Miejsce elektrowstrząsów we współczesnej terapii

PRACA POGLĄDOWA
ISSN 1643–0956
Robert T. Hese
Oddział Kliniczny Psychiatrii Śląskiej Akademii Medycznej w Katowicach
Miejsce elektrowstrząsów we współczesnej
terapii psychiatrycznej
The position of electroconvulsive therapy in contemporary psychiatric treatment
STRESZCZENIE
Elektrowstrząsy (ECT) wprowadzono do psychiatrii
klinicznej w 1938 roku. Mimo upływu 69 lat i wielkich postępów psychofarmakoterapii pozycja ECT we
współczesnej terapii psychiatrycznej nadal jest silna. Szacuje się, że w Stanach Zjednoczonych rocznie
ponad 50 000 pacjentów jest leczonych za pomocą
tej metody, którą obecnie stosuje się przeważnie
w przypadku nieskuteczności farmakoterapii w leczeniu zaburzeń depresyjnych. Mimo udowodnionej
skuteczności leczniczej ECT częste są lęki i nieporozumienia dotyczące ich stosowania, nawet wśród
psychiatrów, którzy traktują tę metodę jako historyczną i odrzuconą we współczesnej terapii psychiatrycznej.
słowa kluczowe: współczesna terapia psychiatryczna,
elektrowstrząsy (ECT), depresja
ABSTRACT
Electroconvulsive therapy (ECT) was introduced in
to psychiatry in the year 1938. Despite a lapse of 69
years and great progress in psychopharamcology it
still keeps a strong position in contemporary psychiatric therapy. It is estimated that in the USA more
than 50 000 patients are treated anually with ECT.
In most cases ECT is used nowadays after treatment
failure with pharmacotherapy in depressive disorders. In spite of proven efficacy, many fears and
misunderstandings persists regarding ECT, even between many psychiatrists, who may consider this
method of treatment as outmoded and discarded.
Adres do korespondencji: dr hab. med. Robert T. Hese
ul. Pyskowicka 47, 42–600 Tarnowskie Góry
tel./faks: (032) 285 43 58
e-mail: [email protected]
Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2007; 1 (7): 30–36
Copyright © 2007 Via Medica
30
key words: contemporary psychiatric treatment,
electroconvulsive therapy (ECT), depression
Wstęp
Minęło 69 lat od wprowadzenia przez Cerlettiego i Biniego w 1938 roku [1] elektrowstrząsów
(ECT, electroconvulsive therapy) do praktyki klinicznej. Mimo upływu czasu i postępów psychofarmakoterapii nadal należą one do najskuteczniejszych
metod leczenia w psychiatrii, nieraz ratujących życie.
Dotychczas żaden lek przeciwdepresyjny nie okazał
się bardziej skuteczny od ECT w terapii depresji.
Według szacunkowych danych w samych Stanach
Zjednoczonych co najmniej 50 000 pacjentów rocznie jest leczonych elektrowstrząsami [2]. Wyjątkowo długi czas stosowania bardzo wzbogacił doświadczenia związane z terapią tą metodą i umożliwił opracowanie skutecznych i bezpiecznych technik aplikacji ECT, znacznie różniących się od metod
z okresu jej początków.
W opinii społecznej często istnieją błędne wyobrażenia o elektrowstrząsach jako metodzie niebezpiecznej, trwale uszkadzającej mózg oraz powodującej nieodwracalne pogorszenie pamięci i zmiany
osobowości. Niestety, te błędne poglądy podzielają
niekiedy profesjonaliści, lekarze psychiatrzy i psychologowie, spośród których niektórzy uważają ECT za
metodę historyczną, dla której nie ma miejsca we
współczesnej terapii psychiatrycznej. Można przypuszczać, że takie przekonania wynikają z braków
aktualnej i rzetelnej wiedzy na temat ECT.
W Polsce ECT jest stosowana rzadziej niż by to
wynikało ze wskazań klinicznych i ograniczeń prawnych. Wśród powodów tego stanu rzeczy należy
wymienić, oprócz już wspomnianych, brak nowoczesnych aparatów do ECT na większości oddziałów
www.psychiatria.med.pl
Robert T. Hese, Miejsce elektrowstrząsów we współczesnej terapii psychiatrycznej
psychiatrycznych, ograniczenia w możliwości współpracy z anestezjologiem, a także niedostatek przeszkolonego personelu w zakresie tej terapii.
Mechanizm leczniczego działania
elektrowstrząsów
Elektrowstrząsy polegają na elektrycznej stymulacji przezczaszkowej mózgu, której celem jest pobudzenie wystarczającej liczby neuronów, by wywołać uogólnioną napadową czynność bioelektryczną,
która wydaje się niezbędnym warunkiem leczniczego działania tej metody.
Elektrowstrząsy są metodą empiryczną. Mimo
że stosuje się je od wielu lat, nieznany jest mechanizm ich terapeutycznego działania. Najwięcej badań przeprowadzono, stosując ECT na zwierzęcych
modelach depresji, których wyniki trzeba traktować
z ostrożnością ze względu na niemożność ich prostego odniesienia do psychiatrii klinicznej. Mimo istnienia licznych hipotez, w których próbowano wyjaśnić lecznicze działanie ECT, dotychczas żadnej ostatecznej nie zweryfikowano [2]. Spośród nich warta
uwagi jest hipoteza stymulującego działania ECT na
głębokie struktury mózgu, w wyniku czego dochodzi
do zwiększonej syntezy oraz uwalniania neuropeptydów i hormonów podwzgórzowych [2]. Stwierdzono
ponadto zmniejszenie się pobudliwości neuronów [3],
co dało podstawę do wysunięcia hipotezy działania
przeciwpadaczkowego elektrowstrząsów [4]. Za taką
hipotezą mogłoby przemawiać również podwyższenie stężenia kwasu gamma-aminomasłowego (GABA)
w mózgu, w badaniach eksperymentalnych, po przewlekłym stosowaniu elektrowstrząsów [5].
Inne, przypuszczalne efekty związane z działaniem ECT w depresji to zmiany w układzie odpornościowym [6] i normalizacja neuroprzekaźnictwa monoaminergicznego po ECT [2]. Stwierdza się podobieństwa między efektywnością ECT i wpływem leków przeciwdepresyjnych. Te porównania nie są jednak do końca wiarygodne, ponieważ dotychczas brakuje również pewności co do mechanizmu działania
preparatów przeciwdepresyjnych [2].
Ostatnio pojawiły się nowe hipotezy dotyczące działania ECT, oparte głównie na wynikach badań eksperymentalnych. Spośród nich warte uwagi
są koncepcja zwiększonej neuroplastyczności (wzmożonej neurogenezy i rozkrzewiania się dendrytów,
tworzenie połączeń międzyneuronalnych) oraz koncepcja działania neuroprotekcyjnego w hipokampie
i korze czołowej. Za takim przypuszczeniem przemawia również wzmożona ekspresja wielu genów związanych z neurogenezą i wzrost stężenia czynnika
neurotropowego pochodzenia mózgowego (BDNF,
brain derived neurotrophic factor) w mózgu po
długotrwałym stosowaniu ECT u zwierząt [7–10]. Niedawno wykazano również podwyższone stężenie
BDNF w surowicy u chorych na depresję, leczonych
elektrowstrząsami [11].
Zdaniem innych badaczy za przeciwdepresyjny
efekt ECT odpowiada wzmożona proliferacja komórek glejowych, obejmująca zarówno astrocyty odpowiedzialne za metabolizm neuronów, jak i oligodendrocyty uczestniczące w tworzeniu mieliny i aksonalnych połączeń międzyneuronalnych [12]. W jednym z niedawnych badań wykazano wzmożoną angiogenezę w hipokampie szczurów po serii ECT [13].
Badacze przypuszczali, że podobne zjawisko może
występować u chorych na depresję, u których ECT
może przeciwdziałać neurodegeneracji związanej
z tą chorobą.
Wskazania do stosowania
elektrowstrząsów
Zasady ogólne
Podstawą decyzji o stosowaniu ECT musi być
analiza wskazań i przeciwwskazań dotyczących konkretnego pacjenta. Poza rozpoznaniem, ciężkością
zaburzeń psychicznych i przebiegiem dotychczasowego leczenia musi ona uwzględnić stan somatyczny elektrowstrząsów oraz ryzyko stosowania ECT
u chorego.
Stosowanie elektrowstrząsów jako metody
pierwszego lub drugiego rzutu
W zakresie poglądów dotyczących wskazań klinicznych do stosowania ECT istnieją rozbieżności
między praktykami wykorzystującymi tę formę leczenia. Odmienne są również paradygmaty zalecające
ECT w różnych krajach [14–17]. Tam, gdzie ECT wykorzystuje się stosunkowo często, na ogół lista wskazań do stosowania tej metody leczenia jest obszerniejsza. Dotyczy to krajów skandynawskich, Szkocji,
Irlandii Australii, Nowej Zelandii i Stanów Zjednoczonych [15, 18]. W niektórych krajach lub regionach, gdzie istnieją restrykcje prawne albo panuje
niesprzyjający klimat społeczny, elektrowstrząsy bywają zakazane lub są wykonywane rzadko, a wskazania do ich stosowania są zawężone (np. we Włoszech,
w Holandii, Niemczech, Anglii, Japonii, Kanadzie,
niektórych stanach Ameryki, w części kantonów Szwajcarii) [15]. W porównaniu z innymi państwami w Ameryce za pomocą tej metody leczy się największą
liczbę pacjentów. Amerykańskie Towarzystwo
www.psychiatria.med.pl
31
Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2007, tom 7, nr 1
Psychiatryczne (APA, American Psychiatry Association) powołało grupę roboczą do spraw opracowania paradygmatów dotyczących wskazań do ECT
i szkolenia personelu prowadzącego leczenie. Ostatnie sprawozdanie z wyników pracy tego zespołu ekspertów (Raport Grupy Roboczej APA) opublikowano
w 2001 roku [14]. Zalecono w nim stosowanie ECT
jako metody pierwszego rzutu w następujących sytuacjach:
— gdy istnieje potrzeba szybkiej odpowiedzi terapeutycznej ze względu na nasilenie zaburzeń psychicznych lub ciężki stan somatyczny;
— kiedy ryzyko innych rodzajów leczenia (np. farmakoterapii) jest większe niż ryzyko związane z ECT;
— gdy nie stwierdzono poprawy po farmakoterapii
lub występowała dobra odpowiedź terapeutyczna
na ECT w czasie poprzednich epizodów choroby.
Wśród zaleceń I rzutu uwzględnia się również preferencje pacjenta. Wydaje się jednak, że
opinię chorego można uwzględniać tylko jako dodatkową okoliczność, gdy spełniony jest któryś
z wymienionych wcześniej warunków pierwszego
wyboru.
Do kryteriów stosowania ECT jako metody drugiego wyboru zakwalifikowano:
— lekooporność;
— objawy niepożądane po farmakoterapii o nasileniu większym niż te, których można by się spodziewać po ECT;
— pogorszenie stanu psychicznego lub somatycznego wymagające szybkiej, skutecznej terapii.
Określono również główne obszary diagnostyczne, co do których istnieje pełna zgoda autorów Raportu na stosowanie ECT jako metody I lub II rzutu,
jeśli zostały spełnione odpowiednie warunki, takie jak:
— depresje w przebiegu zaburzeń afektywnych jednobiegunowych i dwubiegunowych lub epizody
mieszane (depresyjno-maniakalne);
— manie w przebiegu zaburzeń afektywnych dwubiegunowych;
— schizofrenia — gdy epizod cechuje ostry i nagły
początek;
— schizofrenia katatoniczna;
— schizofrenia — gdy historia choroby wskazuje na
dobre rezultaty terapii w przeszłości
Wymieniono ponadto inne wskazania diagnostyczne do stosowania ECT, co do których brak powszechnej zgody autorów Raportu. Obejmują one:
— somatogenne zaburzenia psychiczne (np. majaczenie toksyczne);
— niektóre choroby somatyczne (np. choroba Parkinsona, złośliwy zespół neuroleptyczny, lekooporna padaczka).
32
W piśmiennictwie podkreśla się dużą efektywność i bezpieczeństwo ECT w leczeniu depresji,
zwłaszcza jej postaci psychotycznej, u pacjentów
w starszym wieku (> 65. rż.), gdy istnieją przeciwwskazania do farmakoterapii [19, 20]. Elektrowstrząsy zaleca się również w ciężkiej depresji u kobiet
w ciąży, gdy zagrożenie związane ze stosowaniem
leków anestetycznych dla płodu jest mniejsze niż ryzyko wiążące się z farmakoterapią [14, 21].
W Polsce zalecenia do stosowania ECT formułuje się ostrożniej niż w Raporcie APA; obejmują one
głównie zaburzenia depresyjne, rzadziej niektóre stany w przebiegu schizofrenii, przy czym ECT jest przeważnie uznawana za metodę II rzutu.
Szczegółowe wskazania do stosowania ECT
w terapii zaburzeń afektywnych zawarto między innymi w krajowych standardach i algorytmach, opracowanych w 1998 roku przez zespół ekspertów pod
auspicjami Instytutu Psychiatrii i Neurologii w Warszawie oraz krajowego nadzoru specjalistycznego,
z uwzględnieniem poglądów ordynatorów oddziałów psychiatrycznych [17]. Zalecają one jako wskazanie do ECT I rzutu: „Stan depresyjny z nasilonymi
tendencjami samobójczymi (bez możliwości skutecznego zapobieżenia realizacji zamachu) oraz depresje bezpośrednio zagrażające życiu w związku z odmową przyjmowania pokarmów (np. w osłupieniu
depresyjnym). Stan zdrowia uniemożliwiający stosowanie leków przeciwdepresyjnych. Uporczywe lekooporne stany depresyjne, o nasileniu co najmniej
umiarkowanym, leczone nie krócej niż 6 miesięcy”
[str. 17 (ibidem)].
Skoro stosowane w lekoopornej depresji elektrowstrząsy mają być poprzedzone inną terapią, są
one wskazaniem drugiego wyboru, mimo że w standardach zaliczono je do wskazań I rzutu. We wszystkich pozostałych zaburzeniach afektywnych w opracowanych standardach proponuje się ECT jako wskazanie II rzutu. Jak już wspomniano, w schizofrenii
ECT stosuje się rzadko, i to głównie po niepowodzeniu farmakoterapii. Wyjątkiem od tej zasady są ostre,
zagrażające życiu stany katatoniczne i depresyjne
z nasilonymi skłonnościami samobójczymi, gdzie ECT
mogą być metodą I rzutu [22].
W tym miejscu warto zacytować autorów Raportu APA, (str. 5–6): „(...) ECT jako terapia z dobrze
zdefiniowanymi wskazaniami nie powinna być traktowana tylko jako metoda ‘ostatniej szansy’. Taka
praktyka może pozbawiać pacjentów efektywnego
leczenia, opóźniać poprawę, przedłuża ich cierpienie i opóźnia uzyskanie poprawy stanu zdrowia. Ponadto może też mieć swój udział w wytworzeniu
oporności na leczenie” [14].
www.psychiatria.med.pl
Robert T. Hese, Miejsce elektrowstrząsów we współczesnej terapii psychiatrycznej
Kojarzenie elektrowstrząsów z lekami
We współczesnym piśmiennictwie przeważa
pogląd, że wcześniejszych praktyk odstawiania
wszystkich leków psychotropowych w trakcie ECT nie
uważa się już za konieczne [23]. Natomiast zdaniem
autorów Raportu APA przed leczeniem ECT należy
odstawić diuretyki, zwłaszcza teofilinę, leki hipoglikemiczne (z wyjątkiem insuliny u niektórych pacjentów), stabilizatory nastroju (lit i leki przeciwpadaczkowe). Jeśli ze względu na padaczkę konieczne jest
stosowanie leków przeciwpadaczkowych, zaleca się
niepodawanie porannej dawki preparatu (przed zabiegiem ECT), a jego stężenie należy utrzymać w dolnej granicy przedziału terapeutycznego.
Przeciwwskazania do leczenia
elektrowstrząsami
W raporcie APA wymieniono następujące stany i choroby somatyczne, w których zastosowanie
terapii ECT może się wiązać z dużym ryzykiem:
— niestabilne lub ciężkie zaburzenia układu sercowo-naczyniowego, takie jak ostry zawał serca,
niestabilna niewydolność wieńcowa, niewyrównana niewydolność serca, ciężkie wady zastawkowe serca;
— tętniaki lub inne wady naczyniowe, w przypadku
których istnieje ryzyko pęknięcia wskutek wzrostu wartości ciśnienia tętniczego;
— podwyższone ciśnienie śródczaszkowe jako efekt
guza mózgu lub innej przyczyny prowadzącej do
ciasnoty śródczaszkowej;
— ostry zawał mózgu;
— choroby układu oddechowego, takie jak ciężka
przewlekła obturacyjna choroba płuc, astma lub
zapalenie płuc;
— stan pacjenta w klasyfikacji Amerykańskiego
Towarzystwa Anestezjologów (ASA, American
Society of Anesthesiologists) na poziomie 4 lub 5.
Objawy niepożądane i powikłania
związane z terapią elektrowstrząsami
Rzadko kwestionuje się efektywność terapeutyczną ECT; częściej źródłem kontrowersji są objawy
niepożądane i powikłania, które mogą być związane z tą metodą leczenia [2, 14, 23].
W ciągu pierwszych lat stosowania ECT po stymulacji elektrycznej mózgu dochodziło do typowego, uogólnionego (dużego) napadu padaczkowego
(grand mal) z fazą toniczną, a następnie kloniczną.
W czasie takich napadów wskutek silnego skurczu
mięśni poprzecznie prążkowanych dochodziło nie-
kiedy do powikłań w postaci zwichnięcia żuchwy,
przygryzienia języka, złamań kości, w tym kompresyjnego złamania trzonów kręgosłupa [24]. Obecnie
zabiegi ECT nie wywołują takich powikłań, ponieważ standardem jest stosowanie w czasie zabiegu
zwiotczenia mięśniowego w znieczuleniu ogólnym,
w wyniku czego stymulacji elektrycznej mózgu nie
towarzyszy już napad padaczkowy z typowymi zjawiskami motorycznymi. Obecność napadowej, uogólnionej czynności bioelektrycznej można stwierdzić jedynie na podstawie obrazu widocznego na ekranie
monitora [14].
Elektrowstrząsy, jak każdy inny rodzaj terapii,
mogą się wiązać z potencjalnym ryzykiem wystąpienia objawów niepożądanych lub powikłań. Mogą one
się wiązać ze znieczuleniem ogólnym, samymi ECT,
interakcjami między równocześnie stosowanymi
lekami i elektrowstrząsami. Większość objawów niepożądanych lub powikłań odnotowanych w piśmiennictwie dotyczyła wczesnego okresu leczenia ECT, gdy
nie stosowano środków zwiotczających mięśni poprzecznie prążkowanych, znieczulenia ogólnego, natlenienia przed zabiegiem i w jego trakcie, a w celu
wyzwolenia napadu aplikowano sinusoidalne bodźce stymulujące o dużym ładunku elektrycznym [24].
Obecnie stosowane aparaty do ECT wyzwalają bodźce stymulujące niskoenergetyczne, „szpilkowe”
o czasie trwania 0,5–1 ms i krótkim czasie przepływu 0,5–6 s. Współczesne procedury ECT, wieloletnie
doświadczenie kliniczne ze stosowaniem tej metody
leczenia i większa ostrożność w kwalifikowaniu pacjentów do ECT istotnie zmniejszyły liczbę objawów
niepożądanych i powikłań oraz spowodowały, że ta
metoda leczenia jest nie tylko skuteczna, ale również bezpieczna [2, 14, 23].
Somatyczne objawy niepożądane
i powikłania związane z elektrowstrząsami
W czasie ECT obserwuje się krótkotrwały wzrost
lub spadek wartości ciśnienia tętniczego i zmiany częstości akcji serca, niekiedy z przejściową arytmią; po
zabiegu często występują bóle głowy i mięśni, rzadziej nudności. Te objawy trwają krótko i na ogół
nie wymagają specjalnej terapii. W odniesieniu do
obecnie obowiązujących standardów stosowania ECT
sporadycznie opisywano powikłania dotyczące układu kostnego-stawowego. Obecnie rzadko występują
poważne powikłania po ECT. Najczęstsze z nich dotyczą układu sercowo-naczyniowego (zawał serca,
niemiarowość komorowa, zatrzymanie akcji serca,
ostra niewydolność serca) [2, 14, 23, 24].
Prace podające w wątpliwość bezpieczeństwo
ECT mają najczęściej charakter kazuistycznych do-
www.psychiatria.med.pl
33
Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2007, tom 7, nr 1
niesień lub badań obejmujących małą liczbę leczonych pacjentów (np. publikacja Tecoulta i Nathana
z 2001 roku [25]).
Zaburzenia poznawcze
Najczęstsze zastrzeżenia dotyczące ECT wiążą
się z zaburzeniami poznawczymi po leczeniu tą metodą. Należy podkreślić, że współczesna technika ECT
i rozwój anestezjologii znacznie zmniejszyły zarówno
ich częstość, jak i nasilenie w porównaniu z początkowym okresem stosowania [2]. U większości pacjentów poznawcze objawy niepożądane po leczeniu ECT
są łagodne, przejściowe i akceptowane, zwłaszcza gdy
terapię poprzedzała właściwa rozmowa wyjaśniająca, która jest elementem „uświadomionej zgody” pacjenta na ECT [23].
Warto zauważyć, że stan przymglenia lub senności po ECT, niepamięć śródczasowa lub krótkotrwała niepamięć wsteczna należą do zjawisk ściśle
związanych z napadem padaczkowym, który jest
warunkiem niezbędnym i podstawowym w mechanizmie leczniczego działania elektrowstrząsów. Obecność wymienionych zespołów psychopatologicznych
stanowi więc składową normalnego miepowikłanego elektrowstrząsu. Na wymienione fenomeny ponapadowe nakłada się działanie leków stosowanych
w znieczuleniu ogólnym.
Zaburzenia poznawcze po ECT obejmują majaczenie ponapadowe, międzynapadowe oraz zaburzenia pamięci (niepamięć następczą i wsteczną).
Majaczenie ponapadowe, przeważnie o lekkim
nasileniu, trwa krótko i najczęściej mieści się w granicach 5–50 minut. Majaczenie międzynapadowe występuje rzadko i dotyczy pacjentów z organicznymi
zmianami mózgu [23, 24].
Niepamięć następcza polega na osłabieniu
czynności zapamiętywania nowych informacji i ustępuje zazwyczaj w okresie 1–3 tygodni od zakończenia serii ECT. W tym czasie pacjenci nie powinni prowadzić samochodu lub obsługiwać urządzeń w ruchu [14, 23].
Niepamięć wsteczną cechuje zapominanie wydarzeń z czasu poprzedzającego terapię ECT. Największe zaburzenia pamięci wstecznej dotyczą okresu
bliskiego terapii; im wcześniejsze są wydarzenia, tym
deficyt pamięci jest mniejszy. Niepamięć wsteczna
u leczonych jest większa w zakresie wydarzeń publicznych niż autobiograficznych. Obszar niepamięci
wstecznej ustępuje szybko, u większości pacjentów
najpóźniej do 2 miesięcy po zakończeniu ECT, jeśli
były wykonywane zgodnie z obecnymi standardami, przy użyciu „szpilkowych” bodźców stymulujących [26, 27]. Dłuższe utrzymywanie się niepamięci
34
wstecznej jest rzadkie i dotyczy osób w starszym
wieku, u których istniały deficyty poznawcze przed
ECT, lub pacjentów leczonych ECT klasyczną metodą
(z szerokimi, sinusoidalnymi, nieszpilkowymi bodźcami stymulującymi i dużymi ładunkami elektrycznymi). Długie okresy niepamięci wstecznej mogą też
wynikać z blędów w zakresie anestezji [24].
W badaniach nad padaczką wykazano, że
w czasie stosowania ECT zgodnie z obecnymi standardami nie występują warunki, które mogłyby prowadzić do uszkodzenia neuronów [28]. Zmiany patologiczne w zapisie EEG mają charakter odwracalny
— ustępują szybko, najczęściej w ciągu miesiąca od zakończenia ECT, rzadziej w dłuższym okresie [29, 30].
W badaniach histologicznych mózgu naczelnych po serii ECT, jak również w badaniach biochemicznych i neuroobrazowych pacjentów leczonych
elektrowstrząsami, nie wykazano zmian mogących
świadczyć o uszkodzeniu neuronów po zastosowaniu tej metody terapeutycznej [31–34].
Można przypuszczać, że skoro u większości
osób leczonych za pomocą ECT zaburzenia poznawcze mają łagodny i przejściowy charakter, u ich podłoża nie leżą nieodwracalne uszkodzenia mózgu.
Prawdopodobna wydaje się hipoteza odwracalnych
zaburzeń metabolizmu i neurotransmisji (m.in. cholinergicznej) w sieciach neuronalnych odpowiedzialnych za czynności poznawcze [33, 35, 36].
Ryzyko zgonu mogące mieć związek z leczeniem elektrowstrząsami jest małe i porównywalne
z tym, jakie stwierdza się w małej chirurgii, lub może
się wiązać z urodzeniem dziecka [15]. Jest ona wypadkową powikłań związanych ze znieczuleniem
ogólnym i samym elektrowstrząsem. Większość zgonów po ECT dotyczyła powikłań związanych z układem sercowo-naczyniowym. Śmiertelność jest niższa po ECT niż u pacjentów leczonych trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi (TCA, tricyclic
antidepressants) [2, 14]. Śmiertelność uwarunkowaną stosowaniem ECT szacuje się w granicach od
1 zgonu na 10 000 pacjentów do 1 zgonu na 80 000
leczonych [14].
Dalsze leczenie po zakończeniu
elektrowstrząsów
Jednym z zarzutów dotyczących ECT jest krótkotrwałość uzyskanej poprawy po leczeniu. W okresie 6–12 miesięcy po zakończeniu terapii dochodzi
do nawrotu depresji u około 50% pacjentów. Aby
zapobiegać nawrotowi, farmakoterapię, jeśli nie była
stosowana w trakcie elektrowstrząsów, należy podjąć natychmiast po zakończeniu serii ECT [23].
www.psychiatria.med.pl
Robert T. Hese, Miejsce elektrowstrząsów we współczesnej terapii psychiatrycznej
W przypadku niepowodzenia farmakoterapii należy
rozważyć kontynuację leczenia lub terapię podtrzymującą za pomocą ECT. Takie postępowanie jest zalecane przez APA jako jedna z opcji postępowania w
lekoopornych postaciach depresji w przebiegu zaburzeń afektywnych i w uzasadnionych przypadkach,
w schizofrenii [14]. W brytyjskich standardach nie
zaleca się tej formy leczenia ze względu na brak ustalenia bilansu zysków i ryzyka związanych z długotrwałym stosowaniem ECT [37].
Inne metody stymulacji ośrodkowego
układu nerwowego w leczeniu depresji
W ciągu ostatnich 15 lat w poszukiwaniu metod leczenia depresji alternatywnych wobec ECT badano 3 nowe sposoby stymulacji mózgu: przezczaszkową stymulację magnetyczną (TMS, transcranial
magnetic stimulation), elektryczną stymulację nerwu błędnego (VNS, vagus nerve stimulation) i głęboką elektryczną stymulację mózgu (DBS, deep brain stimulation). Wszystkie te metody początkowo
wprowadzono do praktyki klinicznej w neurologii,
a dopiero później zastosowano je w psychiatrii przy
próbach leczenia depresji [38]. Niestety, żaden z wymienionych sposobów nie spełnił, jak dotąd, nadziei
zastąpienia ECT w terapii depresji [2, 39].
Przepisy prawne dotyczące
stosowania terapii ECT w Polsce
Przepisy prawne mające lub mogące mieć odniesienie do leczenia za pomocą ECT są zawarte
w następujących ustawach: Ustawie o Zawodzie Lekarza, Ustawie o Zakładach Opieki Zdrowotnej i Ustawie o Ochronie Zdrowia Psychicznego [40–42]. Zastosowanie mogą mieć tutaj również zalecenia Kodeksu Etyki Lekarskiej [43]. Zasadnicze znaczenie ma
poinformowanie pacjenta o istocie leczenia ECT, korzyści i ryzyku związanym z tą metodą, jak również
uzyskanie jego zgody na tę formę terapii (informed
consent — świadoma zgoda).
Jest wskazane, by w procesie informowania
i uzyskiwania zgody pacjenta na zabieg ECT rozmowę
wyjaśniającą uzupełniono kwestionariuszem zawierającym szczegółowe dane dotyczące tej metod leczenia. Po zapoznaniu się z treścią kwestionariusza pacjent swoim podpisem potwierdza zgodę na leczenie.
Wzór takiego kwestionariusza opracował Luderer i zaadaptował do polskich warunków Zyss [44, 45].
Obowiązek informowania i uzyskania zgody
pacjenta wynika z Ustawy o Zawodzie Lekarza (Dz.U.
nr. 21 poz. 204. art. 31 ust. 1), Ustawy o Zakładach
Opieki Społecznej (art. 19, pkt 2) oraz Kodeksu Etyki
Lekarskiej (art. 13 i 15).
Również Ustawa o Ochronie Zdrowia Psychicznego z dn. 19 sierpnia 1994 roku (Dz.U. nr 111, poz.
535; z 1997 r. nr 88, poz. 554 i nr 113, poz. 731
z 1998 r. nr 106, poz. 668 i z 1999 r. nr 11, poz. 95)
zawiera przepisy, które można odnieść do terapii ECT.
Jednym z nich jest artykuł 12, którego istota sprowadza się do zalecenia przy wyborze postępowania
leczniczego metody najmniej uciążliwej dla osoby
leczonej. Nie ulega wątpliwości, że farmakoterapia,
jako mniej uciążliwa, będzie zgodnie ze wskazaniem
tego artykułu metodą leczenia I rzutu, a ECT, jako
bardziej uciążliwe i obarczone z litery prawa większym ryzykiem, metodą II rzutu. Na podstawie artykułu 33 wymienionej Ustawy, jak również rozporządzenia MZiOS z dn. 4 sierpnia 1995 roku w sprawie
wykazu świadczeń zdrowotnych wymagających odrębnej zgody pacjenta lub jego przedstawiciela ustawowego (Dz.U. nr 100, poz. 503) ECT zaliczono do
czynności leczniczych stwarzających zwiększone ryzyko terapeutyczne dla pacjenta [46].
Jest to również informacja ważna dla pacjenta, że podejmując terapię psychiatryczną, najpierw
otrzyma odpowiednie leki i nie będzie od razu kierowany na zabiegi ECT [44, 45]. Wyjątek od tej zasady
stanowią wskazania do zastosowania ECT jako metody I rzutu, ale oczywiście takie postępowanie jest
możliwe jedynie po wyrażeniu zgody przez pacjenta
lub na podstawie decyzji sądu opiekuńczego. Praktycy stosujący ten sposób leczenia na ogół nie podzielają poglądu o potrzebie zaliczenia ECT do procedur o zwiększonym ryzyku terapeutycznym dla pacjenta [2, 14, 15, 19]. Wymieniony przepis stwarza
ograniczenia prawne do stosowania ECT w najcięższych zaburzeniach psychicznych, w sytuacjach gdy
istnieją niewątpliwe wskazania do ECT, a pacjent nie
wyraża zgody na tę formę leczenia. Wymóg prawny,
by w takiej sytuacji sąd opiekuńczy podjął decyzję
o potrzebie leczenia za pomocą ECT, powoduje niebezpieczne odsunięcie w czasie momentu podjęcia
terapii, które niekiedy może spowodować zagrożenie zdrowia i życia chorego.
PIŚMIENNICTWO
1. Krzyżowski J. Leczenie elektrowstrząsami. Logo Script Sp.
z o.o., Warszawa 1991.
2. Abrams R. Electroconvulsive Therapy. Wyd. IV. Oxford University Press, Oksford 2002.
3. Bajbouj M., Lang U., Niehaus L. i wsp. Effects of right unilateral electroconvulsive therapy on motor cortical excitability
www.psychiatria.med.pl
35
Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2007, tom 7, nr 1
in depressive patients. J. Psychiatr. Res. 2006, 4: 322––327.
4. Sackeim H.A. The anticonvulsant hypothesis of the mechanism
of action ECT; current status. J. ECT 1999; 15: 5–26.
5. Brambilla P., Perez J., Barale F., Schettini G., Soares J.C. GABA-ergic dysfunction in mood disorders. Mol. Psychiatry 2003, 8:
721–737.
6. Hestad K.A., Tonseth S., Stoen C.D., Ueland T., Aukrust P. Raised plasma levels of tumor necrosis factor alpha in patients
with depression, normalisation during electroconvulsive therapy. J. ECT 2003; 19: 183–188.
7. Gray W.P. May K., Sundstrom L.E. Seizure induced dentate
neurogenesis does not diminish with age in rats. Neurosci Lett.
2002, 330: 235–238.
8. Altar C., Laeng P., Jurata L. i wsp. Electroconvulsive seizues
regulate gen expression of distinct neurotropic signalinc pathways. J. Neurosci. 2004; 11: 2667–2677.
9. Busnello J., Leke R., Oses J. i wsp. Acute and chronic electroconvulsive shock in rats: effects on peripheral markers of neuronal injury and glial activity. Life Science 2006; 26: 3013–3017.
10. Sun W., Park K.W., Choe J. i wsp. Identification of novel electroconvulsive shock induced and activity dependent genes in
the rat brain. Biochem. Biophys. Res. Commun. 2005; 327:
848–856.
11. Boccio-Chiavetto L., Zanardini R., Bortolomasi M. i wsp. Electroconvulsive Therapy (ECT) increases serum Brain Derived Neurotrophic Factor (BDNF) in drug resistant depressed patients.
Eur. Neuropsychopharmacol. 2006; 8: 620–624.
12. Ongur D., Hecker S. A role of glia in the action of electroconvulsive therapy. Harv. Rev. Psychiatry 2004; 5: 253–262.
13. Hellsten J., West M., Arvidsson A. Electroconvulsive seizures
induce angiogenesis in adult rat hippocampus. Eur. Neuropsychoparmacol. 2005; 15 (supl. 3): 409.
14. Weiner R.D., Coffey C.E., Fochtmann L.J. i wsp. The practice of
electroconvulsive therapy, recomendation for treatment, training
and privileging. Second edition. A task Force Report of the American Psychiatric Association. APA, Waszyngton, DC 2001.
15. Ottosson J.O., Fink M. Ethics in electroconvulsive therapy. Brunner-Routledge, Nowy Jork 2004.
16. Stadland C., Heiden A., Nedopil N. Rechtliche und ethishe
Aspekte bei der EKT Behandlung. W: Baghai R.C., Frey R., Kasper S., Moller H.J. (red.). Elektrokonvulsiontherapie. Klinische
und Wissenschaftliche Aspekte. Springer Verlag. Wiedeń 2004;
169–180.
17. Pużyński S., Kalinowski A., Kiejna A. i wsp. Standardy i algorytmy postępowania terapeutycznego w zaburzeniach afektywnych. Farmakoter. Psychiatr. Neurol. 1998; 2: 15–27.
18. Brown T., Taylor M. Do unto others as... Which treatments do
psychiatrists prefer? The view from Scotland. J. Eur. Neuropsychopharmacology 2005; 15 (supl. 3): 611.
19. Salzman H.A., Wong E., Wright B.C. Drug and ECT treatment
of depression in the elderly, a literature review. Biol. Psychiatry 2002; 52: 265–284.
20. Hese R.T., Gruszczyński W., Szwed A., Kielc M., Zalitacz M.
Porównanie wyniku terapeutycznego u pacjentów z lekooporną, psychotyczną depresją, leczonych wybranymi lekami
przeciwdepresyjnymi lub elektrowstrząsami jednostronnymi.
Psychiatr. Pol. 2002; 36 (supl.): 124–130.
21. Heath A.C., Yonkers K.A. Somatic treatments in depression:
concern during pregnancy and breastfeeding. W: Yonkers K.,
Little E. (red.). Management of psychiatric disorder in pregnancy. Arnold, Londyn 2001; 82–104.
22. Wciórka J. Schizofrenia, zaburzenia schizotypowe i schizoafektywne. W: Bilikiewicz A., Pużyński S., Rybakowski J., Wciórka
J. (red.). Psychiatria. T. II. Psychiatria kliniczna. Wydawnictwo
Medyczne Urban & Partner, Wrocław 2002; 213–297.
23. Greenberg R.M., Kellner C.H. Electroconvulsive therapy: a selected review. Am. J. Geriatric Psychiatry 2005; 13: 268–294.
36
24. Fink M. Convulsive therapy: theory and practice. Raven Press,
New York 1979.
25. Tecoult E., Nathan N. Morbidity in electroconvulsive therapy.
Eur. J. Anaesthesiol. 2001; 8: 511–518.
26. Sackeim H.A., Prudic J., Devanand D.P. i wsp. A prospective,
randomized, double blind comparison of bilateral and right
unilateral electroconvulsive therapy at different stimulus intensities. Arch. Gen. Psychiatry 2000; 57: 425–434.
27. Lisanby S.H., Maddox J.H., Prudic J. i wsp. The effects of electroconvulsive therapy on memory for autobiographical and
public events. Arch. Gen. Psychiatry 2000; 57: 581–590.
28. Devanand D.P., Dwork A.J., Hutchinson E.R. i wsp. Does
ECT alter brain structure? Am. J. Psychiatry 1994; 151: 957–
–970.
29. Volavka J., Cubor P. Interictal electroencephalographic effects
of eletroconvulsive therapy. Can they elucidate mechanism of
action? Arch. Gen. Psychiatry 1996; 53: 826–827.
30. Hese R.T., Jędrzejewska B. Multiple EEG examination in patients with recurrent, refractory major depression and bipolar
depression after course of UECT. Arch. Psychiatry Psychotherapy 2002; 3: 17–24.
31. Dwork A.J., Arango V., Underwood M. i wsp. Absence of histological lesions in primate models of ECT nad magnetic seizure therapy. Am. J. Psychiatry 2004; 161: 576–578.
32. Anhelescu I., Klawe C.J., Bartenstein P., Szegedi A. Normal PET
after long-term ECT. Am. J. Psychiatry 2001; 158: 1527.
33. Ende G., Braus D.F., Walter S., Weber-Fahr W., Henn F.A. The
hippocampus in patients treated with electroconvulsive therapy: a proton magnetic resonance spectroscopic imaging study. Arch. Gen. Psychiatry 2000; 57: 937–943.
34. Zacharisson O.C., Baldin J., Ekman R. i wsp. No evident neuronal damage after electroconvulsive therapy. Psychiatry Res.
2000; 2: 157–165.
35. Lerer B. The neurobiology of ECT: the road ahead. J. ECT 1999;
15: 1–4.
36. Weiner R.D. Retrograde amnesia with electroconvulsive therapy. Characteristics nad implications. Arch. Gen. Psychiatry
2000; 57: 391–392.
37. Semple D., Smyth R., Burns J., Darjee R., McIntosh A. Oxford
Handbook of Psychiatry. Oxford University Press, Oksford
2005; 287.
38. Bolwig T.G. Putative common pathways in therapeutic brain
stimulation for affective disorders. CSN Spectr. 2003; 8: 490–493.
39. Zyss T. Komentarz do: Holzheimer P.E., Afery D.H. Ogniskowa
stymulacja mózgu w terapii depresji lekoopornej: przezczaszkowa stymulacja magnetyczna, stymulacja nerwu błędnego
i głęboka stymulacja mózgu. Psychiatr. Dypl. 2005; 2: 38–43.
40. Ustawa o Zawodzie Lekarza z dn. 08.02.2002, Dz.U. nr 21,
poz. 204.
41. Ustawa o Zakładach Opieki Zdrowotnej z dn. 30.07.1991, Dz.U.
nr 91, poz. 208.
42. Ustawa o Ochronie Zdrowia Psychicznego z dn. 19 sierpnia
1994, Dz.U. nr 111, poz. 535.
43. Kodeks Etyki Lekarskiej z dn. 2 stycznia 2004 r. Warszawa 2004.
44. Zyss T., Hese R.T., Jałowiecki P.O., Majewski W., Paługniok R.
Kilka uwag o procedurze pozyskiwania świadomej zgody
w przypadku pacjentów kwalifikowanych do zabiegów elektrowstrząsowych. Psychiatria Pol. 2005; XXXIX: 1113–1129.
45. Zyss T., Zięba A., Hese R.T. Leczenie elektrowstrząsowe
a procedura informed consent. XI Konferencja NaukowoSzkoleniowa „Farmakoterapia, psychoterapia i rehabilitacja
zaburzeń afektywnych. Problemy etyczne, społeczne i prawne związane z rozpoznawaniem i leczeniem nawracających
zaburzeń afektywnych”. Polskie Towarzystwo Psychiatryczne,
Zakopane 2006; 42–43.
46. Nestorowicz M. Prawo medyczne. Wyd. V. Dom Organizatora,
Toruń 2001.
www.psychiatria.med.pl