Analiza wartości energetycznej diety i zawartości aminokwasów u

538
Probl Hig Epidemiol 2011, 92(3): 538-540
Analiza wartości energetycznej diety i zawartości
aminokwasów u osób z przewlekłą chorobą nerek leczonych
zachowawczo
Analysis of energy intake and dietary amino acid content in patients with chronic kidney disease
on conservative treatment
Lucyna Kozłowska 1/, Danuta Gajewska 1/, Robert Małecki 2/
Katedra Dietetyki, Wydział Nauk o Żywieniu Człowieka i Konsumpcji, Szkoła Główna Gospodarstwa Wiejskiego (SGGW)
w Warszawie
2/
Oddział Chorób Wewnętrznych i Nefrologii, Miejski Szpital Specjalistyczny w Warszawie
1/
Wprowadzenie. Kluczowym elementem terapii dietetycznej pacjentów
z przewlekłą chorobą nerek (PCHN) w okresie leczenia zachowawczego
jest dostarczenie odpowiedniej ilości energii, białka i aminokwasów
(AA) w diecie. Zarówno zbyt wysoka jak i zbyt niska podaż mają bardzo
niekorzystny wpływ na rokowanie w tym schorzeniu.
Cel pracy. Analiza wartości energetycznej diety oraz zawartości białka
i wybranych AA w dietach pacjentów z PCHN stosujących dowolny sposób
żywienia.
Materiały i metody. Przeprowadzono ocenę wybranych parametrów diety
na podstawie wywiadu 24-godzinnego u 28 pacjentów z PCHN. Badania
wykonano w 2003 r. w ramach Programu Zapobiegania Mocznicy.
Wyniki. Badane osoby podzielono na kwartyle w zależności od procentowej
realizacji zaleceń na białko na poziomie średniego zapotrzebowania dla osób
dorosłych. Osoby z Q1 miały najniższą wartość energetyczną diety i niższą
od zaleceń podaż AA, takich jak: izoleucyna, leucyna, lizyna, metionina
i walina. U pacjentów zakwalifikowanych do pozostałych kwartyli realizacja
zaleceń na wszystkie analizowane AA była bardzo wysoka.
Wnioski. W badanej grupie pacjentów stosujących dowolny sposób
żywienia stwierdzono zbyt niską wartość energetyczną diety oraz
niewłaściwy profil AA, co wiąże się bezpośrednio ze złym rokowaniem tych
pacjentów, dlatego też niezwykle istotna jest edukacja pacjentów z PCHN
w zakresie stosowania odpowiedniej diety.
Introduction. A key element of the diet therapy of patients with chronic
kidney disease (CKD) is to provide an adequate amount of energy, protein
and amino acids (AA) in the diet. Too high or too low a supply have a major
negative impact on prognosis in this disease.
Aim. The analysis of energy intake, protein and selected AA content in
the diets of patients with CKD using unlimited nutrition.
Materials and methods. The assessment of the energy intake and
AA content in the diet based on a 24-hour recall was conducted in 28
patients with CKD. The study was performed in 2003, as a part of Uremia
Prevention Program.
Results. The subjects were divided into quartiles depending on the
percentage of average recommendations for protein. Patients in Q1 had the
lowest energy intake and lower than the recommended levels of AA such as:
isoleucine, leucine, lysine, methionine and valine. In the patients classified
to the other quartiles the implementation of the recommendations of all
analyzed AA was very high.
Conclusions. In the studied group of patients using unlimited nutrition
the energy intake was too low and the dietary AA profile inappropriate,
which is directly linked to poor prognosis of these patients. Therefore
education of patients with CKD in the application of an adequate diet is
very important.
Key words: nutrition, amino acids, chronic kidney disease (CKD)
Słowa kluczowe: żywienie, aminokwasy, przewlekła choroba nerek
© Probl Hig Epidemiol 2011, 92(3): 538-540
www.phie.pl
Nadesłano: 10.06.2011
Zakwalifikowano do druku: 08.07.2011
Wprowadzenie
Wraz ze zmniejszaniem się ilości czynnego miąższu
nerek dochodzi do rozwoju wielu poważnych zaburzeń
metabolicznych, których skutkiem są objawy kliniczne
ze strony praktycznie wszystkich układów i narządów.
Bardzo ważnym elementem terapii pacjentów z prze-
Adres do korespondencji / Address for correspondence
dr Lucyna Kozłowska
Katedra Dietetyki, Wydział Nauk o Żywieniu Człowieka i Konsumpcji
SGGW w Warszawie
ul. Nowoursynowska 159C, 02-776 Warszawa
tel. (48 22) 593 71 26; fax (48 22) 593 70 18
e-mail: [email protected]
wlekłą chorobą nerek (PCHN) jest odpowiednio
dobrana terapia dietetyczna ukierunkowana między
innymi na ilościowe i jakościowe modyfikacje zawartości białka. Już przy GFR poniżej 70 ml/min/1,73 m2
zaleca się ograniczenia podaży białka na poziomie
około 0,6 g/kg/d w celu zmniejszenia generacji toksyn
Kozłowska L i wsp. Analiza wartości energetycznej diety i zawartości aminokwasów u osób z przewlekłą chorobą nerek ...
mocznicowych, a co za tym idzie zmniejszenia nasilenia występujących zaburzeń i objawów klinicznych.
Stwierdzono ponadto, że diety niskobiałkowe spowalniają postęp PCHN. Niezwykle istotne są też proporcje
między białkiem roślinnym i zwierzęcym, które muszą
być tak dobrane, aby zapewniały odpowiednią podaż
aminokwasów (AA) egzogennych i nie indukowały
utraty masy mięśniowej [1].
Cel badań
Analiza wartości energetycznej diety oraz zawartości białka i wybranych AA w dietach pacjentów
z PCHN stosujących dowolny sposób żywienia.
Materiał i metody
W badaniach wzięło udział 28 osób (14 kobiet
w wieku 54,8±13,3 lat i 14 mężczyzn w wieku
60,9±9,4 lat) z PCHN będących pod opieką Poradni
Nefrologicznej Międzyleskiego Szpitala Specjalistycznego w Warszawie. Badania przeprowadzono
w ramach Programu Zapobiegania Mocznicy w 2003,
który był zorganizowany i koordynowany przez firmę
Fresenius Kabi [2]. W ramach tego programu zostały
zebrane informacje dotyczące wieku pacjentów oraz
wykonane pomiary wzrostu, masy ciała oraz eGFR.
Przeprowadzony został ponadto wywiad 24-godzinny
o spożyciu produktów potraw i napojów. Przy pomocy programu komputerowego Energia® wyliczono
wartość energetyczną jadłospisów, zawartość w nich
makroskładników i AA. Za wartości docelowe przyjęto kaloryczność diety na poziomie 35 kcal/kg/d [1]
i podaż białka na poziomie 0,66 g/kg/d [1,3]. Zawartość wybranych AA w dietach pacjentów odniesiono
do zaleceń FAO/WHO/IUNU [3].
Wyniki i omówienie
Nie stwierdzono istotnych różnic między grupą
kobiet, a mężczyzn w średnich wartościach wskaźników BMI (K – 26,9±6,0 kg/m2; M – 26,2±4,4
kg/m2) i eGFR (K – 22,1±10,6 ml/min/1,73 m2;
M – 35,5±19,5 ml/min/1,73 m2). Średnia wartość
energetyczna diety i zawartość białka w przeliczeniu
na kilogram masy ciała należnej wynosiły u kobiet
odpowiednio 20,5±12,1 kcal/kg/d oraz 0,9±0,8 g/
kg/d i u mężczyzn 23,2±8,1 kcal/kg/d oraz 0,9±0,3
g/kg/d. W przypadku tych parametrów oraz w zawartości wybranych AA w diecie i procentowej realizacji
zaleceń na te AA również nie stwierdzono istotnych
różnic między mężczyznami a kobietami, dlatego też
w dalszych analizach obie grupy były rozpatrywane
łącznie. Mediana względnej zawartości analizowanych
AA w diecie w całej grupie pacjentów była bardzo
wysoka i przekraczała znacznie wartości docelowe.
W przypadku cystyny, treoniny, tryptofanu, fenyloalaniny i tyrozyny realizacja zaleceń przekraczała 200%.
539
W celu dokładniejszej analizy zawartości wybranych
AA w diecie badane osoby podzielono na kwartyle
w zależności od procentowej realizacji zaleceń na
białko. Analiza wariancji wykazała istotne różnice
między kwartylami w wartości energetycznej diety
jak i względnej zawartości poszczególnych AA. Osoby z Q1 miały najniższą wartość energetyczną diety
w przeliczeniu na kilogram masy ciała i niską podaż
AA takich jak izoleucyna, leucyna, lizyna, metionina i walina. U pacjentów zakwalifikowanych do Q2
realizacja zaleceń na wszystkie analizowane AA była
wysoka, a w przypadku cystyny i tryptofanu przekraczała 200%. Natomiast u osób z Q3 i Q4 względna
zawartość wszystkich AA była bardzo wysoka i często
kilkukrotnie przekraczała zalecenia (tab. I).
U pacjentów z chorobami nerek często obserwuje
się niedożywienie, które jest niezależnym czynnikiem
ryzyka zwiększonej śmiertelności. Stwierdzono, że
objawy niedożywienia, związane głównie z redukcją
beztłuszczowej masy ciała mogą pojawiać się już we
wczesnych stadiach PCHN, dlatego też już w okresie
leczenia zachowawczego należy podejmować odpowiednie działania mające na celu prewencję niedożywienia [4]. W badanej grupie pacjentów z PCHN
nie było osób ze wskaźnikiem BMI wskazującym na
występowanie niedożywienia, jednak u większości
pacjentów stwierdzono bardzo niską wartość energetyczną diety i wysoką podaż białka. Zarówno wysoka
podaż białka, której towarzyszy wzmożona generacja
toksyn mocznicowych, obniżenie apetytu i nasilenie zaburzeń metabolicznych jak również znaczny
deficyt energetyczny będą sprzyjały rozwojowi niedożywienia. Stwierdzono, że przy stosowaniu diet
z umiarkowanym ograniczeniem białka na poziomie
ok. 0,6 g/kg/d podaż 35 kcal/kg/dobę równoważy
bilans azotowy, a długotrwała terapia nie prowadzi do
niedożywienia [5,6]. W badanej grupie osób jedynie
25% osób miało wartość energetyczną diety ok. 30
kcal/kg/d. Badania innych autorów również potwierdzają, że chorzy z eGFR poniżej 50 ml/min/1,73 m2
stosujący dowolny sposób żywienia mają zbyt niską
wartość energetyczną przyjmowanych pokarmów
[7,8]. Najbardziej istotnym elementem postępowania
niefarmakologicznego PCHN są zmiany dotyczące
ograniczenia zawartości białka w diecie. W szeregu
badań wykazano, że ograniczenie białka w diecie
pozwala zmniejszyć nasilenie objawów klinicznych
mocznicy, które są spowodowane gromadzeniem się
produktów przemiany białkowej. W znacznej części
badań obserwowano także wpływ tego rodzaju diety
na zwolnienie rozwoju PCHN i w konsekwencji możliwość opóźnienia leczenia nerkozastępczego [9,10].
U osób z Q3 i Q4 zawartość białka w diecie przekraczała
0,66 g/kg/d. Tak duża pula białka, a co za tym idzie
i AA w diecie u tych pacjentów jest bardzo niekorzystna zarówno w aspekcie tempa postępu choroby,
540
Probl Hig Epidemiol 2011, 92(3): 538-540
Tabela I. Wartość energetyczna diety i zawartość wybranych AA w podziale na kwartyle w zależności od procentowej realizacji zaleceń na białko (średnia
i odchylenie standardowe)
Table I. Energy intake and selected AA content divided into quartiles depending on the percentage of recommendations for protein (mean and standard
deviation)
Składniki /Parameters
Podział na kwartyle w zależności od procentu realizacji zaleceń
na białko /Distribution into quartiles depending on the
percentage of recommendations for protein
ANOVA (p)
Q1
Q2
Q3
Q4
Białko ogółem (% zaleceń) /Total protein (% recommendations)
61±14
98±20
138±14
239±113
< 0,0001
Energia (kcal/kg/d) /Energy (kcal/kg/d)
13±3
19±6
25±7
30±14
< 0,0040
Izoleucyna (% zaleceń) /Isoleucine (% recommendations)
91±24
146±40
210±18
394±199
< 0,0001
Leucyna (% zaleceń) /Leucine (% recommendations)
73±19
119±32
172±21
300±153
< 0,0001
Lizyna (% zaleceń) /Lysine (% recommendations)
82±23
138±37
185±24
397±212
< 0,0001
Metionina (% zaleceń) /Methionine (% recommendations)
86±25
148±32
201±21
404±203
< 0,0001
Cystyna (% zaleceń) /Cystine (% recommendations)
147±46
230±54
342±98
524±208
< 0,0000
Fen i Tyr (% zaleceń) /Fen & Tyr (% recommendations)
123±31
197±51
293±43
482±241
< 0,0001
Treonina (% zaleceń) /Threonine (% recommendations)
104±25
173±39
243±23
457±270
< 0,0005
Tryptofan (% zaleceń) /Tryptophan (% recommendations)
132±34
206±56
297±24
528±269
< 0,0001
Walina (% zaleceń) /Valine (% recommendations)
87±21
138±40
201±16
339±152
< 0,0000
Histydyna (% zaleceń) /Histidine (% recommendations)
107±31
179±49
239±20
540±246
< 0,0000
generacji toksyn mocznicowych, obniżenia apetytu
oraz nasilenia zaburzeń metabolicznych i objawów
klinicznych. Natomiast u pacjentów z Q1, poza niepokojąco niską wartością energetyczną diety, szczególnie
niebezpieczna jest niska podaż AA z rozgałęzionym
łańcuchem bocznym i lizyny. W PCHN obserwuje się
specyficzne zmiany profilu AA związane ze zwiększonym stężeniem w mięśniach i we krwi głównie AA
nie-niezbędnych: alaniny, glicyny, kwasu asparginowego, argininy, cystyny, seryny i obniżonym poziomem
niezbędnych: treoniny, waliny, lizyny izoleucyny,
leucyny i fenyloalaniny [11,12]. Wzrost stężenia we
krwi AA siarkowych (cystyny, metioniny) w PCHN
jest związany ze zwiększonym ryzykiem aterogenezy,
natomiast niedobory AA z rozgałęzionym łańcuchem
bocznym sprzyjają utracie masy mięśniowej [13].
Wnioski
W badanej grupie pacjentów stosujących dowolny sposób żywienia stwierdzono zbyt niską wartość
energetyczną diety oraz niewłaściwy profil AA, co
niesie ze sobą ryzyko rozwoju niedożywienia, nasilenia
objawów klinicznych, zaburzeń metabolicznych oraz
przyśpieszenia postępu choroby, dlatego też niezwykle
istotna jest edukacja pacjentów z PCHN w zakresie
stosowania odpowiedniej diety.
Piśmiennictwo / References
1. Toigo G, Aparicio M, et al. Expert Working Group report on
nutrition in adult patients with renal insufficiency. Clin Nutr
2000, 19(3): 197-207.
2. Gellert R. Leczenie postępującej niewydolności nerek
ketodietą. Wytyczne dla Programu Zapobiegania Mocznicy.
Fresenius Kabi, Warszawa 2002.
3. WHO/FAO/UNU. Protein and Amino Acid Requirements
in Human Nutrition. WHO, Geneva 2007.
4. Garg AX, Blake PG, et al. Association between renal
insufficiency and malnutrition in older adults: results from
the NHANES III. Kidney Int 2001, 60(5): 1867-74.
5. Tom K, Young VR, et al. Long-term adaptive responses
to dietary protein restriction in chronic renal failure. Am
J Physiol 1995, 268: E668-77.
6. Kopple JD, Levey AS, et al. Effect of dietary protein restriction
on nutritional status in the Modification of Diet in Renal
Disease Study. Kidney Int 1997, 52(3): 778-91.
7. Kopple JD, Greene T, et al. Relationship between nutritional
status and the glomerular filtration rate: results from the
MDRD study. Kidney Int 2000, 57(4): 1688-703.
8. Ikizler TA, Greene JH, et al. Spontaneous dietary protein
intake during progression of chronic renal failure. J Am Soc
Nephrol 1995, 6(5): 1386-91.
9. Kasiske BL, Lakatua JDA, et al. A meta-analysis of the effect
of dietary protein restriction on rate of decline in renal
function. Am J Kidney Dis 1998, 31: 954-61.
10. Pedrini MT, Levey AS, et al. The effect of dietary protein
restriction on the progression of diabetic and nondiabetic
renal diseases: a meta-analysis. Ann Intern Med 1996,
124(7): 627-32.
11. Divino FJ, Barany P, et al. Free amino-acid levels simultaneously
collected in plasma, muscle, and erythrocytes of uraemic
patients. Nephrol Dial Transplant 1997, 12: 2339‑48.
12. Alvestrand A, Fürst P, et al. Plasma and muscle free amino
acids in uremia: influence of nutrition with amino acids. Clin
Nephrol 1982, 18(6): 297-305.
13. Fürst P. Amino acid metabolism in uremia. J Am Coll Nutr
1989, 8(4): 310-23.