pochodzące z diety wielonienasycone kwasy tłuszczowe wpływają

R_03 31.08.2011 14:33 Page 21
21
Cellulit i podskórna tkanka tłuszczowa: różnice i podobieństwa
Tabela 3.1 Czynniki wytwarzane przez adipocyty
Czynniki
Rodzaj czynnika wykonawczego
Funkcja
Geny otyłości
Leptyna
Endokrynny/parakrynny
„Sygnał adipostatyczny” do mózgu, ↓ przyjmowania pokarmu, ↑ wydatków energetycznych, ↓ syntezy TG, ↓ syntezy FA, ↑ lipolizy,
↑ syntezy FA, ↑ syntezy TG, ↓ lipolizy
Agouti
Cytokiny
TNF-·
IL-6
Proteiny metabolizmu lipidów
GLU-4
Parakrynny
Endokrynny/parakrynny
Endokrynny/parakrynny
Przezbłonowy czynnik transportujący glukozę
+ czynnik wykonawczy lipogenezy
LPL
Parakrynny
Adenozyna
Autokrynny
ALBP/aP2
Wewnątrzkomórkowa proteina
wiążąca kwasy tłuszczowe
czynnik wykonawczy lipolizy
Proteina związana z wewnątrzkomórkowymi lipidami kropelkowymi
Przezbłonowy receptor katecholaminy
Przezbłonowy receptor katecholaminy
Perilipina
‚-AR
·2-AR
Prozapalne czynniki wykonawcze, ↓ różnicowania preadipocytów,
↓ lipogenezy, ↑ apoptozy, ↑ lipolizy, ↑ odróżnicowania adipocytów
Prozapalne czynniki wykonawcze, ↓ lipogenezy, ↑ lipolizy
Metabolity wolnych Endokrynny/parakrynny
(FFA) kwasów
tłuszczowych
Endokrynny/parakrynny
Glicerol
Hydroliza kwasów tłuszczowych związanych z lipoproteinami, + czynnik wykonawczy lipogenezy
Antylipoliza, czynnik wykonawczy lipolizy, czynnik rozszerzający naczynia
+ czynnik wykonawczy lipolizy
+ czynnik wykonawczy lipolizy
+ czynnik wykonawczy lipolizy
– czynnik wykonawczy lipolizy, antylipoliza
‚-oksydacja, powstawanie ketonów, synteza TG i VLDL, ↓ wrażliwości wątroby i mięśni szkieletowych na insulinę, ↓ wątrobowego klirensu insuliny, ↑ glukoneogenezy
↑ syntezy TG w wątrobie
Modyfikacja z: B. L. Wajchenberger 2000. Subcutaneous and visceral adipose tissue: their relation to the metabolic syndrome.
Endocrine Reviews 21: 697–738. ALBP/aP2 adipocytowe białko wiążące lipoproteiny; ·2-AR – 2-adrenoreceptor; ‚-AR
– ‚-adrenoreceptor; FA – kwasy tłuszczowe; FFA – wolne kwasy tłuszczowe – GLUT4; insulinozależny czynnik transportujący
glukozę; IL-6 – interleukina 6; LPL – lipaza lipoproteinowa; TG – trójglicerydy; TNF-· – czynnik martwicy guzów-·; VLDL – lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości.
pochodzące z diety wielonienasycone kwasy tłuszczowe
wpływają bezpośrednio na ekspresję oraz funkcje kluczowych czynników transkrypcji, promujących powstawanie nowych komórek tłuszczowych (tabela 3.2).
Mimo że występowanie zróżnicowania adipocytów
po okresie embriogenezy jest obecnie zrozumiałym
i dobrze zbadanym procesem, możliwość utraty adipocytów jest również dobrze rozumiana. Stabilność
w czasie indywidualnej masy tkanki tłuszczowej obala
jednak wyobrażenie, że powstawanie adipocytów jest
procesem stałym. Wyniki badań dotyczących utraty
masy ciała, wskazujące na zmniejszenie liczby oraz
objętości dojrzałych adipocytów w trakcie wystąpienia
znaczącej utraty masy ciała, skłaniają się podtrzymywać wyobrażenie, że utrata adipocytów występuje in
vivo i pozostaje w sprzeczności z koncepcją, że zaan-
gażowanie komórek macierzystych w zakresie tworzenia linii adipocytów pozostaje nieodwracalne, jak
poprzednio sądzono.
Opisano dwa mechanizmy związane z utratą adipocytów – apoptozę oraz odróżnicowywanie się adipocytów. Odróżnicowywanie się adipocytów jest procesem, w którego wyniku ostatecznie zróżnicowane
komórki powracają do poprzedniej postaci morfologicznej i stanu biochemicznego – mniej zróżnicowanego typu komórek prekursorowych. Komórki tłuszczowe ulegające odróżnicowaniu w hodowli wykazują
ponownie zdolność do replikacji. Cheng wraz ze
współpracownikami stwierdzili, że adipocyty in vitro
u pacjentów z chorobliwą otyłością porównane z adipocytami u pacjentów szczupłych cechują się względną
opornością na odróżnicowanie, podkreślając tym