Prawda o akomodacji

ROZDZIA£ 3.
Prawda o akomodacji
Wyniki moich eksperymentów udowodniły, że soczewka nie
odgrywa roli w procesie akomodacji. Jest to fakt potwierdzony przez
liczne badania oczu dorosłych i dzieci o wzroku normalnym, z wadami refrakcji, a także z ambliopią (niedowidzeniem o nieokreślonej przyczynie) oraz dorosłych, po usunięciu soczewek z powodu
katarakty.
Jak już zostało powiedziane, zakropienie atropiny do oka powoduje (jak się przypuszcza) zablokowanie procesu akomodacji, poprzez sparaliżowanie mięśnia kontrolującego kształt soczewek. Ten
model działania jest generalnie akceptowany przez autora każdej
książki o tej tematyce, zatem w celu wyeliminowania przypuszczalnego wpływu soczewek na stan refrakcji, stosuje się to lekarstwo
podczas dopasowywania okularów do oczu pacjenta.
W dziewięciu przypadkach na dziesięć wyniki zastosowania atropiny podtrzymują teorię, zgodnie z którą się tych kropli używa, ale
w dziesiątym przypadku tak się nie dzieje i każdy okulista z jakimkolwiek doświadczeniem odnotował taki przypadek. Wiele spośród
nich zostało opisanych w fachowej literaturze i wiele mogłem zaobserwować w toku mojej praktyki. Zgodnie z teorią atropina powinna
ujawniać ukrytą dalekowzroczność w przypadkach widzenia normalnego lub dalekowzrocznego, oczywiście pod warunkiem, że pacjent
jest w wieku, w którym soczewki zachowują swoją elastyczność.
Jednakże faktyczny stan jest taki, że czasami wywołuje ona krótkowzroczność albo zmienia dalekowzroczność w krótkowzroczność,
a u osób powyżej 70. roku życia powoduje zarówno krótko- jak
30
i dalekowzroczność, gdyż przypuszcza się, że ich soczewki są
twarde jak kamienie, a w wielu przypadkach zajęte przez kataraktę.
Po użyciu atropiny pacjenci z pozornie normalnym wzrokiem
rozwiną daleko- lub krótkowzroczny astygmatyzm albo astygmatyzm
mieszany. W pozostałych przypadkach lekarstwo nie przeszkadza
w akomodacji, ani w żaden sposób nie zmienia refrakcji. Ponadto
dzięki rozluźnieniu oczu po zastosowaniu atropiny badani byli
zdolni do odczytania czcionek o rozmiarze 5 p. (najmniejszy,
używany obecnie rozmiar czcionki – zobacz ilustrację – przykład
w rozdz. 14) z odległości 15 centymetrów. Przypuszczalnie atropina
daje odpoczynek oczom, przynosząc ulgę przepracowanym mięśniom.
W leczeniu zeza i niedowidzenia często stosowałem atropinę
w lepszym oku przez okres ponad roku w celu zachęcenia pacjenta
do używania niedowidzącego oka. Pod koniec tego czasu, pod
wpływem atropiny, oczy stawały się zdolne przez kilka (czasem
mniej) godzin do czytania czcionek o rozmiarze 5 p. z odległości
15 centymetrów. Poniższy przykład jest jednym z wielu, które
ilustrują to zjawisko.
Chłopiec w wieku dziesięciu lat cierpiał na dalekowzroczność,
lewe lepsze oko miało wadę trzech dioptrii. Po zakropieniu atropiny
dalekowzroczność wzrastała do czterech i pół dioptrii, zaś widzialność obniżała się do poziomu 20/200 (200/200 to stan normalny,
gdzie licznik wskazuje na odległość w stopach, z jakiej pacjent może
widzieć literę na tablicy testowej np. Snella, zaś mianownik wskazuje na odległość, z jakiej ta litera winna być rozpoznawana). Przy
pomocy wypukłych szkieł o mocy czterech i pół dioptrii, pacjent
mógł widzieć na odległość, zaś po dodaniu następnego wypukłego
szkła czterech dioptrii, był zdolny czytać czcionki 5 p. z odległości
12,5 centymetra. Atropina była stosowana przez rok, zaś źrenica
była rozszerzona maksymalnie. W międzyczasie prawe oko było
leczone moją metodą, która zostanie tutaj opisana. Z reguły oko,
które jest w ten sposób leczone, przenosi poprawę swego stanu na
drugie, jednak w tym przypadku tak się nie stało. Po upływie roku
31
ostrość wzroku prawego oka stała się normalna (tzn. bez wady) ale
stan lewego był bez zmian, czyli 20/200 ostrość na odległość,
przy niemożności czytelnia bez okularów. Stopień dalekowzroczności się nie zmienił. Przy rozszerzonych do maksimum pod
wpływem atropiny źrenicach poddałem to oko osobnemu leczeniu
i po upływie pół godziny ostrość widzenia stała się normalna zarówno z daleka jak i z bliska, tekst złożony 5 p. czcionką został odczytany z odległości 15 centymetrów bez okularów. Zgodnie z teorią
obwódka rzęskowa powinna być całkowicie sparaliżowana nie tylko
chwilowo ale trwale przez cały rok. Oko nie tylko pokonało cztery
i pół dioptrii dalekowzroczności ale jeszcze dodatkowe sześć dioptrii akomodacji, czyniąc łączną poprawę dziesięciu i pół dioptrii.
Osobom przywiązanym do powszechnie akceptowanych idei pozostaje teraz wyjaśnić, jak takie fakty pogodzić z nieprzystającą do
nich teorią.
ciałko (obwódka)
soczewka rogówka
rzęskowe
tęczówka źrenica tęczówka
siatkówka
spojówka
mięsień
prosty
twardówka
ciało szkliste
fovea centralis
nerw wzrokowy
Rys. 1.
32
Również godny uwagi był przypadek sześcioletniej dziewczynki,
która miała dwie i pół dioptrii w prawym/lepszym oku i sześć
dioptrii w drugim, w połączeniu z jedną dioptrią astygmatyzmu.
Oczy były leczone przez ponad rok, prawe, lepsze oko przy użyciu
atropiny, przy maksymalnie rozszerzonej źrenicy. Pod koniec tego
czasu oba były zdolne do czytania pięciopunktowego pisma z odległości 15 centymetrów, prawe oko radziło sobie nieco lepiej niż lewe.
W ten sposób, pomimo atropiny, prawe oko nie tylko poprawiło
dwie i pół dioptrii dalekowzroczności ale dodatkowe sześć dioptrii
akomodacji, uzyskując łącznie osiem i pół dioptrii poprawy. Aby
wyeliminować ewentualność ukrytej dalekowzroczności w lewym oku
– które początkowo miało sześć dioptrii – zastosowałem w nim
atropinę (zaprzestając podawania w prawym) i nadal prowadziłem
ćwiczenia. Pod wpływem lekarstwa nastąpił nieznaczny nawrót dalekowzroczności ale wzrok szybko wrócił do normy i chociaż atropina była stosowana codziennie, co dawało maksymalne rozszerzenie
źrenicy, pięciopunktowe pismo było odczytywane z 15 centymetrów
bez okularów przez cały ten okres.
Rys. 2. Mięśnie zewnętrzne oka
33
Wobec tego trudno jest zrozumieć, jaki mógłby być u tej pacjentki
związek mięśnia rzęskowego z możliwościami akomodacji podczas
stosowania przez ponad rok atropiny w każdym oku.
Jak już stwierdziłem, zgodnie z bieżącymi teoriami atropina
paraliżuje mięsień rzęskowy, przez co zapobiega się zmianie krzywizny w soczewkach i ustaje akomodacja. Jeżeli pomimo jej długotrwałego stosowania zjawisko akomodacji się pojawia, staje się
oczywiste, że musi być ono spowodowane innym czynnikiem lub
czynnikami niż soczewki i mięsień rzęskowy. Oczywista sprzeczność takich przypadków z powszechnie akceptowaną teorią jest przytłaczająca, również inne fakty i zjawiska, o których piszę w tym rozdziale, są w świetle tych teorii niewytłumaczalne. Z drugiej strony,
wszystkie wspomniane fakty są całkowicie zgodne z rezultatami
moich eksperymentów, przeprowadzonych na mięśniach oczu
zwierząt oraz z moimi obserwacjami obrazów odbitych od różnych
części gałki ocznej. Potwierdzone zostały także wyniki eksperymentów z atropiną, które wykazały, że nie może ona całkowicie i trwale
sparaliżować procesu akomodacji, o ile nie została wstrzyknięta
głęboko do oczodołu, dosięgając mięśni ukośnych (obliquus) (zob.
rys. 2), naprawdę za akomodację odpowiedzialnych. Nie można
natomiast zapobiec dalekowzroczności podczas elektrycznej stymulacji gałki ocznej, która, podobnie jak użycie atropiny, paraliżuje
mięśnie proste (rectus).
Dobrze znany jest fakt, że po usunięciu soczewek z powodu
katarakty, oko często przejawia równie ostry wzrok jak przed operacją. Widziałem wiele takich przypadków. Pacjenci potrafili czytać
w okularach do dali pismo 5 p. z odległości 12–18 cm (to wielkie
utrudnienie czytać z tak małej odległości), a jeden mężczyzna robił
to bez okularów. We wszystkich wypadkach retinoskop wykazywał,
że pojawiający się proces akomodacji był rzeczywisty i prawidłowy
nie z powodu stosowania którejś z opracowanych metod, ale dzięki
właściwemu dostrojeniu ogniskowej do pożądanej odległości.
Wyeliminowanie starczowzroczności (zob. rozdz. 16) musi
stanowić kolejny dodatek do klinicznych świadectw, negujących ak-
34
tualną teorię akomodacji. Zgodnie z koncepcją, w której soczewki są
czynnikiem dokonującym akomodacji, takie zmiany są wyraźnie
niemożliwe. Fakt, że wypoczynek usprawnia wzrok w presbiopii był
odnotowany przez innych badaczy i wyjaśniany przypuszczeniem,
że wypoczęty mięsień rzęskowy jest zdolny przez krótki okres czasu
wywrzeć wpływ na stwardniałe soczewki. O ile takie wyjaśnienie może
być stosowane do wczesnych stadiów tej przypadłości, gdzie poprawa jest zresztą chwilowa, o tyle nie może mieć zastosowania w przypadku trwałej poprawy wzroku. Okazuje się bowiem, że soczewki,
jak to się powiada „twarde jak kamień”, mogą być w każdej chwili
„naprawione”.
Prawda nabiera mocy wraz z nagromadzeniem faktów. Robocza
hipoteza nie może zostać uznana za prawdziwą, jeżeli choć jeden
fakt do niej nie przystaje. Dotychczasowym teoriom, wyjaśniającym
błędy refrakcji i akomodacji, zaprzecza wielka ilość nieprzystających
faktów. Przez ponad 30 lat klinicznej praktyki nie zaobserwowałem
ani jednego przypadku, który nie potwierdzałby mojego przeświadczenia, że soczewki i mięsień rzęskowy nie mają nic wspólnego
z akomodacją, zaś zmiany w ukształtowaniu gałki ocznej, od których zależą błędy refrakcji, nie są stanami trwałymi. Przeprowadzone przeze mnie kliniczne obserwacje są wystarczające do udowodnienia prawdziwości moich twierdzeń. Są także wystarczające do
wykazania jak błędy refrakcji mogą być wytwarzane „na życzenie”,
jak mogą być w ciągu kilku minut wyeliminowane chwilowo, a przez
przedłużone leczenie trwale.
35