Wzmocnienie ochrony przeciwutleniającej Selen i ochrona przed

Selen
Nazwa Selen pochodzi od imienia bogini księżyca Selene. Być może żaden inny minerał nie może równać
się z jego wszechstronnymi właściwościami i szerokim wachlarzem korzyści zdrowotnych. Ma on
kluczowe znaczenie w odniesieniu do ochrony antyoksydacyjnej, wzmocnienia układu odpornościowego
i wspomagania profilaktyki nowotworowej na kilka różnych sposobów.
Wzmocnienie ochrony przeciwutleniającej
Po zneutralizowaniu wolnych rodników, antyutleniacze takie jak koenzym Q10 czy
witaminy E i C, muszą być zregenerowane, aby pozostać skutecznymi antyoksydantami.
Pomagają w tym przeciwutleniające peptydy glutationu i tioredoksyny, które posiadają
odpowiednie enzymy. Do grupy tych enzymów zaliczamy peroksydazę glutationową i
reduktazę tioredoksyny, które zawierają selen i wykorzystują jego aktywność. Oba układy
zwiększają swoją aktywność antyoksydacyjną dzięki indukowaniu produkcji innych,
naturalnych przeciwutleniających enzymów1, wliczając w to dysmutazę nadtlenkową.2
W roku 1989, Krajowa Rada Badawcza Stanów Zjednoczonych (United States National Research Council)
ustanowiła zalecane dzienne spożycie (z ang. RDA) selenu, bazując na maksymalizacji aktywności
peroksydazy glutationowej w surowicy.3 Uwzględniając bezpieczeństwo stosowania i ciężar ciała, Rada
ustaliła, że RDA dla selenu wynosi 70 mcg/dzień dla mężczyzn i 55 mcg/dzień dla kobiet. Pomimo
odkryć i wykonaniu wielu badań od roku 1989, oficjalne wytyczne dotyczące zalecanego dziennego
spożycia selenu, nie doczekały się większych zmian.
Selen i ochrona przed nowotworem
W 1996 roku, czasopismo American Medical Association opublikowało wyniki wieloośrodkowego,
randomizowanego, kontrolowanego za pomocą placebo badania, prowadzonego metodą podwójnie ślepej
próby, dotyczącego profilaktyki nowotworów. 1312 uczestników codziennie przez okres 4,5 lat
przyjmowało 200 mcg selenu bądź placebo.4 Wśród osób przyjmujących minerał wykazano 37% ogólny
spadek zachorowalności na nowotwór (58% nowotwór prostaty, 54% nowotwór jelita grubego i 30 %
nowotwór płuc). Wyniki tego badania dają podstawy do obalenia tezy, głoszącej że suplementy diety nie
dają wymiernych korzyść dla zdrowia. (Po gruntownej analizie danych, jedynie dowody dotyczące redukcji
zachorowalności na nowotwór prostaty są obecnie akceptowane jako istotne statystycznie (52%
redukcja)). Dane nadal potwierdzają ogólne zmniejszenie śmiertelności z powodu nowotworu o 41%.5
Selen ma działanie przeciwnowotworowe dzięki zdolnościom wpływania na stres oksydacyjny, metylację
i naprawę DNA, stany zapalne, proliferację i apoptozę komórek, rakotwórczą detoksykację, wytwarzanie
hormonów, angiogenezę i funkcje immunologiczne.6
Selen
Niekiedy nowotwór powstaje w wyniku mutacji DNA. Zazwyczaj jest ono chronione przez grupy metylowe
przed substancjami rakotwórczymi, jednak w przypadku niedoboru selenu (tak jak i w przypadku
niedoboru kwasu foliowego) może nastąpić zmniejszenie metylacji DNA, a tym samym większe
7
uszkodzenia i jego mutacje. Selen wspomaga również aktywność białka p53, zwanego „strażnikiem
genomu”. Jak wskazują dowody, przyczyną ponad połowy wszystkich nowotworów jest wadliwe białko
p53. Kiedy DNA jest uszkodzone, p53 stymuluje naprawę DNA bądź w przypadku nieodwracalnych zmian
skłania komórki do samozniszczenia (apoptozy). Układ reduktazy tioredoksyny wspomaga naprawę
DNA dzięki indukowanym przez p53 enzymom.8 Jak zaobserwowano, komórki wystawione na działanie
selenometioniny wykazywały trzykrotny wzrost aktywności p53.9
Prawidłowe gojenie się ran wymaga dobrze skoordynowanej odpowiedzi immunologicznej i
zapalnej. Neutrofile i makrofagi, komórki układu odpornościowego, zwalczają bakterie znajdujące się w
ranie, poprzez tworzenie toksycznych wolnych rodników, takich jak nadtlenek wodoru, nadtlenoazotyn i
rodniki hydroksylowe. Enzymy antyoksydacyjne, takie jak zawierająca selen peroksydaza glutationowa
i reduktaza tioredoksyny chronią neutrofile, makrofagi i inne tkanki przed działaniem wolnych
rodników, które zostały utworzone w celu niszczenia patogenów. Makrofagi uwalniają czynniki wzrostu w
celu wspomagania ponownego wzrostu tkanek.
Jednak w przypadku przewlekłego zapalenia, te naturalne mechanizmy wpadają w błędne koło
regeneracji i niszczenia tkanek, tworząc w ten sposób środowisko sprzyjające rozwojowi nowotworu.10
Dłuższa ekspozycja na działanie wolnych rodników, takich jak nadtlenoazotyn prowadzi do mutacji DNA.
Czynniki wzrostu uwalniane przez makrofagi promują proliferację nowych komórek nowotworowych.
Szacuje się, że za powstanie około 15% nowotworów mogą odpowiadać stany zapalne związane z
przewlekłymi zakażeniami, takimi jak zapalenie wątroby, wirusem brodawczaka i bakterią Helicobacter
pylori. 11 Inne niż zakaźne przyczyny przewlekłego stanu zapalnego, takie jak dym papierosowy i azbest
również znacznie przyczyniają się do powstania nowotworu.
Jak wykazano, związki selenu blokują substancje indukujące ekspresję genów DNA, które mogą pogorszyć
reakcję zapalną. 12 Dzięki temu skutecznie chronią również komórki przed uszkodzeniami DNA
wywołanymi przez nadtlenek azotynu.13
Wzmocnienie odpowiedzi immunologicznej
Jak wykazano, wśród chorych na AIDS z niedoborem selenu istnieje 20 razy większe
prawdopodobieństwo zgonu z przyczyn związanych z HIV, w porównaniu do pacjentów z odpowiednim
poziomem tego minerału.14 Niedobór zwiększa zjadliwość infekcji wirusowej, poprzez wywoływanie
Selen
nasilonej, pro-zapalnej odpowiedzi immunologicznej.
15
Neutrofile wraz z zredukowaną peroksydazą
glutationową z powodu niedostatecznego poziomu selenu są mniej zdolne do obrony przed wolnymi
rodnikami, które zostały uwolnione w walce z patogenami.16
Eksperyment przeprowadzony na dojrzałych myszach wykazał, że suplementacja selenu ponad normę
może przywrócić pomnożone przez antygeny komórki odpornościowe do poziomu jaki występuje u
17
młodych dorosłych osobników. Już wcześniej naukowcy wiedzieli, że wzrost selenu powyżej normalnego
poziomu u młodych dorosłych myszy zwiększa aktywność limfocytów śledziony zabijających bakterie o
22,3%.18 Natomiast u ludzi, którzy stosowali suplementację dawką 200 mcg/dzień przez osiem tygodni
zaobserwowano 118% wzrost cytotoksyczności wspieranej przez limfocyty oraz 82% wzrost aktywności
komórek NK (z ang. natural killer).19
Enzym dejodynazy jodotyroninowej zawierający selen, konwertuje hormony tarczycy z nieaktywnej (T4)
do aktywnej (T3) postaci. Jak wykazano, problemy z tarczycą wiążą się z niedoborem selenu. 20 T3
zazwyczaj kontroluje prędkość metabolizmu i aktywność wielu innych hormonów. Chociaż większość
produkcji T3 zachodzi w wątrobie, grasica (która wytwarza komórki T) posiada lokalną postać dejodynazy
jodotyroninowej, co wskazuje na znaczenie selenu w rozwoju i funkcjonowaniu komórek grasicy. 21
Główną (niekardiologiczną) przyczyną zgonu w amerykańskich szpitalach jest sepsa wywołana przez
infekcje (ponad 100 tysięcy zgonów rocznie w USA). Dwie trzecie tych przypadkach dotyczy pacjentów
hospitalizowanych z innych przyczyn. Selen nie tylko chroni przed sepsą, poprzez pobudzanie układu
odpornościowego, ale także działa bezpośrednio przeciwko lipopolisacharydom bakteryjnym, dużym
cząsteczkom, które w znacznym stopniu przyczyniają się do zgonu z powodu toksyn bakteryjnych.22 Osoby
starsze, obawiające się infekcji szpitalnych, powinny rozważyć przyjmowanie suplementacji selenu w
ramach profilaktyki grypy.
Wpływ na proces starzenia się i zdrowie
Naturalne, antyoksydacyjne enzymy zawierające selen, takie jak peroksydaza glutationowa i
reduktaza tioredoksyny, mają potencjał w zakresie zmniejszenia wpływu wolnych rodników na proces
starzenia się. Atomy siarki zawarte w aminokwasach potrafią tworzyć wiązania krzyżowe między
białkami, redukować funkcje enzymów i zwiększać wytrzymałość starzejącego się kolagenu. Reduktaza
tioredoksyny jest szczególnie skuteczna w redukcji wiązań pomiędzy atomami siarki.23
Reduktaza sulfotlenku metioniny jest nietypowym enzymem, który w sposób bezpośredni naprawia
uszkodzenia oksydacyjne reszt metioniny białek. Dzieli się na dwa rodzaje, z których jedna zawiera selen
Selen
po swojej aktywnej stronie. Obie formy są zależne od układu tioredoksyny w kontekście regeneracji. Jak
wykazano w badaniach przeprowadzonych na myszach, niedobór selenu zwiększa poziom oksydacji.
24
Natomiast wśród transgenenicznych muszek owocowych, u których wykazano nadekspresję reduktazy
sulfotlenku metioniny zaobserwowano 70% wzrost długości życia.25
Niedobór selenu może przyczynić się do powstania choroby zwyrodnieniowej stawów, schorzeń układu
krążenia i bezpłodności.
26
Selen chroni przed toksycznymi metalami, takimi jak rtęć i arsen.
27
Niedostateczny poziom może również prowadzić do ataków padaczkowych, a nawet przyczynić się do
powstania choroby Parkinsona. 28 Tioredoksyna w sposób szczególny chroni przed uszkodzeniami
29
niedokrwienno-reperfuzyjnymi w mózgu.
Źródła dietetyczne i bezpieczeństwo
Selen występuje głównie pod postacią nieorganicznego seleninu, który jest w ponad 80%
biodostępny lub organicznej selenometioniny, będącej w 90% biodostępną.
30
Selenometionina, jest
głównym związkiem selenu w ziarnach zbóż, roślinach strączkowych, soi i ​drożdżach.31 Prawdopodobnie
najbogatszym źródłem pokarmowym selenu są orzechy brazylijskie, choć mięso i ryby również zawierają
jego spore ilości. Niestety zawartość w owocach i warzywach jest zazwyczaj niska, aczkolwiek czosnek,
cebula, por i różyczki brokułów są źródłem związku zawierającego selen – Se-metyloselenocysteiny.
Selenin ma większą zdolność niż selenometionina do wywoływania uszkodzeń DNA, choć jest za to
bardziej skuteczny w zapobieganiu powstania nowotworu.32 Jednak Se-metyloselenocysteina nie tylko
ma mniejsze działanie toksyczne, ale także może być najskuteczniejsza wśród związków selenu w
odniesieniu do profilaktyki nowotworowej.33 Wszystkie związki muszą być metabolizowane w organizmie
do selenocysteiny, zanim zostaną włączone do selenoprotein (wliczając w to enzymy zawierające selen). 34
Zawartość selenu w żywności zależy w dużej mierze od gleby, w której jest ona uprawiana. W Europie
zarówno ilość selenu w glebie, jak i jego poziom we krwi, jest na ogół znacznie niższą niż w Ameryce
Północnej. Jego stężenie jest szczególnie niewielkie w glebach Finlandii, Nowej Zelandii i centralnej
części Chin. 35
Selen może być niebezpiecznie toksyczny w większych dawkach i dlatego zasada „więcej znaczy lepiej”
jest szczególnie niebezpieczna w przypadku tego minerału. Zatrucie selenem wiąże się z marskością
wątroby, uszkodzeniami układu nerwowego i zmianami skórnymi. Badania przeprowadzone w 1989 roku
w Chinach wykazały, że dawka 800 mcg/dzień jest bezpieczną górną granicą, a jej zmniejszenie do 400
Selen
mcg/dzień zapewnia duży margines bezpieczeństwa.
36
Zalecenie to zostało przyjęte przez Światową
Organizację Zdrowia.37 Osoby, które przyjmują wiele suplementów powinny zwrócić szczególną uwagę na
całkowite spożycie selenu, aby nie przekraczać 400 mcg dziennie.
Materiał wykorzystany za zgodą Life Extension. Wszelkie prawa zastrzeżone.
Otwórz listę źródeł naukowych
1. Hansen JM, Watson WH, Jones DP. Compartmentation of Nrf-2 redox control: regulation
of cytoplasmic activation by glutathione and DNA binding by thioredoxin-1. Toxicol Sci.
2004 Nov;82(1):308-17.
2. Das KC, Lewis-Molock Y, White CW. Elevation of manganese superoxide dismutase gene expression by
thioredoxin. Am J Respir Cell Mol Biol. 1997 Dec;17(6):713-26.
3. National Research Council: Recommended Dietary Allowances. 10th ed. Washington, DC: National
Academy of Sciences; 1989.
4. Clark LC, Combs GF, Jr., Turnbull BW, et al. Effects of selenium supplementation for cancer prevention
in patients with carcinoma of the skin. A randomized controlled trial. Nutritional Prevention of Cancer
Study Group. JAMA. 1996 Dec 25;276(24):1957-63.
5. Duffield-Lillico AJ, Reid ME, Turnbull BW, et al. Baseline characteristics and the effect of selenium
supplementation on cancer incidence in a randomized clinical trial: a summary report of the Nutritional
Prevention of Cancer Trial. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2002 Jul;11(7):630-9.
6. Taylor PR, Parnes HL, Lippman SM. Science peels the onion of selenium effects on prostate
carcinogenesis. J Natl Cancer Inst. 2004 May 5;96(9):645-7.
7. Davis CD, Uthus EO. Dietary folate and selenium affect dimethylhydrazine-induced aberrant crypt
formation, global DNA methylation and one-carbon metabolism in rats. J Nutr. 2003 Sep;133(9):2907-14.
Davis CD, Uthus EO, Finley JW. Dietary selenium and arsenic affect DNA methylation in vitro in Caco-2
cells and in vivo in rat liver and colon. J Nutr. 2000 Dec;130(12):2903-9.
8. Seo YR, Kelley MR, Smith ML. Selenomethionine regulation of p53 by a ref1-dependent redox
mechanism. Proc Natl Acad Sci USA. 2002 Oct 29;99(22):14548-53.
9. Longtin R. Selenium for prevention: eating your way to better DNA repair? J Natl Cancer Inst. 2003 Jan
15;95(2):98-100.
Selen
10. Coussens LM, Werb Z. Inflammation and cancer. Nature. 2002 Dec 19;420(6917):860-7.
Karin M, Greten FR. NF-kappaB: linking inflammation and immunity to cancer development and
progression. Nat Rev Immunol. 2005 Oct;5(10):749-59.
11. Kuper H, Adami HO, Trichopoulos D. Infections as a major preventable cause of human cancer. J
Intern Med. 2000 Sep;248(3):171-83.
12. Jozsef L, Filep JG. Selenium-containing compounds attenuate peroxynitrite-mediated NF-kappaB and
AP-1 activation and interleukin-8 gene and protein expression in human leukocytes. Free Radic Biol Med.
2003 Nov 1;35(9):1018-27.
Yoon SO, Kim MM, Chung AS. Inhibitory effect of selenite on invasion of HT1080 tumor cells. J Biol
Chem. 2001 Jun 8;276(23):20085-92.
13. Roussyn I, Briviba K, Masumoto H, Sies H. Selenium-containing compounds protect DNA from singlestrand breaks caused by peroxynitrite. Arch Biochem Biophys. 1996 Jun 1;330(1):216-8.
Briviba K, Roussyn I, Sharov VS, Sies H. Attenuation of oxidation and nitration reactions of peroxynitrite
by selenomethionine, selenocystine and ebselen. Biochem J. 1996 Oct 1;319 (Pt 1)13-5.
14. Baum MK, Shor-Posner G, Lai S, et al. High risk of HIV-related mortality is associated with selenium
deficiency. J Acquir Immune Defic Syndr Hum Retrovirol. 1997 Aug 15;15(5):370-4.
15. Beck MA, Levander OA, Handy J. Selenium deficiency and viral infection. J Nutr. 2003 May;133(5
Suppl 1):1463S-7S.
Broome CS, McArdle F, Kyle JA, et al. An increase in selenium intake improves immune function and
poliovirus handling in adults with marginal selenium status. Am J Clin Nutr. 2004 Jul;80(1):154-62.
16. Boyne R, Arthur JR. The response of selenium-deficient mice to Candida albicans infection. J Nutr.
1986 May;116(5):816-22.
Arthur JR, McKenzie RC, Beckett GJ. Selenium in the immune system. J Nutr. 2003 May;133(5 Suppl
1):1457S-9S.
Sappey C, Legrand-Poels S, Best-Belpomme M, et al. Stimulation of glutathione peroxidase activity
decreases HIV type 1 activation after oxidative stress. AIDS Res Hum Retroviruses. 1994
Nov;10(11):1451-61.
Selen
17. Roy M, Kiremidjian-Schumacher L, Wishe HI, Cohen MW, Stotzky G. Supplementation with selenium
restores age-related decline in immune cell function. Proc Soc Exp Biol Med. 1995 Sep;209(4):369-75.
18. Roy M, Kiremidjian-Schumacher L, Wishe HI, Cohen MW, Stotzky G. Selenium and immune cell
functions. II. Effect on lymphocyte-mediated cytotoxicity. Proc Soc Exp Biol Med. 1990 Feb;193(2):143-8.
19. Kiremidjian-Schumacher L, Roy M, Wishe HI, Cohen MW, Stotzky G. Supplementation with selenium
and human immune cell functions. II. Effect on cytotoxic lymphocytes and natural killer cells. Biol Trace
Elem Res. 1994 Apr;41(1-2):115-27.
20. Olivieri O, Girelli D, Stanzial AM, et al. Selenium, zinc, and thyroid hormones in healthy subjects: low
T3/T4 ratio in the elderly is related to impaired selenium status. Biol Trace Elem Res. 1996
Jan;51(1):31-41.
21. Molinero P, Osuna C, Guerrero JM. Type II thyroxine 5’-deiodinase in the rat thymus. J Endocrinol.
1995 Jul;146(1):105-11.
22. Kim SH, Johnson VJ, Shin TY, Sharma RP. Selenium attenuates lipopolysaccharide-induced oxidative
stress responses through modulation of p38 MAPK and NF-kappaB signaling pathways. Exp Biol Med
(Maywood.). 2004 Feb;229(2):203-13.
23. Stewart EJ, Aslund F, Beckwith J. Disulfide bond formation in the Escherichia coli cytoplasm: an in
vivo role reversal for the thioredoxins. EMBO J. 1998 Oct1;17(19):5543-50.
24. Moskovitz J, Stadtman ER. Selenium-deficient diet enhances protein oxidation and affects methionine
sulfoxide reductase (MsrB) protein level in certain mouse tissues. Proc Natl Acad Sci USA. 2003 Jun
24;100(13):7486-90.
25. Ruan H, Tang XD, Chen ML, et al. High-quality life extension by the enzyme peptide methionine
sulfoxide reductase. Proc Natl Acad Sci USA. 2002 Mar 5;99(5):2748-53.
26. Kurz B, Jost B, Schunke M. Dietary vitamins and selenium diminish the development of mechanically
induced osteoarthritis and increase the expression of antioxidative enzymes in the knee joint of STR/1N
mice. Osteoarthritis Cartilage. 2002 Feb;10(2):119-26.
Traulsen H, Steinbrenner H, Buchczyk DP, Klotz LO, Sies H. Selenoprotein P protects low-density
lipoprotein against oxidation. Free Radic Res. 2004 Feb;38(2):123-8.
Alissa EM, Bahijri SM, Ferns GA. The controversy surrounding selenium and cardiovascular disease: a
Selen
review of the evidence. Med Sci Monit. 2003 Jan;9(1):RA9-18.
Neve J. Selenium as a risk factor for cardiovascular diseases. J Cardiovasc Risk. 1996 Feb;3(1):42-7.
Ursini F, Heim S, Kiess M, et al. Dual function of the selenoprotein PHGPx during sperm maturation.
Science. 1999 Aug 27;285(5432):1393-6.
27. Yoneda S and Suzuki KT. Equimolar Hg-Se complex binds to selenoprotein P. Biochem Biophys Res
Commun. 1997 Feb 3;231(1):7-11.
Zeng H, Uthus EO, Combs GF, Jr. Mechanistic aspects of the interaction between selenium and arsenic. J
Inorg Biochem. 2005 Jun;99(6):1269-74.
28. Schweizer U, Brauer AU, Kohrle J, Nitsch R, Savaskan NE. Selenium and brain function: a poorly
recognized liaison. Brain Res Brain Res Rev. 2004 Jul;45(3):164-78.
29. Rybnikova E, Damdimopoulos AE, Gustafsson JA, Spyrou G, Pelto-Huikko M. Expression of novel
antioxidant thioredoxin-2 in the rat brain. Eur J Neurosci. 2000 May;12(5):1669-78.
30. Combs GF, Jr., Combs SB. The nutritional biochemistry of selenium. Annu Rev Nutr. 1984;4:257-80.
31. Whanger PD. Selenocompounds in plants and animals and their biological significance. J Am Coll
Nutr. 2002 Jun;21(3):223-32.
32. Combs GF, Jr., Combs SB. The nutritional biochemistry of selenium. Annu Rev Nutr. 1984;4:257-80.
33. Kim T, Jung U, Cho DY, Chung AS. Se-methylselenocysteine induces apoptosis through caspase
activation in HL-60 cells. Carcinogenesis. 2001 Apr;22(4):559-65.
Smith ML, Lancia JK, Mercer TI, Ip C. Selenium compounds regulate p53 by common and distinctive
mechanisms. Anticancer Res. 2004 May;24(3a):1401-8.
34. Ip C. Lessons from basic research in selenium and cancer prevention. J Nutr. 1998
Nov;128(11):1845-54.
35. Combs GF, Jr. Selenium in global food systems. Br J Nutr. 2001 May;85(5):517-47.
36. Yang G, Yin S, Zhou R, et al. Studies of safe maximal daily dietary Se-intake in a seleniferous area in
China. Part II: Relation between Se-intake and the manifestation of clinical signs and certain biochemical
alterations in blood and urine. J Trace Elem Electrolytes Health Dis. 1989 Sep;3(3):123-30.
Selen
37. World Health Organization. Selenium. In trace elements in human nutrition and health. WHO.
1996;105.22.
Powiązane produkty:
Super Selen Complex
59.00 zł CZYTAJ DALEJ
Zestaw Witamin i Minerałów Dwie Kapsułki
Dziennie
92.00 zł CZYTAJ DALEJ