hiper tarczycy

PRACE POGLĄDOWE
Dent. Med. Probl. 2007, 44, 2, 242–246
ISSN 1644−387X
© Copyright by Silesian Piasts University of Medicine in Wrocław
and Polish Stomatological Association
AGNIESZKA LASKOWSKA−ZIĘTEK, MARTA MISIUK−HOJŁO
Przedwczesne zarośnięcie szwów czaszkowych
– aspekty okulistyczne i stomatologiczne
Premature Fusion of the Cranial Sutures
– Ophthalmological and Dental Aspects
Katedra i Klinika Okulistyki AM im. Piastów Śląskich we Wrocławiu
Streszczenie
Kraniostenoza jest wrodzoną wadą układu kostnego twarzoczaszki, polegającą na przedwczesnym zarośnięciu jed−
nego lub kilku szwów czaszkowych, która może występować w postaci izolowanej lub jako składowa złożonych
zespołów wad wrodzonych w mnogim zarośnięciu szwów. Nieleczona postępująca kraniostenoza na skutek ciasno−
ty śródczaszkowej i zwiększenia ciśnienia wewnątrzczaszkowego prowadzi do zahamowania rozwoju mózgu.
Rozpoznanie przedwczesnego zarośnięcia szwów czaszkowych stawia się na podstawie badania fizykalnego, zdję−
cia rentgenowskiego i tomografii komputerowej czaszki. Leczenie chirurgiczne (najlepiej przed ukończeniem
pierwszego roku życia dziecka) jako jedyny skuteczny sposób leczenia dzieci z kraniostenozą zapobiega rozwojo−
wi zmian czynnościowych i umożliwia prawidłowy rozwój i kształt czaszki. Zaburzenia funkcji widzenia są powi−
kłaniem towarzyszącym temu schorzeniu i wynikają ze współwystępowania niedowidzenia, keratopatii i zaniku
nerwu wzrokowego. Z uwagi na niedorozwój szczęki i wady zgryzu jest konieczne leczenie ortodontyczne, które
umożliwia prawidłowe oddychanie i wymowę. Wszyscy pacjenci wymagają wieloetapowego leczenia chirurgicz−
nego i opieki wielospecjalistycznej (Dent. Med. Probl. 2007, 44, 2, 242–246).
Słowa kluczowe: kraniostenoza, przedwczesne zarośnięcie szwów czaszkowych, zespół Aperta, zespół Crouzona,
niedowidzenie.
Abstract
Craniosynostoses are congenital abnormalities characterized by the premature fusion of one or more of the cranial
sutures, can occur as part of a syndrome or as an isolated defect. Untreated progressive craniosynostoses lead to
inhibition of brain growth, and an increase in intracranial pressure. The diagnosis of craniosynostosis relies on phy−
sical examination, plain radiography and computed tomography. Surgical treatment in children with premature cra−
niosynostosis performed before the child’s first birthday prevents functional disturbances and enables normal de−
velopment and shape of the skull. Visual dysfunction is a complication in children with craniosynostosis which
may be due to a combination of amblyopia, corneal scarring and optic neuropathy. Because of jaw underdevelop−
ment and occlusal abnormalities orthodontic treatment is necessary and ensures correct breathing and pronuncia−
tion. All the patients need multiple operations and multispecialist care (Dent. Med. Probl. 2007, 44, 2, 242–246).
Key words: craniosynostosis, the premature fusion of the cranial sutures, Apert’s syndrome, Crouzon’s syndrome,
amblyopia.
Kraniostenoza, czyli przedwczesne zarośnię−
cie szwów czaszkowych, jest wrodzonym zabu−
rzeniem rozwojowym z kręgu tzw. deformacji cza−
szkowo−twarzowych. Prowadzi ona na skutek
zmniejszenia pojemności jamy czaszki do ucisku
na prawidłowo rozwijający się mózg. Kranioste−
nozy mogą występować w postaci izolowanej lub
jako jedna ze składowych złożonych zespołów
wad genetycznie uwarunkowanych. Zniekształce−
nia czaszki występujące w przebiegu tego schorze−
nia dają charakterystyczny obraz kliniczny w za−
leżności od tego, którego szwu czaszkowego doty−
czy przedwczesny zrost. Mechanizm powstawania
zniekształceń czaszkowo−twarzowych tłumaczy
się teorią Virchowa (1851 r.), z której wynika, że
w przebiegu przedwczesnego zarośnięcia szwów
czaszkowych wzrost kości płaskich jest zaburzony
w kierunku prostopadłym do zarośniętego szwu,
Przedwczesne zarośnięcie szwów czaszkowych
mózg i czaszka natomiast rosną w przeciwnych
kierunkach, co wtórnie powoduje zniekształcenie
twarzowej części czaszki [1, 5, 6].
Izolowane postacie
kraniostenoz
Czaszka łódkowata (scaphocephalia), czyli
przedwczesny zrost szwu strzałkowego doprowa−
dza do wydłużenia czaszki w wymiarze przednio−
−tylnym, najmniejszym wymiarem staje się wy−
miar dwuciemieniowy, wzrastanie natomiast na−
stępuje w obrębie szwu wieńcowego i węgłowego,
co uwydatnia kość czołową i potyliczną. Twarz jest
krótka, wąska, a oczy są położone blisko siebie.
Czaszka skośna (skośnogłowie−plagiocepha−
lia) to jednostronny (po stronie szwu wieńcowego)
kościozrost, który ogranicza uwypuklenie kości
czołowej. Występuje tu niedostateczny rozwój
obramowania oczodołu przy zaznaczonym uwy−
pukleniu łuku jarzmowego i pola skroniowego
oraz przesunięcie wyrostka kłykciowego żuchwy.
Krótkogłowie (brachycephalia) to obustronne
przedwczesne zrosty szwu wieńcowego powodu−
jące spłaszczenie czoła, z zastępczym poszerze−
niem w wymiarze dwuskroniowym wtórnym.
Skutkiem tych zmian może być niedorozwój
szczęki, a z uwagi na zahamowaną rotację w wy−
miarze przednio−tylnym szczęki powstaje zgryz
otwarty oraz przodozgryz rzekomy.
Czaszka trójkątna (trigoncephalia) jest wyni−
kiem przedwczesnego zrostu szwu czołowego, co
może powodować dystopię oczodołów z klinowa−
tym zniekształceniem kości czołowej.
Czaszka wieżowata (tyrricephalia) powstaje
po przedwczesnym zroście wszystkich szwów, na
skutek tego dochodzi do kompensacyjnego wzro−
stu ku górze ze skróceniem wymiaru tylno−przed−
niego.
Zespoły wad wrodzonych
Zespół kościozrostu czaszkowo−twarzowego
– zespołowa kraniostenoza to grupa schorzeń
przebiegających z kombinacjami wielu przed−
wczesnych kościozrostów z zaburzeniami gene−
tycznymi o dziedziczeniu najczęściej autosomal−
nym dominującym, jak: zespół Aperta, zespół
Crouzona, zespół Pfeiffera, zespół Saethre−Chot−
zen, rzadziej autosomalnie recesywnym: zespół
Summitt.
Zarośnięcie pojedynczych szwów nie zawsze
przebiega z zaburzeniami czynnościowymi, zrost
kilku szwów natomiast powoduje wiele poważ−
nych komplikacji, takich jak podwyższone ciśnie−
243
nie wewnątrzczaszkowe, zanik nerwów wzroko−
wych, zaburzenia neurologiczne, niedorozwój
psychoruchowy [1].
Etiologia kraniostenoz ze względu na jej wie−
loczynnikowy charakter jest trudna do ustalenia.
W 1920 r. Park i Powes tłumaczyli występowanie
tego schorzenia nieprawidłowościami rozwoju
tkanki mezenchymalnej [cyt. wg 4]. W 1959 r.
Moss zasugerował, iż przyczyną przedwczesnego
zarośnięcia szwów czaszkowych są zaburzenia
rozwoju w obrębie podstawy czaszki, prowadzące
do przemieszczenia punktów przyczepów opony
twardej w obrębie przedniego dołu czaszki. Zmie−
nia to siły napięciowe przenoszone przez włókna
oponowe do sklepienia czaszki [6].
Obecnie wiele badań skupia się na analizie
szlaku sygnałowego, jaki występuje między oponą
twardą a tkanką mózgową. Wpływ opony twardej
polega m.in. na parakrynnym wytwarzaniu czyn−
ników wzrostu fibroblastów (FGF1, FGF2). Ostat−
nio odkryto mutacje trzech homologicznych ge−
nów dla receptorów czynników wzrostu fibrobla−
stów 1, 2, 3, które kojarzy się z występowaniem
m.in. zespołu Crouzona [2, 3].
W patogenezie wtórnych kraniostenoz ważną
rolę odgrywają zaburzenia metaboliczne, takie
jak: nadczynność tarczycy, hipofosfatemia, hiper−
kalcemia idiopatyczna, a spośród czynników ryzy−
ka wymienia się nieprawidłową budowę miednicy
i macicy u matki, zakażenia wewnątrzmaciczne
lub uraz okołoporodowy [6].
Częstość występowania kraniostenoz określa
się na 1 : 2200 żywych urodzeń [1]. Patologia ta
częściej występuje u chłopców (3 : 2). Najczęściej
dochodzi do zarośnięcia szwu strzałkowego – 50%
przypadków, szew wieńcowy zarasta w 18%, szew
czołowy 4–10%, węgłowy 1–4% wszystkich kra−
niostenoz dotyczących pojedynczego szwu.
84% przypadków dotyczy zarośnięcia pojedyn−
czego szwu, 16% kilku szwów jednocześnie [6].
Rozpoznanie kraniostenoz stawia się najczęś−
ciej w okresie wczesnoniemowlęcym, choć rozwój
ultrasonograficznej diagnostyki prenatalnej umożli−
wia uwidocznienie zniekształceń czaszki już u pło−
du, zwłaszcza w przypadku zespołowych kranioste−
noz [18]. Potwierdzeniem badania fizykalnego jest
RTG czaszki w projekcji tylno−przedniej i bocznej,
uzupełnieniem – badanie spiralnej tomografii kom−
puterowej (TK) głowy. Plan chirurgicznej rekon−
strukcji opiera się na badaniu TK z wykorzystaniem
funkcji 3D, które daje możliwość najdokładniejszej
oceny stosunków przestrzennych patologii w po−
równaniu z innymi metodami [4].
Diagnostyka z wykorzystaniem dodatkowo
USG jamy brzusznej i serca pozwala na wyklucze−
nie współwystępowania innych rozwojowych wad
wrodzonych.
244
Istotne znaczenie w badaniu radiologicznym
ma obecność cech wzmożonego ciśnienia we−
wnątrzczaszkowego (pogłębienie wycisków pal−
czastych), a kliniczną miarą ciasnoty wewnątrz−
czaszkowej jest obecność tarczy zastoinowej i ob−
jawy zaniku nerwu wzrokowego stwierdzone
podczas badania dna oka oraz nieprawidłowości
w badaniu neurologicznym. Ryzyko wystąpienia
objawów wzmożonego ciśnienia wewnątrzczasz−
kowego określa się na 7% w przypadku zarośnię−
cia jednego szwu i 62% w przypadku zarośnięcia
wielu szwów jednocześnie [8].
Jedynym skutecznym leczeniem przedwcze−
snego zarośnięcia szwów czaszkowych jest odbar−
czający mózg zabieg chirurgiczny, który wykona−
ny odpowiednio wcześnie zapobiega wystąpieniu
objawów uciskowych. Pionierska operacja była
przeprowadzona w 1890 r. przez Lannelon−
gue’a i polegała na przecięciu zarośniętego szwu.
Próbę wycięcia szwu po raz pierwszy wykonał La−
ne. Rozległe resekcje kości sklepienia czaszki za−
początkował Powiertowski i Matlosz, doprowa−
dzały one jednak do olbrzymich zniekształceń
i braku ochrony mózgu. Wraz z rozwojem chirur−
gii twarzowo−czaszkowej pojawiły się nowe, lep−
sze rozwiązania. Obecnie technika operacyjna
opiera się na zasadach wprowadzonych przez Tes−
siera i ich modyfikacjach. Leczenie chirurgiczne
polega na wycinaniu zarośniętych szwów w połą−
czeniu z modelowaniem i powiększaniem czaszki.
Wykonuje się pasmowate wycięcie części kości
płaskich czaszki z sąsiedztwa dotkniętych proce−
sem chorobowym szwów czaszkowych z jedno−
czesną plastyką zniekształceń twarzy i czaszki
z dojścia poza− i przezczaszkowego. Przykładowo
w brachycefalii wykonuje się pasmowate wycięcie
szwów i kraniotomie kości czołowej, która wraz
z górną częścią oczodołu przemieszcza się ku
przodowi. W celu ustalenia nowego położenia
oczodołu stosuje się osteotomię i przeszczepy
kostne [2, 3, 6, 9]
Poważne zwężenie czaszki (dystoza czaszko−
wo−twarzowa) wymaga przemieszczenia części
środkowej twarzy ku przodowi (osteotomia Le
Fort III), co jednocześnie prowadzi do udrożnienia
nosowo−gardłowych dróg oddechowych. Korekcję
zniekształconej środkowej części twarzy najczę−
ściej wykonuje się w późniejszym terminie,
podobnie jak korekcję hiperteloryzmu. W opinii
ośrodka w Polanicy Zdroju na podstawie dużego
materiału (165 pacjentów z kraniostenozą, w tym
77,6% z pojedynczym zarośnięciem szwów czasz−
kowych) ocenia się, że proste wycięcie szwów
w przypadku izolowanych kraniostenoz, jeśli zo−
stanie wykonane po pierwszym roku życia, jest
nieskuteczne. Podkreśla się konieczność szybkiej
diagnostyki i leczenia operacyjnego, najlepiej
około 3. miesiąca życia [6]. To zniekształcenie
A. LASKOWSKA−ZIĘTEK, M. MISIUK−HOJŁO
czaszki powinno być operowane między 6. a 12.
miesiącem życia. Udowodniono, że kranioplasty−
ka poprawia przepływ mózgowy aż u 95% tych
chorych [7].
Zespół Aperta to akrocefalosyndaktylia dzie−
dzicząca się autosomalnie dominująco z częstością
1 na 160 000 żywo urodzonych dzieci. Występo−
wanie zespołu wiąże się z mutacją genu dla recep−
tora FGF2 znajdującego się na chromosomie 10
[1]. Przedwczesne zarośnięcie szwów czaszkowych
dotyczy najczęściej szwów wieńcowych. Wystę−
puje zniekształcenie czaszki o typie czaszki wie−
żowatej ze skróceniem przednio−tylnym, spłasz−
czeniem potylicy, spłaszczeniem dołu przedniego
z jednoczesnym pogłębieniem środkowego i tylne−
go. Występuje hipoplazja kości środkowej części
twarzy, jej spłaszczenie, hiperteloryzm i antymon−
goidalne ustawienie szpar powiekowych, zez, sze−
roka zapadnięta nasada nosa, nozdrza skierowane
ku górze, hipoplazja szczęki powodująca przodo−
zgryz rzekomy, podniebienie gotyckie, stłoczenie
zębów. Zespołowi towarzyszą charakterystyczne
zmiany w obrębie kończyn, w postaci syndaktylii
kostnej oraz tkanek miękich w obrębie 2. i 3. pal−
ca lub wszystkich palców nóg i stóp (łyżkowaty
kształt dłoni) lub polidaktylii i klinodaktylii.
Rzadziej współwystępują: zwężenie odźwier−
nika, niedorozwój płuc i naczyń płucnych, ubytki
przegrody serca, torbielowatość nerek.
Zespół Crouzona dziedziczy się autosomalnie
dominująco, występuje z częstością 1 na 25 000
żywych urodzeń, przy czym prawie 60% przypad−
ków dotyczy nowej mutacji i wiąże się z późnym
wiekiem rodziców, powyżej 35. r.ż. Stanowi 5%
wszystkich kraniostenoz [10, 11]. Brak występo−
wania patologii w obrębie stóp i dłoni odróżnia to
schorzenie od zespołu Aperta, choć mutacja dotyczy
tego samego receptora FGF2 na chromosomie 10.
W jednostce tej występuje nieprawidłowy kształt
czaszki na skutek kraniostenozy najczęściej szwu
wieńcowego i węgłowego ze znacznym poszerze−
niem w partiach skroniowo−czołowych, z wytwo−
rzeniem garbu kostnego w obrębie ciemiączka
dużego, który łączy w postaci grzebienia nasadę
nosa (nos Parrota). Zaburzenie rozwojowe twarzo−
wej części czaszki przypomina tzw. twarz żabią.
Występuje hiperteloryzm, zez zbieżny, wytrzeszcz
gałek ocznych, czasem niedorozwój nozdrzy tyl−
nych, poza tym niedorozwój szczęki z pseudopro−
genią i różne wady zębowo−zgryzowe – stłoczenie
w obrębie zębów szczęki i zębów siecznych żu−
chwy, aplazja pojedynczych zębów, jednostronny
lub dwustronny zgryz krzyżowy, ektopia wyrzyna−
nia pierwszych zębów trzonowych szczęki, obu−
stronne zarośnięcie przewodów słuchowych ze−
wnętrznych lub głuchota [10].
Wzrost szczęki w zespołach Aperta i Couzona
zostaje zatrzymany z uwagi na jej przesunięcie
Przedwczesne zarośnięcie szwów czaszkowych
w stosunku do przedniej podstawy czaszki, przy
czym żuchwa rozwija się prawidłowo. Skutkiem
tych patologii jest powstanie progresywnego przo−
dozgryzu rzekomego. W przypadku występowania
okrężnego zgryzu otwartego po zakończeniu
wzrostu jest konieczne chirurgiczne przemieszcze−
nie szczęki – osteotomia Le Fort III. Zaleca się
przy tym przed i pooperacyjne leczenie ortodon−
tyczne, które ma na celu rozbudowę szczęki oraz
poprawę funkcji narządu żucia.
Bardzo dużą rolę w obserwacji kraniostenoz
odgrywa badanie okulistyczne, na podstawie
którego najczęściej zapada decyzja o zabiegu ope−
racyjnym lub konieczności reoperacji [8]. Objawy
oczne są najczęściej wspólne dla wszystkich ty−
pów kraniosynostoz, występują jednak z różnym
nasileniem i progresją. Wśród patologii narządu
wzroku najczęściej wyróżnia się obecność propto−
zy (wytrzeszczu), która wynika ze zmniejszenia
objętości oczodołu, a na skutek zaburzonego roz−
woju kości oczodołu powiększa się z wiekiem.
Narastający wytrzeszcz prowadzi w następstwie
do niedomykalności powiek i ekspozycji rogówki,
co powoduje jej wysychanie, powstaniem wtór−
nych owrzodzeń włącznie z perforacją gałki
ocznej. Czasem z powodu bardzo płytkiego oczo−
dołu może wystąpić przemieszczenie gałki ocznej
i zaburzenie jej ukrwienia.
W przebiegu przedwczesnego zarastania
szwów czaszkowych z podwyższonym ciśnieniem
wewnątrzczaszkowym występuje obrzęk tarczy
nerwu wzrokowego ze zmniejszeniem ostrości wi−
dzenia, doprowadzający w przypadkach nieleczo−
nych do zaniku nerwu wzrokowego.
Istnieją dwie teorie tłumaczące powstanie za−
niku n. II w przebiegu ścieśnienia czaszki u dzieci
– zanik na skutek zwężenia kanału wzrokowego
w przebiegu deformacji kości czaszki lub wtórny
zanik w stosunku do podwyższonego ciśnienia
wewnątrzczaszkowego, będącego objawem ucisku
mózgu. Na podstawie badań u dzieci z kranioste−
nozami wykazano, iż ocena obrzęku tarczy n. II
jest utrudniona i niejednoznaczna, przykładem te−
go był brak oftalmoskopowych cech obrzęku tar−
czy nerwu wzrokowego przy potwierdzonych ob−
jawach podwyższonego ciśnienia wewnątrzczasz−
kowego [12, 13]. Liczne badania wskazują, że ani
ocena ostrości wzroku, ani ocena tarczy nerwu
wzrokowego nie są markerami możliwych zabu−
rzeń funkcji widzenia u dzieci z zespołową kranio−
stenozą, wczesnych informacji natomiast o zabu−
rzeniu funkcji widzenia mogą dostarczyć badania
elektrofizjologiczne [14, 15]. Wielu autorów suge−
ruje [14, 15], że progresję zaburzeń widzenia
u pacjentów z zespołową kraniostenozą można
wykrywać w badaniach wzrokowych potencjałów
wywołanych bodźcem figuralnym. Wczesne
uszkodzenie drogi wzrokowej u tych dzieci jest
245
rozpoznawane przez obniżenie amplitudy załam−
ków od N80 do P100, która powraca do normy po
interwencji operacyjnej i normalizacji podwyższo−
nego ciśnienia wewnątrzczaszkowego.
W przebiegu kraniostenoz występują zaburze−
nia ruchomości gałek ocznych, najczęściej jest to
egzotropia na wzór litery V (duży rozbieżny zez
podczas patrzenia w górę), mała egzotropia, orto−
foria lub ezotropia podczas spojrzenia w dół. Do
rozpoznania jest istotny kąt różnicy równy lub
większy od 15 dioptrii pryzmatycznych. Czasem
obserwuje się również nadczynność mięśni skoś−
nych dolnych z uwagi na nieprawidłowy przyczep
mięśni prostych [11].
W przebiegu kraniostenoz zespołowych
z uwagi na mnogość objawów patologicznych wy−
nikających ze zniekształcenia czaszkowo−twarzo−
wego zaburzenia funkcji widzenia mają charakter
wieloczynnikowy, jest niewykluczone także pier−
wotne występowania niedowidzenia. Z badań
wynika, że obustronne zaburzenie widzenia wy−
stępuje u 35,5%, jednostronne u 9% dzieci z kra−
niostenozami zespołowymi. Wśród przyczyn upo−
śledzenia widzenia wymienia się najczęściej ame−
tropię (25% przypadków), niedowidzenie (16,7%),
atrofię nerwu wzrokowego (16,7%) oraz keratopa−
tię (4,2%). Ryzyko niedowidzenia zwiększa się
względu na częstsze występowanie u dzieci z kra−
niostenozą zespołową w porównaniu ze zdrowymi
rówieśnikami zeza (w 43,3% przypadków), astyg−
matyzmu (39,5%), hipermetropii (18,4%), anizo−
metropii (15,8%) [12–14, 17, 18]. Decyzja o za−
biegu rekonstrukcji oczodołu musi być wyważo−
na. Z uwagi na stopień anomalii mięśniowych
oczodołu nie zaleca się operacji zeza przed głów−
nym zabiegiem neurochirurgicznym. Do najczęst−
szych powikłań pooperacyjnych zalicza się
owrzodzenie rogówki, zaburzenia odpływu łez,
zmianę kąta zezowania z V na A, nieprzyleganie
powiek [11].
Bardzo ważne jest wczesne wykrycie niedo−
widzenia i jego monitorowanie, co daje najwięk−
sze szanse na rehabilitację wzroku [12–14, 17].
Plan leczenia operacyjnego w kraniostenozach
złożonych to operacyjne leczenie zniekształcenia
czaszki wraz z oczodołami do pierwszego r.ż.,
około 12. r.ż. dziecka zaleca się osteotomię szczęki,
rekonstrukcję nosa natomiast między 12.–14. r.ż.
Wczesna diagnoza i odpowiednie leczenie chirur−
giczne pozwalają na uniknięcie późnych, poważ−
nych powikłań.
Dobre rezultaty leczenia dzieci z przedwcze−
snym zarośnięciem szwów czaszkowych, zwłasz−
cza w przebiegu kraniosynostoz zespołowych są
wynikiem wspólnego wysiłku lekarzy wielu spe−
cjalności, a w szczególności pediatrów, chirurgów
twarzowo−czaszkowych, neurochirurgów, okuli−
stów i stomatologów.
246
A. LASKOWSKA−ZIĘTEK, M. MISIUK−HOJŁO
Piśmiennictwo
[1] KABBANI H., RGHUVEER T.S.: Craniosynostosis. Amer. Fam. Phys. 2004, 69, 2863–2870.
[2] REMIGORSKA M., GIŻEWSKA M., SAGAN L., ZAJĄCZEK S., WALCZAK M.: Analiza kliniczna, postępowanie terapeu−
tyczne i efekty leczenia u 10 dzieci z kraniosynostozą. Pediatr. Pol. 2003, 78, 543–550.
[3] KOBUS K., ŁATKOWSKI I.: Przedwczesne zarośnięcie szwów czaszkowych – wieloletnie doświadczenia w leczeniu
chirurgicznym 165 pacjentów. Pol. Przegl. Chir. 2005, 77, 4, 335–353.
[4] WARREN S.M., LONGAKER M.T.: The pathogenesis of craniosynostosis in the fetus. Yonsei Med. J. 2001, 42,
646–659.
[5] SANAK M.: Genetyka molekularna wrodzonych zespołów kostno−szkieletowych powodowanych mutacjami recep−
torów dla czynników wzrostu fibroblastów. Med. Wieku Rozw. 1999, 3, 1, 67–82.
[6] WIŚNIEWSKA−KRAWCZYK E., KRAWCZYK J., NOWOSŁAWSKA E., POLIS L.: Rola badania okulistycznego, oceny sta−
nu neurologicznego oraz diagnostyki obrazowej w kwalifikacji do zabiegu operacyjnego w leczeniu kraniostenoz
u dzieci. Neurol. Dziec. 2000, 9, 17, 139–145.
[7] HUANG H.W., LIN H., CHANG S.Y., HSU Y.H., HSU T.Y.: Isolated craniosynostosis: prenatal ultrasound of scapho−
cephaly with polyhydramnios. Chang Gung Med. J. 2001, 24 (12), 816–819.
[8] KOŚCIESZA A., DRABIK K., TOBOLSKA E., PRZASNEK S.: Zastosowanie rekonstrukcji 3D w diagnostyce wybranych
schorzeń OUN u dzieci. Pol. Przegl. Radiol. 1997, 62, 197–199.
[9] KOBUS K., WÓJCICKI P.: Leczenie operacyjne czaszki trójkątnej. Pol. Przegl. Chir. 2005, 77, 4 354–364.
[10] MATTHEWS−BRZOZOWSKA T., GOLUSIK K., RAFTOWICZ−WÓJCIK K.: Domniemany zespół Saethre−Chotzena oraz ze−
spół Crouzona – prezentacja przypadków. Dent. Med. Probl. 2005, 42, 1, 189–193.
[11] POSPIESZYŃSKA M.: Ocena cefalometryczna zmian twarzowej części czaszki w zespole Crouzona. Czas. Stomat.
2005, 58, 124–128.
[12] KHONG J.J., ANDERSON P., GRAY T.L., HAMMERTON M., SELVA D., DAVID D.: Ophthalmic findings in Apert’s syn−
drome after craniofacial surgery. Ophthalmology 2006, 113, 347–352.
[13] BARTELS M.C., VAANDRAGER J.M., DE JONG T.H., SIMONSZ H.J.: Visual loss in syndromic craniosynostosis with
papilledema but without other symptoms of symptoms of intracranial hypertension. J. Craniofac. Surg. 2004, 15,
1019–1022.
[14] LIASIS A., NISCHAL K.K., WALTERS B., THOMSON D., HARDY S., TOWELL A., DUNWAY D., JONES B., EVANS R., HA−
YWARD R: Monitoring visual function in children with syndromic craniosynostosis. Arch. Ophthalmol. 2006, 124,
1119–1126.
[15] THOMPSON D.A., LIASIS A., HARDY S., HAGAN R., HAYWARD R.D., EVANS R.D., NISCHAL K.K.: Prevalence of ab−
normal pattern reversal visual evoked potentials in craniosynostosis. Plastic Reconstruct. Surg. 2006, 118, 84–92.
[16] LEHMAN S: Strabismus in craniosynostosis. Curr. Opin. Ophthalmol. 2006, 17, 432–434.
[17] KHAN S.H., NISCHAL K.K., DEAN F., HAYWARD R.D., WALKER J.: Visual outcomes and amblogenic risk factors in
craniosynostotic syndromes: a review of 141 cases. Br. J. Ophthalmol. 2003, 87, 999–1003.
[18] TAY T., MARTIN F., ROWE N., JOHNOSON K., POOLE M., TAN K., KENNEDY I., GIANOUTSOS M.: Prevalence and cau−
ses of visual impairment in craniosynostotic syndromes. Clin. Exp. Ophthalmol. 2006, 34, 434–440.
Adres do korespondencji:
Agnieszka Laskowska−Ziętek
ul. B. Krzywoustego 91/5
51−166 Wrocław
tel.: +48 71 326 22 57
e−mail: laskowska−[email protected]
Praca wpłynęła do Redakcji: 5.03.2007 r.
Po recenzji: 16.04.2007 r.
Zaakceptowano do druku: 16.04.2007 r.
Received: 5.03.2007
Revised: 16.04.2007
Accepted: 16.04.2007