Czynniki perinatalne a stopień ciężkości astmy oskrzelowej u dzieci

Alergia Astma
Immunologia,
7(3), perinatalne
155-159
Doniec
Z. i wsp. 2002,
Czynniki
a stopieñ ciê¿koœci astmy oskrzelowej u dzieci – badania pilotowe
155
Czynniki perinatalne a stopieñ ciê¿koœci astmy
oskrzelowej u dzieci – badania pilotowe
Perinatal factors and severity of children’s asthma – the pilot study
ZBIGNIEW DONIEC 1/, BOGUMI£A KIE£BASA 2/ , VIOLETTA CISZEK-DONIEC 3/ , KRZYSZTOF PISIEWICZ 1/,
GRZEGORZ WILLIM 1/, RYSZARD K URZAWA 1/
1/
Instytut GruŸlicy i Chorób P³uc, Oddzia³ Terenowy im. Jana i Ireny Rudników w Rabce-Zdroju, Klinika Alergologii i Pneumonologii,
ul. Prof. J. Rudnika 3b, 34-700 Rabka-Zdrój
2/
Centralny Szpital Kliniczny Œl¹skiej Akademii Medycznej w Katowicach, ul. Medyków 14, 40-752 Katowice
3/
Zak³ad Profilaktyki Chorób Kobiecych Œl¹skiej Akademii Medycznej w Katowicach, ul. Medyków 14, 40-752 Katowice
Wprowadzenie. W szeregu badañ epidemiologicznych wskazywano
na zwi¹zki miêdzy wzrostem zachorowañ na choroby alergiczne
a czynnikami œrodowiskowymi. W ostatnich latach wzros³o
zainteresowanie zale¿noœciami miêdzy ryzykiem zachorowania na
astmê oskrzelow¹ a przebiegiem wczesnego okresu rozwoju dziecka,
w tym okresem oko³oporodowym.
Cel. Celem pracy by³a ocena zale¿noœci pomiêdzy wybranymi
czynnikami perinatalnymi a ciê¿koœci¹ przebiegu klinicznego astmy
oskrzelowej u dzieci.
Materia³ i metody. Badanie przeprowadzono w grupie 673 dzieci
w wieku 7-16 lat. Stopieñ ciê¿koœci choroby ustalano zgodnie z ogólnie
przyjêtymi kryteriami (GINA). Na podstawie szczegó³owego
kwestionariusza oceniano wybrane czynniki ryzyka rozwoju astmy
o ciê¿kim i umiarkowanym przebiegu.
Wyniki. Wykazano, ¿e wczesne wprowadzenie glutenu do diety
dziecka wi¹¿e siê z ciê¿szym przebiegiem choroby (OR 1,5; 95% PU
1,1-2,2). Istotne dla przebiegu klinicznego astmy wydaj¹ siê równie¿
stan urodzeniowy dziecka oraz karmienie naturalne.
Wnioski. Wyniki badañ wskazuj¹, ¿e czynniki okresu perinatalnego
mog¹ wi¹zaæ siê ze wzrostem ryzyka rozwoju ciê¿kich postaci astmy
oskrzelowej. Ich identyfikacja mo¿e mieæ znaczenie prewencyjne.
Alergia Astma Immunologia, 2002, 7(3), 155-159
Introduction. The study was aimed to investigate the relationship
between perinatal period and asthma severity in later childhood.
Material and methods. A crossectional study was performed on 672
children aged 6-17 years treated in the Department of Allergology and
Pneumonology – the National Research Institute for Tuberculosis and
Lung Disease, Rabka Zdroj Branch. Data on a perinatal period were
collected with a detailed questionnaire. Diagnosis of asthma severity
was done on the basis of detailed typical clinical examinations according
to GINA protocol.
Results. After analyzing several perinatal factors, which might to be
related to asthma severity only early introduction of cereals (gluten)
were related with more severe course of asthma (OR 1,5; 95% CI 1,12,2). Neonatal status and lack of a breast-feeding seems to be also
related with asthma severity but not significantly.
Conclusions. These results suggest that perinatal factors are related
to the increased risk of the development of severe asthma in children.
Alergia Astma Immunologia, 2002, 7(3), 155-159
Key words: children’s asthma, perinatal factors
S³owa kluczowe: astma dzieciêca, czynniki perinatalne
Astma oskrzelowa jest najczêstsz¹ przewlek³¹ chorob¹
uk³adu oddechowego u dzieci [1]. Wykazany w ostatnich
latach wzrost czêstoœci zachorowañ na choroby alergiczne, w tym astmê oskrzelow¹, w po³¹czeniu z prognoz¹
epidemiologiczn¹, i¿ choroby te mog¹ staæ siê „epidemi¹
XXI wieku”, wskazuj¹ na potrzebê bardziej szczegó³owej
analizy obserwowanego zjawiska [2]. W ostatnich latach
wzros³o zainteresowanie zwi¹zkami pomiêdzy ryzykiem
zachorowania na astmê a wczesnym okresem rozwoju,
w tym okresem oko³oporodowym. Sugeruje siê, ¿e powik³ania ci¹¿y u matki i przebieg okresu pourodzeniowego
mo¿e mieæ wp³yw na rozwój astmy oskrzelowej u dziecka [3,4]. Zwrócono uwagê na zwi¹zek pomiêdzy wskaŸ-
nikami antropometrycznymi noworodka, a stê¿eniem IgE
w wieku doros³ym. Hipoteza t³umacz¹ca te zale¿noœci
zwraca uwagê na fakt, i¿ zaburzenia rozwoju wewn¹trzmacicznego upoœledzaj¹c rozwój grasicy w okresie rozwoju p³odu, mog¹ mieæ wp³yw na uk³ad odpornoœciowy
[5]. Mo¿liwe zwi¹zki pomiêdzy czynnikami perinatalnymi
a chorobami atopowymi analizowali te¿ inni autorzy [6,7,8].
Zwrócono uwagê na wp³yw niskiej masy urodzeniowej,
zaburzeñ rozwoju wewn¹trzmacicznego, a tak¿e wczeœniactwa na zwiêkszenie ryzyka zachorowania na astmê
oskrzelow¹ w wieku dzieciêcym [9,10]. Równie¿ inne
czynniki, takie jak palenie tytoniu przez matkê w czasie
ci¹¿y, warunki socjalno-ekonomiczne mog¹ mieæ wp³yw
156
Alergia Astma Immunologia, 2002, 7(3), 155-159
na rozwój dziecka. Jednym z czêœciej analizowanych czynników jest karmienie noworodka, ze szczególnym uwzglêdnieniem karmienia naturalnego [11,12,13]. Wiêkszoœæ
przytaczanych prac analizuje wp³yw czynników perinatalnych na mo¿liwoœæ rozwoju chorób alergicznych, w tym
astmy oskrzelowej. Wydaje siê jednak, ¿e równie interesuj¹ca mo¿e byæ ocena zale¿noœci miêdzy obecnoœci¹ tych
czynników we wczesnym okresie rozwoju dziecka a stopniem ciê¿koœci choroby.
Celem pracy by³a ocena zale¿noœci pomiêdzy wybranych czynnikami perinatalnymi a ciê¿koœci¹ przebiegu klinicznego astmy oskrzelowej u dzieci.
PACJENCI I METODY
Badaniem objêto losowo wybrane dzieci leczone
w Klinice Alergologii i Pneumonologii Instytutu GruŸlicy
i Chorób P³uc, Oddzia³u Terenowego w Rabce-Zdroju.
Astmê oskrzelow¹ rozpoznano i ustalono jej stopieñ ciê¿koœci zgodnie z obowi¹zuj¹cymi kryteriami diagnostycznymi (GINA) [14]. Badan¹ grupê podzielono na dwie podgrupy, uwzglêdniaj¹c stopieñ ciê¿koœci przebiegu klinicznego choroby – grupa I: dzieci z astm¹ epizodyczn¹
i przewlek³¹ o ³agodnym przebiegu, grupa II: dzieci z astm¹
przewlek³¹ o umiarkowanym i ciê¿kim przebiegu.
Celem uzyskania danych dotycz¹cych okresu oko³oporodowego zastosowano szczegó³owy Kwestionariusz,
do którego dane uzyskiwano w trakcie wywiadu klinicznego. Analizê zale¿noœci miêdzy stopniem ciê¿koœci astmy a wybranymi czynnikami perinatalnymi przeprowadzono z u¿yciem testu Chi2 . Za próg statystycznej istotnoœci ró¿nic przyjêto wartoœæ p<0,05. Nastêpnie obliczano iloraz szans wraz z 95% przedzia³em ufnoœci (95%
PU) dla wyst¹pienia astmy przewlek³ej umiarkowanej
i ciê¿kiej [15].
WYNIKI
Analiza objê³a 673 dzieci w wieku od 6-17 (œrednia
12,2) lat, w tym 222 dziewczynki i 451 ch³opców. Zgodnie
z przyjêtymi kryteriami podzia³u dzieci zakwalifikowano
do dwóch grup:
Grupa I: astma epizodyczna i ³agodna przewlek³a – 491
(72,9%) dzieci
Grupa II: astma przewlek³a umiarkowana i ciê¿ka – 189
(27,1%) dzieci
Czêstoœæ wystêpowania astmy umiarkowanej i ciê¿kiej nie ró¿ni³a siê istotnie pomiêdzy ch³opcami i dziewczynkami, ciê¿sza postaæ astmy wystêpowa³a czêœciej,
ale statystycznie nieistotnie, u dziewcz¹t (37,0% vs
30,9%). Nie wykazano istotnych ró¿nic pomiêdzy œredni¹
urodzeniow¹ mas¹ cia³a w grupach I i II (3355,5g vs
3351,0g, p=0,926) i urodzeniow¹ d³ugoœci¹ cia³a (54,5 cm
vs 54,4 cm, p=0,894). Wyniki przedstawia tab. I.
Tabela I. P³eæ i wskaŸniki antropometryczne
Zmienna
Grupa I
N=491
Grupa II
N=189
P³eæ
Dziewczynki
152 (30,9%)
70 (37,0%)
Ch³opcy
332 (69,1%)
119 (63,0%)
Urodzeniowa waga cia³a [ g ]
3355,5
3351,0
(95% CI)
(3305,6-3405,4) (3268,5-3433,5)
Urodzeniowa d³ugoœæ cia³a [g]
54,5
54,4
(95% CI)
(54,2-54,8)
(53,9-54,9)
P
0,130
0,926
0,894
W tabeli II przedstawiono zale¿noœci pomiêdzy astm¹
a czynnikami perinatalnymi.
Analiza zwi¹zków pomiêdzy kolejnoœci¹ ci¹¿y, z której urodzi³o siê badane dziecko a ciê¿koœci¹ astmy oskrzelowej wykaza³a, ¿e dzieci z ciê¿sz¹ astm¹ czêœciej rodzi³y
siê z ci¹¿y drugiej i kolejnych w porównaniu z dzieæmi
choruj¹cymi na astmê epizodyczn¹ i ³agodn¹ (64,6% vs
59,9%) (OR=1,2, 95% PU: 0,9-1,7), jakkolwiek ró¿nica
ta nie by³a istotna statystycznie. Podobnie dzieci z ciê¿sz¹
astm¹ rodzi³y siê jako drugie lub kolejne w rodzinie – 64,1%
dzieci z grupy II vs 58,6% z grupy I (OR=1,3, 95% PU:
0,8-2,2), jakkolwiek ró¿nica ta nie by³a istotna statystycznie.
Tabela II. Czynniki perinatalne a stopieñ ciê¿koœci astmy oskrzelowej
Czynniki
Grupa I
N=491
Grupa II
N=189
OR
( 95% PU )
P
Kolejnoœæ ci¹¿y:
pierwsza
kolejna
197 (40,1%) 67 (35,4%)
294 (59,9%) 122 (64,6%)
1,2
(0,9-1,7) 0,263
KolejnoϾ porodu:
pierwszy
kolejny
206 (41,4%) 68 (35,9%)
285 (58,6%) 121 (64,1%)
1,3
(0,9-1,8) 0,155
Wczeœniejsze poronienia:
tak
45 (9,2%)
10 (5,3%)
nie
446 (90,8%) 179 (94,7%)
1,8
(0,9-3,7) 0,097
Poród:
nieprawid³owy
prawid³owy
76 (15,4%)
23 (12,2%)
415 (84,6%) 166 (87,8%)
1,3
(0,8-2,2) 0,273
Apgar:
1-7 pkt.
8-10 pkt.
53 (10,7%)
25 (13,2%)
438 (89,3%) 164 (86,8%)
1,3
(0,8-2,1) 0,372
Ci¹¿a:
do 37 tygodni
powy¿ej
44 (8,9%)
15 (7,9%)
447 (91,1%) 174 (92,1%)
1,1
(0,6-2,1) 0,670
Dystrofia wewn¹trzmaciczna
tak
37 (7,5%)
12 (6,3%)
nie
454 (92,5%) 177 (93,7%)
1,1
(0,7-2,1) 0,592
Karmienie piersi¹:
nie
tak
51 (10,3%)
29 (15,3%)
440 (89,7%) 160 (94,7%)
1,6
(1,0-2,6) 0,072
Karmienie glutenem:
w pierwszych 7/12 292 (59,4%) 131 (69,3%)
powy¿ej 8/12
199 (40,6%) 58 (70,7%)
1,5
(1,1-2,2) 0,018
Doniec Z. i wsp. Czynniki perinatalne a stopieñ ciê¿koœci astmy oskrzelowej u dzieci – badania pilotowe
Ocena wczeœniejszych poronieñ, przed urodzeniem dziecka z astm¹ oskrzelow¹ nie wykaza³a, i¿ w grupie, których
matki mia³y co najmniej jedno poronienie dzieci czêœciej
chorowa³y na ciê¿sz¹ astmê (5,3% vs 9,2%, OR=1,8, 95%
PU: 0,9-3,7). Analiza sposobu rozwi¹zania ci¹¿y wskazuje, ¿e czêœciej porody niefizjologiczne (zabiegowe) obserwowano w grupie dzieci z astm¹ epizodyczn¹ i ³agodn¹
(15,4% vs 12,2%, OR=1,3, 95% PU: 0,8-2,2). Dzieci
z astm¹ ciê¿k¹ lub umiarkowan¹ czêœciej rodzi³y siê w stanie ocenianym jako ciê¿ki i œrednio ciê¿ki (13,2% vs 10,7%,
OR=1,3, 95% PU: 0,8-2,1). Kolejnym analizowanym czynnikiem ryzyka ciê¿kiego przebiegu astmy by³o wczeœniactwo. W badanej grupie nie wykazano, ¿e poród przedwczesny wi¹¿e siê z ryzykiem ciê¿szego przebiegu astmy
oskrzelowej (OR=1,1, 95% PU: 0,6-2,1). Podobn¹ zale¿noœæ obserwowano w ocenie dystrofii wewn¹trzmacicznej. Czêstoœæ zbyt niskiej masy cia³a w stosunku do wieku ci¹¿owego (< 10 centyla dla danego tygodnia ci¹¿y)
nie ró¿ni³y siê istotnie pomiêdzy grupami I i II (OR=1,1,
95% PU: 0,7-2,1).
Okres karmienia piersi¹ w badanej populacji by³ zró¿nicowany – od dzieci karmionych od urodzenia sztucznie
do karmienia naturalnego przez 36 miesiêcy. Wœród dzieci nie karmionych naturalnie wykazano wiêksz¹, ale nieistotn¹ statystycznie czêstoœæ astmy o ciê¿szym przebiegu (15,3% vs 10,3%, OR=1,6, 95% PU: 1,0-2,6). Ocena
zale¿noœci miêdzy czasem wprowadzenia do diety glutenu i stopniem ciê¿koœci choroby wykaza³a, ¿e u dzieci
z astm¹ wprowadzenie glutenu przed 7 miesi¹cem ¿ycia
istotnie czêœciej wi¹za³o siê z ciê¿szym przebiegiem
choroby w porównaniu z póŸniejszym wprowadzeniem
tego sk³adnika do diety (69,3% vs 59,4% OR=1,5, 95%
PU: 1,1-2,2).
157
stwa ni¿ m³odszego, co sugeruje znaczenie struktury rodziny we wczesnym okresie ¿ycia [16]. Infante-Rivard
i wsp. równie¿ sk³aniaj¹ siê ku hipotezie, i¿ wczesne
infekcje mog¹ zmniejszaæ ryzyko astmy [12]. Bodner
w swoich pracach wykazuje, i¿ ryzyko zachorowania na
astmê u dzieci jest odwrotnie proporcjonalne do liczby posiadanego starszego rodzeñstwa [17]. Inni autorzy analizuj¹cy ten problem nie znajduj¹ zwi¹zków pomiêdzy wielkoœci¹ rodziny i kolejnoœci¹ ci¹¿y oraz porodów a wystêpowaniem astmy oskrzelowej, wskazuj¹c ¿e liczba wspó³mieszkañców nie jest czynnikiem rokowniczym w chorobie [18,19].
Okres p³odowy jest okresem najbardziej dynamicznego rozwoju cz³owieka, a zaburzenia w okresie ci¹¿y mog¹
rzutowaæ na póŸniejszy rozwój dziecka. Przebyte poronienia s¹ zwi¹zane z zaburzeniami jednostki p³odowo-³o¿yskowej i chorobami matki. Czêstoœæ poronieñ w badanej
populacji by³a ni¿sza ni¿ w populacji ogólnej, w której oceniana jest na 15-20% wszystkich ci¹¿ [20]. W badanym
materiale nie wykazano zale¿noœci pomiêdzy wyst¹pieniem poronieñ u matki a stopniem ciê¿koœci astmy u dziecka. Niektórzy autorzy wskazuj¹ jednak, ¿e czynniki te
mog¹ zwiêkszaæ ryzyko rozwoju astmy oskrzelowej [3,10].
Powik³ania w okresie ci¹¿y mog¹ równie¿ rzutowaæ na
sposób jej rozwi¹zania, a tak¿e stan urodzeniowy noworodka. W badanej grupie dzieci nie stwierdzono istotnych
zale¿noœci pomiêdzy rodzajem porodu, a stopniem ciê¿koœci astmy. Dzieci choruj¹ce na astmê przewlek³¹ o umiarkowanym i ciê¿kim przebiegu czêœciej, ale nieistotnie statystycznie, rodzi³y siê z porodu fizjologicznego w porównaniu z dzieæmi z astm¹ o l¿ejszym przebiegu. Xu i wsp. analizuj¹c wœród siedmioletnich dzieci ryzyko wyst¹pienie astmy wykazali, ¿e powik³ania po³o¿nicze wi¹¿¹ siê z wy¿szym ryzykiem choroby. Stwierdzono, ¿e iloraz szansy wyst¹pienia astmy by³ wy¿szy u dzieci urodzonych przez ciêDYSKUSJA
cie cesarskie, za pomoc¹ kleszczy lub pomocy rêcznej [21].
Analiza czynników oko³oporodowych u dzieci z astStan urodzeniowy noworodka jest jednym z istotnych
m¹ oskrzelow¹ dotyczy³a wybranych aspektów rozwoju
wskaŸników rozwojowych dziecka. W badanej grupie wydzieci i wykaza³a pewne charakterystyczne tendencje.
kazano wy¿sz¹, ale statystycznie nieistotn¹, czêstoœæ ciê¿Wœród czynników, które mog¹ mieæ istotny wp³yw na rozszej astmy u dzieci, które urodzi³y siê w stanie z³ym lub
wój dziecka nale¿y wymieniæ przebieg ci¹¿y, jej kolejnoœæ,
œrednim (Apgar 1-7 pkt) w porównaniu z grup¹ urodzosposób rozwi¹zania i stan urodzeniowy dziecka. W badanych w stanie dobrym. Równie¿ inni autorzy zwracaj¹
nej grupie analiza kolejnoœci urodzenia dziecka w rodzinie
uwagê na prognostyczn¹ rolê tego wskaŸnika. Nafstad P.
wykaza³a, ¿e ciê¿szy przebieg kliniczny czêœciej (ale niei wsp. w badaniach kohortowych przez okres 4 lat oceistotnie statystycznie) wystêpowa³ u dzieci posiadaj¹cych
niali 2531 noworodków. Wykazali, ¿e powik³ania jednoststarsze rodzeñstwo w porównaniu z urodzonymi jako
ki p³odowo-³o¿yskowej w ci¹¿y oraz gorszy stan urodzepierwsze w rodzinie. Podobnie dzieci urodzone z ci¹¿y
niowy zwiêkszaj¹ ryzyko atopii i rozwoju chorób alergiczdrugiej lub kolejnej nieco czêœciej chorowa³y na astmê
nych [18]. Równie¿ inni autorzy wskazuj¹, ¿e dzieci z ni¿sz¹
o umiarkowanym lub ciê¿kim przebiegu.
liczb¹ punktów w skali Apgar w 1 i 5 minucie po urodzeWp³yw struktury rodziny na zachorowania na astmê niu maj¹ wy¿sze ryzyko wyst¹pienia astmy, w porównaoskrzelow¹ analizuj¹ te¿ inni autorzy. Strachan i wsp. wy- niu z dzieæmi urodzonymi w dobrym stanie [19,21].
kazuj¹c ni¿sz¹ czêstoœæ astmy w rodzinach wielodzietCzynnikiem zwiêkszaj¹cym ryzyko zarówno powik³añ
nych, wskazuj¹ na efekt „ochronny” infekcji, na które naoko³oporodowych, jak i gorszego stanu urodzeniowego
ra¿one jest dziecko posiadaj¹ce starsze rodzeñstwo. Jest
dziecka jest ci¹¿a niedonoszona i wyst¹pienie porodu przedon mocniejszy w przypadku posiadania starszego rodzeñwczesnego [22]. W badanej grupie dzieci choruj¹cych na
158
Alergia Astma Immunologia, 2002, 7(3), 155-159
astmê nie wykazano zale¿noœci pomiêdzy wczeœniactwem
a ciê¿szym przebiegiem klinicznym choroby. Dzieci
z astm¹ o ciê¿szym przebiegu nieco czêœciej, ale statystycznie nieistotnie, rodzi³y siê o czasie. Badacze zajmuj¹cy siê problemem astmy oskrzelowej podkreœlaj¹ wp³yw
wczeœniactwa na ujawnienie siê astmy oskrzelowej wskazuj¹c m.in., ¿e czynnoœæ uk³adu oddechowego mo¿e byæ
zdeterminowana przez jego wewn¹trzmaciczny rozwój,
g³ównie przez wczeœniactwo [4]. Mo¿na tutaj rozwa¿aæ
rolê surfaktantu i wp³ywu jego niedoboru na rozwój uk³adu oddechowego i ujawnienie siê astmy.
Von Mutius i wsp. wykazali, ¿e wczeœniactwo mo¿e
byæ czynnikiem ryzyka rozwoju atopii i astmy w wieku
dzieciêcym. Na podstawie badañ retrospektywnych w grupie 7445 dzieci w wieku 9-11 stwierdzono równie¿, ¿e
czêœciej rozpoznawano astmê u przedwczeœnie urodzonych dziewczynek [9]. Chen i wsp. wskazuj¹, ¿e przedwczesny poród dziecka z nisk¹ mas¹ urodzeniow¹ by³
zwi¹zany z wysokim ryzykiem astmy u dzieci, wszystkie
inne czynniki by³y kontrolowane [23].
Zaburzenia jednostki p³odowo-³o¿yskowej prowadz¹ce do obni¿enia wagi urodzeniowej dziecka w stosunku
do wieku ci¹¿owego, okreœlane jako zespó³ dystrofii wewn¹trzmacicznej s¹ jednymi z czêstszych powik³añ rozwoju p³odowego [24]. Zale¿noœæ pomiêdzy nisk¹ wag¹
urodzeniow¹ i dystrofi¹ wewn¹trzmaciczn¹ a rozwojem
astmy oskrzelowej jest nadal dyskutowana. Brooks i wsp.
wskazuj¹, ¿e im ni¿sza masa urodzeniowa, tym wy¿sza
czêstoœæ wystêpowania astmy oskrzelowej, a u dzieci poni¿ej 1500 g czêstoœæ ta wzrasta do 21,9% [25]. W badaniu w³asnym nie wykazano istotnego wp³ywu dystrofii wewn¹trzmacicznej na przebieg kliniczny choroby, podobnie
nie ró¿ni³y siê wskaŸniki antropometryczne wagi i wzrostu badanych dzieci. Brak zwi¹zku miêdzy zachorowaniami na astmê a wag¹ urodzeniow¹ potwierdzaj¹ równie¿ badania innych autorów [6,19,23]
Zagadnieniem, które od lat wzbudza szczególnie du¿e
zainteresowanie, ale nadal pozostawia wiele kwestii nierozstrzygniêtych jest wp³yw ¿ywienia, a szczególnie karmienia naturalnego na rozwój i przebieg chorób alergicznych. Karmienie piersi¹ jest istotne dla rozwoju uk³adu
odpornoœciowego, w aspekcie rozwoju chorób alergicznych nale¿y jednak podkreœliæ, ¿e mleko matek z atopi¹
wykazuje wy¿szy poziom IL-4, IL-5 i Il-13, podobnie –
podwy¿szony poziom RANTES i IL-8 [27].
Wielu autorów zwraca uwagê na korzystne dzia³anie
karmienia naturalnego. Oddy i wsp. badaj¹c 2979 dzieci
od urodzenia do 6 roku ¿ycia wykazali, ¿e czynnikiem ryzyka dla rozwoju atopii i astmy by³o wprowadzenie mleka
sztucznego przed 4 miesi¹cem ¿ycia, ryzyko to zmniejsza³o d³u¿sze karmienie [13]. W³asna analiza wskazuje,
¿e dzieci nie karmione piersi¹ 1,6 razy czêœciej chorowa³y
na astmê o ciê¿szym przebiegu w porównaniu z dzieæmi
karmionymi naturalnie. Podobne zale¿noœci podkreœlaj¹
badania innych autorów, wskazuj¹c m.in. ¿e wy³¹czne karmienie piersi¹ przez pierwsze cztery miesi¹ce mo¿e zapobiegaæ rozwojowi ciê¿szych postaci astmy. Efekt ten
mo¿e byæ wynikiem immunomodulacyjnych w³aœciwoœci
pokarmu naturalnego, unikania alergenów lub kombinacji
tych i innych czynników [27,28].
Zale¿noœci pomiêdzy rodzajem diety a astm¹ s¹ nadal
kontrowersyjne i nie w pe³ni poznane [11,14]. Próby wprowadzenia profilaktyki pokarmowej przynosz¹ sprzeczne
rezultaty. Wczesne wprowadzenie do diety produktów zbo¿owych mo¿e spowodowaæ wytworzenie swoistych IgE
dla tych alergenów, a u osób predysponowanych mo¿e
prowadziæ do rozwoju astmy. W badaniu w³asnym wykazano, ¿e wprowadzenie glutenu przed 7 miesi¹cem ¿ycia
dziecka statystycznie istotnie wi¹¿e siê z ryzykiem rozwoju ciê¿szych postaci astmy. Ryzyko ciê¿szej astmy jest
1,5 razy wiêksze w porównaniu z dzieæmi, u których produkty zbo¿owe zosta³y wprowadzone póŸniej. Równie¿
Armentia i wsp. badaj¹c grupê 16381 pacjentów udowodnili, ¿e wczesne wprowadzenie produktów zbo¿owych
istotnie zwiêksza³o ryzyko zachorowania na astmê py³kow¹
[30]. Potwierdza to, ¿e powszechnie stosowane pokarmy
wydaj¹ siê byæ czynnikami ryzyka rozwoju astmy.
Czynniki biologiczne wystêpuj¹ce w okresie perinatalnym stanowi¹ istotne determinanty rozwoju dziecka,
mog¹ równie¿ przyczyniaæ siê do ujawnienia i mieæ wp³yw
na przebieg chorób wystêpuj¹cych w póŸniejszym okresie. Ich okreœlenie i wczesne rozpoznanie u dziecka mo¿e
pozwoliæ na wdro¿enie dzia³añ zapobiegawczych, co w za³o¿eniu powinno umo¿liwiæ identyfikacjê dzieci z „grupy
ryzyka” i bardziej dok³adn¹ kontrolê ich rozwoju.
Reasumuj¹c, przeprowadzone badania wskazuj¹, ¿e
wczesne wprowadzenie glutenu do diety niemowlêcia
mo¿e byæ czynnikiem ryzyka rozwoju ciê¿szych postaci
astmy oskrzelowej. Dzieci z astm¹ o ciê¿szym przebiegu
wykazywa³y gorszy stan urodzeniowy, czêœciej te¿ nie by³y
karmione naturalnie. Identyfikacja czynników ryzyka
w okresie perinatalnym mo¿e mieæ znaczenie prognostyczne oraz staæ siê pomocna w prewencji ciê¿kich postaci astmy oskrzelowej.
Podziêkowania
Autorzy pracy dziêkuj¹ za pomoc w przygotowaniu materia³u dr M. Zieliñskiej, dr L. Firek oraz mgr J. Radliñskiemu.
Doniec Z. i wsp. Czynniki perinatalne a stopieñ ciê¿koœci astmy oskrzelowej u dzieci – badania pilotowe
Piœmiennictwo
1. International Study of Asthma and Allergies in Childhood
(ISAAC) Steering Committee. Worldwide variation in prevalence
of symptoms of asthma, allergic rhinoconjunctivitis and atopic
eczema. ISAAC. Lancet 1998; 351: 1225-1232.
2. European Allergy White Paper. Allergic diseases as a public health
problem in Europe. Ed. Van Moerbeke, Brussels, The UCB
Institute of Allergy, 1997.
3. Annesi-Maesano J, Moreau D, Strachan D. In utero and perinatal
complications preceding asthma. Allergy 2001; 56: 491-497.
4. Rona RJ, Gulliford MC, Chinn S. Effects of prematurity and
intrauterine growth on respiratory health and lung function in
childhood. BMJ 1993; 306: 817-820.
5. Godfrey KM, Barker DJP, Osmond C. Disproportionate fetal
growth and raised IgE concentration in adult life. Clin Exper
Allergy 1994; 26: 641-648.
6. Darlow BA, Horwood LJ, Mogridge N. Very low birthweight
and asthma by age seven years in a national cohort. Pediatr
Pulmonol 2000; 30: 291-296.
7. Gregory A, Doull I, Pearce N i wsp. The relationship between
anthropometric measurements at birth: asthma and atopy in
childhood. Clin Exp Allergy 1999; 29: 330-333.
8. Seidman DS, Laor A, Gale R. Is low birth weight a risk factor for
astma during adolescensce? Arch Dis Childhood 1991; 66:
584-587.
9. Von Mutius E, Nicolai T, Martinez FD. Prematurity as a risk
factor for asthma in preadolescent children. J Pediatr 1993; 123:
223-229.
10. Nafstad P, Magnus P, Jaakkola JJ. Risk of childhood asthma and
allergic rhinitis in relation to pregnancy complications. J Allergy
Clin Immunol 2000; 106: 867-873.
11. Chandra R, Gill B. Food allergy and atopic diseases. Ann Allergy
1993; 71: 495-498.
12. Infante-Rivard C, Amre D, Gautrin D i wsp. Family size, day –
care attendance, and breastfeeding in relation to the incidence of
childhood asthma. Am J Epidemiol 2001; 153: 653-658.
13. Oddy WH. Breastfeeding and asthma in children: findings from
a West Australian study. Breastfeed Rev 2000; 8: 5-11.
14. Wytyczne postêpowania w astmie oskrzelowej i alergicznym
zapaleniu b³ony œluzowej nosa u dzieci. Medycyna Praktyczna
– pediatria 2000, 2: 1-44.
159
15. Stanisz A. Przystêpny kurs statystyki. Statsoft Polska, Kraków
1998.
17. Bodner C, Godden D, Seaton A. Family size, childhood infections
and atopic diseases. Thorax 1998; 53: 28-32.
18. Rona RJ, Hughes JM, Chinn S. Association between asthma and
family size between 1977 and 1994. J Epidemiol Community
Health 1999; 53: 15-19.
19. Sears MR, Holdaway MD, Flannery EM i wsp. Parental and
neonatal risk factors for atopy, airway hyper-responsiveness,
and asthma. Arch Dis Child 1996; 75: 392-398.
20. Jerzak M. Immunologiczne aspekty poronieñ nawykowych. Gin
Pol 2000; 71: 427-434.
21. Xu B, Pekkanen J, Jarvelin MR. Obstetric complications and
asthma in childhood. J Asthma 2000; 37: 589-594.
22. Klimek R. Po³o¿nictwo. DREAM Publ Corp IMC, Kraków
1999.
23. Chen J, Millar WJ. Birth outcome, the social environment and
child health. Health Rep 1999; 10: 57-67.
24. Doniec Z. Zespó³ dystrofii wewn¹trzmacicznej w aspekcie
przyczyn i rokowania. Rozprawa doktorska, ŒAM Zabrze 1988.
25. Brooks AM, Byrd RS, Weitzman M i wsp. Impact of low birth
weight on early childhood asthma in the United States. Arch
Pediatr Adolesc Med 2001; 155: 401-406.
26. Doucette JT, Bracken MB. Possible role of asthma in the risk of
preterm labor and delivery. Epidemiology 1993; 4: 143-150.
26. Strachan DP. Allergy and family size: a ridle worth solving. Clin
Exp Allergy 1997; 27: 235–236.
27. Yu G, Duchen K, Gjorksten B. Fatty acid composition in
colostrum and mature milk from non-atopic and atopic mother
during the first months of lactation. Acta Paediatr 1998; 87:
729-736.
28. Ratageri VH, Kabra SK, Dwivendi SN i wsp. Factors associated
with severe asthma. Indian Pediatr 2000; 37: 1072-1082.
29. Takemura Y, Sakurai Y, HonjoS i wsp. Relation between
breastfeeding and the prevalence of asthma: the Tokorozawa
childhood asthma and pollinosis study. Am J Epidemiol 2001;
154: 115-119.
30. Armentia A, Banuelos C, Arranz ML i wsp. Early introduction
of cereals into children’s diets as a risk factor for grass pollen
asthma. Clin Exp Allergy 2001; 31: 1250-1255.