wybrane wskaźniki gospodarki lipidowej u chorych z przewlekłym

Nowiny Lekarskie 2007, 76, 5, 379-383
DOROTA NOWAK, JANUSZ PALUSZAK
WYBRANE WSKAŹNIKI GOSPODARKI LIPIDOWEJ
U CHORYCH Z PRZEWLEKŁYM SERCEM PŁUCNYM
W PRZEBIEGU PRZEWLEKŁEJ OBTURACYJNEJ CHOROBY PŁUC – część II
SOME PARAMETERS OF LIPID METABOLISM
IN PATIENTS WITH CHRONIC COR PULMONALE
IN COURSE OF CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE – part II
Katedra i Zakład Fizjologii
Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
Kierownik: prof. dr hab. med. Janusz Paluszak
Streszczenie
Wstęp. W naszej obecnej pracy kontynuowaliśmy ocenę metabolizmu lipidów u chorych z PSP w przebiegu POChP.
Cel. Celem badania było oznaczenie lipolitycznej aktywności surowicy, która jest związana z aktywnością enzymu – lipazy
lipoproteinowej, oznaczenie aktywności mobilizującej lipidy, która jest głównie zależna od aktywności lipazy adipokinetycznej. Ponadto
badano stężenia wolnych kwasów tłuszczowych, norepinefryny, epinefryny, dopaminy i insuliny we krwi oraz dobowe wydalanie
z moczem kwasu wanilinomigdałowego.
Metodyka. W grupie badanej było 48 chorych. U wszystkich badanych zebrano wywiad, przeprowadzono badanie kliniczne, wykonano
badanie ekg oraz badanie rtg klatki piersiowej. Wykonano badania laboratoryjne celem oznaczenia wymienionych powyżej parametrów
biochemicznych.
Wyniki. Wyniki wskazują, że aktywność lipazy lipoproteinowej we krwi chorych z PSP jest taka sama, jak w grupie kontrolnej,
natomiast aktywność lipazy adipokinetycznej jest wyższa we krwi chorych. Stężenia norepinefryny i wolnych kwasów tłuszczowych
są wyższe, stężenia insuliny są niższe we krwi chorych z PSP w porównaniu z grupą kontrolną. Niedotlenienie, które jest stwierdzane
u chorych z PSP w przebiegu POChP powoduje wzrost napięcia układu współczulnego. Katecholaminy są najważniejszym
czynnikiem, który aktywuje lipazę adipokinetyczną. Enzym ten hydrolizuje także estry cholesterolu. Jego obecność stwierdzono w
makrofagach. Istnieje hipoteza, która zakłada, że lipaza adipokinetyczna hydrolizuje estry cholesterolu obecne w makrofagach i w ten
sposób przyczynia się do spowolnienia rozwoju miażdżycy tętnic. Być może, między innymi ten mechanizm sprawia, że u chorych
z PSP objawy choroby wieńcowej występują rzadziej niż w pozostałej populacji.
SŁOWA KLUCZOWE: przewlekłe serce płucne, przewlekła obturacyjna choroba płuc, lipaza lipoproteinowa, lipaza adipokinetyczna,
insulina, katecholaminy.
Summary
Introduction. In our present study we continue estimation of lipid metabolism in patients with chronic cor pulmonale /ChCP/ in course of chronic
obstructive pulmonary disease /ChOPD/.
Aim. The purpose of our study was to estimate the lipolitic activity of serum, which is related to activity of an enzyme – lipoprotein lipase /LPL/,
the activity of lipid mobilization, which is related to activity of hormone-sensitive lipase /HSL/, the concentration of free fatty acids, noepinephrine,
epinephrine, dopamine and insulin in blood of patients as well as twenty four hour excretion of vanilomandelic acid with urine.
Methods. Study population consisted of 48 men. The control group consisted of 18 men. Clinical analysis of patients included: history taking,
bedside examination, standard 12 – lead ECG, X-ray examination of the chest and laboratory tests.
Results. Results shows that activity of LPL in the blood of patients with ChCP is the same as in the blood of men from control group, but activity
of HSL is higher in the blood of patients with ChCP. Concentration of free fatty acids and norepinephrine is higher and concentration of insulin is
lower in the blood of patients with ChCP. Hypoxia which is noted in patients with ChCP in course of ChOPD leads to stimulation of sympathetic
nervous system. Catecholamines are the main factor which activates hormone-sensitive lipase. Hormone-sensitive lipase hydrolizes also cholesterol esters. This enzyme is present in macrophages. The hypothesis exists that hormone-sensitive lipase hydrolizes cholesterol esters in macrophages
and in this way has a positive effect on progress of atherosclerosis. Maybe it is one of the mechanisms due to which the patients with ChCP do not
have such frequent symptoms of coronary artery disease as have the rest of population.
KEY WORDS: chronic cor pulmonale, chronic obstructive pulmonary disease, lipoprotein lipase, hormone-sensitive lipase, insulin,
catecholamines.
Wstęp
Chorzy z przewlekłym sercem płucnym /PSP/
do rozwoju którego doszło w przebiegu przewlekłej
obturacyjnej choroby płuc /POChP/ są poddani
przewlekłemu niedotlenieniu organizmu, które jest
konsekwencją niedotlenienia pęcherzków płucnych [1].
Obniżenie prężności tlenu we krwi tętniczej poniżej 60
mmHg nawet niewielkie, powoduje wyraźne obniżenie
380
Dorota Nowak i inni
wysycenia hemoglobiny tlenem i nasila hipoksję tkanek.
Niedotlenienie tkanek zaburza ich funkcję. Niedotlenienie
może uszkadzać błony komórkowe [2]. Zaburza ono homeostazę w komórkach, zmienia aktywność enzymów [3,
4]. Obniżenie prężności gazów oddechowych pobudza
receptory obwodowe i ośrodkowe [5]. Istnieją badania
wskazujące, że ośrodek naczynioruchowy w rdzeniu
przedłużonym posiada także niewielką grupę neuronów
funkcjonujących jako detektory tlenu. Neurony te miałyby
zapoczątkowywać właściwą odpowiedź ośrodkowego
układu nerwowego jako całości na zaistniałe niedotlenienie
[6].
Pobudzenie chemoreceptorów obwodowych i
ośrodkowych zwiększa napięcie układu współczulnego i
doprowadza do złożonej odpowiedzi ze strony układów
oddechowego, krążenia i dokrewnego. Niedotlenienie
wywiera wpływ na przebieg metabolizmu. Wpływ ten
jest złożony i zależy zarówno od miejscowych wpływów
niedotlenienia na poszczególne komórki i narządy, jak
również od wpływów na poszczególne układy, które
poprzez redystrybucję przepływu krwi oraz uwalniane
hormony modulują metabolizm. W dostępnej literaturze
jest zaledwie kilka prac dotyczących przebiegu
metabolizmu lipidów u pacjentów pozostających pod
wpływem przewlekłego niedotlenienia. W roku 1970
Gacs i Kun badając chorych z wrodzonymi siniczymi
wadami serca wykazali wzrost stężeń wolnych kwasów
tłuszczowych we krwi [7]. W badaniu Paluszaka i wsp.
stwierdzono wzrost stężeń wolnych kwasów tłuszczowych
we krwi dzieci z siniczymi wadami serca z towarzyszącym
wzrostem aktywności lipazy lipoproteinowej i lipazy
adipokinetycznej [8, 9, 10].
Materiał i metody
Materiał kliniczny
Do badań zakwalifikowano 48 mężczyzn w wieku
od 46–78 lat spośród chorych leczonych w Klinice
Pneumonologii i w I Klinice Kardiologii Akademii
Medycznej w Poznaniu w latach 1995–98, u których
rozpoznano przewlekłe serce płucne powstałe w przebiegu
przewlekłej obturacyjnej choroby płuc.
Do grupy kontrolnej zakwalifikowano ochotników
w wieku od 45–82 lat. U osób tych nie rozpoznawano
przewlekłych chorób układu oddechowego, jak też chorób
metabolicznych i endokrynologicznych.
Na przeprowadzenie badań wyraziła zgodę Komisja
Etyki Badań Naukowych przy AM w Poznaniu decyzją
z dnia 6 października 1995 roku. Pacjenci zostali
poinformowani o celu badania i wyrazili na nie pisemną
zgodę.
Metody potwierdzające rozpoznanie przewlekłego
serca płucnego:
1. Wywiady
2. Badanie przedmiotowe
3. Badanie rentgenowskie klatki piersiowej w
płaszczyźnie tylno-przedniej i bocznej-lewej
4. Badanie elektrokardiograficzne
5. Gazometria arterializowanej krwi włośniczkowej
przy użyciu aparatu Radiometr ABL 330
6. Stężenia glukozy – metodą enzymatyczno-amperometryczną
7. Stężenia wolnych kwasów tłuszczowych – metodą
miareczkową według Dole,a
8. Lipolityczna aktywność krwi (LAS) /związana
z aktywnością lipazy lipoproteinowej/ – metodą
opracowaną w naszej pracowni
9. Aktywność mobilizująca lipidy (AML) /związana z
aktywnością lipazy adipokinetycznej/ – metodą Buckle’a
w modyfikacji Paluszaka
10. Dobowe wydalanie kwasu wanilino-migdałowego
w moczu – metodą chromatograficzną przy użyciu
odczynników firmy BIO-RAD
11. Stężenia norepinefryny, epinefryny i dopaminy w
osoczu krwi – metodą wysokosprawnej chromatografii
cieczowej /HPLC/
12. Stężenia insuliny oznaczano przy użyciu zestawu
INSULINA-IRMA produkowanego przez Polatom-Otwock.
Metody analizy statystycznej
Wyniki przedstawiono jako średnią arytmetyczną
± odchylenie standardowe /x ± SD/. Istotność różnic
pomiędzy grupami określono przy pomocy testu „t”
Studenta dla prób niezależnych, przyjmując znamienność
różnic dla p < 0,05.
Wyniki
Charakterystyka badanych grup
Otrzymane wyniki oznaczeń gazometrycznych
w arterializowanej krwi włośniczkowej u chorych z
przewlekłym sercem płucnym potwierdzają istnienie
zaburzeń charakterystycznych dla stanu przewlekłego
niedotlenienia organizmu (tab. 1).
Oceniając stężenia wolnych kwasów tłuszczowych
we krwi osób chorych stwierdzono, że jest ono o 25%
wyższe niż we krwi osób grupy kontrolnej.
Wartość lipolitycznej aktywności surowicy krwi
nie różniła się statystycznie u osób z badanych grup.
Aktywność mobilizująca lipidy była prawie 7-krotnie
wyższa w surowicy krwi osób chorych w porównaniu z
grupą odniesienia. Wyniki przedstawiono w tabeli 2.
Spośród chorych wyodrębniono podgrupę osób
palących papierosy. Stężenia w surowicy krwi wolnych
kwasów tłuszczowych były wyższe u chorych niepalących
papierosów w porównaniu z grupą odniesienia.
Lipolityczna aktywność surowicy krwi była istotnie
statystycznie niższa u osób z grupy chorych palących
papierosy w porównaniu z grupą odniesienia. Aktywność
mobilizująca lipidy oznaczana w surowicy krwi chorych
palących papierosy, jak i chorych niepalących była
znamiennie statystycznie wyższa w porównaniu z grupą
Wybrane wskaźniki gospodarki lipidowej u chorych z przewlekłym sercem płucnym...
odniesienia. Wyniki przedstawiono w tabeli 3.
Glikemia oceniana na czczo w surowicy krwi badanych
osób była znamiennie wyższa u chorych w porównaniu
z grupą odniesienia. Stężenia insuliny w surowicy krwi
chorych były niższe w porównaniu z grupą odniesienia.
Wyniki przedstawiono w tabeli 4.
Stężenie norepinefryny we krwi chorych było
381
wyższe w odniesieniu do grupy porównawczej. Stężenia
epinefryny i dopaminy we krwi badanych osób nie
różniły się znamiennie pomiędzy obu grupami. Dobowe
wydalanie kwasu wanilino-migdałowego z moczem nie
różniło się istotnie pomiędzy osobami z badanych grup.
Powyższe wyniki przedstawiono w tabeli 5.
Tab. 1. Wyniki badania gazometrii w arterializowanej krwi włośniczkowej badanych osób
Table 1. Results of capillary blood gasometric analysis in patients with chronic cor pulmonale and control group
grupa
kontrolna
grupa
chorych
znamienność
różnic
n
pH
pCO2
mmHg
pO2
mmHg
HCO3
mmol/l
t CO2
mmHg
BE
mmol/l
SaO2
%
18
7,41 ± 0,03
35,5 ± 3,3
77,7 ± 6,4
23,7 ± 1,4
23,6 ± 1,9
-0,8 ± 1,7
92 ± 2,5
48
7,42 ± 0,04
43,9 ± 7,4
53,5 ± 8,6
27,4 ± 3,3
29,0 ± 4,3
3,7 ± 3,6
85,8 ± 5,1
NZ
p < 0,05
p < 0,01
p < 0,001
p < 0,001
NZ
P < 0,001
Tab. 2. Lipolityczna aktywność surowicy, aktywność mobilizująca lipidy i stężenia wolnych kwasów tłuszczowych w surowicy
badanych osób
Table 2. Lipolitic activity of serum /LAS/ and lipid mobilization activity /AML/ in blood of patients with chronic cor pulmonale
and control group
LAS
µmol/ml/godz.
μmol/ml/godz.
AML
WKT
mmol/l
18
0,70 ± 0,06
- 0,02 ± 0,08
0,64 ± 0,26
48
0,60 ± 0,06
0,14 ± 0,17
0,80 ± 0,31
NZ
p < 0,001
p < 0,05
n
grupa
kontrolna
grupa
chorych
znamienność
różnic
Tab. 3. Lipolityczna aktywność surowicy i aktywność mobilizująca lipidy surowicy krwi grupy kontrolnej oraz chorych palących
papierosy
Table 3. Lipolitic activity of serum /LAS/ and lipid mobilization activity /AML/ in blood of patients smokers, non-smokers and
control group
n
LAS
μmol/ml/godz.
AML
μmol/ml/godz.
WKT
mmol/l
grupa kontrolna A
18
0,70 ± 0,60
- 0,016 ± 0,080
0,64 ± 0,26
grupa chorych palących B
6
0,31 ± 0,45
0,150 ± 0,060
0,69 ± 0,2
grupa chorych niepalących C
42
0,60 ± 0,60
0,133 ± 0,160
0,81 ± 39,6
znamienność różnic A-B
p < 0,001
p < 0,001
NZ
znamienność różnic A-C
NZ
p < 0,001
p < 0,05
znamienność różnic B-C
NZ
NZ
NZ
Tab. 4. Stężenia glukozy oraz insuliny w surowicy krwi badanych grup
Table 4. Concentration of glucose and insulin in blood of patients with chronic cor pulmonale and control group
n
grupa kontrolna
grupa chorych
znamienność różnic
18
48
poziom glukozy
mmol/l
4,3 ± 0,4
5,0 ± 0,6
poziom insuliny
U/l
12,3 ± 10,9
6,3 ± 4,8
p < 0,001
p < 0,001
382
Dorota Nowak i inni
Tab. 5. Stężenia norepinefryny, epinefryny i dopaminy w surowicy krwi osób grupy kontrolnej i chorych oraz dobowe wydalanie
kwasu wanilino-migdałowego w moczu badanych osób
Table 5. Concentration of norepinephrine /NE/, epinephrine /E/ and dopamine /D/ in blood of investigated patients and 24-hour
excretion of vanilylmandelic acid with urine
n
NE
nmol/l
E
nmol/l
D
nmol/l
dobowe wydalanie kwasu
wanilino-migdałowego
µmol/l
grupa kontrolna
10
0,269 ± 0,133
0,205 ± 0,101
0,195 ± 0,095
16,1 ± 6,1
grupa chorych
10
0,613 ± 0,028
0,344 ± 0,150
0,325 ± 0,222
15,5 ± 5,1
p < 0,02
NZ
NZ
NZ
znamienność różnic
Dyskusja
Lipaza lipoproteinowa jest enzymem, który
hydrolizuje trójglicerydy obecne w krążących we
krwi lipoproteinach, szczególnie w chylomikronach i
lipoproteinach o bardzo małej gęstości [11]. W badaniu
Miłkowskiego stwierdzono, że aktywność enzymu
wzrasta we krwi chorych na przewlekłą obturacyjną
chorobę płuc [12, 13]. W naszym badaniu aktywność
lipazy lipoproteinowej we krwi chorych jest podobna jak
we krwi osób grupy kontrolnej. Lipaza lipoproteinowa
jest syntetyzowana w: adipocytach, komórkach mięśnia
szkieletowego, sercowego a także w makrofagach płuc i
śledziony [14, 15]. Hormony takie, jak katecholaminy i
insulina regulują aktywność enzymu. Insulina zwiększa
aktywność enzymu oraz przyspiesza jego syntezę [16, 17].
Katecholaminy hamują aktywność lipazy lipoproteinowej
pośrednio poprzez hamowanie uwalniania insuliny, ale
także bezpośrednio hamując syntezę i przyspieszając
degradację enzymu [18, 19]. Wolne kwasy tłuszczowe
zwiększają aktywność enzymu [20]. Stężenia wolnych
kwasów tłuszczowych i norepinefryny we krwi badanych
chorych z PSP są wyższe w porównaniu z grupą
kontrolną. Odwrotnie zachowują się stężenia insuliny.
Aktywność lipazy lipoproteinowej u badanych chorych
z PSP jest podobna do stwierdzanej w grupie kontrolnej.
Być może oddziaływanie na aktywność enzymu
wspomnianych czynników: norepinefryny, insuliny i
wolnych kwasów tłuszczowych powoduje w efekcie taką
właśnie nie zmienioną aktywność enzymu.
Lipaza adipokinetyczna hydrolizuje lipidy tkanki
tłuszczowej [21, 22].
W badaniu Jakobsona stwierdzono, że aktywność
lipazy adipokinetycznej we krwi chorych z POChP jest
zwiększona [23]. Również w naszym badaniu u chorych
z PSP w przebiegu POChP zwiększona jest aktywność
enzymu. Wzrost aktywności lipazy adipokinetycznej został
wykazany także w badaniach pacjentów pozostających
pod wpływem przewlekłego niedotlenienia wynikającego
z innych przyczyn niż POChP. W badaniu Paluszaka i
wsp. zwiększoną aktywność enzymu wykazano u dzieci
z siniczymi wadami serca [9, 10, 11].
Dlaczego podczas przewlekłego niedotlenienia
aktywność lipazy adipokinetycznej wzrasta? Odpowiedź
organizmu na przewlekłe niedotlenienie jest złożona.
Jednym z następstw niedotlenienia jest wzmożenie
napięcia układu współczulnego. Stężenia norepinefryny
we krwi badanych chorych były wyższe niż u osób z grupy
kontrolnej. Także Watanabe stwierdził podwyższone
stężenia norepinefryny we krwi chorych z PSP [24]. To
potwierdza przypuszczenie, że obserwowane zwiększenie
aktywności lipazy adipokinetycznej u chorych z PSP
następuje poprzez stymulowane niedotlenieniem
większe uwalnianie norepinefryny. Katecholaminy
są głównym czynnikiem, który zwiększa aktywność
lipazy adipokinetycznej [11, 25, 26]. W naszym badaniu
ocenialiśmy także dobowe wydalanie z moczem
kwasu wanilinomigdałowego, będącego metabolitem
katecholamin. Otrzymane wyniki nie różniły się od
uzyskanych w grupie kontrolnej. Badania Wojdy i wsp.
przeprowadzone w grupie chorych z PSP wskazują, że
stężenia katecholamin i ich metabolitów wydalanych z
moczem u tych chorych zależą od stopnia niewydolności
krążenia. Wydalanie z moczem epinefryny i norepinefryny
wzrasta u chorych w II–IV niewydolności krążenia
wg NYHA, natomiast podwyższone wydalanie kwasu
wanilino-migdałowego stwierdzano jedynie u chorych
z IV° niewydolności [27]. Jak widać na podstawie
przedstawionego badania oznaczane wydalanie z moczem
epinefryny i norepinefryny jest parametrem bardziej
czułym dla oceny katecholaminemii niż wydalanie kwasu
wanilinomigdałowego. Tym tłumaczyć można oceniane w
naszym badaniu prawidłowe wydalanie z moczem kwasu
wanilinomigdałowego u chorych z PSP.
Lipaza adipokinetyczna hydrolizuje również estry
cholesterolu [28, 29]. Enzym jest obecny także w
makrofagach. Istnieje hipoteza, która zakłada, że enzym
hydrolizuje estry cholesterolu w makrofagach i w ten sposób
spowalnia rozwój procesu miażdżycowego [30]. Być może
jest to jeden z mechanizmów, który sprawia, że dolegliwości
wynikające z rozwoju procesu miażdżycowego
a w tym choroba wieńcowa występują rzadko
u chorych z PSP.
Wybrane wskaźniki gospodarki lipidowej u chorych z przewlekłym sercem płucnym...
Piśmiennictwo
1. Budey M.M., Arroliga A.C., Wiedemann H.P., Wiedemann
H.P., Matthay R.A.: Cor pulmonale: an overview. Semin.
Respir. Crit. Care Med., 2003, 24, 3, 233-44.
2. Block E.R., Patel J.M., Edwards D.: Mechanism of hypoxic
injury to pulmonary artery endothelial cell plasma membrans.
Am. J. Physiol., 1989, 257, C223-C231.
3. Kozłowski S., Nazar K.: Wprowadzenie do fizjologii klinicznej. WL PZWL, Warszawa 1995, 39-41.
4. Peters T.: Calcium in physiological and pathological cell function. Eur. Neurol., 1986, 25, suppl., 127-144.
5. Baciu I., Albu I., Chris I.: The sympatho-adrenal response
and erytropoetin production in adaptation to hypoxia. Rom. J.
Physiol., 2002-2003, 39-40, 3-15.
6. Sun M.K.: Central neural organization and control of sympathetic nervous system in mammals. Prog. Neurobiol., 1995, 47,
157-233.
7. Gacs P., Kun E.: Fasting and epinephrine induced level of free
fatty acids in patients With congenital heart failure. Klin. Chem.
Klin. Biochem., 1970, 8, 129-135.
8. Paluszak J., Paluszak W., Rachocka J.: Aktywność mobilizująca lipidy we wrodzonych siniczych wadach serca. Pol.
Arch. Med. Wewn., 1974, 51, 383-387.
9. Paluszak W., Paluszak J.: Gospodarka lipidowa u dzieci z
wrodzonymi siniczymi wadami serca. Prz. Pediat., 1984, 14,
293-297.
10. Paluszak W., Paluszak J.: Gospodarka lipidowa u dzieci z
wrodzonymi siniczymi wadami serca cz. II. Prz. Pediat., 1984,
14, 299-303.
11. Otarod J.K., Goldberg I.J.: Lipoprotein lipase and its role in
regulation of plasma lipoproteins and cardiac risk. Curr. Atheroscler. Rep., 2004 Sep. 6, 5, 335-42.
12. Miłkowski A., Miłkowska E., Kieć E., Spelt K.: Badania nad
związkiem między rozedmą płuc a wskażnikami gospodarki
tłuszczowej we krwi. Część I. Prz. Lek., 1983, 40, 373-377.
13. Miłkowski A., Miłkowska E., Kieć E. Spelt K.: Badania nad
związkiem między rozedmą płuc /oceniana pośrednio niektórymi parametrami spirometrycznymi/ a wskażnikami gospodarki tłuszczowej we krwi. Część II. Prz. Lek., 1983, 40,
439-442.
14. Braun E.A., Sevenson L.: Regulation of the synthesis, processing and translocation of lipoprotein lipase. Biochem. J.,
1992, 287, 337-347.
15. Mersmann H.J.: Lipoprotein and hormone – sensitive lipases in
porcine adipose tissue. J. Anim. Sci., 1998, 76, 1396-1404.
16. Ramis J.M., Bibiloni B., Moreiro J., Garcia-Sanz J.M.: Tissue
leptin and plasma insulin are associated with lipoprotein lipase
activity In severely obese patients. J. Nutr. Biochem., 2005
May, 16, 5, 279-85.
17. Ramos P., Martin-Hidalgo A., Herrera E.: Insulin-induced upregulation of lipoprotein lipase messenger ribonucleic acid and
383
activity in mammary glands. Endocrinology, 1999, 140, 10891093.
18. Chiappe de Cingalani G.E., Goers J.W., Giannotti M., Caldiz
C.L.: Comparative effects of insulin and isoproterenol on lipoprotein lipase in rat adipose cells. Am. J. Physiol., 1996, 270,
C1461-1467.
19. Yukht A., Davis R.C., Ong I.M., Ranganathan G., Kern P.A.:
Regulation of lipoprotein lipase translation by epinephrine in
2T3-L1 cells. Importance of the 3`untranslated region. J. Clin.
Invest., 1995, 96, 2438-2444.
20. Saxena U., Witte I.D., Goldberg I.J.: Release of endothelial cell
lipoprotein lipase and free faty acids. J. Biol. Chem., 1989, 264,
4349-4355.
21. Holm C.: Molecular mechanisms regulating hormone-sensitive lipase and lipolysis. Biochem. Soc. Trans., 2003, 31 /Pt 6/
1120-4/.
22. Stralfors P., Olsson H., Belfrage P.: Hormone- sensitive lipase.
In Boyer P.D. and Krebs E.: The enzymes. Academic Press
New York 1987, 147.
23. Jakobsson P., Jonrfeldt L., von Scherck H.: Fat metabolism and
its response to infusion of insulin and glucose in patients with
advenced chronic obstructive pulmonary disease. Clin. Physiol., 1995, 15, 319-329.
24. Watanabe E., Ogawa K., Ban M., Satalce T.: Sympathetic nervous systems in chronic cor pulmonale. Jpn. Circ. J., 1981, 45,
646-653.
25. Carey G.B.: Mechanisms regulating adipocyte lipolysis. Adv.
Exp. Med. Biol., 1998, 441, 157-170.
26. Lonngvist F., Nyberg B., Wahrenberg H., Arner P.: Catecholamine-induced lipolysis in adipose tissue of the elderly.
J. Clin. Invest., 1990, 85, 1614-1621.
27. Woyda J.: Free adrenaline, noradrenaline UMA excretion with
24-hour urine in patients with chronic circulatory failure. Pol.
Med. Sci. Hist. Bull., 1975, 15, 425-430.
28. Beins D.M., Vining R., Balasumbramaniam S.: Regulation of
neutral cholesterol esterase and cholesterol acyltransferase in
the rat adrenal gland. Biochem. J., 1982, 202, 631-637.
29. Cook K.G., Yeaman S.J., Stralfors P., Fredricson G., Belfrage
P.: Direct evidence that cholesterol ester hydrolase from adrenal
cortex is the same enzyme as hormone-sensitive lipase from
adipose tissue. Eur. J. Biochem., 1982, 125, 245-249.
30. Yeaman S.J.: Hormone – sensitive lipase a multipurpose enzyme in lipid metabolism. Biochem. Biophys., 1990, 1052,
128-132.
Adres do korespondencji:
Dorota Nowak
Katedra i Zakład Fizjologii
ul. Święcickiego 6
60-781 Poznań