Pobierz bezpłatnie artykuł w formie PDF

PRACA KAZUISTYCZNA
Anna Brzecka 1, Magdalena Pawelec-Winiarz 2, Paweł Piesiak 1, Elżbieta Nowak2,
Renata Jankowska 1
1
Katedra i Klinika Pulmonologii i Nowotworów Płuc Akademii Medycznej we Wrocławiu
Kierownik: prof. dr hab. n. med. R. Jankowska
2
Oddział Pulmonologii Izerskiego Centrum Pulmonologii i Chemioterapii w Szklarskiej Porębie
Ordynator: lek. E. Nowak
Ustąpienie przewlekłego nocnego kaszlu po zastosowaniu leczenia
ciągłym dodatnim ciśnieniem w drogach oddechowych (CPAP)
u chorego z astmą i zespołem obturacyjnego bezdechu śródsennego
Suppression of chronic nocturnal cough during continuous positive airway pressure
(CPAP) treatment in a patient with asthma and obstructive sleep apnea syndrome
Abstract
Sleep disruption is a common feature both in the patients with chronic cough and in the patients with obstructive sleep apnea
syndrome (OSAS). There is increasing body of evidence that chronic nocturnal cough may be related to OSAS.
We describe a 59 years old, obese man (BMI 38,6 kg/m2) with asthma and chronic nocturnal cough not responding to the optimal
anti-asthmatic treatment. On the basis of nocturnal polysomnography moderate form of the OSAS has been diagnosed and the
treatment with continuous positive airway pressure (CPAP) has been started. All the nocturnal symptoms, including cough,
disappeared. The effect of CPAP in preventing nocturnal cough persisted at the follow-up visit after a year since diagnosis.
This case indicates that nocturnal cough may be an important symptom of the OSAS and CPAP treatment — by abolishing
sleep apneas and hypopneas — may also prevent chronic cough during sleep.
Key words: chronic nocturnal cough, obstructive sleep apnea syndrome, CPAP, asthma
Pneumonol. Alergol. Pol. 2011; 79, 2: 121–126
Streszczenie
Zaburzenia snu mogą wystąpić u osób skarżących się na przewlekły kaszel, a także u chorych z zespołem obturacyjnego
bezdechu śródsennego (OBŚ). Jest coraz więcej doniesień wskazujących na zależność przewlekłego nocnego kaszlu od
występowania zaburzeń oddechowych w czasie snu charakterystycznych dla zespołu OBŚ.
Przedstawiono przypadek 59-letniego otyłego mężczyzny (BMI 38,6 kg/m2) cierpiącego na astmę i przewlekły nocny kaszel,
który nie ustępował mimo stosowania optymalnego leczenia przeciwastmatycznego. Na podstawie badania czynności
oddechowej w czasie snu rozpoznano zespół OBŚ o umiarkowanym nasileniu i rozpoczęto leczenie za pomocą aparatu
utrzymującego ciągłe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych (CPAP), uzyskując ustąpienie nocnego kaszlu. Korzystny
efekt zastosowania CPAP w zapobieganiu napadom nocnego kaszlu potwierdzono także po roku stosowania dodatniego
ciśnienia w drogach oddechowych.
Opis tego przypadku wskazuje, że uzasadnione jest uwzględnianie zespołu OBŚ w diagnostyce przewlekłego nocnego kaszlu,
w tym także u chorych na astmę. Zastosowanie CPAP, zapobiegające wystąpieniu okresów spłyconego oddechu i bezdechów śródsennych, może prowadzić również do ustąpienia przewlekłego nocnego kaszlu.
Słowa kluczowe: przewlekły nocny kaszel, zespół obturacyjnego bezdechu śródsennego, CPAP, astma
Pneumonol. Alergol. Pol. 2011; 79, 2: 121–126
Adres do korespondencji: dr hab. n. med. Anna Brzecka, Katedra i Klinika Pulmonologii i Nowotworów Płuc, Akademia Medyczna we Wrocławiu,
ul. Grabiszyńska 105, 53–439 Wrocław, e-mail: [email protected]
Praca wpłynęła do Redakcji: 21.07.2010 r.
Copyright © 2011 Via Medica
ISSN 0867–7077
www.pneumonologia.viamedica.pl
121
Pneumonologia i Alergologia Polska 2011, tom 79, nr 2, strony 121–126
Wstęp
U chorych z zespołem obturacyjnego bezdechu śródsennego (OBŚ [OSA, obstructive sleep apnea]) typowymi objawami, występującymi w czasie snu, są chrapanie i przerwy w oddychaniu [1].
Chorzy mogą się skarżyć na krótkotrwałą napadową duszność nocną, dławienie się w czasie snu
lub niespokojny i nieprzynoszący odpoczynku sen,
nocny lub występujący po przebudzeniu ból głowy i wielokrotne oddawanie moczu w nocy. Niekiedy w czasie nadzorowanego badania czynności
oddechowej w czasie snu obserwuje się kaszel występujący w chwili zakończenia bezdechu. Rzadko jednak chorzy z zespołem OBŚ skarżą się na
nocny kaszel.
W niniejszej pracy opisano przypadek chorego, u którego — ze względu na znacznie nasilone
dolegliwości, w tym głównie nocny kaszel, oraz
stwierdzone zaburzenia oddechowe w czasie snu,
występujące z częstością wskazującą na zespół
OBŚ o umiarkowanym nasileniu — zastosowano
aparat utrzymujący ciągłe dodatnie ciśnienie
w drogach oddechowych (CPAP, continuous positive
airway pressure), co spowodowało ustąpienie nie
tylko okresów spłyconego oddechu i bezdechów
śródsennych, ale także nocnego kaszlu.
Opis przypadku
Chory w wieku 59 lat, były palacz papierosów, który porzucił nałóg 8 lat temu, a wcześniej
przez 32 lata palił około 20 papierosów dziennie,
zgłosił się do Pracowni Polisomnografii Izerskiego Centrum Pulmonologii i Chemioterapii
w Szklarskiej Porębie z powodu utrzymującego się
od kilkudziesięciu lat chrapania. Ponadto skarżył
się na występujące od kilku lat epizody krótkotrwałej duszności, pojawiające się w czasie snu,
zwykle w pozycji leżącej na wznak, odczuwane
jako krótkotrwałe okresy dławienia się. Chory
cierpiał także na zmęczenie poranne i wzmożoną
senność dzienną, której nasilenie w 24-punktowej
skali senności Epworth (ESS, Epworth Sleepiness
Scale) oceniono na 13 punktów. Zasypiał zwykle
natychmiast po położeniu się do łóżka, jednak sen
był często przerywany przebudzeniami spowodowanymi przez napady kaszlu. Kaszel był zazwyczaj suchy. Napady kaszlu były trudne do opanowania, pojawiały się najczęściej w czasie snu
w pozycji leżącej na wznak i chory przybierał
wówczas pozycję siedzącą lub klęczącą. Napady
kaszlu pojawiały się każdej nocy, niekiedy kilkakrotnie. Przewlekły nocny kaszel był główną dolegliwością tego pacjenta.
122
Od wielu lat chory pozostawał pod opieką internistyczną z powodu astmy i długotrwale przyjmował wziewne kortykosteroidy i leki bronchodylatacyjne. Okresowo występowały u niego napady duszności, z kaszlem i wykrztuszaniem plwociny śluzowej oraz z fizykalnymi i spirometrycznymi cechami
obturacji oskrzeli. Chory otrzymywał wówczas leki
bronchodylatacyjne w nebulizacji i pozajelitowo
kortykosteroidy. Kaszel nocny występował jednak
stale, niezależnie od okresowych zaostrzeń astmy.
Przy przyjęciu do szpitala ustalono, że chory od długiego czasu, 2 razy dziennie, stosował flutikazon
500 µg/dawkę inhalacyjną z salmeterolem 50 µg/dawkę inhalacyjną. W czasie jego pobytu w Centrum nie
wykonywano skórnych testów uczuleniowych.
Od wielu lat chory był poddawany terapii lekami przeciwnadciśnieniowymi, w tym moczopędnym i inhibitorem konwertazy angiotensyny (ACE,
angiotensin-converting enzyme).
Przed przyjęciem do szpitala u chorego przeprowadzono badanie ezofagogastroskopowe, które nie wykazało zmian w błonie śluzowej przewodu pokarmowego, sugerujących refluks żołądkowoprzełykowy. Wobec tego nie stosowano leków przeciwrefluksowych. Nie wykonano również całodobowej pH-metrii.
Przy przyjęciu do Centrum u chorego stwierdzono otyłość; wzrost — 171 cm, masa ciała —
113 kg, wskaźnik masy ciała (BMI, body mass index)
— 38,6 kg/m2. Wywiad, prawidłowy wynik badania przedmiotowego, prawidłowy obraz radiologiczny klatki piersiowej i prawidłowy wynik badania elektrokardiograficznego nie wskazywały na
możliwość występowania u chorego niewydolności krążeniowej. Badania echokardiograficznego
nie przeprowadzono. W rutynowym badaniu laryngologicznym nie stwierdzono nieprawidłowości
w zakresie górnych dróg oddechowych. Ciśnienie
tętnicze wynosiło 120/80 mm Hg. Badanie spirometryczne wykazało zmniejszenie natężonej pojemności życiowej (FVC, forced vital capacity) do
57% wartości należnej (2360 ml) oraz natężonej
objętości wydechowej pierwszosekundowej (FEV1,
forced expiratory volume in 1 second) — do 53%
wartości należnej (1750 ml); wskaźnik FEV1/FVC
był prawidłowy (74%). Wynik badania gazometrycznego arterializowanej krwi włośniczkowej był
prawidłowy: pH — 7,38; PaCO2 — 42 mm Hg; PaO2
— 70 mm Hg; SaO2 — 94%.
Aparatem EMBLETTA (Resmed, Iceland) wykonano nocne badanie czynności oddechowej
w czasie snu, rejestrując przepływ powietrza oddechowego za pomocą kaniuli nosowej, ruchy oddechowe klatki piersiowej i brzucha — metodą pletyzmograficzną, a pozycję ciała, wysycenie krwi
www.pneumonologia.viamedica.pl
Anna Brzecka i wsp., Kaszel w zespole obturacyjnego bezdechu śródsennego
tętniczej tlenem (SaO2) i częstość tętna — metodą
pulsoksymetryczną.. Wskaźnik bezdechu i spłyconego oddechu (AHI, apnoe/hypopnoe index) wynosił 26. Przeważały śródsenne okresy spłyconego
oddechu (stanowiące 68% zaburzeń oddechowych)
i bezdechy typu obturacyjnego (21%), rzadziej występowały bezdechy typu mieszanego (6%) i centralnego (5%). Wskaźnik desaturacji wynosił 39. Średnie SaO2 w czasie snu było równe 91,6%. W okresach desaturacji krwi tętniczej SaO2 obniżało się
średnio do 87%, a minimalnie — do 69%. Średnia
czynność serca w czasie snu wynosiła 74/min.
Na podstawie przeprowadzonych badań
u pacjenta podtrzymano rozpoznanie astmy, otyłości i uregulowanego nadciśnienia tętniczego,
a ponadto rozpoznano zespół OBŚ o umiarkowanym
nasileniu. Chorego zakwalifikowano do leczenia
aparatem CPAP. Początkowo zastosowano automatyczny aparat CPAP i ustalono optymalną wartość
leczniczego ciśnienia w masce nosowej, a następnie zalecono kontynuowanie leczenia aparatem
CPAP, z ciśnieniem wynoszącym 6,5 cm H2O. Tolerancja leczenia była bardzo dobra. Ustąpił nocny kaszel, a także chrapanie, zmęczenie poranne
i dzienna senność. Po 3 miesiącach regularnej terapii za pomocą aparatu CPAP chorego ponownie
przyjęto do szpitala w celu przeprowadzenia badań kontrolnych. W okresie leczenia aparatem
CPAP nocny kaszel nigdy się nie powtórzył. Chory nadal przyjmował takie leki, jak przy pierwszym
pobycie w szpitalu, w szczególności ten sam inhibitor ACE w niezmienionej dawce, oraz takie jak
poprzednio wziewne leki bronchodylatacyjne. Badanie czynności oddechowej w czasie snu, przeprowadzone w czasie stosowania CPAP (ciśnienie
w masce nosowej 6,5 cm H2O), wykazało: AHI —
3, wskaźnik desaturacji — 4, średnie SaO2 w czasie snu — 95%. Średnia czynność serca w czasie
snu wynosiła 60/min. Zalecono dalsze stosowanie
CPAP w domu. Chory został ponownie przyjęty do
szpitala po 6 miesiącach z powodu zaostrzenia
astmy — napadów duszności i kaszlu w czasie
czuwania z osłuchowymi objawami obturacji
oskrzeli. Nadal regularnie stosował CPAP i kaszel
w nocy nie występował. Po krótkotrwałym leczeniu kortykosteroidami pozajelitowo i bronchodylatatorami o krótkim okresie działania, podawanymi
w nebulizacji, uzyskano ustąpienie dolegliwości
i objawów osłuchowych. Przeprowadzone po roku od
ustalenia rozpoznania zespołu OBŚ badanie czynności oddechowej w czasie snu, podczas stosowania CPAP, wykazało: AHI — 2, wskaźnik desaturacji — 6, średnie SaO2 w czasie snu — 93%, średnią
czynność serca w czasie snu — 66/min. W okresie
stosowania CPAP nie występował nocny kaszel.
Omówienie
U przedstawionego chorego z zespołem OBŚ,
cierpiącego na astmę, długotrwale przyjmującego
inhibitor ACE z powodu nadciśnienia tętniczego
i skarżącego się na uporczywy nocny, suchy kaszel, zastosowanie leczenia CPAP nieoczekiwanie
doprowadziło do ustąpienia dolegliwości, która
była dla chorego najbardziej uciążliwa, tj. przewlekłego nocnego kaszlu.
Przewlekły kaszel to taki, który utrzymuje się
przez ponad 8 tygodni [2]. Do licznych przyczyn
wywołujących przewlekły kaszel nocny należą
przede wszystkim: astma, zespół kaszlowy z górnych dróg oddechowych, spowodowany przewlekłym zapaleniem błony śluzowej nosa i/lub zatok
obocznych nosa, oraz refluks żołądkowo-przełykowy [3–8]. Innymi częstymi przyczynami przewlekłego kaszlu są palenie papierosów i przewlekła
obturacyjna choroba płuc [9], a także stosowanie
inhibitorów ACE [10]. Przewlekły nocny kaszel
może ponadto wystąpić w przebiegu infekcji układu oddechowego, zwłaszcza krztuśca [11]. Rzadziej
przyczynę przewlekłego kaszlu, w tym nocnego,
stanowi nieastmatyczne eozynofilowe zapalenie
oskrzeli [8, 12]. Ponadto przewlekły kaszel, w tym
niekiedy także w czasie snu, występuje w wielu
chorobach układu oddechowego, które objawiają
się między innymi nieprawidłowym obrazem radiologicznym klatki piersiowej, i w przebiegu zastoinowej niewydolności krążenia [8]. Niedawno
okazało się, że przyczyną przewlekłego nocnego
kaszlu może być także zespół OBŚ [13, 14].
W opisanym przypadku kaszel utrzymywał się
przez kilka lat, spełniał więc kryteria kaszlu przewlekłego. Był to uporczywy, suchy kaszel, głównie nocny. Początkowo uważano, że nocny kaszel
jest jednym z objawów rozpoznanej wcześniej astmy. Nasilenie nocnego kaszlu nie zmieniało się
jednak pod wpływem stosowanego leczenia kortykosteroidami oraz bronchodylatorami.
Astma jest przyczyną suchego, przewlekłego
kaszlu u 24–29% niepalących osób [5]. W przebiegu astmy kaszel może się pojawiać w czasie snu,
w tym także u tych chorych, u których w czasie
czuwania nie występują ani objawy obturacji
oskrzeli, ani kaszel. Na przykład, w badaniach
przeprowadzonych u dzieci chorych na astmę
w okresie stabilizacji choroby wykazano występowanie nocnego kaszlu u ponad 1/3 z nich [4]. Do wystąpienia nocnego kaszlu u chorych na astmę mogą
się przyczyniać takie czynniki, jak: zmiany w okołodobowym wiązaniu się glikokortykoidów z receptorami, pobudzenie układu przywspółczulnego lub wzrost stężenia prozapalnych leukotrienów
www.pneumonologia.viamedica.pl
123
Pneumonologia i Alergologia Polska 2011, tom 79, nr 2, strony 121–126
w czasie snu [7]. Przedstawiony chory cierpiał na
astmę od kilkunastu lat, a okresowo pojawiające
się objawy obturacji oskrzeli wymagały zwiększania dawki i/lub zmiany drogi podawania bronchodylatatorów i kortykosteroidów. Stosowanie leczenia bronchodylatacyjnego i przeciwzapalnego prowadziło do ustępowania objawów obturacji oskrzeli i dolegliwości występujących w czasie czuwania, nigdy jednak nie wpływało na zmniejszenie
nasilenia nocnego kaszlu.
Nocny kaszel często jest spowodowany kaszlową odmianą astmy [6, 12]. Jest to łagodna postać
astmy, która zwykle dobrze reaguje na leczenie
przeciwastmatyczne. Opisany chory nie cierpiał
jednak na kaszlową odmianę astmy, ponieważ
okresowo pojawiały się u niego inne, typowe dla
astmy objawy, które między innymi obserwowano w czasie jego pobytu na oddziale szpitalnym.
Nie można wykluczyć, że w opisanym przypadku do przewlekłego, nocnego kaszlu przyczyniał się zespół kaszlowy z górnych dróg oddechowych, zwłaszcza że zespół ten może przebiegać
w postaci „cichej”, czyli bez jawnych klinicznie objawów zapalenia błony śluzowej górnych dróg oddechowych [8]. Niekiedy w przebiegu zespołu
kaszlowego z górnych dróg oddechowych (tzw.
postnasal drip) występują głównie objawy nocne,
czyli kaszel i duszność w czasie snu [15]. Jednak
za tym, że przyczyną głównej dolegliwości opisywanego chorego, jaką stanowił nocny kaszel, były
bezdechy śródsenne, a nie zespół kaszlowy z górnych dróg oddechowych, przemawia obserwacja,
że nocny kaszel ustąpił nie pod wpływem leczenia przeciwzapalnego, lecz w czasie stosowania
CPAP.
Nie można również wykluczyć wpływu refluksu żołądkowo-przełykowego na występowanie
kaszlu u omawianego chorego. Refluks żołądkowoprzełykowy może być przyczyną nocnego kaszlu,
uczucia dławienia się lub pieczenia w klatce piersiowej w czasie snu; w konsekwencji dochodzi do
licznych przebudzeń, prowadzących do fragmentacji snu, pogorszenia jego jakości i przewlekłego
niedoboru snu [3]. Podobnie jak zespół kaszlowy
z górnych dróg oddechowych, refluks żołądkowoprzełykowy może przebiegać bez typowych dla
tego schorzenia objawów z przewodu pokarmowego i manifestować się jedynie nocnym kaszlem
[16]. Refluks żołądkowo-przełykowy często występuje u chorych z zespołem OBŚ, a zastosowanie
CPAP może korzystnie wpływać na motorykę przewodu pokarmowego, zmniejszając częstość epizodów refluksu w czasie snu [17]. Opisany przez
autorów chory nie zgłaszał objawów sugerujących
refluks żołądkowo-przełykowy; nie było też zmian
124
w obrazie endoskopowym, które mogłyby wskazywać na jego występowanie. Nie można jednak
wykluczyć współistnienia tego schorzenia, ponieważ nie przeprowadzono 24-godzinnej pH-metrii.
Ustąpienie nocnego kaszlu wraz z ustąpieniem
bezdechów śródsennych wskazuje na związek
przyczynowy między bezdechami a kaszlem, niezależnie od tego, czy dodatkowym czynnikiem
sprzyjającym wystąpieniu kaszlu w nocy był ewentualnie refluks żołądkowo-przełykowy.
Dość częstą przyczyną przewlekłego kaszlu
jest stosowanie inhibitorów ACE. Ten niepożądany objaw występuje u 24–31% chorych stosujących
leki z tej grupy, częściej u kobiet niż u mężczyzn
[10]. U chorych, u których w czasie stosowania
inhibitorów ACE występuje kaszel, początkowo
jest to zwykle kaszel nocny, który później występuje także w czasie czuwania, jednak zazwyczaj
bywa bardziej nasilony w czasie snu niż w czasie
czuwania [10]. Inhibitory ACE bywają stosowane
u chorych z zespołem OBŚ z powodu częstego
występowania w tym zespole nadciśnienia tętniczego. Występowanie kaszlu u opisanego pacjenta nie miało jednak związku z przyjmowaniem inhibitora ACE, ponieważ uzyskano ustąpienie kaszlu, nie odstawiając tego leku.
Nie było również podstaw do rozpoznania
u chorego nieastmatycznego eozynofilowego zapalenia oskrzeli. Wprawdzie nocny kaszel występuje u około 9% chorych z tą postacią zapalenia [12],
jednak nie może być ono rozpoznane u chorego na
astmę, a ponadto kaszel w przebiegu nieastmatycznego eozynofilowego zapalenia oskrzeli ustępuje
po leczeniu kortykosteroidami, co nie dotyczyło
opisywanego pacjenta.
Wprawdzie kaszel występujący w czasie snu
jest typowym objawem krztuśca [11], to jednak nie
było innych podstaw klinicznych do rozpoznania
tej choroby infekcyjnej u omawianego chorego.
Nocny kaszel, jako objaw powtarzających się
epizodów niedrożności górnych dróg oddechowych
w czasie snu, został opisany po raz pierwszy u chorej z ciężką postacią zespołu OBŚ, ze współistniejącym zespołem otyłości i hipowentylacji, u której
występowało także wpuklanie się części błoniastej
tchawicy. Zastosowanie CPAP doprowadziło do
ustąpienia zaburzeń oddechowych w czasie snu,
w tym także nocnego kaszlu [18].
Kilka lat później opisano przypadek 3-letniego dziecka, cierpiącego na przewlekły nocny kaszel, u którego rozpoznano obturacyjną hipowentylację w czasie snu, a zastosowanie leczenia aparatem CPAP doprowadziło do ustąpienia zarówno
objawów obturacji górnych dróg oddechowych, jak
i kaszlu w czasie snu [19].
www.pneumonologia.viamedica.pl
Anna Brzecka i wsp., Kaszel w zespole obturacyjnego bezdechu śródsennego
Grupa 4 niepalących chorych z zespołem OBŚ,
u których wykluczono astmę, refluks żołądkowoprzełykowy, zapalenie błony śluzowej górnych
dróg oddechowych i przyjmowanie inhibitorów
ACE, jako przyczyn przewlekłego nocnego kaszlu, została opisana w 2007 roku przez Birringa
i wsp. [20]. Zastosowanie leczenia za pomocą aparatu CPAP spowodowało ustąpienie głównej dolegliwości chorych, jaką był kaszel. Autorzy udowodnili w ten sposób, że przyczyną kaszlu był
zespół OBŚ [20].
Rok później skuteczność CPAP w leczeniu
chorej, skarżącej się na przewlekły nocny kaszel,
u której rozpoznano zespół OBŚ, wykazali Bauer
i wsp. [21].
Występowanie przewlekłego kaszlu u osób bez
zespołu OBŚ często jest związane z chrapaniem
[22–24]. Chrapanie łączy się ze wzmożonym wysiłkiem oddechowym i z wibracjami tkanek miękkich górnych dróg oddechowych. Może to prowadzić do uszkodzenia komórek nabłonkowych górnych dróg oddechowych [25]. W blaszce właściwej (lamina propria) błony śluzowej pojawiają się
wówczas nacieki z komórek zapalnych [25]. Nacieki komórkowe i związane z nimi wzrosty stężenia mediatorów zapalnych w błonie śluzowej górnych dróg oddechowych mogą uwrażliwiać receptory kaszlowe, prowadząc — podobnie jak u chorych na astmę lub kwasochłonne zapalenie oskrzeli
— do nasilenia odruchu kaszlowego [26, 27]. Ponieważ chrapanie stanowi główny objaw zespołu
OBŚ, można przypuszczać, że występowanie kaszlu u chorych z zespołem OBŚ może być spowodowane — poza innymi omówionymi wyżej przyczynami — także uszkodzeniem komórek nabłonkowych błony śluzowej górnych dróg oddechowych
i związanymi z tym odczynami zapalnymi.
W opisanym przez autorów przypadku zespół
OBŚ współistniał z astmą. Nocny kaszel był główną
dolegliwością chorego, którą wiązano przede
wszystkim z astmą. Jednak leczenie przeciwastmatyczne nie prowadziło do ustąpienia kaszlu. Dopiero przeprowadzenie badania czynności oddechowej w czasie snu pozwoliło na rozpoznanie
zespołu OBŚ, a leczenie z użyciem aparatu CPAP,
niechętnie podjęte przez chorego, który stracił nadzieję na możliwość spokojnego, nieprzerwanego
snu nocnego, spowodowało ustąpienie nocnego
kaszlu.
Częstość występowania przewlekłego kaszlu
u chorych z zespołem OBŚ ocenia się obecnie nawet na 33% [13]. Ostatnio przeprowadzono badania pod kątem zaburzeń oddechowych w czasie
snu u osób skarżących się na przewlekły kaszel.
U około połowy z nich rozpoznano zespół OBŚ
i u 93% uzyskano zmniejszenie nasilenia lub ustąpienie przewlekłego kaszlu pod wpływem leczenia CPAP [14].
U przedstawionego chorego wykazano, że
przyczyną przewlekłego, nocnego, suchego, uporczywego kaszlu, nieustępującego pod wpływem
optymalnego leczenia przeciwastmatycznego, były
zaburzenia oddechowe w czasie snu w przebiegu
zespołu OBŚ. Opis tego przypadku wskazuje, że
uzasadnione jest uwzględnianie zespołu OBŚ
w diagnostyce przewlekłego nocnego kaszlu, w tym
także u chorych na astmę. Zastosowanie CPAP,
zapobiegające wystąpieniu okresów spłyconego
oddechu i bezdechów śródsennych, może prowadzić także do ustąpienia przewlekłego nocnego
kaszlu.
Piśmiennictwo
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
Guilleminault C., Tilkian A., Dement W.C. The sleep apnea
syndromes. Ann. Rev. Med. 1976; 27: 465–484.
Vernon M., Leidy N.K., Nacson A., Nelsen L. Measuring cough
severity: perspectives from the literature and from patients with
chronic cough. Cough 2009; 5: 5.
Chen C.L., Robert J.J., Orr W.C. Sleep symptoms and gastroesophageal reflux. J. Clin. Gastroenterol. 2008; 42: 13–17.
Chugh I.M., Khanna P., Shah A. Nocturnal symptoms and sleep
disturbances in clinically stable asthmatic children. Asian Pac.
J. Allergy Immunol. 2006; 24: 135–142.
Dicpinigaitis P.V. Chronic cough due to asthma: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest 2006; 129 (supl.
1): 75S–79S.
Lu G.L., Lin J.T. The spectrum and clinical features of causes
for chronic cough. Zhonghua Jie He He Hu Xi Za Zhi 2009; 32:
422–425.
Parish J.M. Sleep-related problems in common medical conditions. Chest 2009; 135: 563–572.
Pratter M.R. Overview of common causes of chronic cough:
ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest 2006;
129 (supl. 1): 59S–62S.
Weitzenblum E, Chaouat A. Sleep and chronic obstructive pulmonary disease. Sleep Med. Rev. 2004; 8: 281–294.
Buranakitjaroen P., Sriussadaporn S., Phoojaroenchanachai M.,
Sangprasert P., Saravich S. Angiotensin converting enzyme inhibitor induced cough: experience in Siriraj Hospital. J. Med.
Assoc. Thai. 2003; 86: 647–654.
Singh M., Lingappan K. Whooping cough: the current scene.
Chest 2006; 130: 1547–1553.
Lai K.F., Chen R.C., Lin L. Diagnostic values of the clinical
characteristics of chronic cough. Zhonghua Jie He He Hu. Xi Za
Zhi 2009; 32: 418–421.
Chan K.K., Ing A.J., Laks L., Cossa G., Rogers P., Birring S.S.
Chronic cough in patients with sleep-disordered breathing. Eur.
Respir. J. 2010; 35: 368–372.
Sundar K.M., Daly S.E., Pearce M.J., Alward W.T. Chronic
cough and obstructive sleep apnea in a community-based pulmonary practice. Cough 2010; 6: 2.
Reinke C., Dette F., Gross V., Koch R., Koehler U. Obscure
coughing and the feeling of suffocation during sleep. Longterm nocturnal acoustic recording. Internist. (Berl.) 2007; 48:
630–635.
Pratter M.R., Bartter T., Akers S. i wsp. An algorithmic approach
to chronic cough. Ann. Intern. Med. 1993; 119: 977–983.
Green B.T., Broughton W.A., O’Connor J.B. Marked improvement in nocturnal gastroesophageal reflux in a large cohort of
patients with obstructive sleep apnea treated with continuous
positive airway pressure. Arch. Intern. Med. 2003; 163: 41–45.
Bonnet R., Jorres R., Downey R., Hein H., Maggnussen H. Intractable cough associated with the supine body position. Chest
1995; 108: 581–585.
Teng A.Y., Sullivan C.E. Nasal mask continuous positive airway pressure in the treatment of chronic nocturnal cough in
a young child. Respirology 1997; 2: 131–134.
www.pneumonologia.viamedica.pl
125
Pneumonologia i Alergologia Polska 2011, tom 79, nr 2, strony 121–126
20.
21.
22.
23.
24.
126
Birring S.S., Ing A.J., Chan K. i wsp. Obstructive sleep apnoea:
a cause of chronic cough. Cough 2007; 3: 3–7.
Bauer W., Weise M. Persistent cough and bronchiectasis. Praxis
2008; 97: 630–634.
Corbo G.M., Fuciarelli F., Foresi A., De Benedetto F. Snoring in
children: association with respiratory symptoms and passive
smoking. Br. Med. J. 1989; 299: 1491–1494.
Nelson S., Kulnis R. Snoring and sleep disturbance among children from an orthodontic setting. Sleep Breath. 2001; 5: 63–70.
Lu L.R., Peat J.K., Sullivan C.E. Snoring in preschool children:
prevalence and association with nocturnal cough and asthma.
Chest 2003; 124: 587–593.
25.
26.
27.
Paulsen F.P., Steven P., Tsokos M. i wsp. Upper airway
epithelial structural changes in obstructive sleep-disordered
breathing. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2002; 166: 501–
–509.
Birring S.S., Parker D., Brightling C.E., Bradding P., Wardlaw
A.J., Pavord I.D. Induced sputum inflammatory mediator concentrations in chronic cough. Am. J. Respir. Crit. Care Med.
2004; 169: 15–19.
Goldbart A.D., Goldman J.L., Veling M.C., Gozal D. Leukotriene modifier therapy for mild sleep-disordered breathing
in children. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2005; 172: 364–
–370.
www.pneumonologia.viamedica.pl