia krwotoków. Picie chroniczne zwiększa ryzyko wystąpienia zaburzeń krzepnięcia krwi Heparyny drobnocząsteczkowe W zależności od zastosowanego preparatu Tak Wzmożone ryzyko krwotoków Kwas acetylosalicylowy 75–300 mg Tak Wzmożone ryzyko krwotoków Klopidogrel 75 mg Tak Wzmożone ryzyko krwotoków związane z dłuższym okresem półtrwania leku nogenu, co w konsekwencji daje obniżenie zmienia, w nie zawsze jasny sposób, metabo- krzepliwości. lizm wielu leków [10, 25]. Leczenie przeciwzakrzepowe u pacjen- W związku z tym, że większość leków AA tów nadużywających alkohol wymaga du- jest metabolizowana przy udziale cytochromu żej ostrożności i stałego monitorowania [3, p450, alkohol wpływa głównie właśnie na ten 6, 7]. Działania bezpośrednie oraz poprzez etap przemian. Leki AA mogą być substra- wpływ na funkcję wątroby mają szczególne tami, aktywatorami lub inhibitorami cyto- znaczenie u pacjentów leczonych doustnymi chromu P450 i wiele z tych przemian zostało lekami przeciwzakrzepowymi. Duże spoży- opisanych w literaturze (tab. 2). cie alkoholu może prowadzić do istotnych wahań wskaźnika INR i prowadzić do krwa- ABLACJA U PACJENTÓW Z AF wień. W konsekwencji, zmniejszając dawkę NADUŻYWAJĄCYCH ALKOHOLU lub odstawiając acenokumarol lub warfarynę, Ablacja u pacjentów nadużywających alko- narasta zagrożenie incydentami zakrzepowo- holu wymaga od lekarza szczególnej uwagi -zatorowymi (tab. 1). i troski. Ustalenie, jaki może być poziom współpracy pacjenta mającego problemy z al- Alkohol wpływa na metabolizm wielu leków, pobudzając aktywność jednych i osłabiając działanie, a tym samym skuteczność innych 64 LEKI ANTYARYTMICZNE (AA) U PACJENTÓW koholem wymaga dokładnej analizy. Szcze- Z AF NADUŻYWAJĄCYCH ALKOHOLU gólne niebezpieczeństwo wiąże się z terapią Interakcje pomiędzy alkoholem i lekami po zabiegu i utrzymywaniem odpowiedniej AA są szerokie. Skutkiem przewlekłego hemostazy przez pacjenta. A więc, postępo- intensywnego picia jest pobudzenie aktyw- wanie przed i po zabiegu wymaga sprawdzania ności oksydazy cytochromowej (CYP2E1), poziomu wsparcia ze strony rodziny, określe- enzymu, który może być odpowiedzialny za nia warunków socjoekonomicznych pacjen- przekształcanie acetaminofenu, składnika ta oraz wiedzy dotyczącej aktualnego stanu dostępnych bez recepty środków przeciwbó- uzależnienia. lowych, w składniki chemiczne powodujące Pacjentów mających problem alkoholowy uszkodzenie wątroby, nawet jeśli acetamino- należałoby podzielić na dwie grupy, pierwszą fen przyjmowany jest w standardowej dawce grupę stanowią chorzy, którzy wykazują chęć terapeutycznej. Alkohol wpływa na meta- walki z nałogiem i są pod opieką specjalistów bolizm wielu leków, pobudzając aktywność oraz stowarzyszeń (np. AA), a drugą, osoby jednych i osłabiając działanie, a tym samym nadal nadużywające alkoholu. Ryzyko niedo- skuteczność innych. Poprzez aktywację sys- trzymywania warunków leczenia po zabiegu temów cytochromowych organizmu alkohol ablacji zagraża życiu pacjenta. Dlatego też, www.fmr.viamedica.pl Sierpiński Radosław, Szumowski Łukasz, Walczak Franciszek Alkohol wytrąca z harmonii Tabela 2 Leki antyarytmiczne i ich interakcje z alkoholem Nazwa leku Dawka/d. Interakcja z etanolem Komentarz Propafenon 450–600 mg Tak Zaburzenia rytmu serca Amiodaron Dawka nasycająca => dawka przewlekła 200 mg Tak Poważne zaburzenia rytmu serca, ból w klatce piersiowej, utraty przytomności Dronaderon 800 mg Tak Poważne zaburzenia rytmu serca b-adrenolityki W zależności od leku Tak Reakcje alergiczne, wymioty, omdlenia Sotalol 80–320 mg Tak Ryzyko niskiego ciśnienia krwi, zaburzeń rytmu serca Diltiazem 180 mg Tak Werapamil 120–240 mg Poważne zaburzenia rytmu serca, wymioty, nudności, utrata przytomności Lidokaina i.v. Tak Reakcje anafilaktyczne, duszność, nudności, poważne zaburzenia rytmu serca kwalifikując te osoby do zabiegu ablacji, le- pacjenta, szeroką ocenę efektów leczenia ze karz zobowiązany jest do dokładnej stratyfi- szczególnym uwzględnieniem ryzyka stosowa- kacji ryzyka i precyzyjnego doboru najlepszej nej farmakoterapii. Każdy pacjent wymaga in- możliwej terapii. Z kolei pacjent z wywiadami dywidualnego podejścia — należy wykazać się nadużywania alkoholu w przeszłości, a obec- szczególną rozwagą i delikatnością. Pacjent, nie aktywnie walczący z nałogiem może osią- otrzymując odpowiednie wielokierunkowe gnąć dobry odległy wynik leczenia. wsparcie ze strony rodziny, psychologa, grup terapeutycznych oraz lekarza, może skutecz- PODSUMOWANIE nie wyzwolić się z nałogu, co umożliwia właści- Osoby z migotaniem przedsionków, które we leczenie innych chorób współistniejących, nadużywają alkoholu są bardzo trudną i he- w tym zastosowania metody ablacji w lecze- terogenną grupą chorych. Wielokierunkowy niu migotania przedsionków. Problemy nie wpływ alkoholu etylowego na organizm ludzki kończą się w po wykonaniu zabiegu; pacjent wymaga od lekarza całościowego podejścia do wymaga długotrwałej obserwacji i oceny. Wielokierunkowy wpływ alkoholu etylowego na organizm ludzki wymaga od lekarza całościowego podejścia do pacjenta, szeroką ocenę efektów leczenia ze szczególnym uwzględnieniem ryzyka stosowanej farmakoterapii PIŚMIENNICTWO 1. Andreotti F., Kluft C. Circadian variation of fibrynolitic acitivity in blood. Chronobiol. Int. 1991; 8: 336–351. cohort. The Framingham Heart Study. JAMA. 1994; 271: 840–844. 2. Laszlo R., Eick Ch., Schwiebert M. i wsp. Alcohol- 7. Conen D., Tedrow U.B., Cook N.R. i wsp. Alcohol -Induced Electrical Remodeling: Effects of sustained consumption and risk of incident atrial fibrillation in Short-Term Ethanol Infusion Currents in Rabbit Atrium. Alcohol. Clin. Exp. Res. 2009; 10 (33): 1697–1703. 3. Falcone A.M., Schussler J.M. Sudden atrial fibrillation associated with acute alcohol ingestion and cor triatria- women. JAMA 2008; 300: 2489–2496. 8. Nguyen T.N., Friedman H.S., Mokraoui A.M. Effects of alcohol on experimental atrial fibrillation. Alcohol Clin. Exp. Res. 1987; 11 (5): 474–476. tum Proc (Bayl. Univ. Med. Cent.) 2009; 22 (4): 335–336. 9. Ettinger P.O., Wu C.F., De La Cruz C. Jr i wsp. Arrhy- 4. Frost L., Vestergaard P. Alcohol and risk of atrial fi- thmias and the “Holiday Heart”: alcohol associated brillation or flutter: a cohort study. Arch. Intern. Med. cardiac rhythm disorders. Am. Heart J. 1978; 95: 2004; 164: 1993–1998. 555–562. 5. Suresh K., Lip G.Y.H., Deirdre A. Lane Alcohol and 10. Schoonderwoerd B.A., Smit M.D., Pen L., Van Gelder Illicit Drug Use as Precipitants of Atrial Fibrillation in I.C. New risk factors for atrial fibrillation: causes of ‘not- Young Adults: A Case Series and Literature Review The American Journal of Medicine 2009; 122: 851–856. 6. Benjamin E.J., Levy D., Vaziri S.M. i wsp. Independent risk factors for atrial fibrillation in population based Forum Medycyny Rodzinnej 2013, tom 7, nr 2, 59–66 -so-lone atrial fibrillation’. Europace 2008; 10: 668–673. 11. Kodama S., Saito K., Tanaka S. i wsp. Alcohol consumption and risk of atrial fibrillation: a meta-analysis.” J. Am. Coll. Cardiol. 2011; 57: 427–436. 65 WYBRANE PROBLEMY KLINICZNE 12. Jetlski W., Tufik A.S., Szmitkowski M. Wpływ alkoholu 19. Greydanus D.E. Sports doping in adolescent athlete etylowego na układ krążenia Pol. Merk. Lek. 2006; the hope, hype and hyperbole. Pediatr. Clin. North XXI (123): 299. 20. Rich E.C., Siebold C., Campion B. Alcohol related characteristics of participants in the Women’s Health acute atrial fibrillation. A case control study and review Study. J. Womens Health Gend. Based. Med. 2000; 9: 19–27. of 40 patients. Arch. Intern. Med. 1985; 145: 830–833. 21. Storey E., Mack U., Powell L., Holliday J.W. Use chro- 14. Mukamal K.J., Tolstrup J.S., Friberg J. i wsp. Alcohol matofocusing to detect a transferring variant in serum consumption and risk of atrial fibrillation in men and of alcoholic subjects. Clinical Chemistry 1985; 31: women: the Copenhagen City Heart Study. Circulation 2005; 112: 1736–1742. 543–545. 22. Taylor B., Irving H.M., Baliunas D. I wsp. Alcohol and 15. DiCastelnuovo A., Castanzo S., Bagnardi V., Donati hypertension: gender differences in dose-response M.B., Iacoviello L., de Gaetano G., “Alcohol dosing relationships determined through systematic review and total mortality in men and women”, Archives of Internal Medicine 2006; 166: 2437–2445. 16. Ragland G. Electrolyte abnormalities in the alcoholic pa- and meta-analysis. Addiction 2009; 104: 1981–1990. 23. Stienbidler P., Haberl R., Konig B. i wsp. P wave signal averaging identifies patients prone to alcohol induced tient. Emerg. Med. Clin. North Am. 1990; 8 (4): 761–773. paroxysmal AF. Am. J. Cardiol. 2003; 91 (4): 491–494. 17. Noelle N., Gronroos M.P.H., Alvaro Alonso. Diet and 24. Jeppsson J., Kristensson H., Fimiani C. Carbohydra- Risk of Atrial Fibrillation — Epidemiologic and Clinical te-deficient transferrin quantified by HPLC to determi- Evidence Circ. J 2010; 74: 2029–2038. ne heavy consumption of alcohol. Clinical Chemistry 18. Rosiak M, Dziuba M, Chudzik M et al. Risk factors for 66 Am. 2002; 49 (4): 829–855. 13. Rexrode K.M., Lee I.M., Cook N.R. i wsp. Baseline 1993; 39: 2115–2120. atrial fibrillation: Not always severe heart disease, not 25. Gutjahr E., Gmel G., Rehm J. The relation between always so ‘lonely’. Cardiology Journal 2010, Vol. 17, average alcohol consumption and disease: an ove- No. 5, pp. 437–442 rview. Eur. Addict. Res. 2001; 7: 117–127. www.fmr.viamedica.pl
