08 Krajanek.p65

Aleksandra Szymborska-Kajanek1, Juta Górska1,
Grażyna Kuleszyńska1, Władysław Grzeszczak1,
Maciej Wawrzyńczyk2, Krystyna Pierzchała2, Krzysztof Strojek1
1
PRACA ORYGINALNA
Klinika Chorób Wewnętrznych Diabetologii i Nefrologii Śl. AM w Zabrzu, 2Klinika Neurologii Śl. AM w Zabrzu
Ocena profilu glikemii a występowanie bólowej
polineuropatii obwodowej u chorych na cukrzycę
The assessment of glycaemic profile and the presence of distal painful polyneuropathy
in diabetic patients
Abstract
Background. Diabetes and its complications are still unresolved problems of diabetology. Recently, considerable attention has been directed at the role of postprandial hyperglycaemia in the pathogenesis of chronic diabetic complications. CGMS is a device which allows for a precise monitoring of glycaemia.
The aim of the study was to evaluate the impact of daily
glicemic excursions on the presence of the painful distal
polineuropathy in diabetic patients.
Material and methods. Fourty-two persons divided into
3 group: 1 — diabetic patients with painful distal polyneuropathy (n = 15), 2 — diabetic patients without painful distal
polyneuropathy (n = 14), 3 — control group of healthy volunteers (n = 13).
The subjects were examined for HbA1c, lipid profile and
glucose by means of glucometer (fasting, 1 and 2 h after
meal). Consequently 48 h measurement of glucose using
CGMS was performed. Mean amplitude of glycaemic ex-
Wstęp
Ostatnie 20-lecie w dziedzinie diabetologii zaowocowało wieloma pracami, które uwydatniły rolę i potrzebę
ścisłej kontroli glikemii w celu ograniczenia występowania i dalszej progresji późnych powikłań cukrzycy [1, 2].
Niestety, mimo nowych możliwości terapeutycznych,
a także bardziej precyzyjnych metod pozwalających na
Adres do korespondencji: prof. dr hab. med. Krzysztof Strojek
Klinika Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii Śl. AM
ul. 3 Maja 13/15; 41–800 Zabrze
tel. (0 32) 271 25 11, faks (0 32) 271 46 17
Diabetologia Doświadczalna i Kliniczna 2004, 4, 4, 299–304
Copyright © 2004 Via Medica, ISSN 1643–3165
cursions (MAGE) and M-value were calculated from monitor data. The correlation coefficients and t-Student test
were calculated.
Results. Postprandial glycaemia (1 h and 2 h after meal)
obtained from meter was signifficantly increased in subgroup 1 in comparision with subgroup 2 (223 ± 50.7 vs.
176 ± 50.9; p < 0.05; 187 ± 43.6 vs. 146 ± 56.3; p < 0.05).
The differences between MAGE and M-value in diabetic
groups were not observed.
Conclusions. Postprandial hyperglycaemia (1 h and 2 h
after meal) influences the presence of the painful distal
polyneuropathy in diabetic patients. It seems that daily glycaemic excursions don’t influence the presence of microangiopatic complications assessed by the presence of the
distal painful polyneuropathy.
key words: diabetes, microangiopathy, distal painful
polyneuropathy, postprandial hyperglycaemia, daily
glycaemic excursions
kontrolę glikemii, późne powikłania cukrzycy są nadal
nierozwiązanym problemem, prowadzącym do kalectwa
i skrócenia przeżycia. Do niedawna do standardowych
metod kontroli glikemii należały pomiary dokonywane
przez chorych za pomocą glukometru. Obecnie do użytku wprowadzono aparaturę służącą do ciągłego, całodobowego monitorowania przebiegu glikemii (MiniMed
CGMS, Continuous Glucose Monitoring System), umożliwiającego pełną ocenę dobowego profilu glikemii oraz
wpływu przebiegu glikemii następujące u chorych objawy związane z obecnością późnych powikłań. Ostatnio
wiele uwagi poświęca się roli dobowych wahań glikemii,
w tym hiperglikemii poposiłkowej, w rozwoju powikłań
cukrzycowych, a szczególnie zmian o charakterze makroangiopatii [3–6]. Nadal niewiele wiadomo na temat
www.ddk.viamedica.pl
299
Diabetologia Doświadczalna i Kliniczna rok 2004, tom 4, nr 4
zależności hiperglikemii poposiłkowej i rozwoju lub
obecności zmian o charakterze mikroangiopatii. Być
może wiedza na ten temat pozwoli nie tylko właściwie
leczyć późne powikłania, ale także skutecznie im zapobiegać.
Celem niniejszej pracy była próba odpowiedzi na pytanie, czy dobowe wahania glikemii, a także hiperglikemia poposiłkowa, mają wpływ na występowanie powikłań o charakterze mikroangiopatii pod postacią bólowej polineuropatii obwodowej u chorych na cukrzycę.
Materiał i metody
Badaniem objęto 42 osoby, które podzielono na
3 grupy:
— grupę z obecną bólową polineuropatią obwodową
— 15 osób chorujących na cukrzycę (3 mężczyzn
z cukrzycą typu 1 w wieku 30–58 lat, 5 mężczyzn
z cukrzycą typu 2 w wieku 50–77 lat i 7 kobiet
z cukrzycą typu 2 w wieku 55–76 lat);
— grupę bez współistniejącej bólowej polineuropatii
obwodowej — 14 osób z cukrzycą typu 2 (4 mężczyzn i 10 kobiet w wieku 48–76 lat);
— grupę kontrolną — 13 zdrowych ochotników niestosujących żadnych leków (5 mężczyzn, 8 kobiet
w wieku 20–50 lat), niezgłaszających w wywiadzie
obecności cukrzycy u krewnych I stopnia.
Do badania kwalifikowano chorych, uwzględniając
następujące kryteria:
— stała insulinoterapia od co najmniej 2 lat;
— zapotrzebowanie na insulinę > 40 j. na dobę, stosowanej w co najmniej 2 wstrzyknięciach.
Od wszystkich osób uczestniczących w badaniu po
wyjaśnieniu celu badania uzyskano zgodę na jego przeprowadzenie. Badanie zostało zatwierdzone przez Komisję Bioetyczną przy Śląskiej Akademii Medycznej
w Katowicach.
U wszystkich uczestników badania:
— na okres 48 godzin zakładano urządzenie MiniMed
CGMS, a następnie monitorowano przebieg glikemii;
— na podstawie dokonanych pomiarów antropometrycznych wyliczano wskaźnik masy ciała (BMI,
body mass index) oraz wskaźnik talia/biodro (WHR,
waist/hip ratio);
— pobierano próbkę krwi żylnej w celu oznaczenia
stężenia HbA1c (metodą HPLC (High Performance
Liquid Chromatography) — wysokosprawnej chromatografii cieczowej);
— 4-krotnie w ciągu doby za pomocą glukometru
oznaczano 4-punktowy profil glikemii, a uzyskane
wartości (niezbędne do kalibracji czułości aparatury MiniMed) wprowadzano do pamięci urządzenia monitorującego.
300
W grupie osób chorych na cukrzycę:
— zbierano wywiad chorobowy, ze szczególnym
uwzględnieniem objawów sugerujących obecność
bólowej polineuropatii obwodowej; chorych proszono o wypełnienie kwestionariusza oceny nasilenia bólu (McGill SFMPQ, Short Form Mc Gill Pain
Questionnaire) [7], określającego charakter, rodzaj
oraz nasilenie odczuwanego bólu, a następnie
poddawano badaniu neurologicznemu;
— w pierwszym dniu badania dodatkowo oznaczano
za pomocą glukometru glikemię na czczo, po 1. i 2.
godzinie po posiłku, a w próbce krwi żylnej niektóre parametry profilu lipidowego (metodą enzymatyczno-kolorymetryczną).
Chorzy przez okres badania pozostawali na Oddziale
Diabetologii oraz stosowali tę samą pod względem kalorycznym dietę cukrzycową, uwzględniającą 3 posiłki na
dobę. Wszystkich badanych poproszono o zapisywanie
ilości i rodzaju spożywanych posiłków i napojów.
Analiza profilów glikemii
Po 2 dobach monitorowania i uzyskaniu całodobowego profilu glikemii wyliczono:
— wskaźnik M (morbus), wprowadzony przez Schlichtkrulla [8] określający stopień odchylenia danej
wartości glikemii od wartości uznanej za prawidłową, a tym samym odzwierciedlający skuteczność leczenia hipoglikemizującego:
M BG =
B 
1 n 
10 log Gi 
∑
n i =1 
80 
3
gdzie:
M = 10 oznacza cukrzycę wyrównaną;
M > 40 wskazuje na złe wyrównanie cukrzycy (obliczone dla glikemii = 90 mg/dl);
BG (blood glucose) — glikemia [mg%];
n — liczba oznaczeń [9].
— wskaźnik MAGE (Mean Amplitude of Glycemic
Exursions) [8], będący średnią amplitudą spadków
lub wzrostów stężenia glukozy w osoczu w czasie
24 godzin. W obliczeniach uwzględniono jedynie te
fragmenty profilu od „nadirów” do pików lub odwrotnie, których wielkości przekraczały wartość pojedynczego odchylenia standardowego wyznaczonego z rozpatrywanych wielkości glikemii:
www.ddk.viamedica.pl
MAGE =
1 n
∑ (BGiPIK − BGiNADIR )
n i =1
MAGE =
1 n
∑ (BGiNADIR − BGiPIK )
n i =1
Aleksandra Szymborska-Kajanek i wsp. Profil glikemii a polineuropatia obwodowa w cukrzycy typu 2
gdzie:
BG — glikemia [mg%];
n — liczba oznaczeń;
PIK-NADIR (PIK — najwyższa obserwowana wartość
glikemii, NADIR — najniższa występująca po PIKU
wartość glikemii); NADIR-PIK (NADIR — najniższa obserwowana wartość glikemii; PIK — najwyższa następująca po NADIRZE wartość glikemii).
Wskaźnik MAGE obliczono dla 10 odczytanych wartości zarówno dla spadków, jak i wzrostów glikemii (PIK-NADIR, NADIR-PIK).
U ludzi zdrowych średnie wielkości MAGE występują
w zakresie 22–60 mg%, dla chorych ze stabilnym przebiegiem cukrzycy — 67–82 mg%, a u osób z cukrzycą
chwiejną — 119–200 mg% [8].
Na podstawie wartości glikemii, uzyskanych przy użyciu glukometru, w grupie osób chorych obliczono poposiłkowy wzrost glikemii po 1. i 2. godzinie po zastosowaniu standardowego posiłku względem wartości uzyskanej na czczo.
Na podstawie wykresów graficznych i arkusza Excel
otrzymanych z CGMS odczytano glikemię na czczo oraz
wartości glikemii po 1. i 2. godzinie po głównych posiłkach, w kolejnych dniach badania. Uzyskane wartości
przedstawiono jako średnią arytmetyczną.
Analiza statystyczna
Uzyskane wartości przedstawiono jako średnie ± SD.
Analizę porównawczą przeprowadzono na podstawie
testu t-Studenta dla prób niezależnych. W celu określenia dokładności pomiarów obliczono współczynniki korelacji dla wybranych parametrów opisujących wyrównanie cukrzycy.
Wyniki
Ogólną charakterystykę kliniczną i biochemiczną badanej grupy przedstawiono w tabeli 1.
Podgrupy chorych na cukrzycę nie różniły się istotnie
pod względem wieku, czasu trwania cukrzycy, czasu
stosowanej insulinoterapii, wskaźników BMI oraz WHR.
Tabela 1. Ogólna charakterystyka badanych grup. Dane przedstawiono jako średnie ± SD
Table 1. Clinical and biochemical characteristic of analyzed group. The data represented as an average ± SD
Grupa kontrolna
n = 13
Grupa z neuropatią
n = 15
Grupa bez neuropatii
n = 14
Ogółem (chorzy)
n = 29
32,3 ± 8,21
60,5 ± 13
61,9 ± 9,17
61,1 ± 11,1
5/8
8/7
4/10
12/17
Czas stosowania insulinoterapii (lata)
11,8 ± 11,4
12,6 ± 5,75
12,2 ± 8,98
Czas trwania cukrzycy (lata)
Wiek
Płeć M/K
16,2 ± 9,92
17,8 ± 5,97
17 ± 8,22
Wskaźnik masy ciała [kg/m2]
23,8 ± 3,62
31,1 ± 5,16
31,2 ± 4,61
31,16 ± 4,81
Wskaźnik talia/biodra
0,79 ± 0,07
0,96 ± 0,09
0,90 ± 0,06
0,93 ± 0,08
248 ± 45
228 ± 57
238 ± 51,2
180,2 ± 88,6
191± 163
185 ± 128
Cholesterol frakcji LDL [mg%]
171 ± 40,3
140 ± 38,9
153 ± 42,4
Choletsreol frakcji HDL [mg%]
51,1 ± 16,5
47,5 ± 14,9
49,4 ± 15,6
Cholesterol całkowity [mg%]
Triglicerydy [mg%]
Tabela 2. Stężenie HbA1c oraz stężenia glikemii rejestrowane na glukometrze. Dane przedstawiono jako średnie ± SD
Table 2. HbA1c and the concentrations of glucose obtained from glucometer. The data represented as an average ± SD
Grupa kontrolna
n = 13
Grupa z neuropatią
n = 15
Grupa bez neuropatii
n = 14
5,42 ± 0,25
8,51± 1,46
8,08 ± 1,51
8,3 ± 1,47
143 ± 37
130 ± 41,4
137 ± 38,8
Glikemia po 1 h [mg%]
223 ± 50,7*
176 ± 50,9
202 ± 55,1
Glikemia po 2 h [mg%]
187 ± 43,6*
146 ± 56,3
169 ± 52,9
HbA1c (%)
Glikemia na czczo [mg%]
Ogółem (chorzy)
n = 29
*p < 0,05 vs. grupa chorych bez polineuropatii
www.ddk.viamedica.pl
301
Diabetologia Doświadczalna i Kliniczna rok 2004, tom 4, nr 4
Tabela 3. Stężenia glikemii oraz wskaźnik M, wyliczone na podstawie danych zarejestrowanych przez CGMS
Table 3. The concentrations of glucose and M-index obtained from data of CGMS
Grupa kontrolna
n = 13
Grupa z neuropatią
n = 15
Grupa bez neuropatii
n = 14
Glikemia na czczo [mg%]
89,5 ± 10,5
151 ± 33,3
144 ± 44,3
Glikemia po 1 h [mg%]
104 ± 13,8
160 ± 68,6
161 ± 50,4
Glikemia po 2 h [mg%]
92,9 ± 16,8
183 ± 36,2
152 ± 50,1
Średnia glikemia [mg%]
92,7 ± 9,62
163 ± 30,7
146,8 ± 41,7
Wskaźnik M
2,98 ± 2,52
46,4 ± 28,2
35,1 ± 31,8
Tabela 4. Parametry fluktuacji glikemii. Dane przedstawiono jako średnie ± SD
Table 4. The parameters of glycaemic fluctuations. The data represented as an average ± SD
Grupa kontrolna
n = 13
Grupa bez neuropatii
n = 14
NADIR-PIK [mg%]
27,4 ± 4,31
51,7 ± 11,8
49,8 ± 17,5
PIK-NADIR [mg%]
25,4 ± 5,34
87,6 ± 23,6
100 ± 20,1
Wzrost glikemii poposiłkowy
po 1 h (glukometr) [mg%]
80,2 ± 58,2
46,5 ± 65,1
Wzrost glikemii poposiłkowy po 2 h
(glukometr) [mg%]
44,3 ± 61,2
16,2 ± 77,1
W obu grupach odnotowano podwyższone wartości profilu lipidowego: cholesterolu całkowitego, triglicerydów
i frakcji LDL.
W tabeli 2 ujęto standardowe parametry kontroli glikemii. Stężenie hemoglobiny glikowanej (HbA1c) oraz glikemia na czczo nie różniły się istotnie w podgrupach
chorych na cukrzycę. Glikemia rejestrowana w 1. i 2.
godzinie po posiłku była istotnie wyższa w podgrupie
chorych z neuropatią bólową niż wśród pacjentów bez
neuropatii (w obu przypadkach p < 0,05).
W tabeli 3 przedstawiono parametry obliczone na
podstawie oznaczeń zarejestrowanych przez CGMS. Nie
stwierdzono istotnych różnic w grupie z neuropatią
w porównaniu z osobami bez neuropatii.
W tabeli 4 podano parametry fluktuacji glikemii. Nie
wykazano istotnych różnic pomiędzy podgrupami osób
chorych.
Dyskusja
W niniejszej pracy stwierdzono zależność pomiędzy
glikemią poposiłkową a występowaniem bólowej polineuropatii obwodowej u osób chorych na cukrzycę. Wyniki badań oceniających przyczyny neuropatii prowadzą
do niejednoznacznych konkluzji. Jedną z przyczyn rozbieżności są różne kryteria diagnostyczne neuropatii zastosowane w badaniach. Analizując otrzymane wyniki
wśród 62 chorych na cukrzycę typu 1 i 33 osób chorych
302
Grupa z neuropatią
n = 15
na cukrzycę typu 2, autorzy w jednej z prac [10] stwierdzili, że najważniejszymi czynnikami predykcyjnymi tego
powikłania u pacjentów z objawami podmiotowymi był:
typ cukrzycy, czas jej trwania oraz starszy wiek. W przypadku neuropatii rozpoznanej na podstawie badania klinicznego czynniki predykcyjne obejmowały typ cukrzycy oraz czas trwania choroby. W badaniu Diabetes Control and Complications Trial (DCCT), w którym uczestniczyli chorzy na cukrzycę typu 1, wykazano większy wpływ
wieku, czasu trwania cukrzycy oraz płci męskiej [11] na
badany parametr. W innych badaniach najważniejszym
czynnikiem sprzyjającym rozwojowi neuropatii obwodowej był brak wyrównania metabolicznego, oceniany na
podstawie stężenia glikemii i HbA1c [12, 13]. Neuropatię
obwodową rozpoznaje się na podstawie badań klinicznych bądź na podstawie badań elektrofizjologicznych.
Odmienną kwestią jest kliniczna manifestacja bólu, czynnika znacząco pogarszającego komfort życia i zdolność
utrzymania prawidłowej aktywności życiowej. Dotychczasowe badania wykazały wpływ wyrównania metabolicznego na występowanie tego powikłania. Nadal nie
udało się zidentyfikować czynników wywołujących ból
towarzyszący neuropatii. Prezentowane badanie wskazuje, że o występowaniu zespołów bólowych w przebiegu neuropatii decydują poposiłkowe wzrosty glikemii
bez względu na współistnienie innych, dotychczas dobrze zdefiniowanych czynników, takich jak stężenie
HbA1c (odzwierciedlające średnie dobowe stężenie glikemii), czas trwania cukrzycy, parametry gospodarki li-
www.ddk.viamedica.pl
Aleksandra Szymborska-Kajanek i wsp. Profil glikemii a polineuropatia obwodowa w cukrzycy typu 2
pidowej czy obecność otyłości brzusznej. Biorąc pod
uwagę fakt, że hiperglikemia poposiłkowa jest jedną
z wczesnych nieprawidłowości obecnych w przebiegu
cukrzycy, to stan upośledzonej tolerancji glukozy powinien również wiązać się z obecnością powikłań, w tym
neuropatii [14]. W badaniach przewodnictwa nerwowego wykazano, że neuropatia występuje u 10–18% pacjentów w chwili rozpoznania cukrzycy, co sugeruje, że
uszkodzenie nerwów obwodowych pojawia się we wczesnym stadium cukrzycy z umiarkowanymi zaburzeniami
w zakresie glikemii [15]. Niektórzy badacze na podstawie wyników doustnego testu tolerancji glukozy (OGTT,
oral glucose tolerance testing) sformułowali hipotezę, że
neuropatia jest wczesnym klinicznym objawem cukrzycy [16, 17]. W badaniu obejmującym 107 osób z idiopatyczną bólową neuropatią czuciową stwierdzono, że
upośledzona tolerancja glukozy może się przyczyniać
lub wpływać na neuropatię małych włókien fenotypowo
przypominającą bólową neuropatię czuciową występującą w cukrzycy [18]. Nie jest jasne, czy insulinooporność przy braku obecności hiperglikemii wiąże się z powikłaniami o charakterze mikroangiopatii. Prawdopodobnie podwyższone stężenie glukozy odgrywa większą
rolę w redukcji reaktywności małych naczyń, a także
powoduje bezpośrednio metaboliczne uszkodzenie tkanek [14]. W jednym z badań, w którym uczestniczyło
tylko 8 kobiet z nadciśnieniem tętniczym, oceniano m.in.
obecność neuropatii obwodowej przez badanie przewodnictwa nerwowego i badanie elektromiograficzne
[19]. Stwierdzono związek pomiędzy insulinoopornością, kompensacyjną hiperinsulinemią a obecnością
neuropatii obwodowej. Badanie to potwierdziło rolę
czynników współistniejących z cukrzycą typu 2, takich
jak otyłość, nadciśnienie tętnicze, rodzinny wywiad
w kierunku obecności cukrzycy i hipercholesterolemii,
w patogenezie procesów zachodzących w przebiegu
neuropatii. Wpływ otyłości, składowej zespołu insulinooporności, a często także cukrzycy, na funkcję układu
nerwowego (zarówno obwodowego, jak i autonomicznego), u 91 osób chorujących na cukrzycę typu 2 potwierdziło badanie Straub i wsp. [20]. Zasugerowano, że spowodowana otyłością nadmierna koncentracja tkanki tłuszczowej wskutek mechanicznego ucisku na nerwy czuciowe i autonomiczne oraz bezpośredni metaboliczny wpływ
na struktury nerwowe pogarsza przebieg neuropatii.
W badaniu przeprowadzonym przez autorów niniejszej
pracy u wszystkich chorych na cukrzycę odnotowano podobne wyrównanie glikemii, wyrażone wartością HbA1c
i wskaźnikiem M. W zakresie wskaźnika MAGE również nie
zaobserwowano znaczących różnic w obu grupach. Można przypuszczać, że wahania glikemii występujące u chorych w ciągu doby nie są przyczyną, ale raczej konsekwencją bólu neuropatycznego [21]. Oyibo i wsp. u chorych na cukrzycę typu 1 dokonali podobnej oceny zależ-
ności między bólem występującym w przebiegu neuropatii
a dobowymi wahaniami glikemii, wyrażonymi wskaźnikiem MAGE i wskaźnikiem M, obliczonymi na podstawie
danych uzyskanych z monitorowania CGMS [21]. W badaniu uczestniczyło 20 chorych: u 10 osób występowała
bólowa forma neuropatii, a u pozostałych 10 — forma bezbólowa. W grupie z bólową neuropatią średnie stężenie
glikemii było wyższe (12,1 ± 2,9 mmol/l vs. 9,3 ± 1,9 mmol/l;
p = 0,02), wskaźnik M był także wyższy (68,4 vs. 31,1;
p = 0,02) w porównaniu z osobami z neuropatią bezbólową. Chociaż nie stwierdzono różnicy dotyczącej wskaźnika MAGE pomiędzy obiema grupami chorych, a w grupie z neuropatią bólową zaobserwowano większą częstość
wahań glikemii, to ich liczba nie była skorelowana z częstością epizodów występowania bólu w ciągu doby.
W odróżnieniu od badania Oyibo, badane grupy chorych
na cukrzycę nie różniły się pod względem wyrównania
metabolicznego, wyrażonego stężeniem HbA1c, czy wskaźnika M. Mimo to uzyskane przez autorów dane wskazują
na wpływ poposiłkowej glikemii na rozwój bólowej postaci
neuropatii, niezależny od dobowego przebiegu stężenia
glukozy. Wyniki niniejszej pracy nie potwierdzają natomiast
koncepcji związku dobowych wahań glikemii i powikłań
mikronaczyniowych, chociaż uwzględniając zakres badań,
należy je traktować przede wszystkim jako sugestię, a nie
ostateczną konkluzję.
Wnioski
1. Glikemia poposiłkowa, wyrażona zarówno hiperglikemią po 1, jak i po 2 godzinach po posiłku wiąże się
z występowaniem bólowej polineuropatii obwodowej
u osób chorych na cukrzycę.
2. Dobowe wahania glikemii, oceniane za pomocą
CGMS, wydają się nie mieć związku z rozwojem powikłań mikroangiopatycznych.
Streszczenie
Wstęp. Cukrzyca i związane z nią późne powikłania są nadal nierozwiązanym problemem współczesnej diabetologii.
Ostatnio wiele uwagi poświęca się potencjalnej roli hiperglikemii poposiłkowej w patogenezie późnych powikłań. Urządzeniem pozwalającym na całodobowe monitorowanie cukrzycy jest MiniMed CGMS.
Celem pracy była ocena wpływu dobowych wahań glikemii,
w tym hiperglikemii poposiłkowej, na występowanie bólowej polineuropatii obwodowej u chorych na cukrzycę.
Materiał i metody. Badaniem objęto 42 osoby, podzielone
na 3 grupy: grupa 1 — chorzy na cukrzycę z obecną bólową polineuropatią obwodową (n = 15), grupa 2 — chorzy
www.ddk.viamedica.pl
303
Diabetologia Doświadczalna i Kliniczna rok 2004, tom 4, nr 4
na cukrzycę bez współistniejącej bólowej polineuropatii obwodowej (n = 14), grupa 3 — zdrowi ochotnicy, niestosujących żadnych leków (n = 13). Oznaczano glikemię za pomocą glukometru (na czczo, po 1 i 2 h po posiłku), profil
lipidowy, stężenie HbA1c, wykonywano 48-godzinny pomiar
glikemii przy użyciu systemu MiniMed CGMS, wyliczając
wskaźnik M (Schlichtkrulla) i MAGE (średnią amplitudę wahań glikemii w ciągu doby). Przeprowadzono analizę korelacji oraz analizę porównawczą na podstawie testu t-Studenta dla prób niezależnych.
Wyniki. Glikemia oznaczana po 1 i 2 h po posiłku za pomocą glukometru była wyższa w grupie 1 niż 2 (223 ± 50,7
vs. 176 ± 50,9; p < 0,05; 187 ± 43,6 vs. 146 ± 56,3;
p < 0,05). Nie odnotowano różnic pomiędzy grupami dotyczących wskaźnika M i MAGE, wyliczonych z CGMS.
Wnioski. Glikemia poposiłkowa, wyrażona hiperglikemią po
1 i 2 godzinach po posiłku, wpływa na występowanie bólowej polineuropatii obwodowej u chorych na cukrzycę. Wahania glikemii w ciągu doby prawdopodobnie nie mają
wpływu na występowanie powikłań o charakterze mikroangiopatii pod postacią bólowej polineuropatii obwodowej
u chorych na cukrzycę.
słowa kluczowe: cukrzyca, mikroangiopatia, bólowa
polineuropatia obwodowa, hiperglikemia poposiłkowa,
CGMS, dobowe wahania glikemii
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
Piśmiennictwo
1.
2.
3.
4.
5.
304
The Diabetes Control and Complications Trial Group The
effect of intensive treatment of diabetes on the development
and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. New Engl. J. Med. 1993; 14: 977–986.
Straton I.M., Adler A.I., Neil A.N. i wsp. Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications
of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational
study. BMJ 2000; 321: 405–412.
Hanefeld M., Fischer S., Julius U. i wsp. Risk factors for myocardial infarcion and death in newly detected NIDDM: The
Diabetes Intervention Study, 11-year follow-up. Diabetologia
1996; 39:1577–1583.
The DECODE study group on behalf of the European Diabetes Epidemiology Group. Glucose tolerance and mortality:
comparison of WHO and American Diabetic Association
diagnostic criteria. Lancet 1999; 354: 617–621.
Meigs J.B., Nathan D.M., D’Agostino R.B., Wilson P.W.F. Fasting and postchallenge glycemia and cardiovascular disease
risk. The Framingham Offspring Study. Diabetes Care 2002;
25: 1845–1850.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
Barrett-Connor E., Ferrara A. Isolated postchallenge hyperglycemia and the risk of fatal cardiovascular disease in older
women and men. The Rancho Bernardo Study. Diabetes Care
1998; 21: 1236–1239.
Melzack R. The Short-Form McGill Pain Questionnaire. Pain
1987; 30: 191–197.
Service F.J., Molnar G.D., Rosevear J.W., Ackerman E., Gatewood L.C., Taylor W.F. Mean amplitude of glycaemic excursion, a measure of diabetic instability. Diabetes 1970; 19:
644–655.
Kasperska-Czyżykowa T. Farmakologiczne leczenie cukrzycy. PZWL, Warszawa 1999.
Gryz E.A., Szermer P., Galicka-Latała D., Sieradzki J.,
Szczudlik A. Czynniki predykcyjne neuropatii cukrzycowej
w zależności od przyjętych kryteriów jej rozpoznawania.
Przegląd Lekarski 2002; 59: 881–884.
The DCCT Research Group “Factors in development of diabetic neuropathy” baseline analysis of neuropathy in feasibility phase of diabetes mellitus control and complication
trial. N. Engl. J. Med. 1993; 329: 997.
Allen C., Shen G., Palta M., Lotz B., Jacobson R., D’Alessio D.
Long-term hyperglycemia is related to peripheral nerve changes at diabetes duration of 4 years. Diabetes Care 1997; 20:
1154–1158.
Adler A.I., Boyko E.J., Ahroni J.A., Stensel V., Forsberg R.C.,
Smith D.G. Risk factors for diabetic peripheral sensory neuropathy. Diabetes Care 1997; 20: 116–267.
Singleton J.R., Smith A.G., Russel J.W., Feldman E.L.
Microvascular complications of impaired glucose tolerance.
Diabetes 2003; 52: 2867–2873.
Cohen J.A., Jeffers B.W., Faldut D., Marcoux M., Schrier R.W.
Risks for sensorimotor peripheral neuropathy and autonomic neuropathy in noninsulin dependent diabetes mellitus
(NIDDM). Muscle Nerve 1998; 21: 72–80.
Singleton J.R., Smith A.G., Bromberg M.B. Increased prevalence of impaired glucose tolerance in patients with painful
sensory neuropathy. Diabetes Care 2001; 24: 1448–1453.
Sumner C.J., Sheth S., Griffin J.W., Cornblath D.R., Polydefkis M.
The spectrum of neuropathy in diabetes and impaired glucose tolerance. Neurology 2003; 60: 108–111.
Singleton J.R., Smith A.G., Bromberg M.B. Increased prevalence of impaired glucose tolerance in patients with painful
sensory neuropathy. Diabetes Care 2001; 24: 1448–1453.
Lee R.H., Dellon A.L. Insulin resistance. Does it play role
in peripheral neuropathy? Diabetes Care 1999; 22: 1914–
–1915.
Straub R.H., Thum M., Hollerbach C., Palitzsch K.D.,
Schölmerich J. Impact of obesity on neuropathic late complications in NIDDM. Diabetes Care 1994; 17: 1290–1294.
Oyibo S.O., Prasad Y.D.M., Jackson N.J., Jude E.B., Boulton A.J.M. The relationship between blood glucose excursion and painful diabetic peripheral neuropathy: a pilot study.
Diabet. Med. 2002; 19: 870–873.
www.ddk.viamedica.pl