Żywienie we wczesnym okresie życia a rozwój kości u dzieci

Transkrypt

Żywienie we wczesnym okresie życia a rozwój kości u dzieci
Żywienie we wczesnym okresie życia a rozwój kości u dzieci
G. Jones
Okres życia płodowego oraz pierwsze miesiące życia postnatalnego są krytycznymi
okresami w rozwoju i/lub programowaniu całego metabolizmu, łącznie z układem kostnym.
Jest coraz więcej danych z badań kohortowych na temat związku pomiędzy żywieniem w
pierwszym okresie życia a rozwojem układu kostnego u dzieci. W tej pracy badania te zostaną
podsumowane. Dzieci karmione naturalnie mają początkowo niższą masę kostną niż te
karmione mlekiem modyfikowanym, ale badania długookresowe wskazują, że mają one
wyższą masę kostną w wieku 8 lat, w szczególności dzieci urodzone w terminie. W okresie
szczytu masy kostnej, tak dzieci urodzone o czasie, jak i wcześniaki karmione naturalnie,
mają wyższą masę kostną, co wskazuje na inną krzywą memoriałową (tabela 1). Wydaje się,
iż jest tak z powodu zmienionego przebiegu krzywej wzrostowej, gdzie bardziej
prawdopodobne będzie, iż dzieci karmione naturalnie będą miały lepsze wyniki (tzn. przebieg
ich krzywej na wykresie będzie bardziej raczej wyższy niż niższy od krzywej standardowej).
Te dzieci wykazują także niższe ryzyko złamań (o 30-60%) w wieku 8 lat i w okresie
dojrzewania, na co wpływa wyższa masa kostna. Związek ten wydaje się zależeć od czasu
trwania karmienia naturalnego lub udziału procentowego mleka naturalnego w diecie, co
wskazuje silniej na istnienie biologicznego, niż społecznego związku - deklaracja karmienia
naturalnego po urodzeniu dziecka miała mniejszą korelację niż realne karmienie naturalne.
Także dieta w czasie ciąży została powiązana z późniejszymi wartościami masy kostnej w
wieku 6-16 lat. Tę zależność zaobserwowano tak w krajach rozwiniętych, jak i w krajach, w
których ogólnie spożywa się mniej pokarmu, np. w Indiach. Pozytywną korelację wykazuje
podaż mleka, fosforu, magnezu, potasu, białka, kwasu foliowego, wapnia i witaminy D, a
spożycie tłuszczu ma wpływ negatywny na przyrost masy kostnej (przy czym najbardziej
spójne są dane dotyczące fosforu, magnezu i tłuszczu). Widoczna jest też zależność pomiędzy
poziomem witaminy D w rdzeniu kręgowym matki a masą kostną u dzieci w wieku 9 lat,
masa kostna była także wyższa u dzieci matek, które spożywały suplementy witaminy D w
czasie ciąży. W porównaniu z karmieniem naturalnym, zależność ta była słabiej wyrażona ale
nadal istotna statystycznie(może to odzwierciedlać ograniczenia kwestionariuszy dotyczących
żywienia). Ponadto nie stwierdzono wpływu tych parametrów na częstotliwość złamań kości.
Nie przeprowadzono dotychczas randomizowanych badań wpływu sposobu odżywiania
kobiety w czasie ciąży na układ kostny u dziecka, ale związki takie są obserwowane po
wykluczeniu innych ważnych czynników ryzyka oraz ekspozycji środowiskowej, co sugeruje,
że są realne. Także palenie papierosów przez matkę zaburza mineralizację kości,
prawdopodobnie ze względu na osłabione funkcje łożyska, co wskazuje na bezpośredni
wpływ żywienia w okresie prenatalnym na kościec. Jest to najbardziej widoczne w
pierwszych latach życia dziecka urodzonego w terminie, w okresie późniejszym ten
szkodliwy efekt jest mniej widoczny – nie obserwuje się różnic w wieku 16 lat jeśli chodzi o
masę kostną aczkolwiek dzieci są niższe. Tylko niewielka część masy kostnej jest
wytwarzana w okresie prenatalnym, a zatem wydaje się mało prawdopodobne by te czynniki
wywierały największy wpływ. Dostępne dane pozwalają raczej sformułować wniosek, iż
główne znaczenie ma programowanie, które oddziałuje aż do momentu osiągnięcia szczytu
masy kostnej, co z kolei wskazuje na fakt, iż programy zapobiegania osteoporozie powinny
być wprowadzane na bardzo wczesnych etapach życia.
Bibliografia:
1. Winzenberg T, Jones G: Calcium and other nutrients during growth; in Rosen C (ed):
Primer on the Metabolic Bone Diseases and Disorders of Mineral Metabolism, ed 7.
Durham, ASBMR, 2008.
2. Yin J, Dwyer T, Riley M, et al: The association between maternal diet during
pregnancy and bone mass of the children at age 16. Eur J Clin Nutr 2010;64:131–
137.