Żywienie we wczesnym okresie życia a rozwój kości u dzieci
Transkrypt
Żywienie we wczesnym okresie życia a rozwój kości u dzieci
Żywienie we wczesnym okresie życia a rozwój kości u dzieci G. Jones Okres życia płodowego oraz pierwsze miesiące życia postnatalnego są krytycznymi okresami w rozwoju i/lub programowaniu całego metabolizmu, łącznie z układem kostnym. Jest coraz więcej danych z badań kohortowych na temat związku pomiędzy żywieniem w pierwszym okresie życia a rozwojem układu kostnego u dzieci. W tej pracy badania te zostaną podsumowane. Dzieci karmione naturalnie mają początkowo niższą masę kostną niż te karmione mlekiem modyfikowanym, ale badania długookresowe wskazują, że mają one wyższą masę kostną w wieku 8 lat, w szczególności dzieci urodzone w terminie. W okresie szczytu masy kostnej, tak dzieci urodzone o czasie, jak i wcześniaki karmione naturalnie, mają wyższą masę kostną, co wskazuje na inną krzywą memoriałową (tabela 1). Wydaje się, iż jest tak z powodu zmienionego przebiegu krzywej wzrostowej, gdzie bardziej prawdopodobne będzie, iż dzieci karmione naturalnie będą miały lepsze wyniki (tzn. przebieg ich krzywej na wykresie będzie bardziej raczej wyższy niż niższy od krzywej standardowej). Te dzieci wykazują także niższe ryzyko złamań (o 30-60%) w wieku 8 lat i w okresie dojrzewania, na co wpływa wyższa masa kostna. Związek ten wydaje się zależeć od czasu trwania karmienia naturalnego lub udziału procentowego mleka naturalnego w diecie, co wskazuje silniej na istnienie biologicznego, niż społecznego związku - deklaracja karmienia naturalnego po urodzeniu dziecka miała mniejszą korelację niż realne karmienie naturalne. Także dieta w czasie ciąży została powiązana z późniejszymi wartościami masy kostnej w wieku 6-16 lat. Tę zależność zaobserwowano tak w krajach rozwiniętych, jak i w krajach, w których ogólnie spożywa się mniej pokarmu, np. w Indiach. Pozytywną korelację wykazuje podaż mleka, fosforu, magnezu, potasu, białka, kwasu foliowego, wapnia i witaminy D, a spożycie tłuszczu ma wpływ negatywny na przyrost masy kostnej (przy czym najbardziej spójne są dane dotyczące fosforu, magnezu i tłuszczu). Widoczna jest też zależność pomiędzy poziomem witaminy D w rdzeniu kręgowym matki a masą kostną u dzieci w wieku 9 lat, masa kostna była także wyższa u dzieci matek, które spożywały suplementy witaminy D w czasie ciąży. W porównaniu z karmieniem naturalnym, zależność ta była słabiej wyrażona ale nadal istotna statystycznie(może to odzwierciedlać ograniczenia kwestionariuszy dotyczących żywienia). Ponadto nie stwierdzono wpływu tych parametrów na częstotliwość złamań kości. Nie przeprowadzono dotychczas randomizowanych badań wpływu sposobu odżywiania kobiety w czasie ciąży na układ kostny u dziecka, ale związki takie są obserwowane po wykluczeniu innych ważnych czynników ryzyka oraz ekspozycji środowiskowej, co sugeruje, że są realne. Także palenie papierosów przez matkę zaburza mineralizację kości, prawdopodobnie ze względu na osłabione funkcje łożyska, co wskazuje na bezpośredni wpływ żywienia w okresie prenatalnym na kościec. Jest to najbardziej widoczne w pierwszych latach życia dziecka urodzonego w terminie, w okresie późniejszym ten szkodliwy efekt jest mniej widoczny – nie obserwuje się różnic w wieku 16 lat jeśli chodzi o masę kostną aczkolwiek dzieci są niższe. Tylko niewielka część masy kostnej jest wytwarzana w okresie prenatalnym, a zatem wydaje się mało prawdopodobne by te czynniki wywierały największy wpływ. Dostępne dane pozwalają raczej sformułować wniosek, iż główne znaczenie ma programowanie, które oddziałuje aż do momentu osiągnięcia szczytu masy kostnej, co z kolei wskazuje na fakt, iż programy zapobiegania osteoporozie powinny być wprowadzane na bardzo wczesnych etapach życia. Bibliografia: 1. Winzenberg T, Jones G: Calcium and other nutrients during growth; in Rosen C (ed): Primer on the Metabolic Bone Diseases and Disorders of Mineral Metabolism, ed 7. Durham, ASBMR, 2008. 2. Yin J, Dwyer T, Riley M, et al: The association between maternal diet during pregnancy and bone mass of the children at age 16. Eur J Clin Nutr 2010;64:131– 137.