Prace Poglądowe - Dental and Medical Problems

Prace poglądowe
Dent. Med. Probl. 2012, 49, 1, 110–120
ISSN 1644-387X
© Copyright by Wroclaw Medical University
and Polish Dental Society
Tomasz Stefański1, Aleksandra Myrda2, Lidia Postek-Stefańska3
Zmiany mikroflory jamy ustnej podczas
leczenia ortodontycznego aparatami stałymi
– przegląd piśmiennictwa
Changes in Oral Microbiota During Fixed Orthodontic Treatment
– A Literature Review
Studenckie Koło Naukowe przy Katedrze i Zakładzie Stomatologii Wieku Rozwojowego Śląskiego Uniwersytetu
Medycznego w Katowicach
2
Studium Doktoranckie przy Wydziale Lekarskim z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu
Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach
3
Katedra i Zakład Stomatologii Wieku Rozwojowego Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach
1
Streszczenie
Elementy ortodontycznych aparatów stałych w jamie ustnej stwarzają wiele potencjalnych powierzchni dla odkładania płytki bakteryjnej i utrudniają jej usuwanie. Zwiększone gromadzenie płytki wiąże się również ze zmianami naturalnej mikroflory. Na podstawie piśmiennictwa przedstawiono zmiany jakościowe i ilościowe zachodzące
podczas leczenia ortodontycznego aparatami stałymi z uwzględnieniem bakterii kariogennych, periodontopatogennych oraz drobnoustrojów oportunistycznych, w tym grzybów. Omówiono także adhezję bakterii do różnych materiałów ortodontycznych i jej zależność od właściwości powierzchniowych tych materiałów. Z przeglądu
piśmiennictwa wynika, że zmiany mikroflory jamy ustnej są w większości przypadków przejściowe. Mogą jednak
prowadzić do powikłań nawet przy zachowaniu dobrej higieny. Jeśli chodzi o choroby przyzębia, to przy zachowaniu właściwej higieny jamy ustnej są to powikłania doraźne w postaci zapalenia dziąseł, które w niewielkim stopniu
wpływają na przyszły stan tych tkanek. Białe plamy próchnicowe natomiast mogą stać się nieusuwalnymi bliznami,
a w razie braku działań zapobiegawczych – przekształcić się w bardziej zaawansowane ubytki wymagające leczenia
odtwórczego (Dent. Med. Probl. 2012, 49, 1, 110–120).
Słowa kluczowe: leczenie ortodontyczne, aparaty stałe, bakterie, adhezja bakterii, płytka nazębna.
Abstract
Fixed orthodontic appliances in the mouth create a high number of plaque-retentive sites and impede plaque removal.
An increased biofilm accumulation is associated with the shift of oral microbiological balance. This article reviews
the qualitative and quantitative changes of cariogenic, and periodontopathogenic bacteria, as well as opportunistic microbes, including fungi. Furthermore, bacterial adhesion to different orthodontic materials is discussed with
regard to their surface properties that influence microbial colonisation. On the basis of literature review it has been
concluded that, in most cases, microbial changes are temporary. They may lead to complications. When a proper oral
hygiene is maintained, the effect on periodontal health is transient, and gingivitis may occur. Microbial change have
a little long-term detrimental impact on periodontal structures. Nevertheless, white spot lesions may remain as visible
enamel scars or, if not treated, progress to cavitated lesions requiring restorative treatment (Dent. Med. Probl. 2012,
49, 1, 110–120).
Key words: orthodontic treatment, fixed appliances, bacteria, bacterial adhesion, dental plaque.
Elementy ortodontycznych aparatów stałych,
takie jak druty, ligatury, sprężyny, pętle, a przede
wszystkim zamki i pierścienie zwiększają potencjalną powierzchnię i szybkość odkładania płyt-
ki bakteryjnej w jamie ustnej [1–5]. Utrudniają
ponadto jej usuwanie podczas szczotkowania zębów. Złożony kształt tych elementów osłabia również naturalne samooczyszczanie z udziałem śliny
111
Zmiany mikroflory jamy ustnej a leczenie aparatami stałymi
i mięśni jamy ustnej. Wprawdzie donoszono [6–8]
o zwiększeniu wydzielania śliny u pacjentów noszących aparaty stałe, a nawet o wzroście jej pH
i pojemności buforowej [8], to jednak jej przepływ
jest tak zakłócony, że współczynnik oczyszczania
jamy ustnej z cukru (oral sugar clearance) jest niewielki. Wzrost objętości zalegającej śliny jest głównie rezultatem stymulacji gruczołów ślinowych
przez części aparatu oraz usuwania mniejszych jej
ilości przy połykaniu.
Z mikrobiologicznego punktu widzenia konstrukcja aparatu stałego stwarza warunki środowiskowe i nisze ekologiczne sprzyjające sukcesji
allogenicznej, w wyniku której dochodzi do utworzenia nowego zbiorowiska ostatecznego.
Powstanie błonki nabytej
Punktem wyjścia kolonizacji bakteryjnej jest
powstanie błonki nabytej. Pokrywa ona nie tylko
zęby i błonę śluzową, ale również wszystkie sztuczne powierzchnie w jamie ustnej: wypełnienia, protezy, wszczepy tytanowe, aparaty ortodontyczne.
Tworzenie błonki nabytej nie ogranicza się tylko
do selektywnej adsorpcji protein i glikoprotein śliny oraz płynu dziąsłowego, lecz polega również na
dynamicznej wymianie tych cząsteczek, np. duże mucyny są zastępowane przez mniejsze stateryny i kwaśne białka bogate w prolinę [9]. Swoisty układ i skład cząsteczkowy błonki nabytej zależy od właściwości fizykochemicznych podłoża,
na którym się tworzy [10]. Przypuszcza się, że od
tych cech będą zależały szybkość kolonizacji oraz
skład przyszłego biofilmu [11].
Adhezja bakterii do
materiałów ortodontycznych
Adhezja bakterii do błonki nabytej opiera się
na oddziaływaniach swoistych i nieswoistych. Interakcjami swoistymi są oddziaływania ligand–
–receptor między komplementarnymi cząsteczkami powierzchniowymi bakterii (tzw. adhezyny) i cząsteczkami kolonizowanej powierzchni
(tzw. ligandy), a więc składowymi błonki nabytej. Wśród adhezyn istotną rolę odgrywają adhezyny fimbriowe (fimbrie), obecne na powierzchni większości bakterii zasiedlających jamę ustną:
paciorkowców, promieniowców, a także bakterii
Gram-ujemnych z rodzaju Prevotella czy gatunku
Porphyromonas gingivalis. Do mechanizmów nieswoistych należą oddziaływania fizykochemiczne,
takie jak:
– elektrostatyczne (siły van der Waalsa, siły
dyspersyjne Londona), zależne m.in. od ładunku
powierzchniowego, potencjału zeta i potencjału
przepływu,
– hydrofobowe,
– kwasowo-zasadowe [12].
Do najważniejszych właściwości materiałowych, obok składu chemicznego i ładunku elektrycznego, należą chropowatość powierzchni oraz
swobodna energia powierzchniowa (SEP). Oba
wskaźniki są dodatnio skorelowane z szybkością
tworzenia i dojrzewania biofilmu. Chropowatość
materiału nasila mechaniczną retencję drobnoustrojów. Swobodna energia powierzchniowa ciała jest związana z jego hydrofobowością [13]. Im
większa swobodna energia powierzchniowa materiału, tym większa jego zwilżalność. Z zasad termodynamiki wynika, że największa adherencja zachodzi między materiałem i bakteriami o dużych
swobodnych energiach powierzchniowych [14].
Takimi bakteriami są m.in. Streptococcus mutans,
Streptococcus sanguinis (biotyp 1 i 2), Streptococcus salivarius [12].
Podaje się różne wartości SEP materiałów ortodontycznych (tab. 1). Nowsze badania autorów
koreańskich [14–16] nie potwierdzają pomiarów
Eliadesa et al. [17], którzy obliczyli, że największą SEP mają zamki ze stali nierdzewnej, mniejszą zamki poliwęglanowe, a najmniejszą – zamki
z polikrystalicznego tlenku glinu. Z badań Lee et
al. [16] wynika, że to właśnie zamki ze stali nierdzewnej mają najniższą SEP. Ahn et al. [15] badali dwa rodzaje zamków metalowych różnych producentów. Wyciągnęli wniosek, że niejednakowe
wartości SEP tych samych materiałów mogą wynikać z odmiennych technologii ich wytwarzania. Porównując SEP zamków z różnych materiałów stwierdzono, że większą SEP charakteryzują
się materiały adhezyjne, a zatem to one są bardziej podatne na kolonizację bakterii o wysokiej
SEP [16, 18].
Jeśli chodzi o chropowatość, to Lee et al. [16]
oraz Ahn et al. [15] zgodnie stwierdzili, że zdecydowanie najmniejszą chropowatością charakteryzują się zamki z monokrystalicznego szafiru. Materiałem o największej chropowatości jest wg Lee
et al. [16] polikrystaliczny tlenek glinu, a według
Ahn et al. [15] – stal nierdzewna.
Kolonizacja bakteryjna
poszczególnych części
stałego aparatu
ortodontycznego
Wiele badań poświęcono kolonizacji bakteryjnej zamków ortodontycznych. Nie ma zgodności w tym, który materiał jest najliczniej zasiedla-
112
T. Stefański, A. Myrda, L. Postek-Stefańska
Tabela 1. Wartości swobodnej energii powierzchniowej [mJ/m2] poszczególnych rodzajów zamków ortodontycznych
i materiałów adhezyjnych wyznaczone przez różnych autorów
Table 1. Surface-free energy values [mJ/m2] of different orthodontic brackets and adhesives measured by various investigators
Zamek ze stali nierdzewnej
(Stainless steel bracket)
Eliades et al.
(1995)
Lee et al.
(2009)
Ahn et al.
(2009)
Ahn et al.
(2010)
40,8
(Ormco/Sybron)
32,45
(Korean Smart)
31,80
(f. Tomy)
nb.
36,66
(f. Biomaterials)
Zamek z monokrystalicznego tlenku
glinu
(Monocrystalline sapphire bracket)
nb.
35,33
(Miso)
33,47
(Miso)
nb.
Zamek z polikrystalicznego tlenku glinu
(Polycrystalline alumina bracket)
32,8
(Ormco/Sybron)
39,79
(Miso II)
34,33
(Miso II)
nb.
Zamek z poliwęglanu
(Polycarbonate bracket)
29,0*
(Ormco/Sybron)
nb.
35,48
(f. Tomy)
nb.
Kompozyt uwalniający fluor
(Fluoride-releasing composite)
nb.
41,49
(Lightbond)
38,84
(Lightbond)
41,50
(Lightbond)
Kompozyt nieuwalniający fluoru
(Nonfluoride-releasing composite)
nb.
41,73
(Transbond XT)
38,38
(Enlight)
40,74
(Enlight)
Cement szklanojonomerowy modyfikowany żywicą
(Resin-modified glass ionomer)
nb.
48,28
(Fuji Ortho LC)
46,98
(Fuji Ortho LC)
48,26
(Fuji Ortho LC)
47,11
(Multi-cure)
48,74
(Multi-cure)
Kompomer
(Compomer)
nb.
45,24
(Transbond Plus)
46,77
(Transbond Plus)
46,77
(Transbond Plus)
nb. – nie badano.
* – poliwęglan wzmocniony włóknem.
f. – firma.
nb. – not measured.
* – fibre-reinforced polycarbon.
f. – company.
ny przez bakterie S. mutans. Porównując zamki
metalowe, ceramiczne i plastikowe, Ahn et al. [11]
obserwowali najwięcej kolonii S. mutans na zamkach metalowych, Fournier et al. [19] – na zamkach ceramicznych i plastikowych, a Papaioannou
et al. [20] nie odnotowali istotnych różnic. Svanberg et al. [21] izolowali więcej S. mutans na zamkach plastikowych niż na metalowych. Anhoury
et al. [22] nie zaobserwowali istotnych różnic
w kolonizacji zamków metalowych i ceramicznych przez Lactobacillus acidophilus i S. mutans.
Papaioannou et al. [20] zwrócili uwagę na antagonistyczny wpływ S. sanguinis na kolonizację
zamków ortodontycznych przez S. mutans. Gatunek Streptococcus sobrinus, który jest drugim najbardziej próchnicotwórczym paciorkowcem po
S. mutans, wykazuje wyraźnie mniejszą od niego
adhezję do zamków ortodontycznych [16, 18, 23].
Streptococcus anginosus oraz Eubacterium nodatum przejawiają większą adherencję do zamków
metalowych niż do ceramicznych [22].
Przyleganie zależy nie tylko od właściwości fizycznych powierzchni materiału i samej bakterii,
ale również od składu i przepływu śliny oraz obecności innych gatunków bakteryjnych. Niektórzy
autorzy obserwowali mniejszą adhezję S. mutans
do zamków pokrytych śliną [11, 19, 20, 23, 24].
Ślina zmniejsza bowiem SEP [12], a także zawiera
wiele związków przeciwbakteryjnych. Tych spostrzeżeń nie potwierdzają jednak wyniki doświadczeń innych autorów [14, 16, 18]. Sprzeczności te
mogą wiązać się ze stosowaniem w badaniach pozornie tych samych materiałów, w rzeczywistości jednak pochodzących od różnych producentów, mających nieidentyczny skład chemiczny,
rozmiar, kształt. Wpływ może mieć również użycie w badaniu różnych szczepów bakteryjnych tego samego gatunku, różnych czasów inkubacji lub
stosowanie odmiennych technik identyfikacji mikrobiologicznej. Znaczenie wydaje się mieć też rodzaj stosowanej śliny (stymulowana vs. spoczynkowa).
Kroenschild et al. [25] wykazali duże powinowactwo lipopolisacharydów (LPS) bakterii Gram-ujemnych do zamków ortodontycznych wykonanych z różnych materiałów: metalowych, por-
113
Zmiany mikroflory jamy ustnej a leczenie aparatami stałymi
celanowych, plastikowych i złotych (największe
do zamków metalowych). W porównaniu z endotoksyną Escherichia coli większą adherencję do
zamków ortodontycznych wykazuje endotoksyna P. gingivalis. Anhoury et al. [22], badając zamki metalowe i ceramiczne, zauważyli, że Treponema denticola, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Fusobacterium nucleatum subsp. vincentii
kolonizują w większym stopniu zamki metalowe,
a Selenomonas noxia i Eikenella corrodens – zamki
ceramiczne. Kitada et al. [26] stwierdzili, że silną
adhezję do zamków metalowych wykazują Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter cloacae, Klebsiella pneumoniae, słabszym przyleganiem zaś cechują się Streptococcus pneumoniae i Staphylococcus aureus.
Szukając innych miejsc sprzyjających kolonizacji bakteryjnej w obrębie stałego aparatu ortodontycznego, należy wspomnieć o połączeniu
między szkliwem a materiałem adhezyjnym. Stosowany do mocowania zamków materiał kompozytowy tworzy po spolimeryzowaniu rowek od
strony szkliwa o szerokości ok. 10 µm [27, 28].
Jest on wynikiem przede wszystkim skurczu polimeryzacyjnego materiału, jednak wpływ na jego powstanie może mieć też różnica rozszerzalności cieplnej szkliwa i kompozytu. Porównując
zęby z przyklejonymi zamkami z zębami nieleczonymi ortodontycznie, van Gastel et al. [4] stwierdzili w pierwszej grupie 2–8 razy więcej jednostek
tworzących kolonie (CFU). Do nadmiernego tworzenia płytki bakteryjnej predysponują również
nadmiary bądź odpryski materiału adhezyjnego.
Obserwowano nie tylko szybką kolonizację bakteryjną materiałów kompozytowych, ale także związaną z tym ich degradację.
Forsberg et al. [7] wykazali większe nagromadzenie bakterii wokół zamków z ligaturami elastomerowymi niż stalowymi, a Türkkahraman et
al. [29] nie odnotowali między nimi istotnych różnic mikrobiologicznych, stwierdzili za to większe
krwawienie z dziąseł przy zębach z ligaturami elastomerowymi. Pandis et al. [30] porównując liczbę bakterii S. mutans w ślinie pacjentów z zamkami samoligaturującymi i pacjentów z zamkami
tradycyjnymi nie stwierdzili istotnych różnic. Van
Gastel et al. [4] z kolei obserwowali w warunkach
in vivo po 3 i 7 dniach od założenia aparatu większą liczbę CFU na zamkach samoligaturujących
(Speed®) niż na zamkach tradycyjnych.
Paciorkowce i pałeczki
kwasu mlekowego
Po założeniu stałego aparatu ortodontycznego w większości badań obserwowano gwałtow-
ne zwiększenie liczby bakterii kwasotwórczych
i kwasolubnych zarówno w płytce nazębnej, jak
i ślinie. Wzrost gatunku Streptococcus mutans
stwierdzano w płytce naddziąsłowej [7, 8, 31–37],
a także poddziąsłowej [28]. Wzrost ten był obserwowany nawet przy wdrożonym programie profilaktycznym [37]. Mota et al. [38] zauważyli jednak
mniejszą liczbę kolonii S. mutans w płytce wokół
zamków mocowanych na cemencie szklanojonomerowym niż na kompozytowym. Przypuszczalne działanie antybakteryjne trwało jednak tylko 15 dni. Podobne, lecz nieznamienne wyniki
uzyskali Örtendahl et al. [39]. Większe stężenie
Lactobacillus acidophilus obserwowano w ślinie [8, 37, 40–44], a także w płytce nazębnej [7, 36, 37,
45]. Niektóre badania potwierdzają jednoczesny
wzrost obu gatunków po założeniu aparatu stałego [31, 37, 45] oraz spadek ich liczby do stanu pierwotnego po zakończeniu leczenia [31, 32].
Balenseifen i Madonia [45] obserwowali, że
po 4–5 tygodniach od założenia aparatu stałego zwiększa się stężenie cukrów w płytce nazębnej o ok. 0,01 mg na miligram płytki. Ich metabolizm przez zwiększoną liczbę bakterii kariogennych skutkuje jeszcze większym wydzielaniem
kwasów i nasileniem procesów demineralizacyjnych. Większa kariogenność płytki ortodontycznej w porównaniu ze zwykłą bakteryjną płytką
nazębną przejawia się jej niższym pH o ok. 0,4 jednostki [45–47]. Objawami klinicznymi tych zmian
jest powstanie białych plam próchnicowych już po
miesiącu od założenia aparatu [48].
W dwóch badaniach [40, 41] nie stwierdzono statystycznie znamiennego zwiększenia liczby S. mutans, a jedynie L. acidophilus. Odwrotnie,
Vizitiu i Ionescu [49] nie obserwowali wzrostu rodzaju Lactobacillus, lecz tylko Streptococcus. Ulukapi et al. [6] nie stwierdzili znamiennego wzrostu
żadnego z dwóch najbardziej kariogennych gatunków bakterii. Należy dodać, że oprócz gwałtownego wzrostu paciorkowców zmiennych i pałeczek
kwasu mlekowego, zanotowano również znamienny przyrost Streptococcus mitis i Streptococcus salivarius [45].
Drobnoustroje
periodontopatogenne
Drugim, obok białych plam próchnicowych,
częstym powikłaniem leczenia ortodontycznego
aparatem stałym jest zapalenie dziąseł [28, 50–56].
Nawet u pacjentów po instruktażu i z dobrą higieną
jamy ustnej obserwowano wzrost wartości takich
wskaźników stanu przyzębia, jak wskaźnik dziąsłowy, krwawienia dziąseł czy głębokość kieszonek dziąsłowych [1, 56–58]. Najczęściej dochodzi-
114
ło do zapalenia dziąseł o łagodnym lub umiarkowanym nasileniu [50] i/lub przerostu dziąseł [59].
Dziąsła krwawiły nawet przy delikatnym badaniu
sondą periodontologiczną. Zwiększona w tym stanie powierzchnia poddziąsłowa mogła być przyczyną wysokich wartości pomiarów głębokości kieszonek dziąsłowych (pozorne pogłębienie
kieszonek) [4, 54, 59]. Oprócz nacieku zapalnego
i proliferacji komórek nabłonka kieszonki obserwowano nasilony przepływ płynu dziąsłowego [4].
Stan taki może się pojawić już po 1–2 miesiącach
leczenia ortodontycznego, jednak po 4–5 miesiącach od zdjęcia aparatu zdecydowanie się poprawia [50, 51], co wiąże się przede wszystkim z ograniczeniem ilości płytki nazębnej [51, 59, 61].
Płytka bakteryjna wokół i na aparatach stałych może wywołać zapalenie przyzębia brzeżnego nie tylko jako biomasa, ale także jako rezerwuar swoistych gatunków periodontopatogennych.
Petti et al. [62] donoszą o zmianach w mikroflorze
poddziąsłowej już po 6–8 tygodniach od założenia
aparatu. W badaniach mikroskopowych w ciemnym polu widzenia Huser et al. [1] zauważyli od
chwili założenia pierścieni na zębach trzonowych
zwiększenie się liczby ziarenkowców, pałeczek
i wrzecionowców, a po 47. dniu również znaczne zwiększenie się liczby krętków, ruchomych pałeczek, bakterii nitkowatych i wrzecionowatych
oraz zmniejszenie się liczby ziarenkowców. Potwierdzają to badania Petti et al. [62], którzy również obserwowali wzrost tych bakterii (przypuszczalnie A. actinomycetemcomitans i P. gingivalis)
oraz zmniejszenie się liczby ziarenkowców Gram-dodatnich. De Jacoby i Müller [63] także wykryli
więcej krętków i wrzecionowców u pacjentów leczonych aparatami stałymi.
Wyniki powyższych badań świadczą o zamianie warunków tlenowych w beztlenowe. Obniżenie potencjału oksydoredukcyjnego powoduje, że
bakterie tlenowe ustępują miejsca bakteriom beztlenowym. Świadczą o tym również wyniki badań
Lo Bue et al. [64], którzy obserwowali zmniejszenie liczby tlenowych bakterii (Streptococcus spp.)
na rzecz gatunków względnie (Capnocytophaga gingivalis, Actinomyces viscosus) i bezwzględnie beztlenowych. Stosunek bakterii tlenowych do
beztlenowych jest ważnym wskaźnikiem patogenności płytki. Wyraźne zmniejszenie tego stosunku
w płytce nad- i poddziąsłowej van Gastel et al. [4]
zanotowali między 18. a 36. tygodniem od założenia aparatu. Najszybciej zmiana ta następowała od
strony przyklejonych zamków.
Diamanti-Kipioti et al. [2] stwierdzili w mikroflorze poddziąsłowej u dzieci leczonych ortodontycznie (bez wdrożonego programu profilaktycznego) znaczący wzrost czarnopigmentujących
Bacteroides (w tym Prevotella intermedia) i Acti-
T. Stefański, A. Myrda, L. Postek-Stefańska
nomyces odontolyticus oraz zmniejszenie liczby
względnych beztlenowców.
W innych badaniach Thornberg et al. [65]
oceniali występowanie ośmiu gatunków bakterii uznawanych za czynniki etiologiczne chorób
przyzębia: A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis,
P. intermedia, Tannerella forsythia, E. corrodens,
F. nucleatum, T. denticola i Campylobacter rectus. Po 6 miesiącach od rozpoczęcia leczenia znamiennie zwiększyła się liczba sześciu z nich: P. intermedia, T. forsythia, E. corrodens, F. nucleatum,
T. denticola i C. rectus. Po kolejnych 6 miesiącach
ich liczba jednak zmniejszyła się i była podobna
jak przed założeniem aparatu. Autorzy ci uznali, że leczenie ortodontyczne nie grozi znamiennym rozwojem czterech z badanych gatunków:
F. nucleatum, E. corrodens, T. denticola, C. rectus.
Po części tylko potwierdzają to wyniki Naranjo et al. [66], którzy obserwowali w płytce poddziąsłowej po 3 miesiącach leczenia aparatem stałym zwiększenie się liczby P. gingivalis, P. intermedia, Prevotella nigrescens i Fusobacterium spp.,
a także pojawienie się nowych gatunków, takich
jak T. forsythia, które mogą mieć wpływ na rozwój chorób przyzębia w przyszłości. Wzrost P. gingivalis stwierdzili również Orru et al. [67]. Z kolei Sinclair et al. [28] nie obserwowali wzrostu
Gram-ujemnych periodontopatogenów w płytce poddziąsłowej młodych pacjentów, odnotowali w niej natomiast wzrost rodzaju Streptococcus
i zmniejszenie się liczby Actinomyces. Należy nadmienić, że u tych pacjentów przeprowadzono instruktaż nitkowania i szczotkowania zębów zmodyfikowaną techniką Bassa.
Niektórzy autorzy obserwowali bardziej nasilone zapalenie dziąseł przy zębach trzonowych niż
przy zębach przednich. Jest to najprawdopodobniej związane z założonymi pierścieniami [55, 58,
68]. Kim et al. [58] porównywali mikroflorę bakteryjną nad- i poddziąsłową z okolic pierwszych zębów trzonowych z założonymi pierścieniami oraz
z okolic zębów z zamkami po 6 i więcej miesiącach
od założenia aparatu. Wykazali znamienny wzrost
Actinomyces israelii, Actinomyces naeslundii, S. noxia na zębach z zamkami, podczas gdy przy pierścieniach znamiennie więcej było Neisseria mucosa
i E. corrodens. Demlin et al. [69] badając zęby z założonymi pierścieniami, stwierdzili mniejszą ilość
dojrzałej płytki poddziąsłowej niż naddziąsłowej.
Według tych autorów adhezja bakterii w okolicy
poddziąsłowej może być hamowana dzięki czynnikom immunologicznym w płynie dziąsłowym.
U pacjentów z agresywnym zapaleniem przyzębia często izolowanym gatunkiem jest Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Badaniom tego gatunku w aspekcie leczenia ortodontycznego
kilka prac poświęcili Paolantonio et al. W pierw-
115
Zmiany mikroflory jamy ustnej a leczenie aparatami stałymi
szym badaniu [70] stwierdzili tę bakterię u 85%
młodych pacjentów z aparatem stałym i 15% osób
z grupy kontrolnej. Podobne wyniki otrzymali w drugim badaniu: 86% vs. 16,6% [56]. W trzecim badaniu bakteria ta występowała u ok. 79%
pacjentów po 4 tygodniach od założenia aparatu
oraz u 83% po 8 tygodniach [57]. Przed leczeniem
stwierdzono ją tylko u 1 osoby. Bakterię izolowano najczęściej z tych miejsc, gdzie wskaźnik krwawienia dziąseł był najwyższy, tzn. od strony założonego aparatu. Po zdjęciu aparatu liczba A. actinomycetemcomitans istotnie się zmniejszyła. We
wcześniejszej pracy autorzy ci zauważyli, że podczas leczenia ortodontycznego znamiennie zwiększa się liczba miejsc, w których bakteria się znajduje: z 25% do 47,5% po dwóch latach leczenia,
nie wpływając jednak na pogorszenie wskaźników
przyzębia [71]. Kim et al. [58] izolowali ten gatunek
z 25% miejsc, zarówno spod zamków, jak i pierścieni. Sallum et al. [61] badali występowanie A. actinomycetemcomitans w obszarze zapalnie zmienionych dziąseł i wykazali ją w 60% próbek, w płytce
nad- i poddziąsłowej. Po 30 dniach od zdjęcia aparatu ortodontycznego, instruktażu higieny i wdrożeniu profilaktyki stwierdzili 50% ograniczenie
A. actinomycetemcomitans. Za wzrost tej bakterii może odpowiadać obfite nagromadzenie płytki
naddziąsłowej.
W obserwacjach Paolantonio et al. [57, 71] oraz
Sallum et al. [61] stwierdzono, że obecność A. actinomycetemcomitans nie wpływa na utratę przyczepu łącznotkankowego u pacjentów leczonych aparatami stałymi, jeśli jest zachowana bardzo dobra
higiena jamy ustnej. W grupie pacjentów nieleczonych ortodontycznie obserwowano natomiast pogorszenie wskaźników przyzębia. Może to oznaczać, że płytka związana z aparatem ortodontycznym sprzyja wzrostowi innych bakterii, które
zmniejszają wirulencję A. actinomycetemcomitans.
W badaniach Rego et al. [72] okazało się, że
płytka poddziąsłowa pacjentów z aparatami zdejmowanymi zawiera więcej A. actinomycetemcomitans, C. recus, E. corrodens, Lactobacillus fermentum, Neisseria spp. oraz krętków niż płytka pacjentów noszących aparaty stałe. Kim et al. również
obserwowali wzrost tych patogenów w zależności
od rodzaju aparatu (zdejmowany vs. stały), był on
jednak znamienny tylko dla T. forsythia, C. rectus
i P. nigrescens [73].
Odnaleziono tylko jedną pracę dotyczącą
zmian mikroflory i stanu przyzębia u pacjentów,
u których aparat stały był założony od strony językowej [74]. Autorzy również stwierdzili wyższe wskaźniki płytki bakteryjnej i stanu przyzębia
w porównaniu z łukiem zębowym nieleczonego
ortodontycznie. W płynie dziąsłowym zanotowali znamienny wzrost A. actinomycetemcomitans
(z 25% do 35%), lecz nie P. gingivalis (badano tylko te dwa gatunki).
Chociaż klinicznie stan przyzębia brzeżnego poprawia się po zakończeniu leczenia ortodontycznego [50, 51, 54], to jednak Van Gastel
et al. [4] po 3 miesiącach nie obserwowali jeszcze
całkowitej normalizacji składu mikrobiologicznego. Alstad i Zachrisson [75] nie stwierdzili znamiennych różnic w utracie przyczepu łącznotkankowego. Kloehn i Pfeifer [54] obserwowali ustępowanie przerostu dziąseł już po dwóch dniach od
zwiększenia skuteczności zabiegów higienicznych.
Pearson [76] natomiast badał stopień recesji dziąsła na dolnych zębach siecznych po leczeniu ortodontycznym i nie wykazał znamiennych różnic
w porównaniu z grupą kontrolną.
Znaczna różnorodność i liczba periodontopatogennych bakterii pojawiających się podczas terapii stałymi aparatami ortodontycznymi uzasadnia konieczność intensyfikacji lub wręcz wprowadzenia nowych strategii leczenia chorób przyzębia
u tych pacjentów.
Odległy wpływ
leczenia ortodontycznego
na przyzębie
Polson et al. [77] oceniając przyzębie pacjentów leczonych ortodontycznie co najmniej 10 lat
wcześniej i pacjentów w ogóle nieleczonych stwierdzili, że terapia ortodontyczna we wczesnym wieku
nie wpływa zasadniczo na stan przyzębia w późniejszych latach życia. Podobne spostrzeżenia poczynili w badaniach retrospektywnych Sadowsky
i BeGole [78]. Nie wykazano również różnic w wysokości kości wyrostka zębodołowego [79]. Trossello i Gianelly [53] obserwowali zwiększone ryzyko resorpcji korzeni (17 vs 2%), szczególnie zębów
siecznych, a Alstad i Zachrisson [75] stwierdzili po
dwóch latach u 10% z 38 dzieci obniżenie przyczepu łącznotkankowego o 1–2 mm.
Autorzy większości publikacji wyciągnęli jednak wniosek, że leczenie ortodontyczne w niewielkim stopniu wpływa na przyszły stan przyzębia [62, 76, 77]. Destrukcję przyzębia należy przypisać nie tyle zmianom mikrobiologicznym, ile
długotrwałemu mechanicznemu drażnieniu tkanek przyzębia przez elementy aparatu (pierścienie)
lub odpryski materiałowe [2, 80]. Boyd et al. [81]
nie wykazali istotnego wpływu leczenia ortodontycznego na utratę przyczepu łącznotkankowego.
Lee et al. [82] oceniali skład bakteryjny płytki
poddziąsłowej z obszarów zapalenia dziąseł u pacjentów leczonych i nieleczonych wcześniej aparatami stałymi. Okazało się, że u pacjentów no-
116
szących w przeszłości aparat stały występowało
więcej bakterii T. forsythia, T. denticola i P. nigrescens, a u pacjentów nieleczonych ortodontycznie
ze zmian zapalnych izolowano więcej P. gingivalis, P. intermedia oraz A. actinomycetemcomitans.
Warto również zwrócić uwagę na różnicę w gatunkach Prevotella intermedia i Prevotella nigrescens,
które dawniej były opisywane jako jeden gatunek
Prevotella intermedia. Wyodrębnienie P. nigrescens pozwoliło stwierdzić, że częściej towarzyszy
on zakażeniom miazgi zębowej, a gatunek P. intermedia – zapaleniom przyzębia. Co ciekawe, ta
obserwacja nie zyskała potwierdzenia u pacjentów
poddanych leczeniu ortodontycznemu aparatami
stałymi, gdyż w zmienionych zapalnie dziąsłach
wykazano u nich trzykrotnie więcej P. nigrescens
niż P. intermedia [82].
Zmiany mikroflory
u pacjentów z przewlekłym
zapaleniem przyzębia
leczonych ortodontycznie
Speer et al. [83] wykazali po 6 tygodniach
od założenia aparatu stałego u dorosłych pacjentów z przewlekłym zapaleniem przyzębia istotne
zmniejszenie się liczby gatunków zarówno wysoko periodontopatogennych (A. actinomycetemcomitans, T. forsythia, P. gingivalis, P. intermedia), jak
i gatunków nieszkodliwych dla przyzębia (S. salivarius, S. sanguinis, Neisseria sp.) oraz ich wzrost po
6 tygodniach od zdjęcia aparatu. Autorzy tłumaczą
to bakteriotoksycznym działaniem produktów korozji łuków i zamków (w badaniu użyto stopu NiTi):
jonów chromu, kobaltu, molibdenu, a przede
wszystkim jonów niklu. Mechanizm ich działania nie jest jednak do końca jasny. Wskaźniki stanu przyzębia prawie się nie zmieniły. Leczenie ortodontyczne aparatem stałym u takich pacjentów
może zatem spowodować remisję przewlekłej choroby przyzębia. Jest to jednak wciąż jedynie hipoteza, która wymaga weryfikacji. Przytoczona praca
jest jedynym dotąd badaniem w grupie pacjentów
dorosłych (6 osób) z przewlekłym zapaleniem przyzębia prowadzonym w aspekcie zmian mikroflory
podczas leczenia ortodontycznego. Folio et al. [84]
stwierdzili u czterech pacjentów ze zlokalizowanym agresywnym zapaleniem przyzębia po pół roku od założenia pierścieni ortodontycznych istotny
wzrost wrzecionowców i ruchomych pałeczek.
T. Stefański, A. Myrda, L. Postek-Stefańska
Bakterie oportunistyczne
Podczas leczenia ortodontycznego aparatami
stałymi pojawiają się nowe gatunki z rodziny Enterobacteraceae. Przed leczeniem Hägg et al. [5] izolowali tylko Klebsiella pneumoniae, Enterobacter
sakazakii i Enterobacter cloacae, po trzech miesiącach natomiast pojawiły się ponadto: Enterobacter
gergoviae, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter agglomerans, a także gatunki z rodzajów Acinetobacter i Yersinia. Inni autorzy izolowali także
Klebsiella oxytoca, Serratia marcescens [66], a także Campylobacter showae [22]. Gatunki E. cloacae,
K. pneumoniae i P. aeruginosa występują liczniej
na zamkach metalowych [26], a C. showae na zamkach ceramicznych [22]. Ze względu na potencjalną patogenność bakterii oportunistycznych u osób
z zaburzeniami odporności lub poddanych immunosupresji jest zasadna szczególnie wzmożona
profilaktyka u tych pacjentów, a w wyjątkowych
przypadkach przerwanie leczenia ortodontycznego [26].
Grzyby
Grzybicze zakażenia oportunistyczne są związane przede wszystkim z nadmierną kolonizacją
grzybów drożdżopodobnych z rodzaju Candida.
Częściej dochodzi do niej u pacjentów użytkujących akrylowe zdejmowane aparaty ortodontyczne, gdyż organizmy te mają powinowactwo do tego materiału.
Zmiany mikroflory grzybiczej u pacjentów
noszących aparaty stałe są mniej poznane i nie zawsze wykrywane. Większość badań przeprowadzono pod kątem izolacji gatunku o największym
znaczeniu klinicznym, tzn. Candida albicans, który występuje u 40–60% ludzi jako drobnoustrój
saprofityczny. Głównym jego rezerwuarem jest
grzbiet języka, a w drugiej kolejności pozostała
błona śluzowa jamy ustnej i płytka nazębna [85].
Wzrostowi C. albicans u pacjentów leczonych aparatami stałymi sprzyja przede wszystkim obecność trudno oczyszczalnych przestrzeni, nadmiar
płytki bakteryjnej oraz obniżenie jej pH. Brusca
et al. [86] stwierdzili znamiennie większą adherencję C. albicans do zamków kompozytowych
i istotnie mniejszą do zamków metalowych. Donoszono również, że kolonizacji grzybów drożdżopodobnych mogą sprzyjać niektóre bakterie
z rodziny Enterobacteriacaeae, np. Klebsiella spp.
(Makrides i MacFarlane cyt. wg 5).
Zwiększenie liczby kolonii C. albicans obserwowało kilku autorów [5, 26, 87, 88]. Odnotowano również pojawienie się (prawdopodobnie przejściowe) tego gatunku u osób, u których wcześ-
117
Zmiany mikroflory jamy ustnej a leczenie aparatami stałymi
niej nie był on obecny [5, 87]. Truchot [89] izolował grzyby z płytki bakteryjnej wokół pierścieni
ortodontycznych i stwierdził, że dzięki właściwej
higienie można skutecznie zapobiec pojawieniu
się zmian chorobowych. Inne gatunki Candida:
C. glabrata [87], C. tropicalis, C. krusei i C. kefyr [88] obserwowano zdecydowanie rzadziej. Addy et al. [90] nie stwierdzali natomiast istotnych
różnic w występowaniu C. albicans wśród trzech
grup badanych nastolatków: leczonych aparatami stałymi, leczonych aparatami zdejmowanymi
i nieleczonych ortodontycznie. Lee et al. [91] odnotowali zwiększenie się liczby nosicieli Candida
spp. od początku leczenia aparatem stałym, wynik
ten nie był jednak znamienny statystycznie. Rozbieżności między cytowanymi badaniami wynikają najprawdopodobniej ze stosowania różnych,
mniej lub bardziej czułych technik izolacji i identyfikacji tych drobnoustrojów. Świadczą o tym
wyniki Hägg et al. [5], którzy stosując trzy techniki pobierania materiału, tylko za pomocą jednej
z nich – techniki odbitkowej z języka, stwierdzili
istotny wzrost Candida spp.
Podsumowanie
Równowaga biocenotyczna jamy ustnej podczas leczenia ortodontycznego aparatami stałymi
jest zachwiana. Chociaż są to wyraźne zmiany ilościowe i jakościowe, to jednak w większości przypadków są one odwracalne. Mimo to mogą prowadzić do powikłań. W wypadku chorób przyzębia są to powikłania doraźne, które w niewielkim
stopniu wpływają na przyszły stan tych tkanek.
Białe plamy próchnicowe natomiast mogą, jeśli
nie podejmie się działań leczniczych, stać się nieusuwalne lub przekształcić się w bardziej zaawansowane ubytki wymagające leczenia interwencyjnego, tzn. opracowania i wypełnienia materiałem
odtwórczym.
Piśmiennictwo
  [1] Huser M.C., Baehni P.C., Lang R.: Effects of orthodontic bands on microbiologic and clinical parameters. Am.
J. Orthod. Dentofac. Orthop. 1990, 97, 213–218.
  [2] Diamanti-Kipioti A., Gusberti F.A., Lang N.P.: Clinical and microbiological effects of fixed orthodontic appliances. J. Clin. Periodontol. 1987, 14, 326–333.
  [3] Zachrisson B.I., Zachrisson S.: Caries incidence and oral hygiene during orthodontic treatment. Scand. J. Dent.
Res. 1971, 79, 394–401.
  [4] Van Gastel J., Quirynen M., Teughels W., Coucke W., Carels C.: Longitudinal changes in microbiology and
clinical peridontal parameters after removal fixed orthodontic appliances. Eur. J. Orthod. 2011, 33, 15–21.
  [5] Hägg U., Kaveewatcharanont P., Samaranayake Y.H., Samaranayake L.P.: The effect of fixed orthodontic
appliances on the oral carriage of Candida species and Enterobacteriaceae. Eur. J. Orthod. 2004, 26, 623–629.
  [6] Ulukapi H., Koray F., Efes B.: Monitoring the caries risk of orthodontic patients. Quintes. Int. 1997, 28, 27–29.
  [7] Forsberg C.M., Oliverby A.: Salivary clearance of sugar before and after insertion of fixed orthodontic appliances. Am. J. Orthod. Dentofac. Orthop. 1992, 102, 527–530.
  [8]Chang H.S., Walsh L.J., Freer T.J.: The effect of orthodontic treatment on salivary flow, pH, buffer capacity, and
levels of mutans streptococci and lactobacilli. Aust. Orthod. J. 1999, 15, 229–234.
  [9] Svendsen I., Lindh L., Elofsson U., Arnebrant T.: Studies on the exchange of early pellicle proteins by mucin
and whole saliva. J. Colloid. Interface Sci. 2008, 321, 52–59.
[10] Lee S.J., Kho H.S., Lee S.W., Jang W.S.: Experimental salivary pellicles on the surface of orthodontic materials.
Am. J. Orthod. Dentofac. Orthop. 2001, 119, 59–66.
[11] Ahn S.J., Ahn S.J., Kho H.S., Lee S.W., Nahm D.S.: Roles of salivary proteins in the adherence of oral streptococci to orthodontic brackets. J. Dent. Res. 2002, 81, 411–414.
[12]Weerkamp A.H., van der Mei H.C., Busscher H.J.: The surface free energy of oral streptococci after being coated with saliva and its relation to adhesion in the mouth. J. Dent. Res. 1985, 64, 1204–1210.
[13] Quirynen M., Bollen C.M.L.: The influence of surface roughness and surface-free energy on supra- and subgingival plaque formation in man. A review of the literature. J. Clin. Periodontol. 1985, 22, 1–14.
[14] Ahn S.J., Lim B.S., Lee S.J.: Surface characteristics of orthodontic adhesives and effects on streptococcal adhesion.
J. Orthod. Dentofac. Orthop. 2010, 137, 489–495.
[15] Ahn H.B., Ahn S.J., Lee S.J., Kim T.W., Nahm D.S.: Analysis of surface roughness and surface free energy characteristics of various orthodontic materials. Am. J. Orthod. Dentofac. Orthop. 2009, 136, 668–674.
[16]Lee S.P., Lee S.J., Lim B.S., Ahn S.J.: Surface characteristics of orthodontic materials and their effects on adhesion
of mutans streptococci. Angle Orthod. 2009, 79, 353–360.
[17] Eliades T., Eliades G., Brantley W.A.: Microbial attachment on orthodontic appliances: I. Wettability and early pellicle formation on bracket materials. Am. J. Orthod. Dentofac. Orthop. 1995, 108, 351–360.
[18] Lim B.S., Lee S.J., Lee J.W., Ahn S.J.: Quantitative analysis of adhesion of cariogenic streptococci to orthodontic
raw materials. Am. J. Orthod. Dentofac. Orthop. 2008, 133, 882–888.
[19] Fournier A., Payant L., Bouclin R.: Adherence of Streptococcus mutans to orthodontic brackets. Am. J. Orthod.
Dentofac. Orthop. 1998, 114, 414–417.
118
T. Stefański, A. Myrda, L. Postek-Stefańska
[20] Papaioannou W., Gizani S., Nassika M., Kontou E., Nakou M.: Adhesion of Streptococcus mutans to different
types of brackets. Angle Orthod. 2007, 77, 1090–1095.
[21] Svanberg M., Ljunglöf S., Thilander B.: Streptococcus mutans and Streptococcus sanguis in plaque from orthodontic bands and brackets. Eur. J. Orthod. 1984, 6, 1, 132–136.
[22] Anhoury P., Nathanson D., Hughes C.V., Socransky S., Feres M., Chou L.L.: Microbial profile on metallic
and ceramic bracket materials. Angle Orthod. 2002, 72, 338–343.
[23] Ahn S.J., Lim B.S., Yang H.C., Chang Y.I.: Quantitative analysis of the adhesion of cariogenic streptococci to orthodontic metal brackets. Angle Orthod. 2005, 75, 666–671.
[24] Mei L., Busscher H.J., van der Mei H.C., Chen Y., de Vries J., Ren Y.: Oral bacterial adhesion forces to biomaterial surfaces constituting the bracket-adhesive-enamel junction in orthodontic treatment. Eur. J. Oral Sci. 2009,
117, 419–426.
[25] Knoernschild K.L., Rogers H.M., Lefebvre C.A., Fortson W.M. Schuster G.S.: Endotoxin affinity for orthodontic brackets. Am. J. Orthod. Dentofac. Orthop. 1999, 115, 634–639.
[26] Kitada K., de Toledo A., Oho T.: Increase in detectable opportunistic bacteria in the oral cavity of orthodontic
patients. Int. J. Dent. Hyg. 2009, 7, 121–125.
[27] Sukontapatipark W., El-Agroudi M.A., Selliseth N.J., Thunold K., Selvig K.A.: Bacterial colonization associated with fixed orthodontic appliances. A scanning electron microscopy study. Eur. J. Orthod. 2001, 23, 475–484.
[28] Sinclair P.M., Berry C.W., Bennett C.L., Israelson H.: Changes in gingiva and gingival flora with bonding and
banding. Angle Orthod. 1987, 57, 271–278.
[29] Türkkahraman H., Sayin M.O., Bozkurt F.Y., Yetkin Z., Kaya S., Onal S.: Archwire ligation techniques, microbial colonization, and periodontal status in orthodontically treated patients. Angle Orthod. 2005, 72, 231–236.
[30] Pandis N., Papaioannou W., Kontou E., Nakou M., Makou M., Eliades T.: Salivary Streptococcus mutans levels in patients with conventional and self-ligating brackets. Eur. J. Orthod. 2010, 32, 94–99.
[31] Scheie A.A., Arneberg P., Krogstad O.: Effect of orthodontic treatment on prevalence of Streptococcus mutans
in plaque and saliva. Scand. J. Dent. Res. 1984, 92, 3, 211–217.
[32] Rosenbloom R.G., Tinanoff N.: Salivary Streptococcus mutans levels in patients before, during, and after orthodontic treatment. Am. J. Orthod. Dentofac. Orthop. 1991, 100, 35–37.
[33] Mattingly J.A., Sauer G.J., Yancey J.M., Arnold R.R.: Enhancement of Streptococcus mutans colonization by
direct bonded orthodontic appliances. J. Dent. Res. 1983, 62, 1209–1211.
[34] Corbett J.A., Brown L.R., Keene H.J., Horton I.M.: Comparison of Streptococcus mutans concentrations in
non-banded and banded orthodontic patients. J. Dent. Res. 1981, 60, 1936–1942.
[35] Jordan C., LeBlanc D.J.: Influences of orthodontic appliances on oral populations of mutans streptococci. Oral
Microbiol. Immunol. 2002, 17, 65–71.
[36] Boyar R.M., Thylstrup A., Holmen L., Bowden G.H.: The microflora associated with the development of initial
enamel decalcification below orthodontic bands in vivo in children living in fluoridated area. J. Dent. Res. 1989, 68,
1734–1738.
[37] Lundström F., Krasse B.: Streptococcus mutans and lactobacilli frequency in orthodontic patients; the effect of
chlorhexidine treatments. Eur. J. Orthod. 1987, 9, 109–116.
[38] Mota S.M., Enoki C., Ito I.Y., Elias A.M., Matsumoto M.A.: Streptococcus mutans counts in plaque adjacent to
orthodontic brackets bonded with resin-modified glass ionomer cement or resin-based composite. Braz. Oral Res.
2008, 22, 1, 55–60.
[39] Örtendahl T., Thilander B., Svanberg M.: Mutans streptococci and incipient caries adjacent to glass ionomer
cement or resin-based composite in orthodontics. Am. J. Orthod. Dentofac. Orthop. 1997, 112, 271–274.
[40] Bloom R.H., Brown Jr. L.R.: Study of the effects of orthodontics appliances on the oral microbial flora. Oral Surg.
1969, 17, 658–667.
[41] Jabłońska-Zrobek J., Śmiech-Słomkowska G.: Ryzyko próchnicy podczas leczenia ortodontycznego aparatem
stałym. Czas. Stomatol. 2005, 58, 514–519.
[42] Sakamaki S.T., Bahn A.N.: Effect of orthodontic banding on localized oral lactobacilli. J. Dent. Res. 1968, 47, 275–
279.
[43] Owen O.W.: A Study of bacterial count (lactobacilli) in saliva related to orthodontic appliances. A preliminary report. Am. J. Orthod. 1949, 35, 672–678.
[44] Dikeman T.L.: A study of acidogenic and aciduric microorganisms in orthodontic and non-orthodontic patients.
Am. J. Orthod. 1962, 48, 627–628.
[45] Balenseifen J.W., Madonia J.V.: Study of dental plaque in orthodontic patients. J. Dent. Res. 1970, 49, 320–323.
[46] Chatterjee R., Kleinberg I.: Effect of orthodontic band placement on the chemical composition of human incisor tooth plaque. Arch. Oral Biol. 1979, 24, 97–100.
[47] Gwinnett A.J., Ceen R.F.: Plaque distribution on bonded brackets: a scanning microscope study. Am. J. Orthod.
1979, 75, 67–77.
[48] O’Reilly M.M., Featherstone J.D.: Demineralization and remineralization around orthodontic appliances: an
in vivo study. Am. J. Orthod. Dentofac. Orthop. 1987, 92, 33–40.
[49] Vizitiu Th. C., Ionescu E.: Microbiological changes in orthodontically treated patients. Ther. Pharmacol. Clin.
Toxicol. 2010, 14, 283–286.
[50] Zachrisson S., Zachrisson B.U.: Gingival condition associated with orthodontic treatment. Angle Orthod. 1972,
42, 26–34.
Zmiany mikroflory jamy ustnej a leczenie aparatami stałymi
119
[51] Alexander S.A.: Effects of orthodontic attachments on the gingival health of permanent second molars. Am.
J. Orthod. Dentofac. Orthop. 1991, 100, 337–340.
[52] Ristic M., Vlahovic Svabic M., Sasic M.: Clinical and microbiological effects of fixed orthodontic appliances
on periodontal tissues in adolescents. Orthod. Craniofac. Res. 2007, 10, 187–195.
[53] Trosello V.K., Gianelly A.A.: Orthodontic treatment and periodontal status. J. Periodontol. 1979, 50, 665–671.
[54] Kloehn J.S., Pfeifer J.S.: The effect of orthodontic treatment on the periodontium. Angle Orthod. 1974, 44, 2,
127–134.
[55] Zachrisson B.U., Alnaes L.: Periodontal condition in orthodontically treated and untreated individuals. I. Loss
of attachment, gingival pocket depth and clinical crown height. Angle Orthod. 1973, 43, 402–411.
[56] Paolantonio M., Festa F., di Placido G., D’Attilio M., Catamo G., Piccolomini R.: Site-specific subgingival colonization by Actinobacillus actinomycetemcomitans in orthodontic patients. Am. J. Orthod. Dentofacial. Orthop. 1999, 115, 423–428.
[57] Paolantonio M., Pedrazzoli V., di Murro C., di Placido G., Picciani C., Catamo G., De Luca M., Piccolomini R.: Clinical significance of Actinobacillus actinomycetemcomitans in young individuals during orthodontic
treatment. A 3-year longitudinal study. J. Clin. Periodontol. 1997, 24, 610–617.
[58] Kim K., Heimisdottir K., Gebauer U., Persson G.R.: Clinical and microbiological findings at sites treated with
orthodontic fixed appliances in adolescents. Am. J. Orthod. Dentofac. Orthop. 2010, 137, 223–228.
[59] Baer P.N., Coccaro P.J.: Gingival enlargement coincident with orthodontic therapy. J. Periodont. 1964, 35, 436–439.
[60] van Gastel J.L., Quirynen M., Teughels W., Coucke W., Carels C.: Longitudinal changes in microbiology and
clinical periodontal variables after placement of fixed orthodontic appliances. J. Periodontol. 2008, 79, 2078–2086.
[61] Sallum E.J., Nouer D.F., Klein M.I., Gonçalves R.B., Machion L., Sallum A.W., Sallum E.A.: Clinical and
microbiologic changes after removal of orthodontic appliances. Am. J. Orthod. Dentofac. Orthop. 2004, 126, 363–
366.
[62] Petti S., Barbato E., Simonetti D’Arca A.: Effect of orthodontic therapy with fixed and removable appliances
on oral microbiota: a six-month longitudinal study. New Microbiol. 1997, 20, 55–62.
[63] Müller H.P., Flores de Jacoby L.: Zusammensetzung der subgingivalen Mundflora bei Trägern festsitzender
kieferorthopädischer geräte. Dtsch. Zahnärztl. Z. 1982, 37, 855–860.
[64] Lo Bue A.M., Di Marco R., Milazzo I., Nicolosi D., Calì B., Rossetti B., Blandino G.: Microbiological and clinical periodontal effects of fixed orthodontic appliances in pediatric patients. New Microbiolog. 2008, 31, 299–302.
[65] Thornberg M.J., Riolo C.S., Bayirli B., Riolo M.L., Van Tubergen E.A., Kulbersh R.: Periodontal pathogen
levels in adolescents before, during, and after fixed orthodontic appliance therapy. J. Orthod. Dentofac. Orthop.
2009, 135, 95–98.
[66] Naranjo A.A., Trivino M.L., Jaramillo A., Betancourth M., Botero J.E.: Changes in the subgingival microbiota and periodontal parameters before and 3 months after bracket placement. Am. J. Orthod. Dentofac. Orthop.
2006, 130, 275 e17–e22.
[67]Orru G., Caccianiga G.L., Denotti G., Montaldo C.: Porphyromonas gingivalis e carica batterica totale in pazienti pediatrici portatori di apparecchi ortodontici. Rivista Ital. Igiene Dent. 2005, 1, 10–14.
[68] Hamp S.E., Lundström F., Nyman S.: Periodontal conditions in adolescents subjected to multiband orthodontic
treatment with controlled oral hygiene. Eur. J. Orthod. 1982, 4, 77–86.
[69] Demling A., Heuer W., Elter C., Heidenblut T., Bach F.W., Schwestka-Polly R., Stiesch-Scholz M.:
Analysis of supra- and subgingival long-term biofilm formation on orthodontic bands. Eur. J. Orthod. 2009, 31,
202–206.
[70] Paolantonio M., di Girolamo G., Pedrazzoli V., di Murro C., Picciani C., Catamo G., Cattabriga M.,
Piccolomini R.: Occurrence of Actinobacillus actinomycetemcomitans in patients wearing orthodontic appliances.
A cross-sectional study. J. Clin. Periodontol. 1996, 23, 112–118.
[71] Paolantonio M., Fanali S., Nuzzoli A., Di Girolamo G.: The prognostic significance of the presence of Actinobacillus actionomycetemcomitans in the subgingival plaque of young orthodontic patients. Minerva Stomatol.
1995, 44, 195–203.
[72]Rego R.O., Oliveira C.A., dos Santos-Pinto A., Jordan S. F., Zambon J.J., Cirelli J.A., Haraszthy V.I.: Clinical and microbiological studies of children and adolescents receiving orthodontic treatment. Am. J. Dent. 2010,
23, 317–323.
[73] Kim S.H., Choi D.S., Jang I., Cha B.K., Jost-Brinkmann P.G., Son J.S.: Microbiologic changes in subgingival
plaque before and during the early period of orthodontic treatment. Angle Orthod. 2012, 82, 254–260.
[74] Demling A., Demling C., Schwestka-Polly R., Stiesch M., Heuer W.: Short-term influence of lingual orthodontic therapy on microbial parameters and periodontal status. Angle Orthod. 2010, 80, 480–484.
[75] Alstad S., Zachrisson B.U.: Longitudinal study of periodontal condition associated with orthodontic treatment
in adolescents. Am. J. Orthod. 1979, 76, 277–286.
[76] Pearson L.E.: Gingival height of lower central incisors, orthodontically treated and untreated. Angle Orthod.
1968, 38, 337–339.
[77] Polson A.M., Subtelny J.D., Meitner S.W., Polson A.P., Sommers E.W., Iker H.P.: Long-term periodontal status after orthodontic treatment. Am. J. Orthod. Dentofac. Orthop. 1988, 93, 51–58.
[78] Sadowsky C., BeGole E.A.: Long-term effects of orthodontic treatment on periodontal health. Am. J. Orthod.
1981, 80, 156–172.
[79] Polson A.M., Reed B.E.: Long term effect of orthodontic treatment on crestal alveolar bone levels. J. Periodontol.
1984, 55, 28–34.
120
T. Stefański, A. Myrda, L. Postek-Stefańska
[80]Diedrich P., Rudzki-Janson I., Wehrbein H., Fritz U.: Effect of orthodontic bands on marginal periodontal
tissues. A histologic study on two human specimens. J. Orofac. Orthop. 2001, 62, 146–156.
[81] Boyd R.L., Leggott P.J., Quinn R.S., Eakle W.S., Chambers D.: Periodontal implcations of orthodontic treatment in adults with reduced or normal periodontal tissues versus those of adolescents. Am. J. Orthod. Dentofac.
Orthop. 1989, 96, 191–198.
[82] Lee S.M., Yoo S.Y., Kim H.S., Kim K. W., Yoon Y.J., Lim S.H., Shin H.Y., Kook J.K.: Prevalence of putative periodontopathogenes in subgingival dental plaques from gingivitis lesions in Korean orthodontic patients. J. Microbiol. 2005, 43, 260–265.
[83] Speer C., Pelz K., Hopfenmüller W., Holtgrave E.A.: Investigation on the influencing of the subgingival microflora in chronic periodontitis. J. Orofac. Orthop. 2004, 65, 34–47.
[84] Folio J., Rams T.E., Keyes P.H.: Orthodontic therapy in patients with juvenile periodontitis: Clinical and microbiologic effect. Am. J. Orthod. 1985, 71, 421–431.
[85]Arendorf T.M., Walker D.M.: Oral candidal populations in health and disease. Br. Dent. J. 1979, 147, 267–272.
[86] Brusca M.I., Chara O., Sterin-Borda L., Rosa A.C.: Influence of different orthodontic brackets on adherence
of microorganisms in vitro. Angle Orthod. 2007, 77, 2, 331–336.
[87] Darwazeh A.M.G., Al-Nasser N.M.: The effect of fixed orthodontic appliance therapy on oral Candida carriage.
The Saudi Dent. J. 2003, 15, 141–144.
[88] Arslan S.G., Akpolat N., Kama J. D., Ozer T., Hamamci O.: One-year follow-up of the effect of fixed orthodontic treatment on colonization by oral Candida. J. Oral Pathol. Med. 2008, 37, 26–29.
[89] Truchot G.: Do multi-bracket orthodontic appliances favor the development of parasites and fungi in the oral environment? Pathological and therapeutic consequences. Orthod Fr. 1991, 62, 1019–1023.
[90] Addy M., Shaw W.C., Hansford P., Hopkins M.: The effect of orthodontic appliances on the distribution of
Candida and plaque in adolescents. Br. J. Orthod. 1982, 159, 158–163.
[91] Lee W., Low B.K., Samaranayake L.P., Hägg U.: Genotypic variation of Candida albicans during orthodontic
therapy. Front Biosci. 2008, 13, 3814–3824.
Adres do korespondencji:
Lidia Postek-Stefańska
Katedra i Zakład Stomatologii Wieku Rozwojowego ŚUM
pl. Traugutta 2
41-800 Zabrze
tel./faks: +48 32 271 36 12
e-mail: [email protected]
Praca wpłynęła do Redakcji: 10.10.2011 r.
Po recenzji: 4.01.2012 r.
Zaakceptowano do druku: 24.01.2012 r.
Received: 10.10.2011
Revised: 4.01.2012
Accepted: 24.01.2012