DTP0606_10_Reeves (Page 1)

DENTAL TRIBUNE
10 Badania
Polish Edition
Ślina jako narzędzie diagnostyczne
w terapii chorób przyzębia
Część 2: Stres i hormony nadnerczy
Juliette Reeves, Wielka Brytania
Zgodnie z doniesieniami opublikowanymi przez American Psychological Association przewlekły stres nie tylko zwiększa podatność na choroby, ale może także
za pośrednictwem hormonów
glikokortykosteroidowych osłabiać zdolność reakcji układu odpornościowego na sygnały hamujące reakcję zapalną. Badacze
sugerują, że może to zwiększać
podatność na choroby z komponentą zapalną. Glikokortykosteroidy odpowiadają za regulację
wydzielania cytokin prozapalnych: interleukiny-1, -6 oraz
czynnika martwicy nowotworów
(TNF). Aktywność tych cytokin
ściśle odzwierciedla dynamikę
zapalenia przyzębia i utraty kości wyrostka zębodołowego.
Wpływ hormonów stresu na
progresję chorób przyzębia jest
przedmiotem licznych badań. Autorzy jednego z nich, opublikowanego niedawno w The Journal of
Periodontology zaobserwowali, że
stwierdzana klinicznie depresja
wpływała negatywnie na efekty leczenia periodontologicznego. Dalsza analiza wykazała, że stres, przygnębienie i brak poczucia własnej
wartości mogą być czynnikami ryzyka zapalenia przyzębia. Wniniejszym artykule omówione zostaną
fizjologiczne skutki krótko- i długotrwałego stresu oraz możliwy
biochemiczny wpływ stresu na
przebieg zapalenia przyzębia. Zależności te można ocenić na podstawie metabolizmu kości i czynności
układu odpornościowego. Wspomniano także o przydatności badań
śliny w diagnostyce czynności nadnerczy.
tacyjny (GAS - General Adaptation
Syndrome).
Reakcja alarmowa albo odruch
walki i ucieczki
W tej fazie reakcji na stres dominującą rolę odgrywają najważniejsze hormony wydzielane przez
rdzeń nadnerczy. Za 80% czynności wydzielniczej odpowiada adrenalina. Jest to normalna początkowa reakcja, typowa dla osoby, która znalazła się w stresującej sytuacji. Na ogół trwa krótko i
charakteryzuje się występowaniem
klasycznych objawów.
Faza odporności
Na tym etapie dominują glikokortykosteroidy. Za 95% ich aktywności odpowiada kortyzol. W
tym okresie nadal utrzymują się
elementy pierwszej reakcji (pozostają także czynniki przyczynowe).
Faza odporności sprawia, że organizm zwalcza czynniki wywołujące stres, mimo ustania reakcji alarmowej. Okres odporności oznacza
pobudzenie nadnerczy. Czas utrzymywania się tego stanu jest różny u
poszczególnych osób.
Faza wyczerpania
Główną przyczyną wyczerpania jest utrata jonów potasowych.
Mineralokortykosteroidy stymulują retencję jonów sodowych. Wiąże
się to z wydalaniem jonów potasowych i wodorowych. Kolejną przyczyną uczucia wyczerpania jest
zużycie glikokortykosteroidów
nadnerczy. Jest to okres obniżonej
aktywności nadnerczy. Nasilenie
objawów jest różne w zależności od
czasu trwania tej fazy.
Reakcja stresowa
Adrenalina
Odpowiedź i odporność na stres
zależy od hormonów steroidowych
uwalnianych przed rdzeń i korę
nadnerczy. Dr Hans Selye określił
tę reakcję jako ogólny zespół adap-
Jednym z wielu efektów
zwiększonej produkcji adrenaliny
i noradrenaliny jest ich wpływ na
równowagę wapniową w tkance
kostnej. W sytuacji alarmowej ad-
renalina zwiększa krzepliwość
krwi. Jest to częściowo związane
ze zwiększoną produkcją parthormonu (PTH), który przyczynia się
do uwalniania wapnia z kości.
Wapń jest niezbędny dla procesu
krzepnięcia - określany jest jako
czynnik krzepnięcia IV. U osoby
zdrowej po zakończeniu reakcji
alarmowej wydzielanie adrenaliny wraca do normalnego poziomu,
zaś kalcytonina przyczynia się do
ponownego wbudowywania jonów Ca+ do macierzy kostnej. W
sytuacji dłużej utrzymującego się
stresu dochodzi często do niedoboru składników odżywczych.
Wydzielanie kalcytoniny jest niewystarczające i zamiast reabsorpcji dochodzi do stopniowego wydalania jonów Ca+.
Kolejny mechanizm wpływu
adrenaliny na gęstość kości wykrył
Nock, który wykazał, że w obecności adrenaliny cząsteczki progesteronu nie wiążą się ze swymi
receptorami. Progesteron to hormon o działaniu ukierunkowanym
na tkankę kostną. Receptory progesteronu obecne są w komórkach
osteoblastów. Ten mechanizm
działania adrenaliny ma szczególne znaczenie dla kobiet w okresie
przed i po menopauzie, u których
może występować nie tylko niedobór progesteronu, ale także długotrwałe narażenie na stres.
Glikokortykosteroidy
Spośród 3 hormonów glikokortykosteroidowych wydzielanych
przez korę nadnerczy kortyzol jest
wytwarzany w największych ilościach. Nadmiar kortyzolu produkowanego w fazie odporności na
stres opóźnia regenerację tkanki
łącznej, spowalnia gojenie ran, obniża syntezę białek i nasila ich rozpad, uczestniczy także w resorpcji
kości.
Glikokortykosteroidy wpływają bezpośrednio na proces resorpcji
kości poprzez nasilenie wiązania
osteoklastów i makrofagów do
kości. Efekt ten osiągany jest prawdopodobnie na drodze zmian w
zakresie oligosacharydów powierzchniowych, które zachodzą
po aktywacji receptorów dla glikokortykosteroidów. Wydaje się, że w
obecności glikokortykosteroidów
progesteron odgrywa funkcję
ochronną, gdyż hamuje wiązanie
makrofagów i oesteoklastów do
tkanki kostnej.
DHEA
Dehydroepiandrosteron
(DHEA) to hormon steroidowy
wydzielany przez gruczoły nadnerczy i w mniejszych ilościach także
przez gonady. DHEA powstaje z
cholesterolu pod wpływem ACTH.
DHEA jest uwalniany do krwi w
postaci siarczanu (DHEAS). DHEAS działa jako hormon pośredni,
jedną z jego funkcji jest zapewnianie materiału do produkcji testosteronu i estrogenu, a pośrednio także
progesteronu, kortykosteronu i innych hormonów steroidowych.
DHEA ma pewien związek z
kortyzolem – on również przyczynia się do rozwoju odporności na
stres. Produkcja DHEA spada w
czasie przedłużającej się fazy odporności na stres, maleje również z
wiekiem. Ma to znaczenie dla gęstości kości – u kobiet w wieku pomenopauzalnym, u których produkowane są znaczne ilości DHEAS,
dochodzi do mniej nasilonej utraty
tkanki kostnej. Wykazano, że gęstość kości wzrasta liniowo wraz z
poziomem DHEAS. Zwiększa to
masę kości u kobiet, u których
stwierdza się wyższą produkcję
DHEAS. Obserwuje się jednak odwrotną zależność pomiędzy poziomem DHEAS, produkcją kortyzolu
i odpornością na stres.
Dlatego zużycie DHEA związane z długotrwałym narażeniem
na stres może być traktowane jako
czynnik ryzyka utraty gęstości kości. DHEA jest również prekursorem hormonu żeńskiego estrogenu,
a także w pewnej części progesteronu. Ma on szczególnie duże znaczenie dla kobiet w okresie przed- i pomenopauzalnym. Wpływ tych hormonów na przebieg zapalenia przyzębia i gęstość kości zostanie
omówiony w kolejnej części niniejszego cyklu.
Fizjologiczne działanie hormonów odpowiadających za odporność na stres, szczególnie adrenaliny, kortyzolu i DHEA, może usposabiać do wystąpienia zapalenia
przyzębia albo modyfikować przebieg już obecnej choroby. Te hormony steroidowe są również produkowane w odpowiedzi na czynniki dietetyczne, np. niedostateczna kontrola poziomu glukozy we
krwi, czynniki pobudzające obecne
w herbacie, kawie i czekoladzie,
spożywanie alkoholu, palenie papierosów.
Nadnerczowy wskaźnik
narażenia na stres
(ASI, adrenal-stress index)
Wskaźnik ASI jest wykorzystywany w ocenie stresu jako biochemicznego czynnika ryzyka. Na
podstawie badania śliny określa się
produkcję kortyzolu i DHEA. W
zależności od wyniku badania
można zaproponować pacjentowi
odpowiednią dietę, która normalizuje produkcję hormonów stresu.
Stres kumuluje się. Niezależnie
od tego, czy ma pochodzenie emocjonalne, fizyczne, czy metaboliczne działa na organizm w taki sam
sposób. Przewlekły brak adaptacji
do stresu sygnalizowany przez zaburzenie równowagi między kortyzolem i DHEA może prowadzić do
powstawania wielu problemów
zdrowotnych. Zarówno nadmiar,
jak i niedobór DHEAi kortyzolu ma
znaczenie w etiopatogenezie różnych chorób. Dlatego też w postępowaniu profilaktycznym i terapeutycznym należy uwzględnić zachowanie właściwej równowagi
między tymi hormonami.
W jaki sposób wykonywane
są badania?
Pobiera się 4 próbki śliny, na podstawie których oceniane są rytmiczne
dobowe zmiany poziomu kortyzolu
oraz stosunek kortyzolu do DHEA.
Zależność między poziomem tych
hormonów nadnerczy ma kluczowe
znaczenie dla wielu procesów biologicznych. Pomiary poziomu kortyzolu i DHEA prowadzone w cyklu
dobowym mogą być przydatnym
wskaźnikiem istniejących zaburzeń
równowagi między hormonalną reakcją organizmu na czynniki wywołujące stres a czynnością nadnerczy.
Suplementy diety
Oprócz prób utrzymywania stałego poziomu glukozy we krwi i
unikania czynników stymulujących
nadnercza, można stosować suplementy diety. Podaje się w tym celu
witaminę C, witaminy z grupy B,
wapń, magnez, cynk, chrom, a w razie potrzeby również fosfatydyloserynę, witaminę E i żeń-szeń, które wykazują działanie normalizujące podwyższony poziom kortyzolu.
Najnowsze badania sugerują
istnienie innych niż kortyzol czynników, które mogą wpływać na reakcje immunologiczne i aktywność
makrofagów w stanie stresu. W
dziedzinie tej prowadzone są wciąż
nowe badania. Coraz częściej uznaje się stres i hormony nadnerczy za
czynniki odgrywające rolę w etiopatogenezie zapalenia przyzębia.
Autorka pragnie podziękować
za pomoc w pisaniu tego artykułu
laboratoriom Individual Wellbeing
Diagnostic Laboratories. Więcej
informacji na temat badań śliny i
testu ASI można znaleźć na stronie
internetowej:
www.perio-nutrition.com. DT