Miażdżyca pobierz plik: 486.28 KB

Choroba miażdżycowa (Arterioskleroza)
Miażdżyca to przewlekła choroba polegająca na zmianach w błonie wewnętrznej i środkowej tętnic.
Polega na tworzeniu się tzw. blaszek miażdżycowych. Obecność blaszek miażdżycowych zwęża
średnicę tętnic doprowadzając do niedokrwienia tkanek. Prowadzić to może do wystąpienia m.in.
zawału serca i udaru mózgu.
Epidemiologia
Obecna wiedza o historii naturalnej miażdżycy pochodzi głównie z badań autopsyjnych wykonanych
w USA i Włoszech. Brak analogicznych badań spoza kręgu cywilizacji zachodniej. Wiemy obecnie, że
zmiany miażdżycowe w ludzkiej aorcie:
 powstają nawet w życiu płodowym,
 występują praktycznie w całej populacji krajów cywilizacji zachodniej,
 wykazują szybką progresję wraz z wiekiem,
 powstawaniu i dynamice rozwoju zmian miażdżycowych decyduje obecność klasycznych
czynników ryzyka choroby sercowo-naczyniowej,
 wrażliwość na pro-miażdżycowe działanie cholesterolu, i być może innych czynników ryzyka,
jest programowana już w trakcie życia płodowego.
Diagnostyka
Pierwszym badaniem przesiewowym w kierunku miażdżycy jest lipidogram.
Stopień zaawansowania miażdżycy pozwala ocenić ultrasonografia tętnic (USG dopplerowskie).
Pozwala ona na wykrycie zmian w naczyniach jeszcze przed wystąpieniem objawów klinicznych. W
badaniu tym ocenia się sumę grubości wewnętrznej i środkowej warstwy ściany tętniczej (tzw.
kompleksu intima-media), która w prawidłowych warunkach mieści się w granicach 0,5 - 1 mm.
Pozostałe badania oceniające zaawansowanie procesów miażdżycowych wykonywane są w
zależności od objawów klinicznych:
 Bóle w klatce piersiowej sugerujące chorobę niedokrwienną serca są wskazaniem do
wykonania EKG spoczynkowego lub wysiłkowego, a w przypadku podejrzenia zawału
oznaczenia również markerów biochemicznych martwicy mięśnia sercowego i wykonania
koronarografii (cewnikowania naczyń wieńcowych – wprowadzenie bezpośrednio do tętnicy
cewnika zawierającego substancję kontrastującą, co umożliwia zobrazowanie stopnia
zaawansowania miażdżycy; w przypadku istotnych zwężeń możliwe jest miejscowe
rozszerzenie naczyń).
 Bóle i inne objawy niedokrwienia kończyn dolnych wymagają wykonania badania
ultrasonograficznego tętnic kończyn dolnych.
Objawy
Miażdżyca tętnic nie daje żadnych objawów dopóki nie rozwiną się choroby krążenia.
Etiologia
Etiologia miażdżycy nie jest do końca poznana. Zazwyczaj jednak pojawia się u osób, u których
występuje hipercholesterolemia, cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, niewłaściwy sposób odżywiania się,
zaburzenia krzepnięcia krwi, czy też stres. Określa się, że ta choroba w większości dotyka mężczyzn i
nasila się wraz z wiekiem.
Patofizjologia i klasyfikacja
Śródbłonek naczyniowy podatny jest na działanie czynników chemicznych i mechanicznych. Mogą
one spowodować uszkodzenie i w związku z tym - naruszenie ciągłości tej warstwy naczynia.
W miejscach uszkodzenia śródbłonka gromadzą się też komórki układu odpornościowego, takie jak
monocyty, granulocyty czy niektóre limfocyty. Wchodząc w kontakt z uszkodzoną ścianą naczynia
komórki te ulegają aktywacji i zaczynają "przeciskać się" do głębiej położonych warstw naczynia.
Po przedarciu się w głąb naczynia monocyty fagocytują (pochłaniają) lipoproteiny LDL, co powoduje
ich przekształcenie w tzw. komórki piankowe. Proces ten jest dodatkowo stymulowany przez
utlenianie LDL (powstawanie tzw. oxLDL).
Najwcześniej rozpoznawalną zmianą miażdżycową w ścianie naczynia jest tzw. "nacieczenie
tłuszczowe", czyli skupisko komórek piankowych zawierających w cytoplazmie duże ilości lipidów.
Komórki piankowe, jak również inne komórki układu odpornościowego obecne w ścianie naczynia
wydzielają szereg substancji o działaniu zapalnym (mediatory zapalenia). Substancje te mogą działać
na monocyty we krwi, "przywołując" je do miejsca uszkodzenia.
Mediatory zapalenia mogą uszkadzać śródbłonek, a także pobudzać komórki mięśni gładkich naczynia
do wzmożenia podziałów i migracji (przemieszczania się) w kierunku błony wewnętrznej. Tu komórki
mięśni gładkich zaczynają wytwarzać składniki tkanki łącznej. Te oraz inne zmiany prowadzą do
przekształcenia nacieczenia lipidowego w blaszkę miażdżycową.
W fazie wstępnej procesu miażdżycowego zmiana jest jeszcze odwracalna. Wyeliminowanie
czynników uszkadzających śródbłonek oraz zmniejszenie stężenia cholesterolu prowadzi do odpływu
lipoprotein z nacieczenia i bliznowacenia zmian.
Trwające gromadzenie się lipoprotein w zmianie miażdżycowej prowadzi do jej rozwoju i
powstawania, tak zwanych złożonych blaszek miażdżycowych. Rozwijają się one w tych obszarach,
gdzie nasilenie nacieczeń tłuszczowych jest największe. Złożone blaszki miażdżycowe charakteryzują
się znacznym włóknieniem oraz zlewaniem pozakomórkowych złogów cholesterolu, które tworzą tak
zwany rdzeń lipidowy blaszki. Rdzeń lipidowy stanowi 10% do 70% objętości blaszki. Złożone blaszki
wpuklają się wprawdzie do światła naczynia, lecz najczęściej nie dają objawów klinicznych.
Otaczająca rdzeń otoczka może składać się jedynie z błony wewnętrznej lub z różnej grubości
warstwy tkanki łącznej, głównie kolagenu i komórek mięśni gładkich. Powikłaniem złożonych blaszek
miażdżycowych może być nadżerka (uszkodzenie) błony wewnętrznej okrywającej blaszkę lub
pęknięcie blaszki, co prowadzi do tworzenia zakrzepów i może skutkować zamknięciem naczynia
krwionośnego.
Zawartość procentowa lipidów decyduje o stabilności blaszki (im więcej lipidów tym blaszka jest
bardziej niestabilna, czyli wykazuje większą podatność na pękanie).
Standardy terapii
Leczenie miażdżycy odbywa się dwutorowo:
 w celu spowolnienia narastania blaszki miażdżycowej stosuje się metody niefarmakologiczne:
odpowiednia dieta, aktywność fizyczna;
 leki obniżające ciśnienie krwi, stężenie cholesterolu oraz cukru we krwi.
Źródło
Na podstawie:
chorobawiencowa.mp.pl
Patofizjologia człowieka. pod red. Badowska-Kozakiewicz A. Wydawnictwo Lekarskie
Warszawa 2013
Opracowanie własne, stan na dzień 29.07.2014
PZWL,